Anda di halaman 1dari 25

BAB I LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap : Tn. T Usia : 70 tahun Agama Status perkawinan No. RM Tanggal masuk RS Ruangan : Islam : Menikah : 206151 : 26 Agustus 2013 : Rosella

Jenis kelamin : Laki-laki Pekerjaan Alamat : Pensiunan nelayan : Pesantunan, Brebes

A. ANAMNESIS Diambil dari autoanamnesis ditambah alloanamnesis kepada keluarga dikarenakan pasien sulit diajak berkomunikasi akibat sesak, Tanggal 28 Agustus 2013, Jam 12.30 WIB. Keluhan Utama: Sesak napas sejak 10 hari SMRS Keluhan tambahan: Batuk berdahak, sulit tidur, demam Riwayat penyakit sekarang: OS mengeluhkan sesak napas sejak 10 hari SMRS. Sesak menyebabkan OS tidak mampu beraktivitas. Keluhan sesak ini menyebabkan OS sulit tidur dan sering terbangun karena sesak. Os mengaku tidur dengan 3 bantal. Sesak pertama kali dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, hilang timbul, dan semakin lama semakin memberat namun OS menyangkal adanya nyeri dada yang menjalar hingga ke bahu, punggung, atau lengan. OS juga mengeluhkan batuk sejak 1 tahun yang lalu. Batuk terutama pada malam hari disertai dengan dahak berwarna putih kekuningan dan tidak disertai darah. Dahak sulit dikeluarkan sehingga banyaknya dahak yang keluar tiap kali batuk sulit diperkirakan. Dalam waktu 1 tahun belakangan, OS merasa sering demam hilang timbul dengan kenaikan suhu bervariasi namun tidak terlalu tinggi dan tidak disertai dengan menggigil. Selain itu, OS juga sering berkeringat pada malam hari dan berat badan menurun.

Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan, OS masih bisa makan dan minum dengan baik. Tidak ada keluhan bengkak pada ekstremitas. OS menyangkal adanya sakit kepala.

Riwayat penyakit dahulu: OS memiliki riwayat hipertensi kurang lebih selama 5 bulan namun tidak rutin kontrol dan minum obat. Riwayat serangan stroke dan kencing manis disangkal.

Riwayat Kebiasaan: OS mengaku suka memakan makanan yang asin namun saat ini sudah dikurangi. Riwayat merokok kurang lebih 20 tahun, sudah berhenti sejak 1 tahun lalu ketika mulai timbul keluhan. OS juga sering mengkonsumsi jamu-jamuan.

Riwayat Keluarga Riwayat penyakit hipertensi, jantung, ginjal, kencing manis dan batuk lama disangkal oleh keluarga.

Riwayat Alergi OS memiliki riwayat alergi udang. Riwayat alergi obat disangkal.

B. PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan jasmani dilakukan pada tanggal 28 Agustus 2013 pukul 12.45 WIB. Pemeriksaan Umum Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit berat, tampak sesak, tidak sianosis : Compos mentis

Tanda vital

: TD

: 160/90 mmHg

Nadi : 102 x/menit, reguler, volume cukup, ekualitas sama RR : 66 x/menit, irama teratur, tipe abdomino-torakal

Suhu : 38,0C Tinggi badan Berat badan IMT Kesan gizi Status Generalis Kepala : bentuk normocephali, warna rambut putih, lurus (+), distribusi merata (+), rontok (-), alopesia (-), mudah dicabut (-) Mata : alis rata (+/+), edema palpebra superior (-/-), sclera ikterik (-/-), konjungtiva pucat (-/-), hiperemis (-/-), pupil isokor (+/+), diameter pupil (3/3) mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola mata (N), strabismus (-) Hidung : nafas cuping hidung (+), deviasi septum (-), secret (-/-), perdarahan (-/-), mukosa hidung hiperemis/pucat (-/-), sianosis (-/-) Telinga : deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), sekret (-/-), tuli (-/-) Mulut : bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis (-), karies gigi (+), gusi berdarah (-), stomatitis (-), faring hiperemis (-), tonsil (T1/T1) Leher : JVP 5+2 cmH2O, deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfonodi (-) Thoraks Paru : Inspeksi: Dinding dada kanan kiri simetris statis dan dinamis, retraksi (+) : Anterior Dekstra Inspeksi Palpasi Perkusi simetris statis & dinamis Sinistra simetris statis & dinamis : 165 cm : 47 kg : 47 / (1,65)2 = 17,26 kg/m2 : Gizi kurang

vocal fremitus kanan = vocal fremitus kiri sonor sonor

Auskultasi Suara dasar Suara tambahan vesikuler ronki (+), wheezing (-) Posterior Dekstra Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Suara dasar Suara tambahan vesikuler ronki (+), wheezing (-) vesikuler ronki (+), wheezing (-) simetris statis & dinamis Sinistra simetris statis & dinamis vesikuler ronki (+), wheezing (-)

vocal fremitus kanan = vocal fremitus kiri sonor sonor

Cor

: Inspeksi : Palpasi Perkusi

: Ictus cordis tidak tampak : Ictus kordis teraba di ICS VI linea midklavikularis kiri, thrill (-) : Batas kanan : ICS III - V, linea parasternal dextra : Batas kiri : Batas atas : Pinggang : ICS VI, linea midklavikularis sinistra : ICS III, linea sternalis sinistra : Cekung

Auskultasi

: Suara dasar : S1-S2 murni, regular Suara tambahan: murmur (-), gallop (-) Mitral Trikuspid Aorta Arteri Pulmonalis : M1>M2, regular (+) : T1>T2, regular (+) : A1<A2, regular (+) : P1<P2, regular (+)

Abdomen

: Inspeksi

: Dinding perut datar, jaringan parut (-), striae (-)

Auskultasi : Bunyi peristaltik (+) normal Palpasi : Supel (+), nyeri tekan epigastrium (-), massa (-), balotement ginjal (-/-), hepar teraba (-), lien teraba (-) Perkusi : Timpani keempat kuadran abdomen (+), nyeri ketok costovertebra (-/-) Inguinal Genitalia Ekstremitas : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan :

Superior Dekstra/Sinistra Pitting edema Sianosis Ikterik Kekuatan otot Klonus Capillary refill time Ptekiae Refleks fisiologis Refleks patologis Kekuatan otot (-/-) (-/-) (-/-) (5/5) (-/-) <2/<2 (-/-) (+/+) (-/-) (5/5)

Inferior Dekstra/Sinistra (-/-) (-/-) (-/-) (5/5) (-/-) <2/<2 (-/-) (+/+) (-/-) (5/5)

Integumentum : Kulit lembab, keringat (+), bersisik (-), turgor baik, ulkus (-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Hasil keluar tanggal 27 Agustus 2013. PEMERIKSAAN HEMATOLOGI CBC: Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit Diff: Netrofil Limfosit Monosit 75.2 11.3 12.5 % % % 50 70 25 40 28 11.3 4.5 13.0 40.7 90.6 29.0 31.9 375 10^3/ul 10^6/uL g/dL % U Pcg g/dL 10^3 4.0 9.0 4.7 6.1 14.0 18.0 42 52 76 96 27 31 33.0 37.0 150 400 HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN

Eosinofil Basofil

1 0.2

% %

24 01

LED: 1 jam 2 jam 77 89 mm/jam mm/jam 0 15 0 25

KIMIA KLINIK ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida 139.7 2.79 101.5 mmol/L mmol/L mmol/L 135 148 3.6 5.5 95 108 70 160 < 37 < 42 10 50 0.6 1.2 Negatif

Glukosa sewaktu SGOT SGPT Ureum Kreatinin HbsAg

147 25.0 37.0 24 1.04 Negatif

mg/dL U/L U/L mg/dL mg/dL

2. EKG Pemeriksaan EKG dilakukan pada tanggal 26 Agustus 2013 pukul 19.15 WIB.

Irama QRS rate Ritme Morfologi

: sinus : 90 x/menit : reguler : gelombang P normal, gelombang R tinggi di V5 dan V6, tidak ada ST elevasi atau ST depresi, gelombang T normal

Interpretasi

: hipertrofi ventrikel kiri

3. Foto Thorax Pemeriksaan foto thorax PA dilakukan pada tanggal 27 Agustus 2013.

Foto: Thoraks PA Deskripsi: Cor : CTR > 50%, batas jantung kiri melebihi 2/3 hemithoraks sinistra dengan apeks tertanam, pinggang jantung cekung, batas jantung kanan kurang dari 1/3 hemithoraks dextra. Pulmo : Corakan bronkovaskular normal, tampak bercak infiltrat pada kedua apeks paru. Sinus costophrenicus tajam. Kesan : Hipertofi ventrikel kiri TB paru duplex aktif

D. RINGKASAN Seorang pria 70 tahun datang ke IGD RSUD Kardinah dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari SMRS yang semakin memberat, tidak bisa beraktivitas, terbangun malam hari karena sesak, tidur dengan 3 bantal, dan tidak ada nyeri dada. Batuk berdahak warna putih, tidak ada darah. Demam hilang timbul, tidak menggigil, berkeringat saat malam hari, berat badan menurun. Riwayat konsumsi makanan asin, merokok, dan hipertensi tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 102 x/menit, suhu 38C, pernapasan 66 x/menit, JVP 5+2 cmH2O, ronkhi (+/+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 11.300/ul, eritrosit 4.5 juta/uL, Hb 13.0 g/dL, Ht 40.7%. Diff count netrofil 75.2%, limfosit 11.3%, monosit 12.5%, eosinophil 1%. LED 1 jam 77 mm/jam, LED 2 jam 89 mm/jam, kalium 2.79 mmol/L. Pada EKG didapatkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Foto thoraks PA hipertrofi ventrikel kiri dan TB paru duplex aktif.

E. DIAGNOSIS KERJA 1. Left Heart Failure et causa HHD 2. Hipertensi grade 2 3. TB paru duplex 4. Gizi kurang

F. DIAGNOSIS BANDING 1. CHF et causa HHD 2. PPOK

G. RENCANA PENGELOLAAN 1. O2 4-6 L/menit 2. IVFD RL 16 tetes/menit 3. Inj. Lasix 2x1 ampul 4. KSR 2x1 tab 5. Captopril 2 x 50mg 6. Amlodipin 3 x 10mg 7. Rifampisin 1 x 450mg 8. INH 1 x 300mg 9. Pirazinamid 2 x 500mg 10. Etambutol 2 x 500mg 11. Ambroxol 3x1 tab 12. Pasang DC 13. Diet rendah garam 14. Kurangi asupan cairan per oral 15. Konsul spesialis jantung, spesialis paru, dan ahli gizi Saran: pasien sebaiknya dipindahkan ke ruang ICU untuk pemantauan lebih ketat.

H. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanationam Ad fungsionam : dubia ad malam : dubia ad malam : ad malam

I. FOLLOW UP SOAP Tanggal 29 Agustus 2013 pukul 12.00 S: Sesak tidak berkurang, sulit tidur, batuk berdahak tidak membaik, demam naik turun, keringat malam hari O: Keadaan umum: tampak sakit berat, asianosis Kesadaran: compos mentis TD: 150/100 mmHg, N: 108 x/menit, RR: 56 x/menit, S: 38,8C Mata: CA -/-, SI -/Leher: JVP 5+2 cmH2O, KGB tidak membesar Jantung: BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-) Paru: SN vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas: akral hangat, edema (-) A: LHF et causa HHD Hipertensi grade 2 TB paru duplex P: Terapi dilanjutkan Dosis amlodipin dinaikkan jadi 4 x 10mg Clobazam 1x1 tab (malam)

Tanggal 30 Agustus 2013 pukul 12.30 S: Sesak sedikit berkurang, batuk berdahak tidak membaik, demam naik turun, keringat malam hari O: Keadaan umum: tampak sakit berat, asianosis Kesadaran: compos mentis TD: 170/100 mmHg, N: 104 x/menit, RR: 48 x/menit, S: 38,3C Mata: CA -/-, SI -/Leher: JVP 5+2 cmH2O, KGB tidak membesar Jantung: BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-) Paru: SN vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas: akral hangat, edema (-) A: LHF et causa HHD Hipertensi grade 2 TB paru duplex P: Terapi dilanjutkan

Tanggal 31 Agustus 2013 pukul 10.00 S: O: Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak semalam, sesak bertambah, demam Keadaan umum: tampak sakit berat, asianosis Kesadaran: sopor TD: 150/100 mmHg, N: 110 x/menit, RR: 56 x/menit, S: 38,0C Mata: CA -/-, SI -/Leher: JVP sulit dinilai, KGB tidak membesar Jantung: BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-) Paru: SN vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas: akral hangat, edema (-) A: LHF et causa HHD Hipertensi grade 2 TB paru duplex P: Terapi dilanjutkan

Pasien meninggal dunia pada pukul 12.30 WIB.

BAB II ANALISA KASUS

MASALAH

Hipertensi grade 2

Dasar Penetapan Masalah Tekanan darah 160/90 mmHg Riwayat hipertensi diketahui sejak 5 bulan yang lalu Hipertensi tidak terkontrol Riwayat konsumsi makanan asin Keluhan datang ke IGD Takipnoe, RR 66 x/menit

Hipotesa Esensial Asupan Na yang tinggi menyebabkan volum cairan sehingga preload yang berakibat curah jantung Terjadi edema paru akibat kongesti vena pulmonalis Infiltrat pada apeks paru sehingga menyebabkan kapasitas volume paru berkurang Hypertensive Heart Disease

Dispnoe PND Orthopnoe

Left Ventricle Hypertrophy

Batuk berdahak lama Demam Keringat malam Gizi kurang

Keluhan sesak Riwayat hipertensi Hasil EKG Gambaran kardiomegali pada foto thoraks Keluhan datang ke IGD Gambaran inflitrat di apeks pada foto thoraks Perhitungan IMT

Kasus baru TB Asupan gizi kurang TB paru Medikamentosa Captopril 2 x 50mg Amlodipin 4 x 10mg

MASALAH

Hipertensi grade 2

Dispnoe PND Orthopnoe Left Ventricle Hypertrophy Batuk berdahak lama Demam Keringat malam Gizi kurang

Planning: Non Medikamentosa Hentikan konsumsi makanan asin Diet rendah garam Minum obat secara teratur Monitor tekanan darah setiap hari Kurangi aktivitas Mencari posisi yang mengurangi sesak Kurangi asupan cairan per oral Menggunakan masker untuk cegah penularan Program Pengawas Minum Obat (PMO) untuk cegah putus pengobatan Diet gizi seimbang

O2 4-6 L/menit Inj. Lasix 1x2 ampul KSR 2x1 tab Pasang DC Rifampisin 1 x 450mg INH 1 x 300mg Pirazinamid 2 x 500mg Etambutol 2 x 500mg Ambroxol 3x1 tab IVFD RL 16 tetes/menit

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. LEFT HEART FAILURE Definisi Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik. Diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 02 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup stiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat. Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai mekanisme sudah berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak mempertahankan fungsinya dengan cukup. Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum, proses yang

berkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung (symptom and sign).1

Etiologi Penyebab dari kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya antara lain disebabkan oleh2: a. Kerusakan otot jantung: miokarditis, kardiomiopati hipertensi, kardiomiopati iskemik b. Beban ventrikel bertambah: beban tekanan/ pressure overload (hipertensi sistemik, aorta stenosis, hipertensi pulmonal pada PPOK) atau beban volume/ volume overload (mitral insufisiensi, aorta insufisiensi, VSD) c. Cor pulmonal chronic d. Kelainan metabolik: anemia kronik, tirotoksikosis e. Sindroma coroner akut: infark miokard akut, angina pektoris tak stabil

Patofisiologi Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi yang apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (suatu bentuk gangguan diastolik).3

GAGAL JANTUNG Peninggian tekanan pengisian (preload) Disfungsi sistolik dan/atau diastolik

Peninggian beban akhir (afterload) Peninggian impedens

Penurunan relatif curah jantung

Peninggian tahanan pembuluh sistemik

Mekanisme kompensasi

Aktifasi dari: sistem simpatis renin angiotensin sistem adrenal norepinefrin aldosteron kostikosteroid

hormon antidiuretik intensifikasi oleh ginjal resorpsi air dan natrium di proksimal

Penurunan regulasi reseptor beta-adrenergik di miokard

Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhirl sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastol berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri sehingga tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru akan menjadi begitu tinggi sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus sehingga hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus. Pada keadaan ini terdengar suara napas tambahan berupa ronkhi yang dikenal sebagai asma kardiale, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan kapiler paru makin tinggi maka suatu saat cairan akan memasuki jaringan interstisial paru dan terjadilah edema interstisial. Akibat terjadi edema interstisial, penderita akan merasa sesak napas disertai dengan nadi yang cepat karena proses pertukaran udara terganggu. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak napas yang hebat, takikardi, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok ini disebut syok kardiogenik dimana tekanan diastole menjadi sangat rendah sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk lagi. Kejadian ini merupakan lingkaran setan yang sangat sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian penderita.3 Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung, yaitu : 1) Meningkatkan aktivitas simpatik Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktfitas reseptor -adrenergic dalam jantung. Hal ini menimbulkan kecepatan jantung dan peningkatan kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih besar. Selain itu, vasokonstriksi diperantarai -1 memacu venous return dan meningkatkan preload jantung. Respons kompensasi ini

meningkatkan kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi jantung. 2) Retensi cairan. Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal, menyebabkan lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosteron. Hal ini meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan semakin banyak darah kembali ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume ekstra ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu, selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi jantung 3) Hipertrofi miokard Jantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut gagal sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif. Jarang pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi diastolik, yaitu suatu istilah yang diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah terganggu karena perubahan struktural, seperti hipertrofi. Penebalan dinding ventrikel dan penurunan volume ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal ini mengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup disebut sebagai gagal jantung.

Manifestasi Klinis Gejala gagal jantung yang terlihat antara lain: Dispnoe on Effort: sesak napas pada aktivitas fisik Orthopnoe: sesak napas yang terjadi saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk akibat bertambahnya venous return pada waktu berbaring Paroxysmal Nocturnal Dispnoe: sesak napas yang terjadi saat pasien sedang tidur malam sehingga menyebabkan pasien terbangun akibat kombinasi menurunnya tonus simpatis, venous return bertambah, penurunan aktivitas pusat pernapasan di malam hari, dan edema paru. Selain gejala di atas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardi, tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat, dan lain-lain.3

Penatalaksanaan Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 4 aspek, yaitu: 1) mengurangi beban kerja, 2) memperkuat kontraktilitas miokard, 3) mengurangi kelebihan cairan dan garam, 4) mengobati sesuai dengan penyebab dan kelainan yang mendasari. 1. Vasodilator Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE) Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril b) Angiotensi II receptor Antagonists Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat digunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien dengan gagal jantung c) Relaksan otot polos langsung Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi sistem

arteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid d) Antagonis Reseptoris - Adrenergik Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu antagonis reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati

2. Diuretik Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop

3. Antagonis Aldosteron Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron

4. Obat-obat inotropik Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung a) Digitalis Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium intrasel

yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik. Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi. Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini. Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel b) Agonis -adrenergic Stimulan - adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Dobutamin adalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis c) Inhibitor fosfodiesterase Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-AMP. Ini menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.4,5

2. TB PARU Definisi Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksi di paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa yang bersifat kronik menahun dan menular yang ditandai oleh pembentukan tuberkel, granuloma, dan nekrosis kaseosa (perkejuan) pada jaringan yang terinfeksi.6,7

Etiologi TB paru disebabkan oleh bakteri basil Mycobacterium tuberculosa yang memiliki dinding sel lipoid yang tahan terhadap zat asam sehingga disebut pula sebagai Bakteri Tahan Asam (BTA).8

Patofisologi Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeobronkhial beserta gerakan silia dengan sekretnya. Kuman juga dapat masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru. 9 Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer.10 Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi10: 1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon. Komplikasi dan menyebar secara: a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya. b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya.

d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.

Manifestasi Klinis Keluhan yang dirasakan penderita TB dapat bermaca-macam atau malah tanpa keluhan sama sekali. Keluhan yang terbanyak adalah10: Demam: biasanya subfebris dan hilang timbul Batuk: batuk lama > 3 minggu, bisa kering atau berdahak, tekadang dahak bercampur dengan darah (hemoptoe) Sesak napas Keringat malam hari

Kriteria Diagnostik Diagnosis penyakit TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis keluhan penderita, pemeriksaan fisik berupa suara ronkhi pada paru atau suara napas amforik akibat sudah timbulnya kavitas pada paru, pemeriksaan laboratorium darah rutin dapat menunjukkan tanda-tanda infeksi seperti peningkatan leukosit/ monosit dan LED, pemeriksaan radiologis foto thoraks PA didapatkan gambaran infiltrat pada apeks paru, dan pemeriksaan sputum yang merupakan gold standard untuk diagnosis TB bila hasil BTA positif.8

Penatalaksanaan a. Medikamentosa: Pengobatan untuk pasien ini tergolong dalam pengobatan TB yang berat yaitu: - Fase intensif: Digunakan minimal 4 obat yaitu Rifampisin (10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari), INH (5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari), Pirazinamid (15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2000 mg/hari), Etambutol (15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1250 mg/hari). Pengobatan fase intensif dilakukan selama 2 bulan. - Fase lanjutan: Digunakan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan.8

b. Non medikamentosa: - Edukasi kepada keluarga agar pasien minum obat secara teratur dan dihabiskan sesuai resep dokter walaupun merasa sudah sembuh. Selain itu diberitahukan juga efek samping obat yang mungkin terjadi dan minta agar pasien datang kembali tiap 2 minggu selama 2 bulan untuk mengevaluasi efek samping obat (pemeriksaan fungsi hati SGOT/SGPT). - Perbaikan gizi pasien meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin dan mikronutrien agar keadaan gizinya membaik sehingga imunitasnya juga membaik.8

BAB IV KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, serta menganalisa kasus berdasarkan tinjauan pustaka yang telah tercantum maka masalah pada Tn. T adalah Left Heart Failure et causa Hypertensive Heart Disease dengan kelas fungsional NYHA klas IV disertai dengan TB paru duplex. Pernyataan ini didukung dari hasil alloanamnesis dengan keluarga pasien karena autoanamnesis sulit dilakukan pada pasien ini. Diagnosis banding yang saya ambil adalah Congestive Heart Failure berdasarkan gejala yang sama dengan LHF namun pada pasien tidak didapatkan JVP yang meningkat, serta PPOK karena pasien memiliki riwayat merokok aktif selama hampir 20 tahun dan baru berhenti merokok ketika sudah timbul keluhan sesak dan batuk.

DAFTAR PUSTAKA 1. Palupi SEE. Gagal Jantung (Congestive Heart Failure) dalam Rita Khairani (ed) Diktat Kumpulan Kuliah Kardiologi. 2007. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 2. Siswanto BB. Gagal Jantung. Dalam: Rilantono LI. Penyakit Kardiovaskular 5 Rahasia. Jakarta: FKUI; 2012. h.269-74. 3. Sitompul B, Sugeng JI. Gagal Jantung. Dalam: Rilantoto LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI; 1996. h.115-125. 4. Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I. Lecture notes Kardiologi ED/4. Jakarta: Erlangga; 2003. h.88-94. 5. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons Principal of Internal Medicine. Vol 1. Ed 15th. New York: McGraw Hill; 2001. p.1414-29. 6. Dorland. Kamus Kedokteran Dorland. Ed 29. Jakarta: EGC; 2002. h.2306. 7. Daniel MT. Tuberkulosis. Dalam: Braunwauld E, Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Hauser SL, Jameson JL. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 2. Jakarta: EGC; 1999. h.799-807. 8. Danusantoso H. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates; 2000. h.93-151. 9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 4. Jakarta: EGC; 1995. h.753-62. 10. Bahar A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Jakarta: FKUI; 1998. h.715-9.