Anda di halaman 1dari 26

Syok

Fredi Heru Irwanto Dept. Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UNSRI/RSMH

Definisi
Bervariasi Sudut pandang paramedis : tanda klinis khusus yaitu hipotensi, takipneu, takikardi dan penurunan kesadaran Sudut pandang fisiologis : sindroma gagal sirkulasi yang ditandai penurunan perfusi jaringan dimana aliaran darah tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme sel Sudut pandang kedokteran : kondisi terjadi penurunan yang besar dan meluas dari perfusi jaringan yang efektif

Klasifikasi
Blalock : 4 kategori berdasarkan penyebab, hematogenik atau oligemik, kardiogenik, neurogenik dan vasogenik 1967, Weil menambahkan hipersensitifitas (misal anafilaktik), bakteremia (misalnya sepsis) dan obstruktif 1972, Hinshaw dan Cox membuat klasifikasi berdasarkan karakteristik kardiovaskuler : hipovolemik, kardiogenik, obstuktif ekstrakardiak dan distributif

Hinshaw dkk biasanya dapat diringkas menjadi dua kategori besar : syok hipodinamik meliputi syok hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif dan syok hiperdinamik meliputi syok distributif

Gambaran hemodinamik kegagalan sirkulasi


hipodinamik Perdarahan, hipovolemik Infark miokard Emboli paru, tamponade, tension pneumothorak Hiperdinamik Sepsis distributif MAP CO SVR SvO2 Laktak

Syok hipovolemik
Gangguan akut dalam sirkulasi yang menyebabkan ketidakseimbangan antara ketersediaan dan kebutuhan oksigen dalam jaringan Defisit oksigen dapat menimbulkan iskemik dan kematian sel Bila tidak ditangani cepat dapat menjadi irreversibel dan mengancam nyawa Sebagian besar disebabkan oleh trauma dan perdarahan, penyebab lain adalah kehilangan cairan selama dehidrasi

Tanda dan Gejala


Syok hipovolemik membutuhkan diagnosis dini untuk mencegah keterlambatan dalam tatalaksana awal Pasien biasanya mengeluh haus, berkeringat dan kesulitan bernafas Kesadaran biasanya normal kecuali pada syok berat Diagnosis klinis tidak sulit bila ditemukan hipotensi dan kehilangan cairan yang terlihat (misal pada fraktur ekstremitas)

Class I Blood loss Blood loss ( % EBV) Pulse rate Blood pressure Pulse pressure Respiratory rate Urine output CNS/ mental status Up to 750 Up to 15% <100 Normal Normal or decrease 14-20 >30
Slightly anxious

Class II 750-1500 15-30% >100 Normal Decrease 20-30 20-30


Mildly anxious

Class III 1500-2000 30-40% >120 Decrease Decrease 30-35 5-15


Anxious and confused

Class IV >2000 >40% >140 Decrease Decrease >35 No UO


Confused and lethargic

Fluid replacement

crystalloid

Crystalloid /colloid

Crystalloid/ colloid and Blood

BLOOD

SYMPTOMS AND DEGREE OF DEHYDRATION


CLINICAL SIGNS I - SKIN TURGOR -TACHYCARDIA -THIRSTY, DRY TONGUE - SKIN TURGOR - TACHYCARDIA, WEAK PULSE - THIRSTY, WRINKLED TONGUE - SKIN TURGOR - WEAK PULSE, ALMOST NOT PALPABLE - SEVERE HYPOTENSION - SUNKEN EYES, WRINKLED TONGUE - CYANOTIC ACRAL - STUPOR, COMA, SHOCK -MARKED DEPRESSED ANTERIOR FONTANELLA DEGREE MILD FLUID DEFICIT 3 5 % BW

II

MODERATE

5 10 % BW

III

SEVERE

> 10 % BW

Estimated Blood Volume


Age Neonate Premature Full-term Infant Adult Male Female Blood Volume 95-100ml/kg BW 85-90/kgBW 85 ml/KgBW 80 ml/KgBW 70-75 ml/KgBW 65-70 ml/KgBW

TAtalaksana
Restorasi volume intravaskuler Koreksi hipotensi -> memperbaiki perfusi seluler, menurunkan acidemia Meningkatkan supply oksigen -> meningkatkan DO2 Inisial managemen :
Kristaloid : Ringer laktat (RL) Koloid WB, PRC (bila diindikasikan)

ParaMeter Keberhasilan
Urine output 0.5-1 ml/kg/jam (acceptable renal perfusion) Reversal asidosis laktat Kesadaran

Syok Kardiogenik
Kegagalan jantung sebagai pompa Penyebab tersering : Miokard infark Mortalitas : ~ 80%

Pathofisiologi Miokard infark -> kegagalan ventrikel kiri -> Penurunan CO, Arterial pressure Kompensasi Neurohumoral > venoconstriction - >preload > SVR > afterload > HR > VO2 < Arterial Press < coronary perfusion

Prinsip TATALAKSANA
Primary Goal: Perbaiki fungsi miokard Turunkan Konsumsi O2 (VO2) Sedasi, analgesia Meningkatkan Delivery O2 (DO2) Optimalisasi CI, Hb. (SaO2)

Interventional Therapy
Intraaortic Balloon Pump (IABP) IABP + Early CABG (12-16 jam post AMI) Left Ventricular Assist Device (LVAD)

Syok obstruktif
Terjadi akibat adanya obstruksi aliran sirkuit kardiovaskuler Tamponade perikardium dan perikarditis obstrukstif secara langsung mengganggu pengisian diastolik ventrikel Tension pneumothorak dan tumor intrathorak secara tidak langsung mengganggu pengisian diastolik ventrikel dengan obstruksi pada aliran balik vena

Karakteristik hemodinamik dan pola metabolik serupa dengan syok lainnya Karakteristik hemodinamik dan pola metabolik serupa dengan syok lainnya dengan curah jantung rendah Perfusi jaringan menurun, perbedaan kandungan oksigen arteriovena meningkat, kadar serum laktat meningkat

Syok distributif
Gambaran syok distributif adalah hilangnya resistensi perifer. Sepsis adalah bentuk tersering dan memiliki dampak morbiditas dan mortalitas terbesar Bentuk lain adalah anafilaktik dan syok neurogenik

Syok Sepsis
Etiologi Gram neg bacteria tersering E. coli, 31% Insiden - 12.8%/1000 pasien RS Mortalitas 25%; 30-50% bila disertai syok 30% bila berasal dari GI dan respiratory tract 15% Bila berasal dari GU atau gynekologi

Syok Sepsis
Gambaran klinis Early Phase Vasodilatation, CO normal atau tinggi, demam tinggi agitation/confusion, hyperventilation Paling sering : demam dan hyperventilation adalah gejala paling awal. Hipotensi kadang-kadang tidak jelas

Syok Sepsis
Late Phase CO turun, hipotensi nyata vasokonstriksi, gangguan perfusi, penurunan kesadaran oliguria, DIC

Syok Sepsis
Tatalaksana Resusitasi cairan Support hemodinamik Setelah volume adekuat Dopamine (5-10 ug/kg/min) Dobutamine (5-20ug/kg/min) Airway management

Surgical drainage (abscess, infected organ (gangrenous gallbladder, bowel) Antibiotik

Syok anafilaktik
Merupakan bentuk syok distributif yang disebabkan oleh lepasnya mediator dari sel mast dan basofil dalam sirkulasi Anafilaksis, suatu reaksi hipersensitivitas cepat yang dimediasi oleh interaksi antibode IgE Gambaran hemodinamik serupa dengan syok sepsis dan meliputi elemen hipovolemia Curah jantung dan tekanan pengisian ventrikel menurun Dapat dijumpai tanda urtikaria, angioedema, edema laring dan bronkospasme

Syok neurogenik
Hilangnya kontrol vasomotor perifer sekunder dari disfungsi atau cedera pada sistem saraf Contoh klasik adalah syok yang berhubungan dengan cedera spinal Penyebab utama dari syok pada cedera spinalis adalah hilangnya tonus vena yang menyebabkan peningkatan kapasitansi vena

Terima kasih