Anda di halaman 1dari 15

LP TEORI ASKEP IMA (INFARK MYOKARD AKUT)

Post By. Andy Jmc di Senin, April 08, 2013 BAB 1 TINJAUAN TEORI INFARK MYOKARD AKUT (IMA) 1.1 Tinjauan Teori 1.1.1 Pengertian Infark myokard akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Hudak dan Galo, 1996). Infark myokard akut (IMA) adalah kematian jaringan myokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner myokard (penyempitan atau sumbatan aarteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok/perdarahan). (Carpenito, 2000). 1.1.2 Etiologi 1.1.2.1 Coronary artery disease : Atherosclerosis, arteritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri coroner oleh karena spasme. 1.1.2.2 Coronary artery emboli : Infektif endokarditis, cardiac myoma, cardio-pulmonal by pass surgery. 1.1.2.3 Kelainan kongenital : Anomaly artery coronaria. 1.1.2.4 Imbalance oxygen suplai dan demand myocardium : Thyrotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan CO, stenosis atau insufisiensi aorta. 1.1.3 Fisiologi Jantung Menurut Hudak dan Gallo (1997), prinsip fisiologis dari jantung adalah : 1.1.3.1 Peningkatan frekuensi jantung : Ketika jantung mengalami stres, respon pertama kali adalah peningkatan frekuensi jantung yang terjadi dengan cepat dan dialami oleh tiap orang selama periode latihan atau ansietas. Peningkatan frekuensi jantung merupakan upaya untuk meningkatkan dengan cepat curah jantung dan memenuhi kebutuhan tubuh terhadap darah. Penggunaan dan keefekti-fitasannya berfungsi sesuai dengan usia, status fungsi miokard, dan jumlah penyakit arteri koroner obstruktif. 1.1.3.2 Dilatasi : Mekanisme cadangan jantung yang kedua adalah dilatasi, di mana terjadi peregangan sel otot. Hubungan antara curah jantung dan panjangnya sel otot jantung pada akhir diastolik dikenal dengan hukum Starling, yang menyatakan bahwa saat akhir diastolik panjang serat meningkat, demikian juga curah jantung. Seperti frekuensi jantung, kegunaan dilatasi ini mempunyai batasan tertentu juga. Hukum Laplace, menyatakan bahwa tekanan pada dinding ruangan (ventrikel) dihubungkan secara langsung dengan tekanan di dalam ruangan itu dan radiusnya. Karena tegangan dinding secara langsung berhubungan dengan kebutuhan otot miokard terhadap O2, maka radius akan berdilatasi pada suatu derajat di mana kebutuhan O2 jantung tidak dapat dipenuhi.

1.1.3.3 Hipertrofi : Proses hipertrofi memerlukan waktu dan tidak merupakan penyelarasan akut terhadap stres. Bila stres diberikan dalam waktu cukup panjang, otot ruang memompa melawan tahanan dapat mengalami hipertrofi pada suatu derajat yang secara efektif membuat lebih besar suplai darahnya dan menjadi iskemik. Bila ini terjadi, hipertrofi berhenti menjadi suatu mekanisme kompensasi yang bermanfaat dan kemampuan pompa jantung menurun. 1.1.3.4 Peningkatan isi sekuncup (jumlah darah yang dipompakan ke dalam sirkulasi pada tiap sistolik ) : Hal ini dapat dilakukan dengan peningkatan presentase volume diastolik akhir yang diejeksi pada tiap denyutan atau dengan peningkatan darah yang diberikan pada jantung (peningkatan aliran balik vena). Hal ini diselesaikan dengan peningkatan refleksif dari aktivitas sistem saraf simpatik yang meningkatkan tonus vena, yang kemudian meningkat dan aliran balik vena ke jantung ditingkatkan. Aliran vena juga ditingkatkan oleh peningkatan suhu tubuh, posisi tubuh terlentang, atau dengan mengambil napas dalam, serta adanya peningkatan dalam volume intravaskuler. 1.1.4 Patofisiologi IMA

Etiologi vasokonstriksi BP , HR Pembuluh darah menyempit Oklusi/kemacetan hamper total Plaque darah Pecah perdarahan Agregasi platelet Pelepasan prostaglandin meningkat akibat pembentukan thrombus Trombus mengikuti aliran darah sampai mencapai area yang sempit di arteri koronaria Oklusi total Iskemik Infark

1.1.5 1.1.5.1 1.1.5.2 1.1.5.3 1.1.5.4

Manifestasi Klinis Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Adanya pulsasi yang teraba di dinding dada dan adanya krepitasi basal. Nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditusuk, ditekan, panas atau tertindih beban berat. Nyeri dada menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan epigastrium.

1.1.5.5 Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, kulit pucat, palpitasi, tachicardia, hipotensi. 1.1.5.6 Sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastium. 1.1.6 1.1.6.1 1.1.6.2 1.1.6.3 1.1.6.4 1.1.6.5 1.1.6.6 1.1.6.7 1.1.6.8 1.1.6.9 1.1.7 1.1.7.1 1) 2) 3) 1.1.7.2 1) 2) 3) 1.1.7.3 1) 2) 3) 1.1.7.4 1) 2) 1.1.8 1.2.2 Komplikasi IMA Gangguan irama dan konduksi Renjatan kardiogenik Gangguan irama dan konduksi Renjatan kardiogenik Gagal jantung Emboli paru dan infark paru Emboli arteri sistemik Ruptur jantung dan septum Disfungsi dan ruptur musculus papilaris Faktor Risiko Faktor risiko yang tidak dapat diubah / dipengaruhi adalah; Umur Jenis kelamin Riwayat keluarga dimana terjadi aterosklerosis yang dini ( premature atherosklerosis) Faktor risiko yang dapat diubah / dipengaruhi Merokok Obesitas Hipertensi Adanya potensi atau revensi secara parsial Hiperlipidemia hiperkolesterolemia dan atau hipertrigliseridemia Hiperglikemia / DM Kadar kolesterol / HDL rendah Faktor-faktor lain Aktivitas fisik kurang Stress emosional dan atau kepribadian tipe A Kriteria Penentu IMA Diagnosis IMA didasarkan pada trias gejala yaitu; Nyeri dada yang khas Sifat nyeri sama dengan nyeri pada nagina pectoris, hanya waktunya lebih lama ( biasanya > 15 menit) dan tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan pemberian obat nitrogliserin sublingual tidak mengurangi nyeri pada dada. Nyeri dapat dirasakan didada, menjalar kelengan kiri, bahu, leher, rahang, punggung dan epigastrium. Perubahan ECG Timbul gelombang Q yang pathologic ( bentuk Q yang lebih dalam dan sedikit lebar ) Elevasi dari segmen ST Inversi dari gelombang T Kelainan kadar enzim serum

1) 2) 3) 4) 5)

1.2.2 Kelainan kadar enzim seperti SGOT, LDH dan CPK, CPKMB sangat spesifik untuk IMA dan dapat dipakai juga untuk memperkrakan luasnya infark. 1.1.9 Fase Infark 1) Hiper akut Berlangsung beberapa jam, pola ECG didapatkan ST elevasi tinggi, gelombang T positif tinggi

2)

3)

4)

Lanjutan / berkembang penuh Berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari, pola ECG didapatkan Q pathologis, gelombang T inversi, dan segemen ST elevasi Resolusi Berlangsung beberapa minggu, pola ECG didapatkangelombang T positif normal, segmen St isoelektis. Stabilisasi kronis Didapatkan Q patholgis yang permanen

1.1.10 Klasifikasi Infark Bedasarkan lokasi dari infark, IMA dapat dibedakan menjadi; 1) Anterior 2) Inferior 3) Lateral 4) Posterior Area infark dapat meliputi daerah; 1) Subendokardial 2) Epicardium 3) Seluruh lapisan( 3 lapisan ) otot jantung ( transmural) 1.1.11 Pemeriksaan Penunjang 1.1.11.1 WBC : leukositosis (10.000 20.000 mm3) muncul hari ke-2 setelah serangan infark karena inflamasi. 1.1.11.2 Sedimentasi : meningkat pada hari ke-2 setelah serangan untuk menunjukkan adanya inflamasi. 1.1.11.3 Cardiac iso-enzym : menunjukkan pola kerusakan yang khas, untuk membedakan kerusakan otot jantung dengan otot lain. 1) CPK (creatinin phospokinase) > 50 m/L 2) CK-MB (creatinin kinase-myocard balance) > 10 m/L 3) LDH (lactate dehydrogenase) > 240 m/L 4) SGOT (serum glutamic oxalo transminase) > 18 m/L 1.1.11.4 Renal function test : peningkatan kadaar BUN (blood urea nitrogen) dan creatinin karena penurunan glomerulo filtrasi rate akibat penurunan cardiac out put. 1.1.11.5 ABG : untuk menilai oxygenasi jaringan/hipoksia dan perubahan asam basa darah. 1.1.11.6 Kadar elektrolit : abnormalitas yang membahayakan kontraksi otot jantung. 1.1.11.7 Peningkatan kadar serum kholesterol/kadar trigliseride : yang mungkian meningkatkan resiko arteri sclerosis (coronary artery disease). 1.1.11.8 Blood culture : untuk mengesampingkan septicemia yang mungkin menyerang otot jantung.

1.1.11.9 Drug levels : untuk menilai derajat toxicitas obat tertentu. 1.1.11.10EKG : 1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injury myocard 2) Gelombang T inversi (arrow head) menunjukkan adanya iskemik myocard 3) Q patologis menunjukkan adanya infark/nekrosis myocard 1.1.11.11Radiologi : 1) Thorax rontgen : untuk melihat cardiomegali (dilatasi sekunder) karena CHF 2) Echocardiogram : untuk melihat struktur dan fungsi abnormal otot dan katub jantung 3) Radioactive isotope : untuk melihat area iskemik dan non perfusi 1.1.12 Penatalaksanaan 1.1.12.1 Tindakan umum : 1) Tirah baring di ruang perawatan intensif kardiovaskuler. 2) Oksigen 2-4 liter/menit. 3) Pasang akses intra vena (Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %). 4) Pemantauan EKG sampai kondisi stabil. 5) Pemeriksaan laboratorium : foto Rontgen, darah, urine rutin. 6) Diet : puasa 8 jam lalu diberi makan cair atau lunak dalam 24 jam pertama, lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori, rendah garam, rendah lemak. 7) Pemberian obat pelunak feses dan kursi komod. 8) Atasi rasa takut dengan : (1) Nitrat sublingual/spray/intravena, bila tidak sakit iskemik berulang atau berkepanjangan. (2) Morfin sulfat 2,5-5 mg iv dapat diulang tiap 5-30 mg menit sampai hilang. (3) Petidin HCl 25-50 mg iv dapat diulang tiap 5-30 menit sampai hilang. (4) Tramadol injeksi 25-5- mg dapat diulang tiap 5-30 sapai hilang. 9) Atasi rasa takut dan gelisah : Diazepam 5 mg iv per oral. 10) Atasi bradikardia : Sulfas atropin 0,5 mg iv maksimal 2 mg. 11) Indikasi : sinus bradikardia, infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe I yang simtomatik, bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin, mual-muntah akibat morfin, dan asistol. 12) Atasi aritmia ventrikuler dengan Lidokain bolus 1 mg/kg BB, bila perlu + mg/kg BB tiap 5-10 menit, dosis maksimal 4 mg/kg BB. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit. 1.1.12.2 Tindakan khusus : 1) Non trombolitik : Aspirin 160-325 mg 2) Antikoagulan : Heparin 3) Penyekat b, diberikan jika tidak ada kontra indikasi 4) Penghambat ACE diberikan keadaan klinis mengijinkan 5) Nitrat jika tidak terdapat hipotensi 1.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan 1.2.1 Pengkajian 1.2.1.1 Anamnesa : 1) Identitas : 2) Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat. 3) Keluhan utama :

4) 5) 6)

7) 8) 9) 10) 11) (1) (2)

(3) (4) (5) 12) 13)

Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri dada/epigastrium Riwayat penyakit sekarang : Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit yang dialami, apakah pasien mengeluh sesak napas dan nyeri dada, sesak bertambah jika beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu makan menurun), dan menanyakan keluhan yang dirasakan saat dilakukan pengkajian. Riwayat kesehatan dahulu : Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi), penyakit jantung, atau mempunyai riwayat penyakit DM. Riwayat kesehatan keluarga : Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit vaskuler (misal: hipertensi), metabolik (misal: DM). ADL : Nutrisi : porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, perubahan pola makan setelah sakit. Istirahat tidur : kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari, apakah ada kesulitan waktu tidur, bagaimana perubahannya setelah sakit, apakah sering terbangun dan susah tidur karena nyeri dada/epigastrium. Aktivitas : apakah ada pembatasan aktivitas, apalagi terasa sesak napas saat beraktivitas. Eliminasi : mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri (jumlah, warna, apakah ada gangguan). Personal hygiene : mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian. Data sosial : Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran klien di rumah dan rumah sakit.

14) Data spiritual : Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut. 1.2.1.2 Pemeriksaan fisik : Secara umum : (1) Meliputi keadaan pasien (2) Kesadaran pasien (3) Obserasi tanda-tanda vital : tensi, suhu, nadi, dan respirasi (4) TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi Secara khusus : Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yang meliputi dari chepalo ke arah kaudal terhadap semua organ tubuh antara lain : rambut, mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan, leher, dada, abdomen, muskuloskeletal, dan integumen. 1.2.2 Rencana Asuhan Keperawatan 1.2.2.1 Diagnosa keperawatan : Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Batasan karakteristik : 1) Keluhan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran 2) Wajah meringis 3) Gelisah, perubahan tingkat kesadaran

4)

Perubahan nadi, TD

Tujuan : Nyeri dada tidak ada/terkontrol Kriteria hasil : 1) Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol 2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi 3) Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

1)

2)

3)

4)

5)

Tindakan/intervensi : Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik (misal: meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekuensi jantung bedah). Rasional : Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dan pasien termasuk lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas dan penyebaran. Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau nyeri infark miokard. Rasional : Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. Rasional : Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri atau memerlukan peningkatan dosis obat. Nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman. Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. Rasional : Menurunkan rangsang eksternal di mana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

6)

Bantu melakukan teknik relaksasi, misal : napas dalam, perilaku distraksi, visualisasi. Rasional : Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif. 7) Periksi tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik. Rasional :

8)

9) (1)

(2)

(3)

Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan myokardia pada adanya kegagalan ventrikel. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/masker sesuai indikasi. Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian myokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Antiangina, contoh: nitrogliserin. Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Penyekat b, contoh: atenolol, pindolol, propanolol. Rasional : Digunakan untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan frekuensi jantung, TD, sistolik dan kebutuhan oksigen myokard. Analgesik, contoh: morfin, meperidin. Rasional : Suntikan narkotik dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik CPK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.

(4) Penyekat saluran kalsium, contoh: verapamil, diltiazem. Rasional : Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen myokard. 1.2.2.2 Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 miokard dan kebutuhan adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard; efek obat depresan jantung (penyekatb, antidisritmia). Batasan karakteristik : Gangguan frekuensi jantung dan TD dalam aktivitas Terjadinya disritmia Perubahan warna kulit/kelembaban Angina karena kerja Kelemahan umum

1) 2) 3) 4) 5)

Tujuan : Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar. Kriteria hasil : 1) Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering. 2) Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat.

1)

2)

3)

4)

5)

6)

7)

Tindakan/intervensi : Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada/napas pendek. Rasional : Kecenderungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan O2 miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan. Tingkatkan istirahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Rasional : Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi (contoh: perluasan infark miokard). Batasi pengunjunga dan/atau kunjungan oleh pasien. Rasional : Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien; namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, misal: mengejan saat defekasi. Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (manuver Valsava) dapat meningkatkan nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan. Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan. Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter. Rasional : Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat mengin-dikasikan kebutuhan perubahan program olah raga atau obat. Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Rasional : Memberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.

1.2.2.3 Diagnosa keperawatan : Ansietas/ketakutan berhubungan dengan ancaman/perubahan kesehatan dan status sosial ekonomi; ancaman kehilangan/kematian; tidak sadar konflik tentang esensi nilai, dan tujuan hidup; transmisi interpersonal penularan. Batasan karakteristik : 1) Perilaku takut 2) Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang 3) Ragu-ragu

4) 5) 6) 7)

Perasaan tidak adekuat Keluhan somatik/rangsang simpatis Fokus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini Perilaku menantang atau menghindar Tujuan : Ansietas berkurang/teratasi. Kriteria hasil : Mengenal perasaannya Mengidentifikasi Penyebab, faktor yang mempengaruhi Menyatakan penurunan ansietas/takut Mendemonstrasikan sumber secara tepat

1) 2) 3) 4) 5)

Tindakan/intervensi : 1) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll. Rasional : Koping terhadap nyeri dan trauma emosi infark miokard sulit. Pasien dapat takut mati dan cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi. 2) Catat adanya kegelisahan, menolak dan/atau menyangkal. Rasional : Penelitian menunjukkan beberapa hubungan, antara derajat/ekspresi masalah atau gelisah dan peningkatan risiko IM. Orientasikan pasien/orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Rasional : Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien. Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal. Rasional : Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat. Rasional : Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi. Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang. Rasional : Membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan risiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan. Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi, contoh: diazepam (Valium); flurazepam (Dalmane); lorazepam (Ativan). Rasional : Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan rasa cemas.

3)

4)

5)

6)

7)

1.2.2.4 Diagnosa keperawatan Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal; penurunan preload atau peningkatan tahanan vaskuler sistemik (TVS); otot infark/diskinetik; kerusakan struktural, contoh : aneurisme ventrikuler, kerusakan septal. Batasan karakteristik : (Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual). Tujuan : Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi jaringan. Kriteria hasil : 1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh: TD, curah jantung dalam rentang normal 2) Melaporkan penurunana episode dispnea, angina 3) Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas Tindakan / intervensi : 1) Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa. Rasional : Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan dissfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga fenomena juga umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan komplikasi infark, contoh : GJK. 2) Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi. Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut/pantau. 3) Catat terjadinya S3 dan S4. Rasional : S3 biasanya dihubungkan dengan GJK juga terlihat pada adanya gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau iskemik. 4) Catat adanya murmur/gesekan. Rasional : Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh: katup tak baik, kerusakan septum, atau vibrilasi otot papilar/korda tendenia (komplikasi IM). Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi, contoh efusi perikardial dan perikarditis. 5) Auskultasi bunyi napas. Rasional : Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia. 6) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri. Rasional : Frekuensi dan irama jantung berespons terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi atau disritmia (khususnya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung berlanjut),

yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan atau fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katub dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi patologis. 7) Catat respons terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat. Rasional : Kelebihan latihan meningkatkan konsumsi atau kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokardia. 8) Berikan pispot di samping tempat tidur bila tak mampu ke kamar mandi. Rasional : Mengupayakan penggunaan bedpan dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stress, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung. 9) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, misal: kopi, coklat, cola. Rasional : Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsang vagal mengakibatkan bradikardia/denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung. 10) Berikan oksigen tambahan, sesuai indikasi. Rasional : Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut. 11) Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi. Rasional : Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada. 12) Kaji ulang seri EKG. Rasional : Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat. 13) Kaji foto dada. Rasional : Dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel. 14) Pantau data laboratorium, contoh: enzim jantung, GDA, elektrolit. Rasional : Enzim memantau perbaikan/pelurluasan infark adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, contoh hipokalemia atau hiperkalemia sangat berpengaruh pada irama jantung. 15) Berikan obat anti disritmia sesuai indikasi. Rasional : Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PVC, di mana sering mengancam secara profilaskis. 16) Bantu pemasangan/mempertahankan pacu jantung bila dipergunakan. Rasional : Pemacu mungkin tindakan dukungan sementara selama fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanent bila infark sangat berat merusak sistem konduksi.

1.2.2.5 Diagnosa keperawatan Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau pengehentian aliran darah, contoh: vasokonstiksi, hipovolemia, kebocoran, dan pembentukan tromboemboli. Batasan karakteristik : [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual]. Tujuan : Kecepatan jantung mampu mempertahankan perfusi jaringan. Kriteria hasil : Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh: kulit hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan/pengeluargan, tidak ada edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan. Tindakan/intervensi : 1) Selidiki perubahan tiba-tiba/gangguan mental kontinu contoh: cemas, bingung, letargi, pingsan. Rasional : Perfusi serebral asecara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa, hipoksia, atau emboli sistemik. 2) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cata kekuatan nadi perifer. Rasional : Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. 3) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari latihan isometric. Rasional : Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis. Namun latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.

4)

Anjurkan pasien dalam melakukan/melepas kaus kaki antiembolik bila digunakan. Rasional : Membatasi status vena, memperbaiki aliran balik vena dan menurunkan risiko tromboflebitis pada pasien yang terbatas aktivitasnya. 5) Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan. Rasional : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan. Namun dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru. 6) Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan/tak ada bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. Rasional : Penurunan aliran darah ke mesentri dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh: kehilangan peristaltic. Masalah potensial atau actual karena penggunaan analgesic, penurunan aktiviatas dan perubahan diet. 7) Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi.

Rasional : Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi,m yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal. 8) Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, kreatinin, elektrolit. Rasional : Indicator perfusi atau fungsi organ. 9) Berikan obat sesuai indikasi, misal : - Heparin/natrium warfarin (Coumadin). Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat (contoh: fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisme ventrikel, atau riwayat tromboflebitis atau pembentukan thrombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangak panjang/paska pulang). - Cimetidine (Tagamet); ranitidine ( Zantac); antasida. Rasional : Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa. 10) Siapkan untuk/membantu pemberian agen trombolitik, t-PA, streptokinase; memindahkan ke unit kritis dan tindakan lain sesuai indikasi. Rasional : Pada terjadinya perluasan infark, atau IM baru, terapi trombolitik adalah pengobatan pilihan (bila diawali dalam 6 jam) untuk memecahkan bekuan (bila ini disebabkan oleh IM) dan memperbaiki perfusi miokardium.