Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III FARMAKOTERAPI PASIEN SKIZOPRENIA

Disusun oleh: Hijrofayanti Akwila Albert Yulia Nur Ulfa Inas Khairani (G1F011054) (G1F011056) (G1F011058) (G1F011060)

Laboratorium Farmasi Klinik Jurusan Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto 2014

KASUS I SKIZOPRENIA PARANOID

A. SUBJECTIVE Nama Pasien Nomer Rekam Medik Jenis kelamin Umur Berat badan Tinggi badan Status jaminan Alamat Tanggal MRS Tanggal KRS Keluhan Umum Riwayat MRS : Ny. R : 382xxx : Perempuan : 40 tahun ::: Umum : Bobotsari : 26 September : 29 September :: Gelisah, sulit tidur, ketakutan, diam, mengurung diri, sakit semenjak ikut pengajian akbar, semenjak 4 tahun yang lalu sering ikut politik, merasa takut seperti berdosa dan di kejar kejar. Alergi Riwayat obat Riwayat lifestyle Alergi Diagnosa ::::: Paranoid

B. OBJECTIVE

C. ASSESMENT 1. Etiologi Skizofrenia yang dapat diidentifikasi pada semua individu yang

didiagnosisdengan kondisi tersebut, saat ini sebagian peneliti dan dokter percaya

bahwa skizofrenia dipengaruhi oleh factor kerentanan otak ( baik yang diwarisi maupun diperoleh) dan peristiwa kehidupan (Ikawati, 2011). Studi menunjukan bahwa genetika,perkembangan janin dalam kandungan, lingkungan

awal,neurobiology, proses psikologis dan factor social merupakan penyebab penting. Meskipun tidak ada penyebab umum. Penyebab skizofrenia telah diselidiki dan menghasilkan beraneka ragam pandangan, tetapi tetap merupakan masalah yang kontroversial. Umumnya para ahli mencari penyebab skizofrenia dengan mengajukan beberapa pendekatan,

diantaranya pendekatan secara fisiologis.Kemajuan ilmu dalam bidang biokimia memberikan dasar untuk penelitian yang luas yang menghubungkan faktor-faktor biokimia dengan skizofrenia. Penelitian yang telah dilakukan memberikan hasil bahwa penyebab terjadinya skizofrenia karena adanya abnormalitas pada struktur dan fungsi otak, peningkatan ukuran ventricular otak yang ditemukan pada penderita skizofrenia. Faktor genetik juga merupakan salah satu penyebab skizofrenia, risiko terjadinya skizofrenia pada populasi luas adalah 0.6 sampai 1.9%, resiko ini akan meningkat menjadi 10% pada individu yang mempunyai hubungan biologis, resiko untuk menjadi skizofrenia akan meningkat menjadi 40% pada individu yang kedua orang tuanya menderita skizofrenia (Ikawati, 2011).

2. Patofisiologi Secara terminologi, schizophrenia berarti skizo adalah pecah dan frenia adalah kepribadian. Scizophrenia adalah sekelompok gangguan psikotik dengan gangguan dasar pada kepribadian, distorsi perasaan pikir, waham yang aneh, gangguan persepsi, afek yang abnormal. Meskipun demikian kesadaran yang jernih, kapasitas intelektual biasanya tidak terganggu, mengalami hendaya berat dalam menilai realitas (pekerjaan, sosial dan waktu senggang). Penyebab skizofrenia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, walaupun begitu banyak ahli yang mencoba mengemukakan beberapa teorinya. Menurut Fortinash, penyebab skizofrenia sebagai berikut:

a. Faktor biologi (teori teori somatogenesis) Faktor faktor genetic (keturunan) Berbagai penelitian menunjukkan bahwa gen yang diwarisi seseorang sangat kuat mempengaruhi resiko seseorang mengalami skizofrenia. Biochemistry (ketidakseimbangan kimiawi otak) Beberapa bukti memunjukkan bahwa skizofrenia mungkin berasal dari ketidakseimbangan kimiawi otak yang disebut neurotransmitter yaitu kimiawi otak yang memungkinkan neuron neuron berkomunikasi satu sama lain. Beberapa ahli mengatakan bahwa skizofrenia berasal dari neurotransmitter dopamine yang berlebihan di bagian bagian tertentu otak atau dikarenakan sensivitas yang abnormal terhadap dopamine. Neuroanatomy (abnormalitas struktur otak) Berbagai teknik imaging, seperti MRI telah membantu para ilmuwan untuk menemukan abnormalitas structural spesifik pada otak pasien. b. Teori model keluarga Beberapa pola asuh kelurga memyebabkan gangguan perkembangan anak. c. Teori budaya dan lingkungan Skizofrenia dapat terjadi pada semua status soasial ekonomi tetap seringkali lebih banyak ditemukan pada kelompok dengan social ekonomi rendah.

d. Teori belajar Perilaku, perasaan dan cara berpikir seseorang diperoleh dari belajar. Patofisiologi skizofrenia melibatkan dopaminergik dan serotonergik. Skizofrenia terjadi akibat dari peningkatan aktivitas neurotransmitter dopaminergik. Peningkatan ini mungkin merupakan akibat dari meningkatnya pelepasan dopamine, terlalu banyaknya reseptor dopamine, turunnya nilai ambang, atau hipersentivitas reseptor dopamine, atau kombinasi dari faktor tersebut. Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizofrenia : Pada pasien skizofrenia terjadi hiperaktivitas dopaminergik Hiperdopaminegia pada meso limbik berkaitan dengan gejala posistif Hipodopaminergia pada meso kortis dan nigrostriatal bertanggungjawab terhadap gejala dan gejala ekstrapiramidal. Terdiri dari 3 fase : a. b. Premorbid : semua fungsi masih normal Prodomal : psikotik mulai nyata (isolasi, ansietas, gangguan tidur, curiga). Pada fase ini, individu mengalami kemunduran dalam fungsi- fungsi mendasar (pekerjaan dan rekreasi) dan muncul symptom nonspesifik seperti gangguan tidur, ansietas, konsentrasi berkurang, dan deficit perilaku. Simptom positif seperti curiga mulai berkembang di akhir fase prodromal dan berarti sudah mendekati menjadi fase psikosis. c. Psikosis : Fase Akut : dijumpai gambaran psikotik yang jelas, misalnya waham, halusinasi, gangguan proses piker, pikiran kacau. Simptom negative menjadi lebih parah sampai tak mengurus diri. Berlangsung 4 8 minggu

Stabilisasi : 6 18 bulan Stabil : terlihat residual, berlangsung 2- 6 bulan (Thompson, 2000).

Patofisiologi schizophrenia dihubungkan dengan genetic dan lingkungan. Faktor genetic dan lingkungan saling berhubungan dalam patofisiologi terjadinya schizophrenia. Neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologinya adalah DA, 5HT, Glutamat, peptide, norepinefrin (Price, 2006). Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas system dopaminergik (hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik berkaitan dengan gejala positif, dan hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal bertanggungjawab terhadap gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal) Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor dopamine-2 (D2) yang akan dijumpai peningkatan densitas reseptor D2 pada jaringan otak pasien skizoprenia. Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada sistem mesolimbik yang bertanggungjawab terhadap gejala positif. Sedangkan peningkatan aktivitas serotonergik akan menurunkan aktivitas dopaminergik pada sistem mesocortis yang bertanggung-jawab terhadap gejala negatif (Ikawati, 2009).

Gambar 1. Mekanisme gejala positif dan negatif (Silbernagl, 2009)

Adapun jalur dopaminergik saraf yang terdiri dari beberapa jalur menurut (Ikawati,2009), yaitu : 1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia fungsi gerakan, EPS 2. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik memori, sikap, kesadaran, proses stimulus 3. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex kognisi, fungsi sosial, komunikasi, respons terhadap stress 4. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary pelepasan prolaktin.

Gambar 2. Jalur dopaminergik Dalam anatomi manusia, sistem ekstrapiramidal adalah jaringan saraf yang terletak di otak yang merupakan bagian dari sistem motor yang terlibat dalam koordinasi gerakan. Sistem ini disebut "ekstrapiramidal" untuk membedakannya dari saluran dari korteks motor yang mencapai target mereka dengan melakukan perjalanan melalui "piramida" dari medula. Para piramidal jalur (kortikospinalis dan beberapa

saluran corticobulbar) langsung dapat innervate motor neuron dari sumsum tulang belakang atau batang otak (sel tanduk anterior atau inti saraf kranial tertentu), sedangkan ekstrapiramidal sistem pusat sekitar modulasi dan peraturan (tidak langsung kontrol) sel tanduk anterior (Ikawati, 2009). Saluran ekstrapiramidal yang terutama ditemukan dalam formasi reticular pons dan medula, dan neuron sasaran di sumsum tulang belakang yang terlibat dalam refleks, penggerak, gerakan kompleks, dan kontrol postural. Ini adalah saluran pada gilirannya dimodulasi oleh berbagai bagian dari sistem saraf pusat, termasuk nigrostriatal jalur, ganglia basal, otak kecil, inti vestibular, dan daerah sensorik yang berbeda dari korteks serebral. Semua peraturan komponen dapat dianggap sebagai bagian dari sistem ekstrapiramidal, karena mereka memodulasi aktivitas motorik tanpa langsung innervating motor neuron (Ikawati, 2009). Pemeriksaan CT scan dan MRI pada penderita schizophrenia menunjukkan atropi lobus frontalis yang menimbulkan gejala negatif dan kelainan pada hippocampus yang menyebabkan gangguan memori (Price, 2006). Skizofrenia merupakan penyakit yang mempengaruhi otak. Pada otak terjadi proses penyampaian pesan secara kimiawi (neurotransmitter) yang akan meneruskan pesan sekitar otak. Pada penderita skizofrenia, produksi neurotransmitter-dopaminberlebihan, sedangkan kadar dopamin tersebut berperan penting pada perasaan senang dan pengalaman mood yang berbeda. Bila kadar dopamin tidak seimbang–berlebihan atau kurang– penderita dapat mengalami gejala positif dan negatif seperti yang disebutkan di atas. Penyebab ketidakseimbangan dopamin ini masih belum diketahui atau dimengerti sepenuhnya. Pada kenyataannya,

awal terjadinya skizofrenia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor tersebut. Faktor-faktor yang mungkin dapat mempengaruhi terjadinya skizofrenia, antara lain: sejarah keluarga, tumbuh kembang ditengah-tengah kota,

penyalahgunaan obat seperti amphetamine, stres yang berlebihan, dan komplikasi kehamilan. Seringkali pasien yang jelas skizophrenia tidak dapat dimasukkan dengan mudah ke dalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut ke dalam tipe tak terinci. Kriteria diagnostic menurut PPDGJ III yaitu : - Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia - Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik. - Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia. (Maslim, 2003). Kriteria diagnostic menurut DSM-IV yaitu: Suatu tipe skizofrenia di mana ditemukan gejala yang memenuhi kriteria A tetapi tidak memenuhi kriteria untuk tipe paranoid, terdisorganisasi atau katatonik. Kriteria Diagnostik A: Gejala karakteristik: dua atau lebih berikut, masing masing ditemukan untuk bagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang jika diobati dengan berhasil): 1) Waham 2) Halusinasi

3) Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau inkoheren) 4) Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas 5) Gejala negative yaitu, pendataran afektif, alogia atau tidak ada

kemauan(avolition) Catatan: hanya satu gejala criteria A yang diperlukan jika waham adalah kacau atau halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengkomentari perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling bercakap satu sama lainnya. Teori neurokimia tentang skizofrenia berkembang dengan menganalisis efek antipsikotik dan propspikotik obat pada manusia. Teori ini terutama berpusat pada peran dopamine dan glutamate pada patofisiologi skizofrenia, walaupun peranan sel tonin juga mendapat perhatian selama decade terakhir (Ikawati, 2011). Skizofrenia antara lain disebabkan oleh pembesaran ventrikel otak, penurunan ukuran otak dan perubahan bentuk otak menjadi asimetri. Psikosis dapat disebabkan oleh adanya hiper atau hipoaktivitas dari proses dopaminergic pada bagian otak tertentu, hal ini termasuk adanya gangguan reseptor dopamine (DA). Abnormalitas serotonin (5-HT) pada penderita skizofrenia diketahui bentuk otaknya abnormal, akan memiliki kadar serotonin (5-HT) yang lebih tinggi dalam darahnya. Disfungsi glutamatergik terkait dengan defisiensi aktivitas glutamatergik menunjukan gejala yang mirip dengan hiperaktivitas dopaminergic dan hal tersebut Nampak dalam skizofrenia. 3. Hubungan Data Laboratorium dengan Diagnosa Skizoprenia Paranoid
Bila terjadi stress, kecemasan, kegelisahan, maka tubuh akan bereaksi secara otomatis berupa perangsangan hormon dan neurotransmiter, untuk menahan stresor, sehingga penting untuk mempertahankan kondisi mental dan fisik mahluk hidup. Dalam hal ini stress

akan merangsang pusat hormonal di otak yang bernama hipotalamus (raja endokrin) (Rippetoe-Kilgore, Mark and Lon, 2006). penjelasan TD, RR, N meningkat) Fungsi Hipotalamus adalah mengatur keseimbangan air, suhu tubuh, pertumbuhan tubuh, rasa lapar, mengontrol marah, nafsu, rasa takut, integrasi respons syaraf simpatis, mempertahankan homeostasis. Bila syaraf simpatis terangsang maka denyut nadi dan jantung akan meningkat, aliran darah ke jantung, otak, dan otot pun meningkat, sehingga tekanan darah pun akan ikut terpengaruhi, pemecahan gula di hati meningkat sehingga gula darah ikut meningkat di darah. Kortisol yang dikeluarkan oleh korteks adrenal karena perangsangan hipotalamus, menyebabkan rangsangan susunan syaraf pusat otak. Tubuh waspada dan menjadi sulit tidur (insomnia) (Rippetoe-Kilgore, Mark and Lon, 2006). Menurut Maramis bila kita tidak dapat mengatasinya stress dengan baik, maka akan muncul gangguan badan atau gangguan jiwa. Sumber stress psikologik adalah masalah penyesuaian atau keadaan stress yang dapat bersumber pada frustasi, konflik, tekanan atau krisis. Dalam stress ada yang disebut daya tahan stress atau disebut juga nilai ambang frustasi (stress/frustation tolerance, frustratic drempel), yang pada setiap orang berbedabeda tergantung somato-psiko-sosial orang tersebut (Maramis, 1980:65).

4. DRP Masalah terkait obat dapat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas hidup pasien serta berdampak juga terhadap ekonomi dan social pasien. Pharmaceutical Care Network Europe mendefinisikan masalah terkait obat (DRPs) adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang diinginkan (Pharmaceutical Care Network Europe., 2006). Rekomendasi Problem Paparan problem ( PLAN)

Terapi yang tidak tepat

Pada kasus skizofrenia obat Ampisilin 1gr 3x 1, pada tanggal 26/9 kurang tepat digunakan karena pasien tidak mengalami infeksi.

Tidak direkomendasik an peggunaan Ampisilin karena pasien tidak mengalami infeksi.

CPZ lebih bagus untuk gejala positif skizopren

hLp 5 , n untuk gejala positif. Dari efek + ngeblok dopamine(D2).jika dopamine ditekan akan menyebabkan peningkaan kadar ekstrakpiramidal.

Risperidon, 2ml/hari,dosis ditingkatkan secara bertahapsetiap 2 hari sampai tercapai indeks terapi yang tepat. Apabila masih negative ditingkatkan lagi dosisnya 4ml sampai 6ml stabilitasinya.

Risperidone digunakan sampai sembuh. Tiap 6 bln dimonitoring. Untuk mengatasi efek samping ini ditambah 3heksi peridin 1ml/hari 2-3xsehari yang ditingkatkan menjadi 2mg 23xsehari selama 3-5 hari, ditingkatkan sampai tercapai dosis terapi. Neurobat 5000 teteap digunakan sebagai terapi suplemen

mengatasi nyeri pada saraf. IVFD D5% tidak ada interaksi obat lain dan digunakan sebagai sumber energy lain. Interaksi Obat Tidak ada interaksi dilaporan Tidak ada interaksi dari semua obat dilaporan semua obat Indikasi ditangani yang tidak Pasien mengalami insomnia Diazepam 1xsehari, mengalami insomnia sedangkan risperidon sedasinya ringan. 2mg karena dari

taetepi tidak diberi terapi

D. PLAN 1. Tujuan Terapi 2. Terapi Farmakologi No. 1. 2. NamaObat IVFD D5% Risperidone Regimen Dosis 1 x 1 hari Dosisawal : TanggalPenggunaan 1 2 3 4 v v v v v

3.

Neurobat 5000

4.

Triheksifenidil

5.

Diazepam Catatan :

2mg/hari,dosisditin gkatkanbertahapseti ap 2 harisampaitercapaid osisterapi 3 ml 1 ampul 1 v harisampaigejalaak uthilang. Dosispemeliharaan: 2-3 x sehari 1 tab Dosisawal: 1 mg v kemudianditingkatk anmenjadi 2 mg, 23 x sehariselama 35 hariatausampaiterca paidosisterapi, dimonitoringselama 3 bulan, hentikanbilatidakad agejala EPS. 2 mg 3x sehari v

1. Pada panduan pelayanan medis departemen Psikiatri RSCM tahun 2007 dan konsensus WHO disebutkan bahwa pemberian obat triheksifenidil bersama dengan obat anti psikotik untuk mencegah munculnya EPS harus diawasi dengan melakukan evaluasi ulang tiap tiga bulan dengan mengurangi dosis triheksifenidil tersebut sampai hilang. Bila timbul EPS akibat pengurangan dosis triheksifenidil, dosis dikembalikan ke dosis terapi dan tiap enam bulan dievaluasi ulang. 2. Bila insomnia masih berlangsung, terapi ditambahkan golongan benzodiazepine.

3. Terapi Nonfarmakologi
1. Terapi Psikososial Terapi psikososial pada umumnya lebih efektif diberikan pada saat penderita berada dalam fase perbaikan dibandingkan pada fase akut (Sinaga, 2007). Terapi ini meliputi terapi perilaku, terapi berorientasi keluarga, terapi kelompok, dan psikoterapi individual (Kaplan, 1997).

a. Terapi perilaku Teknik perilaku menggunakan latihan keterampilan sosial untuk meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal. Perilaku adaptif didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang diharapkan, seperti hak istimewa di rumah sakit, dengan demikian frekuensi perilaku maladaptif atau menyimpang seperti berbicara lantang, berbicara sendirian di masyarakat, dan postur tubuh aneh dapat diturunkan (Kaplan, 1997). Terapi perilaku memiliki tiga model pelatihan keterampilan sosial pada penderita skizofrenia, yaitu (Sinaga, 2007): 1) Model keterampilan dasar

Model keterampilan dasar sering juga disebut dengan istilah keterampilan motorik,merupakan model pendekatan yang mengidentifikasi disfungsi perilaku sosial, kemudian dipilah menjadi tugas-tugas yang lebih sederhana, dipelajari melalui pengulangan, dan elemen-elemen terasebut dikombinasikan menjadi perbendaharaan fungsional yang lebih lengkap. 2) Model pemecahan masalah sosial Model pemecahan masalah sosial dilaksanakan melalui modul-modul pembelajaran seperti manajemen medikasi, manajemen gejala, rekreasi, percakapan dasar, dan pemeliharaan diri. 3) Cognitive remediation Penatalaksaanaan gangguan kognitif pada penderita skizofrenia bertujuan meningkatkan kapasitas individu untuk mempelajari berbagai variasi dari keterampilan sosial dan dapat hidup mandiri. Strategi penatalaksanaan meliputi langsung pada defisit kognitif yang mendasari dan terapi kognitif perilaku terhadap gejala psikotik. Penatalaksanaan langsung terhadap defisit kognitif yang mendasari meliputi pengulangan latihan, modifikasi instruksi berupa instruksi lengkap dengan isyarat dan umpan balik segera selama latihan. Sedangkan terapi kognitif perilaku terhadap gejala psikotik bertujuan mengidentifikasikan gejala spesifik dan menggunakan strategi coping kognitif untuk mengatasinya. Contohnya seperti strategi distraksi, reframing, self reinforcement, test realita, atau tantangan secara verbal. Penderita skizofrenia menggunakan strategi ini untuk menemukan dan menguji kualitas disfungsi dari keyakinan yang irasional. b. Psikoterapi individual Psikoterapi individual yang diberikan pada penderita skizofrenia bertujuan sebagai promosi terhadap kesembuhan penderita atau mengurangi penderitaan pasien. Psikoterapi ini terdiri dari fase awal yang difokuskan pada hubungan antara stres dengan gejala, fase menengah difokuskan pada relaksasi dan kesadaran untuk

mengatasi stres kemudian fase lanjut difokuskan pada inisiatif umum dan keterampilan di masyarakat dengan mempraktekkan apa yang telah dipelajari (Kaplan, 1997). 2. Terapi Humanistik
a. Terapi berorintasi keluarga

Prinsip dalam pendekatan psikososial ini adalah bahwa anggota keluarga pasien haus dilibatkan dan terlibat dalam perlakuan proses kolaboratif sejauh mungkin. Anggota keluarga umumnya berkontribusi untuk perawatan pasien dan memerlukan pendidikan, bimbingan, dan dukungan, serta pelatihan membantu mereka mengoptimalkan peran mereka (Ikawati, 2011). Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali dipulangkan dalam keadaan remisi parsial. Keluarga tempat pasien skizofrenia kembali seringkali mendapatkan manfaat dari terapi keluarga yang singkat namun intensif (setiap hari). Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas didalam terapi keluarga adalah proses pemulihan, khususnya lama dan kecepatannya. Seringkali, anggota keluarga mendorong sanak saudaranya yang terkena skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur terlalu cepat. Rencana yang terlalu optimistik tersebut berasal dari ketidaktahuan tentang sifat skizofreniadan dari penyangkalan tentang keparahan penyakitnya (Kaplan, 1997). Terapi keluarga bertujuan untuk memberikan pengetahuan mengenai skizofrenia. Materi yang diberikan berupa pengenalan tanda-tanda kekambuhan secara dini, peranan dari pengobatan, dan antisipasi dari efek samping pengobatan, dan peran keluarga terhadap penderita skizofrenia (Sinaga, 2007). Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti skizofrenia tanpa menjadi terlalu mengecilkan hati. Sejumlah penelitian telah menemukan bahwa terapi keluarga adalah efektif dalam menurunkan relaps. Didalam penelitian terkontrol, penurunan angka relaps adalah dramatik. Angka relaps tahunan tanpa terapi keluarga sebesar 25-50 % dan 510 % dengan terapi keluarga (Kaplan, 1997). b. Terapi kelompok Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan perhatian pada rencana, masalah, dan hubungan dalam kehidupan nyata. Kelompok mungkin terorientasi secara perilaku, terorientasi secara psikodinamika, tilikan, atau suportif. Terapi kelompok efektif dalam menurunkan isolasi sosial, meningkatkan rasa persatuan, dan meningkatkan tes realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok yang memimpin dengan cara suportif, bukannya dalam cara interpretatif, tampaknya paling membantu bagi pasien skizofrenia (Kaplan, 1997). Terapi kelompok meliputi terapi suportif, terstruktur, dan anggotanya terbatas, umumnya 3-15 orang. Kelebihan terapi kelompok adalah kesempatan untuk mendapatkan umpan balik segera dari teman kelompok, dan dapat mengamati respon psikologis,

emosional, dan perilaku penderita skizofrenia terhadap berbagai sifat orang dan masalah yang timbul (Sinaga, 2007). 4. Monitoring Obat Keberhasilan IVFD D5% Nilai elektrolit Sakit Monitoring ESO pada Target keberhasilan tempat Nilai elektrolit

cairan tubuh

pemberian,

dalam cairan tubuh

menyebabkan edema, menjadi seimbang. hipokalemia, hipopostemia, hipomagnesia. Risperidone Gejala ditimbulkan paranoid yang akibat Insomnia, sakit cemas, pusing, kepala, agitasi, Dipantau 3-6

rasa bulan, jika tidak

kelelahan, ada gejala, dosis konsentrasi diturunkan secara hingga Jika

terganggu, konstipasi, bertahap dispepsia, mual/muntah, sembuh.

nyeri gejala masih ada, dosis

abdominal, gangguan digunakan penglihatan. Neurobat 5000 Suplemen mengobati saraf. untuk nyeri awal. Nyeri gejala saraf

dan yang

Pengobatan pada

dirasakan hilang.

penunjang penyakit saraf. Triheksifenidil Mengurangi

gejala

Mulut penglihatan pusing, konstipasi,

kering, Dipantau selama 3 kabur, bulan, jika tidak cemas, ada gejala

ekstrapiramidal yang disebabkan obat SSP oleh

retensi ekstrapiramidal

urin, takikardi, dilatasi pemberian

pupil, sakit kepala. Diazepam Gejala sulit tidur Edema, konstipasi, mual

dihentikan. dan Gejala sulit tidur

gejala- hilang. Digunakan

gejala ekstrapiramidal. selama masih sulit jaundice neutropenia, kepala, hipotensi, dan tidur sakit amnesia, gangguan

visual dan retensi urin.

5. KIE a. KIE untuk tenaga kesehatan yang merawat pasien Sediaan yang perlu diinjeksikan pada pasien yaitu IVFD D5% dan Neurobat 5000 Menginformasikan penggunaan terapi obat yang tepat kepada pasien Memberi rasa nyaman, pelindung dan pembela, communicator mediator dan rehabilitator. Mendengarkan dan memberi respon kepada penderita serta berfokus kepada pasien yang membutuhkan bantuan. Mengontrol ketenangan, kecemasan dan relaksasi dalam berkomunikasi dengan pasien. Memberikan perhatian khusus dan informasi yang jelas sehingga mampu menjalin hubungan yang baik dengan setiap pasien yang datang mengontrol penyakitnya. b. KIE untuk keluarga pasien Memberi informasi mengenai tata cara minum obat dan frekuensinya Nama Obat Jadwal Minum IVFD D5% Pagi 1 x sehari Nilai dalam tubuh elektrolit cairan menjadi Jumlah Manfaat Hal yang perlu diperhatikan

seimbang. Risperidone Malam Hari 1 tablet 2 Untuk mg mengobati gejala Ada samping yang kepala, konsentrasi terganggu, konstipasi, dispepsia, insomnia, mual/muntah. Neurobat 5000 1 x sehari 3 Pagi sampai gejala akut hilang. ml 1 Suplemen untuk mengobati nyeri saraf. Pengobatan penunjang pada penyakit saraf. Triheksifenid 3 x sehari 1mg il selama 3-5 kemudian Mengurangi gejala Dipantau selama 3 bulan, jika tidak ada gejala ekstrapiramidal efek sakit

ditimbulkan akibat paranoid

hari ampul

hari. Pagi, ditingkatkan ekstrapiramidal siang, menjadi 2 (kecemasan, kesedihan,

malam (8 mg jam sekali)

paranoid, bicara pemberian cadel, yang disebabkan oleh obat SSP tremor) dihentikan.

Diazepam

Malam Hari

1 tablet 2 Menghilangkan mg gejala insomnia

Digunakan selama sulit tidur masih

Memberikan dukungan emosional pada pasien berupa persepsi dalam melakukan perawatan di rumah, memberi kasih sayang, semangat, rasa empati agar dirinya merasa berharga dan kenyamanan akan menurunkan tingkat stress dan depresi dalam hal faktor penyakit. Memberi keyakinan untuk sembuh, motivasi untuk minum obat, dan memberikan pikiran positif pada pengobatan yang dijalani untuk kesembuhan penyakitnya. c. KIE untuk pasien Memberikan jadwal minum obat seperti yang diberikan pada keluarganya. Memberikan dukungan berupa moril, materi, spiritual, dan dukungan sosial sehingga pasien termotivasi untuk lebih patuh dalam minum obat. Membimbing pasien untuk dapat hidup beradaptasi dalam lingkungannya. Membantu untuk mengatasi dengan mengurangi efek samping dan membantu terjadinya remisi. Memberikan edukasi pada pasien saat gejala penyakit datang dan hasil dari terapinya. Menjelaskan pentingnya minum obat dengan mengedukasi pasien dan keluarganya mengenai kemungkinan terjadinya kekambuhan bila

pengobatan tidak dilanjutkan.

Rippetoe-Kilgore, Mark and Lon.Practical Programming for Strength Training . 2006 Maramis W.F., 1980, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Airlangga University Press, Surabaya.

Dapus Ikawati, Zullies, 2011, Farmakoterapi Penyakit Sistem Syaraf Pusat, Bursa Ilmu, Yogyakarta. Pharmaceutical Care Network Europe (PCNE), 2006, PCNE Classification for Drug related Problems V5.01 Maslim, Rusdi, 2003, Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas PPDGJ III, Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya.

Price, Wilson, 2006, Patofisiologi, Jakarta: EGC Silbernagl, Stefan, Florian Lang, 2009, Color Atlas of Pathophysiology, Georg Thieme Verlag KG, Germany. Ikawati, Zullies, 2009, Zullies Ikawatis Lecture Notes : Skizophrenia. Yogyakarta : UGM Tambayong, Jan, 2001, Patofisiologi untuk keperawatan, EGC: Jakarta

Kaplan dan Sadock, 1997, Sinopsis Psikiatri, Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Edisi 7 Jilid 2, Binarupa Aksara, Jakarta. Sinaga, Benhard Rudyanto, 2007, Skizofrenia dan Diagnosis Banding, FKUI, Jakarta. Ikawati, Zullies, 2007, Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan, Pustaka Adipura, Yogyakarta.

Anda mungkin juga menyukai