Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata yaitu antara lain sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular seperti kornea dan lensa. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan. Hambatan aliran keluar humor aguous mengakibatkan peningkatan tekanan intraocular, yang disebut glaucoma. Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan degenerative pada retina yang berakibat kebutaan.1 Glaukoma adalah suatu penyakit dengan tekanan intraokular tinggi yang mengakibatkan kerusakan papil saraf optik. Tekanan intraokular tinggi merupakan salah satu tanda dari penyakit glaukoma sudut terbuka atau sudut tertutup disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang yang khas. Kejadian glaukoma primer sudut terbuka adalah sekitar 70% dari seluruh glaukoma.2 Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, pada hal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan glaukomanya sudah berlanjut.4 Penurunan pembentukan aqueous humor adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan intraokuler pada semua bentuk glaukoma. Perlu tidaknya terapi segara diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan aqueous humor dan tindakan bedah diperlukan bila terapi dengan obat gagal, inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara secara rutin.4

Kebutaan akibat glaucoma dapat dicegah apabila diagnosis sudah dibuat sejak dini glaucoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka sebaiknya penatalaksanaan glaucoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftamologi, tetapi pentingnya deteksi kasuskasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan bantuan dari semua petugas kesehatan.4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Mata Rongga orbita merupakan suatu rongga yang dibatasi dinding tulang. Isi rongga orbita terdiri atas bola mata dengan saraf optiknya, enam otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah cabang a.oftalmik, saraf kranial III, IV, VI, lemak dan fasia yang merupakan bantalan untuk bola mata.4 Bola mata terdiri atas (Gambar 2.1):4 1. Dinding bola mata, terdiri atas sklera dan kornea. 2. Isi bola mata, terdiri atas lensa, uvea, badan kaca dan retina.

Gambar 2.1 Anatomi Bola Mata Sklera Merupakan jaringan ikat kolagen, kenyal dan tebalnya kira-kira 1 mm. Di bagian belakang mata saraf optik menembus sklera dan tempat tersebut disebut lamina kribosa. Bagian luar sklera berwarna putih dan halus dilapisi oleh kapsul Tenon dan di bagian depan oleh konjungtiva.4 3

Kornea Kornea yang merupakan jaringan yang jernih dan bening, bentuknya hampir sebagai lingkaran dan sedikit lebih lebar pada arah transversal (12 mm) dibanding arah vertikal. Batas kornea dan sklera disebut limbus. Tebal kornea 0,6-1,0 mm dan terdiri atas lima lapisan yaitu:4 1. Epitel 2. Membran Bowman 3. Stroma 4. Membran Descement 5. Endotel Lensa Merupakan badan yang bening, bikonveks degan ketebalan sekitar 5 mm dan berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Terletak dibelakang iris dan didepan corpud vitreum serta dikelilingi processus siliaris. Permukaan lensa bagian posterior lebih melengkung dibandingkan bagian anterior.1,4 Uvea Uvea merupakan jaringan yang lunak, terdiri atas tiga bagian yaitu iris, badan siliar, dan koroid. Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkular yang di tengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Berfungsi mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk ke dalam mata.4 Iris berpangkal pada badan siliar merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan depan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripta. Iris menipis di dekat perlekatannya di badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasosiliar cabang dari N.III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis.4 Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi; jika otot-otot ini berkontraksi ia menarik proses siliar dan koroid ke depan dan ke dalam, 4

mengendorkan zonula Zinn sehingga lensa menjadi lebih cembung. Fungsi proses siliar adalah memproduksi humor aquous. Koroid adalah suatu membran yang berwarna cokelat tua, yang terletak di antara sklera dan retina terbentang dari ora serata sampai ke papil saraf optik. Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada retina bagian luar.4 Badan Kaca Mengisi sebagian besar bola mata di belakang lensa, tidak berwarna, bening dan konsistensinya lunak. Bagian luar merupakan lapisan tipis (membran hialoid). Badan kaca di tengah-tengahnya ditembus oleh suatu saluran yang berjalan dari papil saraf optik ke arah kapsul belakang lensa yang disebut saluran hialoid yang dalam kehidupan fetal berisi arteri hialoid. Struktur badan kaca tidak mempunyai pembuluh darah dan menerima nutrisi dari jaringan sekitarnya: koroid, badan siliar dan retina.4 Retina Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran serabut-serabut saraf optik yang letaknya antara badan kaca dan koroid. Di bagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1-2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Di tengah makula lutea terdapat bercak mengkilat yang merupakan refleks fovea.4 Kira-kira 3 mm ke arah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang di tengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali (fovea centralis). Arteri retina sentral bersama venanya masuk ke dalam bola mata di tengah papil saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh darah terminal. Retina terdiri atas sepuluh lapisan, yaitu:4 1) Membran limitan dalam, merupakan lapisan paling dalam. 2) Lapisan serabut saraf, pada lapisan ini terdapat cabang-cabang utama pembuluh darah. 3) Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang. 4) Lapisan pleksiform dalam 5

5) Lapisan nukleus dalam, terbentuk dari badan dan nukleus sel-sel bipolar. 6) Lapisan pleksiform luar. 7) Lapisan nukleus luar, terutama terdiri atas nuklei sel-sel visual atau sel kerucut dan batang. 8) Membran limitan luar. 9) Lapisan batang dan kerucut, merupakan lapisan penangkap sinar. 10) Lapisan epitel pigmen. Sel batang lebih banyak dibandingkan sel kerucut, kecuali di daerah makula, dimana sel kerucut lebih banyak. Daerah papil saraf optik terutama terdiri atas serabut saraf optik dan tidak mempunyai daya penglihatan (bintik buta). Pada pemeriksaan oftalmoskop, papil saraf optic tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih pucat dari area retina di sekitarnya.1,4 2.2 Fisiologi Humor Aquous Humor aquous adalah cairan bening yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior. Humor aquous secara terus-menerus dibentuk dan direabsorbsi, rata-rata dibentukan bervariasi sekitar 2-3 mikroliter/menit. Humor aquous berfungsi untuk memelihara tekanan intraokuler, sebagai media refakta, memberikan nutrisi jaringan avaskuler seperti konea dan lensa serta mengangkut hasil-hasil metabolisme. Fungsi humor aquous sebagai pemelihara tekanan intraokuler terutama diatur oleh dinamika humor aquous yang meliputi: pembentukan humor aquous, pengaliran humor akuos dan pengeluaran humor aquous.1,6 Humor aquous hamper seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari paisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya kedalam ruang intersel epitel yang sama, dan larutan yang dihasilkanmencuci mulai dari ruangan sampai ke permukaan prosesus siliaris. Selain itu, beberapa nutrient juga

dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah, nutrient ini termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.6

Gambar 2.2 : Sirkulasi Humor8 Humor akuos dihasilkan oleh badan siliaris yang kemudian akan mengalair dari camera oculi posterior (COP) melalui pupil masuk ke dalam camera oculi anterior (COA) dan mengalir keluar melalui celah yang ada di angulus iridokornealis kemudian melalui jaringan trabekulum dan akhirnya masuk kekanalis Schlemm, kemudian mengalir kedalam sistem vena melalui plexus saluran-saluran pengumpul (Gambar2.).1,4,8 Kanalis Schlemm adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial keseluruh arah pada mata. Membrane endotelnya berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun, seperti partikel kecil sampai seukuran sel darah merah, dapat lewat dari ruang anterior kedalam kanalis Schlemm. Walaupun kanalis Schlemm. Sebetulnya adalah sebuah pembuluh darah vena, banyak humor aquous secara normal mengalir kedalamnya sehingga terisi lebih banyak oleh humor aquous dibandingkan dengan darah. Juga, vena kecil yang berasal dari kanalis

Schlemm sampai ke vena yang lebih besar pada mata biasanya hanya berisi humor aquous dan ini disebut vena aquous.6 Otot longitudinal badan siliar yang berinsersi di daerah baji sklera yang dipersarafi oleh saraf parasimpatik bila berkontraksi akan membuka anyaman trabekula dan mempercepat pengaliran cairan mata melalui sudut bilik mata.3 Sudut Bilik Mata Depan Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi atau glaucoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal schelmm, baji sclera, garis Schwalbe dan jonjot iris.3

Gambar 2.3: a. Sudut Iridokoenea, b. Jaringan Trabekular9 Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sclera kornea dan disini ditemukan sclera spur yang membuat cincin melingkar 3600 dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Pada sudut filtrasi mterdapat garis Schwalbe yang merupakan

akhir

perifer endotel

dan membrane descement, dank anal Schlemm yang

menampung cairan mata keluar ke salurannya.3 Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut tertutup, hipermetropia, blockade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer. Sudut bilik mata depan diperkirakan sempit atau lebar dengan pemeriksaan menggunakan sentelop, pemeriksaan lebih detail perlu menggunakan goniolens.3,4

2.3 Tekanan Intraokular Tekanan intraokular (TIO) ditentukan oleh keseimbangan antara tingkat sekresi aqueous humor dan aliran keluar aqueous humor. Aliran keluar tersebut berhubungan dengan hambatan yang dihadapi pada saluran pengeluaran dan terhadap tekanan vena episklera. Tingkat aliran keluar aqueous humor sebanding dengan perbedaan antara TIO dan tekanan vena episklera.7 Tekanan intraokular pada populasi umum berkisar antara 1121 mmHg. Walaupun tidak ada titik patologis absolut, 21 mmHg dianggap sebagai batas tertinggi yang masih normal dan nilai di atas 21 mmHg dilihat dengan kecurigaan. Namun demikian, beberapa pasien yang memiliki gangguan glaukomatosa memiliki TIO kurang dari 21 mmHg (glaukoma normotensi atau glaukoma tekanan normal), sedangkan pasien lain yang memiliki TIO lebih dari 30 mmHg (hipertensi okular) tidak memiliki cedera apapun. Walaupun TIO penting dalam perkembangan glaukoma, faktor-faktor lain juga berpengaruh signifikan.7 Normalnya, TIO berubah-ubah sesuai waktu, denyut jantung, tekanan darah, dan pernafasan. Pola diurnal berubah-ubah dengan kecenderungan yaitu lebih tinggi di pagi hari dan lebih rendah di sore dan malam hari. Mata normal menunjukkan rerata variasi tekanan diurnal 5 mmHg, sedangkan hipertensi okular atau mata glaukomatosa menunjukkan fluktuasi yang lebih lebar. Pemeriksaan TIO yang hanya dilakukan sekali, terutama saat sore dan malam hari, dapat menyesatkan. Oleh karena itu, penting sekali untuk memeriksa beberapa kali dalam rentang waktu berbeda (berfase).7

2.4 Glaukoma Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaucoma adalah penyakit neuropati degenerasi kronis yang mengenai saraf optic yang dapat dibedakan dari neuropati optic lain dengan gambaran saraf optik. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang.8 Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan: Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil).

Gambar 2.4: Disk optik normal Pada glaukoma akan terdapat melemahkan fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang padang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

10

Gambar 2.5: Lesi glaukomatosa pada nervus optik10 Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongeniotal dipakai sebagai indikator progresivitas glaukomatosa.10 2.5 Klasifikasi Glaukoma Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut;3,4,8 1. Glaukoma Primer Glaukoma sudut terbuka (primer open angle glaukoma (POAG) atau disebut juga glaukoma simpleks) Glaukoma sudut sempit (primer closed angle glaukoma (PCAG)

2. Glaukoma Kongenital Primer dan sekunder Menyertai kelainan kogenital lainnya

3. Glaukoma Sekunder Perubahan lensa; luksasi, pembengkakan, fakoltik. Kelainan uvea; uveitis dan tumor. 11

Trauma; perdarahan dalam bilik mata depan (hifema), perforasi kornea dan prolaps iris yang menyebabkan leukoma adheren. Pembedahan: bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak. Rubeosis iridis (akibat thrombosis vena retina sentral) dan Penggunaan kortikosteroid topical berlebih dan lainnya

4. Glaukoma Absolut; keadaan terakhir suatu glaucoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri. 2.6 Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) atau sinonimnya adalah glaukoma kronik yang merupakan glaukoma dengan penyebabnya tidak diketahui. Glaukoma primer dengan sudut bilik mata terbuka dimana sudut iridikorneal terhalang dalam pengaliran Humor aquous. Istilah glaukoma kronik sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita dimana penyakitnya berlangsung lama (kronik) tanpa ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat.3,4,9

12

Tabel 2. 1: Faktor Risiko glaukoma sudut terbuka

Pada umumnya glaukoma primer sudut terbuka ditemukan pada usia dewasa lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda (terjadi antara usia 3-40 tahun). Pada table 2.1 menunjukkan faktor resiko glaukoma sudut terbuka baik bahwa ras hitam, usia yang lebih tua, intraokular tekanan tinggi, riwayat keluarga glaukoma primer sudut terbuka, miopia, dan tekanan perfusi diastolik rendah. Di antara pasien dengan tekanan intraokular tinggi, kornea sentral relatif tipis yang merupakan faktor risiko utama untuk penyakit ini.7,8 Bukti untuk faktor risiko lainnya (diabetes mellitus, meningkat tekanan darah sistolik, dan migrain, antara lain) kurang konsisten. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik

13

penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dank anal Schlemm. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti usia diatas 65 tahun, genetik, diabetes mellitus, dan hipertensi, kulit berwarna, myopia dan penyakit di retina.3,5

Gambar 2.6: Glaukoma sudut Tetbuka Penderita jika sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter biasanya penyekitnya sudah lanjut sekali atau sudah lambat. Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-satunya cara termudah untuk mendeteksi glaucoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaucoma sudut terbuka ini dalam satu keluarga.4,9

2.7 Patofisiologi Glaukoma Sudut Terbuka Tekanan intraocular dipertahankan oleh keseimbangan antara aliran masuk dan aliran keluar cairan mata (humor aquous). Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (humor aquous) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabecular meshwork. Tekanan intraokular tinggi bukan bagian dari definisi klinis glaukoma primer sudut terbuka karena dapat terjadi ketika tekanan intraokular normal (biasanya 10 sampai 21 mm Hg). Namun demikian, tekanan intraokular tinggi merupakan faktor risiko yang penting dan juga dianggap sebagai faktor penyebab glaucoma.2,8

14

Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaucoma sudut tertutup. Pada glaucoma sudut terbuka kronik hambatannya terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Aquous humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga aquous humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas. Secara teoritis tekanan intaokular menghalangi aliran aksoplasmik di dalam saraf atau mengurangi aliran darah ke saraf. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.2,4,8

Gambar 2.7 : papil saraf optik dan Kematian papil saraf optik di Glaukoma.8 Dalam gambar A papil saraf optik dan retina normal, sel ganglion retina keluar dari mata melalui lamina cribrosa, menjadi myelin. Semakin tinggi Tekanan 15

intraokular memberi tekanan pada sel ganglion retina, dan sel glial menjadi reaktif pada gambar B. Tekanan intraokular tinggi juga menyebabkan produksi berbagai zat, termasuk tumor necrosis factor , yang pada gilirannya kerusakan sel akson ganglion retina (putus-putus baris) di lamina cribrosa. Pada saat ini tidak ada tanda klinis terdeteksi pada perubahan papil saraf optic. Pada gambar C, Kerusakan akson dan sel ganglion retina, hilangnya sel ganglion retina dan serat akson akibat penipisan lapisan serat saraf. lamina cribrosa sendiri mengalami perubahan menjadi lebih tebal dan membungkuk ke posterior, dengan peningkatan cupping papil saraf optik (panah hitam) adalah tahap lanjutan glaukoma pada gambar D.8 Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa (gambar 2.). Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapangan pandang dapat disebabkan langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optic dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya.3 Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optic seperti glaucoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi steroid.3 2.8 Gambaran Klinis Glaukoma Sudut Terbuka Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang kadangkadang tidak disadari oleh penderita karena tidak ada tanda-tanda dari luar sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.3,4 Glaukoma primer yang kronis dan perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi), peningkatan TIO 21 mmHg,

16

sering tidak ketahui awal mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat disbanding usia.3,7 Sifat glaukoma sudut terbuka ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Tajam penglihatan umumnya tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat. Tapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaucoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik. Pada funduskopi ditemukan cekungan (ekskavasi) papil apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Di tengah-tengah papil saraf optic terdapat penggaungan yang biasanya kurang dari sepertiga diameter papil, normalnya 0,2-0,3 dari diameter papil. walaupun dalam keadaan normal bisa saja ditemukan penggaungan yang lebih besar. Perubahan-perubahan berikut ini terjadi jika tekanan telah merusak saraf;2,7 a. Rasio mangkok papil (Cup Disc Ratio) meningkat >0,4. b. Penggaungan bertambah. c. Pembuluh-pembuluh darah tergeser kenasal. d. Tepi papil kehilangan kapiler-kapiler, tampak pucat, kadang-kadang disertai perdarahan bentuk nyala api. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaucoma masih dini, tetapi lapangan pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral. Defek lapangan pandang pada glaukoma;2 a. Skotoma Bjerrum; meluas dari bintik butake arah nasal, berbentuk busur. b. Defek bentuk pulau-pulau; bias meluas menjadi skotoma bjerrum. c. Penciutan lapang pandang bias terjadi sebelum penglihatan sentral hilang. d. Step nasal Ronne; hilangnya lapang nasal perifer di atas atau di bawah horizontal.

17

2.9 Pemeriksaan Pemeriksaan glaukoma simpleks;3 Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandang sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi okuli.

Gambar 2.8: Tonometer schiotz Tonometer schiotz merupakan alat yang biasa dibawa ke mana-mana yang digunakan untuk mengetahui TIO (Tekanan Intraokuler) pada kornea mata yang telah diberi anestesi dengan pasien dalam posisi berbaring (GAMBAR). Dengan beban tertentu akan terjadi kecekungan pada kornea dan akan terlihat perubahan pada skala Schiotz. Makin rendah tekanan bola mata maka skala yang terlihat akan lebih besar dan berlaku sebaliknya. Angka skala yang ditunjuk dilihat nilainya di dalam tabel untuk konversi nilai tekanan dalam mmHg. Kelemahannya adalah mengabaikan factor kekakuan sklera (sclera rigidity) dan pemeriksaan tanpa hati-hati dapat menyebabkan lecetnya kornea yang mengakibatkan keratitis. Pemeriksaan tonometri rutin diharapkan lebih banyak glaukoma sudut terbuka atau glaaukoma kronik dapat dideteksi di antara penderitapenderita. 2,4

18

Gambar 2.9: Pemeriksaan Tonometer schiotz Tonometer aplanasi dilakukan dengan menggunakan alat tonometer yang dikaitkan dengan slitlamp. Pengukuran ini tidak dipengaruhi factor kekakuan sklera. Dengan perkembangan teknologi saat ini digunakan tonometer non kontak dengan prinsip kerja hembusan udara pada permukaan korneayang dapat diketahui hasil pengukuran tekanan bola mata dalam mmHg.4 Perimetri adalah alat pengukur atau pemetaan lapang pandangan terutama daerah sentral atau para sentral. Berfungsi untuk mengetahui adanya penyakit tertentu ataupun untuk menilai progresivitas penyakit. Berbentuk setengah bola dengan jarijari 30 cm. mata penderita berada pada titik pusat bola dan berfiksasi pada bagian sentral parabola perimeter. Objek digeser pelan-pelan dari tepi kearah titik sentral. Dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat objek mulai terlihat. Luas lapang pandangan normal adalah 900 temporal, 700 inferior, 600 nasal dan 500superior.3,4 Oftalmoskop merupakan alat untuk pemeriksaan fundus mata, pemeriksaan dengan oftalmoskop dinamakan oftalmoskopi yang dilakukan di kamar gelap. Dikenal dua macam oftalmoskop yaitu oftalmoskop direk dan indirek.

Mempertahankan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma. Papil saraf optik yang dinilai dan lebarnya ekskavasi. Apakah suatu

19

pengobatan berhasil atau tidak dapat dilihat dari ekskavasi yang luasnya tetap atau terus membesar.3.4 Gonioskopi. Ganiolens adalah lensa kontak dengan cermin relektor yang digunakan dalam kombinasi dengan lampu celah untuk melihat sambungan iridokorneal (sudut mata).2 2.10 Diagnosis Glaukoma Sudut Terbuka Diagnosis glaukoma di tegakkan bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab. Diagnosi banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah, glaucoma sudut tertutup kronik, glaucoma sekunder dengan sudut terbuka, dan glaucoma dibandinkang steroid.3 2.11 Pengobatan Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaucoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akous humor), pemantauan saraf optik, menurunkan tekanan intraokular sampai di bawah 20 mmHg atau setidaktidaknya sampai suatu tingkat yang tidak ada kerusakan lapangan pandang lebih lanjut atau penggaungannya tidak bertambah.2,3 Tekanan bola mata normal adalah 10-20 mmHg. Tekanan intraocular yang melebihi 28 mmHg harus diobati untuk mencegah hilangnya penglihatan. Tekanan intraocular 20-27 mmHg diobati jika penglihatan hilang, papil saraf optic rusak, atau ada riwayat glaucoma dalam keluarganya. Bila sudah dibuat diagnosis glaucoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil maka diberikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada control tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5%, asetazolamin 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2%, 2dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.2,3,5

20

Ada kombinasi empat pengobatan yang mungkin diperlukan, satu dari masing-masing empat kategori yang sering digunakan tercantum dalam daftar berikut:2,4 a. adrenergic blockers; Penghambat (-blocker) biasanya merupakan pilihan utama seperti Betaxolol, Timolol 0,25 0,5% (1 2 kali tetes sehari) dan Levobunolol. Obat-obat ini berfungsi menghambat produksi aquous humor. b. Adrenergic; Dipivefrin 0,1% atau epinefrinn 0,5 2% (1- 2 kali 1 tetes sehari). Keduanya bekerja menghambat aliran masuk cairan mata atau menghambat produksi

aquous humor dan melancarkan aliran keluar. Obat-obat golongan ini tidak boleh diberikan pada glaucoma sudut-sempit karna bekerjanya melebarkan pupil. c. Kolinergik; Pilokarpin 2 - 4% (3 6 kali 1 tetes sehari), salep mata pilokarpin dan ekotiofat iodide. Obat-obat ini berfungsi membesarkan pengeluaran cairan mata. d. Penghambat anhidrase karbonik (Carbonic anhydrase inhibitors); Asetazolamide 250 mg (4 kali 1 tablet) menghambat sekresi cairan mata dan biasanya ditambahkan sesudah diberikan obat tetes mata No. 1 s/d 3, karna efek sampingnya yaitu gastritis, perasaan geli pada anggota badan dan supresi pada sumsum tulang. Diklorfenamide atau etazolamide adalah obat alternative apabila asetazolamide tidak bias ditoleransi. Bila dengan pengobatan telah diberikan secara maksimal, tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai dengan penciutan kampus progresif maka dilakukan laser argon yang ditembakkan ke jalinan trabekel (trabekuloplasti) , jika tekanannya masih tetap terlalu tinggi, dibuat lubang dengan cara pembedahan di limbus (trabekulektomi) untuk mengalirkan cairan mata ke bawah sclera dan konjungtivadan menurunkan TIO.5,7,9

21

Gambar 2.10: Teknik trabekulektomi. (A) Garis flap permukaan sklera, (B) diseksi flap pada permukaan sklera, (C) eksisi jaringan dalam sklera, (D) iridektomi perifer7 Anjuran dan keterangan pada penderita glaucoma primer sudut terbuka:3 Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapangan pandang 6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita diabetes mellitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.3

22

2.7 Prognosis Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pengobatan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (akous humor) keluar bilik mata dengan operasi. pasien yang diobati diperkirakan 20 tahun baru terjadi kebutaan pada mata, periode rata-rata dari diagnosis samapi kematian adalah sekitar 15 tahun.7 Pada glaukoma simplek ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaucoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.3

23

BAB III KESIMPULAN


Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapangan pandang yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. Tekanan intaokular ditentukan oleh kecepatan terbentunya aquous humor oleh badan siliar dan hambatan pada jaringan trabecular meshwork. Pada glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada jaringan trabekulum. Glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukoma sudah lanjut. Tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik. Kebutaan akibat glaukoma dapat dicegah apabila diagnosis dibuat sejak dini. Glaukoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka sebainya ditangani oleh seorang donkter spesialis mata, dokter umum dapat membantu dengan mengukur tekanan bola mata secara rutin.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell RS. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed.6. EGC. Jakarta. 2. Leitman MW. 1993. Panduan Diagnosis dan Pemeriksaan Mata. Binarupa Aksara. Jakarta. 3. Ilyas Sidarta. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Ed.3.FKUI. Jakarta. 4. Ilyas S, Dkk. 2002. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Ed.2. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. CV.Sagung Seto. Jakarta. 5. Sehu KW dan Weng WR. 2005. Opthalmic Pathology An Illustrated Guide For Clinicians. Blackwell Publishing. BMJ Book. 6. Guyton AC dan Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC. Jakarta. 7. Kanski JJ dan Bowling B. 2011. Clinical Ophtalmology: A systematic approach. Ed.7. Elsevier. London. 8. Young H., Dkk. 2009. Mechanisms Of Disease Primary Open-Angle Glaucoma. The New England Journal of Medicine. 360:1113-24.

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra0804630. [diakses 6 Januari 2013]. 9. Schlote T., dkk. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. Thieme. New York. 10. Lang GK. 2000. Opthalmology A Shrot Textbook. Thime. New York.

25