Anda di halaman 1dari 120

GANGGUAN HEMODINAMIK, TROMBOSIS DAN SYOK

Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

Cairan tubuh, elektrolit dan sistim aliran darah


Fungsi N & metab organ & sel tergantung pd sist sirkulasi yg intak, untuk menghantarkan O2, nutrien, hormon, elektrolit & air serta membuang sampah metabolik & CO2. Sist sirkulasi: saluran vaskular yg terbuat oleh pompa muskular terhubung dg p.darah, membawa darah ke organ & jar kemudian mengembalikannya ke jantung untuk melengkapi sirkuit.
2

Penghantaran & eliminasi pd tingkat sel dikontrol oleh pertukaran antara ruang intravaskular, ruang interstisial, ruang seluler, & ruang limfatik melalui mikrosirkulasi (p.darah terkecil yi arteriol, kapiler, venula) Darah dr kapiler venula vena kembali ke jantung. Vena bukan hanya sebagai saluran untuk darah tapi juga reservoir darah dimana 64% darah tersimpan pd sistim vena.
3

Cairan tubuh: lar yg tda air & zat terlarut Elektrolit: zat kimia yg menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik (ion) jika berada dlm lar Cairan & elektrolit masuk ke dlm tubuh mel makan, minum, & cairan i.v distribusi ke seluruh tubuh
4

Keseimbangan cairan dan elektrolit


Keseimbangan cairan & elektrolit: distribusi yg N dr air tubuh total & elektrolit ke dlm seluruh bag tubuh Keseimbangan cairan & elektrolit melibatkan komposisi & perpindahan berbagai cairan tubuh. Cairan & elektrolit menciptakan lingk intraseluler & ekstraseluler bg semua sel & jar tubuh ketidakseimbangannya dpt terjadi pd semua penyakit.
5

Cairan tubuh total dan distribusinya


Air tubuh total dlm % berat badan Bayi baru lahir 75% Pria (20-40 thn) 60% Wanita (20-40 thn) 50% Lansia >60 thn 45-50%

Distribusi cairan tubuh


1. Cairan intraseluler (CIS): 40% (28 L) 2. Cairan ekstraseluler (CES) a. Cairan interstisial-limfe: terletak di antara sel: 15% (10,5 L) b. Cairan intravaskular/plasma: 5% (3,5 L) c. Sekresi khusus: cairan serebrospinal, cairan intraokular, sekresi sal cerna (cairan transeluler) 1-2% dr cairan ekstrasel
7

Cairan interstisial: - membawa nutrien & membuang sampah metabolit - sebagian besar terikat dg glikosaminoglikan - direabsorbsi ke dlm sirkulasi pd ujung vena dr kapiler & sebagian kecil dialirkan mel sist limfatik.
8

Kapiler limfatik membawa limfe dr perifer ke sist vena sentral mel ductus thorasikus. Konstriksi & relaksasi dr pemb limfatik membantu mengembalikan cairan limfe ke sirkulasi sentral. Limfe melarutkan molekul besar yg tidak dapat kembali kesirkulasi mel kapiler darah.

Elektrolit utama & distribusinya


Zat terlarut dlm tubuh terbagi atas : 1. Non elektrolit : zat terlarut, tdk terurai dlm lart, tdk bermuatan listrik. Tdr dr : protein, urea, glukosa, oksigen, CO2, asam-asam organik 2. Elektrolit : garam yg terurai di dlm air menjadi satu atau lebih partikel bermuatan. Tdr dr : Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, HPO4-, SO4 Kation: muatan (+); Anion: muatan (-) Konsentrasi elektrolit dlm cairan tubuh bervariasi pd satu bgn dg bagian lain, dlm keadaan sehat elektrolit harus berada pd bagian yg tepat & jumlah yg tepat. 10

CES tu tdr dr: Na+, Cl-, HCO3 CIS tu tdr dr: K+, HPO4 Na+ : penting dlm mengendalikan volume cairan tubuh tu cairan ekstraseluler K+ : mengendalikan volume sel

11

Pe Na+ total dlm tubuh harus diseimbangkan oleh CES yg lebih banyak utk mpertahankan osmolalitas Kontrol volume CES tgtg kepada pengaturan sejumlah besar ekskresi natrium ginjal yg dipengaruhi oleh: - fc natriuretik natrium - sistem renin-angiotensin - aktivitas sist nervus simpatis
12

Perbedaan muatan listrik antara di dlm & luar membran sel penting untuk kerja saraf & otot Perbedaan [Na+] & [K+] di dlm & di luar membran sel penting untuk mempertahankan perbedaan muatan listrik itu
13

Mempertahankan muatan listrik yg netral penting untuk menentukan pemindahan ion antara CIS & CES & pd ginjal. Perpindahan air & zat terlarut diantara bagian tubuh melibatkan mekanisme transport aktif (memerlukan energi) & pasif (tdk perlu energi)
14

Pembatas utama perpindahan zat terlarut: membran sel Formasi N & retensi dr cairan interstisial tergantung pd filtrasi & reabsorbsi pd tingkat kapiler. Perpindahan air diantara berbagai bagian dikendalikan oleh: 1. Tekanan osmotik 2. Tekanan hidrostatik.
15

Tek. osmotik: daya dorong air yg dihasilkan oleh partikel zat terlarut di dlmnya. Tek. hidrostatik: daya tekan dr cairan

16

Filtrasi kapiler normal


Tekanan hirostatik pd segmen arteriolar dr kapiler = 32 mmHg & pd pertengahan kapiler = 20 mmHg Tek.hidrostatik interstisial = 3 mmHg tdp filtrasi cairan keluar sebesar 14mL/min Tek.onkotik plasma (lawan tek.hidrostatik) 26 mmHg dihasilkan oleh reabsorpsi osmotik 12mL/min pd ujung vena kapiler cairan interstisial berada pd 2mL/min & direabsorpsi oleh limfatik keseimbangan antara cairan interstisial yg terbentuk & yg hilang.
17

Edema
Yaitu: penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh (interstisial) atau di dlm berbagai rongga tubuh Efusi: edema di dlm rongga, seperti: efusi pleura, efusi perikardium Ascites: penimbunan cairan dlm rongga peritoneum Edema anasarka: edema umum yg masif
18

Etiologi dan patogenesis edema


Fc lokal: tek hidrostatik dlm mikrosirkulasi, permeab dinding p. darah. 1. tek hidrostatik mendorong cairan masuk ke dlm ruang interstisial tubuh. Cont: udem perifer pd gagal jant ka, udem paru pd gagal jant kiri

19

20

21

2. permeabilitas kapiler thd protein lolos dr pembuluh & secara osmotik akan menyertainya Cont: pd inflamasi / jejas thd endotel kapiler spt luka bakar

22

23

3.

Obstruksi sal limfe jalan keluar cairan interstisial (-) penimbunan cairan limfedema Bisa ok


4.

Inflamasi Neoplastik Post operasi Post radiasi


Faktor sistemik : pe konsentrasi protein serum osmotik serum edema. Cont: sindroma nefrotik
24

25

26

5. retensi natrium - Primer ok kelainan ginjal Asupan garam berlebihan dgn insufisiensi renal Pe reabsorpsi natrium di tubular Hipoperfusi renal pe sekresi reninangiotensin-aldosteron - Sekunder pd kelainan gagal jantung kongestif
27

Cairan edema
Eksudat: jika cairan yg tertimbun dlm jar / ruangan ok bertambahnya permeabilitas pembuluh thdp protein. Contoh: pd inflamasi Eksudat: mgdg lebih banyak protein, berat jenis lebih besar (> 1,02), sering mengandung fibrinogen shg dpt menyebabkan pembekuan cairan eksudat krn fibrinogen mengendap sebagai fibrin dan mgdg sel-sel leukosit

28

Transudat: cairan udem noninflamasi yg dihasilkan oleh perub tek hidrostatik / osmotik intravaskular. Mengandung protein lebih sedikit & berat jenis < 1,02 Cont: pd gagal jantung

29

Morfologi edema
Pembengkakan bagian yg terkena ok terlalu banyak cairan yg terkandung dlm interstisial Pembengkakan umumnya bersifat lunak, sebenarnya dpt digerakkan kecuali sebagian besar cairan berada di intraseluler.
30

31

Pitting Edema

32

EDEMA

33

Edema: obstruksi limfatik

34

Hiperemia & kongesti


Hiperemia aktif: Pe aliran darah ke suatu organ/jar Fisiologis ok pe kebutuhan fungsional Exercise, inflamasi Hiperemia reaktif: setelah iskemik Hiperemia pasif /kongesti: Pe tek vena Obstruksi lokal aliran vena Akut / Kronik Paru (akut & kronik), Hepar (akut & kronik), Cerebral 35

Hiperemia & Kongesti

36

Hiperemia & kongesti


Keadaan dimana tdp darah secara berlebihan di dlm p. darah pd daerah ttt. Makro: jar/organ berwarna lebih merah (ungu) ok bertambahnya darah di dlm jar. Mikro: kapiler2 dlm jar melebar & penuh berisi darah.

37

2 mekanisme timbulnya Hiperemia & kongesti

1. Me suplai darah dr sist arteri yg mengalir ke daerah ttt ok dilatasi arteriolar (hiperemia aktif) 2. Pe jml darah yg mengalir dr jar (kegagalan venous return dr jar) (hiperemia pasif/kongesti/bendungan)

38

Hiperemia aktif
Jika aliran darah ke dlm daerah bertambah & menimbulkan kongesti lebih banyak darah yg mengalir ke dlm daerah tsb dr biasanya ok dilatasi arteriol yg bekerja sebagai katup yg mengatur aliran darah ke mikrosirkulasi lokal Cont: pd inflamasi, rangsangan neurogenik wajah merah padam Sifat sangat alamiah sering terjadi pd waktu singkat, bila rgsg berhenti aliran darah N kembali.
39

Hiperemia pasif (kongesti)


Disebabkan oleh obstruksi venous return / me tek balik pd gagal jantung kongestif. Seperti adanya tek thd venula & vena yg mengalirkan darah dr jar hiperemia pasif Pemasangan torniket elastis di lengan kongesti pasif artifisial Penyebab lokal: tek vena lokal oleh tumor Penyebab sistemik: gangguan pompa jantung gangguan aliran vena
40

Gagal jantung kiri gangguan aliran darah kembali ke jantung terganggu darah terbendung dlm paru kongesti pasif di paru Gagal jantung kanan bendungan aliran vena mengenai aliran vena sistemik & banyak jar di seluruh tubuh kongesti pasif
41

Kongesti pasif akut: berlangsung dlm waktu singkat tidak ada pengaruh pd jar yg terkena Kongesti pasif kronik: berlangsung dlm waktu lama dapat terjadi perub permanen pd jar yg terkena. Cont: pd paru dinding alveoli menebal & >> makrofag mengandung pigmen hemosiderin sel payah jantung
42

Hiperemia pasif akut/kongesti, Paru

43

Hiperemia pasif kronik/kongesti, Paru

44

Pada hati: dilatasi p. darah di sentral lobulus & penyusutan sel-sel hati di daerah ini nutmeg liver (hati pala) Dilatasi vena kronik vena fibrotik & memanjang, berkelok-kelok vena varikosa / varises, hemorrhoid (anus), varises esofagus. Pd kongesti jar berwarna merah kebiruan (sianosis) Kongesti dr kapiler berhub erat dg edema kongesti & edema sering terjadi bersamaan
45

Acute Passive Congestion, Hepar

46

CHRONIC PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, LIVER

Nutmeg liver

47

Hemoragia / Perdarahan
Yaitu keluarnya darah dr sist kardivaskuler, disertai penimbunan dlm jar / ruang tubuh / disertai keluarnya darah dr tubuh Hematom: penimbunan darah pd jar Darah yg masuk ke dlm ruang tubuh (perdarahan interna) dinamakan sesuai dg ruang hemothorak, hemoperitoneum, hematosalping
48

Ptechiae: titik perdarahan (1-2 mm) yg dapat dilihat pd permukaan kulit / permukaan mukosa / permukaan organ. Ekimosis: bercak perdarahan lebih besar dr ptechiae (1-2 cm) Purpura: bercak-bercak perdarahan (3-5 mm) tersebar luas.
49

50

Etiologi perdarahan
Hilangnya integritas dinding p. darah yg memungkinkan darah keluar plg sering ok trauma eksternal Atherosklerosis hebat dapat memperlemah ddg p.darah aneurisma pecah perdarahan Bisa jg ok penyakit: kelainan mekanisme hemostasis seperti trombositopenia, defisiensi fc pembekuan.
51

Akibat perdarahan
Pengaruh lokal: memar hanya gangguan kosmetik. Tp bisa jg fatal bila terjadi pd tempat vital seperti pd otak, kantong jantung Pengaruh sistemik: berkaitan langsung dg volume darah yg keluar dr pembuluh & laju kehilangan darah syok, mati
52

Hemostasis Normal
Hemostasis normal dihasilkan oleh proses yg teratur mencakup fungsi penting yaitu: - Menjaga darah dlm pembuluh tetap berada dlm keadaan cair, bebas dr bekuan darah - Menginduksi sumbat hemostatik secara cepat & terlokalisir pd daerah jejas vaskular. Proses patologik yg bertentangan dg hemostasis adalah trombosis
53

Proses hemostasis normal


Segera setelah jejas pd p. darah mk faktor neurohumoral menginduksi vasokonstriksi yg terjadi sesaat. Platelet melekat ke matriks ekstraseluler mel fc von willebrand dan kmdn platelet diaktifkan berubah bentuk, melepaskan granul, ADP & tromboksan Agregasi platelet membentuk sumbat hemostatik primer Aktivasi lokal dr kaskade koagulasi polimerisasi fibrin & memperkuat platelet menjadi sumbat hemostatik sekunder yg defenitif Mekanisme counter regulatory fibrinolitik54 membatasi proses hemostatik

55

56

57

58

Hemostasis
3 komponen

Dinding pembuluh darah (sel endothel, ECM) Trombosit Kaskade koagulasi

Integritas pembuluh darah kecil Jumlah trombosit yang adekuat Jumlah faktor pembekuan yang normal Jumlah faktor inhibitor pembekuan yang normal Jumlah ion kalsium dalam darah yang adekuat
59

Endothel
Aktivasi oleh trauma Aktivasi oleh agen infeksi Aktivasi oleh hemodinamik Aktivasi oleh plasma

Sel endotel yang intak, non aktif akan menghambat adhesi trombosit dan pembekuan darah. Jejas atau aktivasi endothel akan memicu fenotipe prokoagulant, yang meningkatkan pembentukan trombus
60

Endothel

Normal
Antiplatelet Antikoagulant Fibrinolitik

Pada luka/jejas
Pro koagulant
61

62

63

Kaskade Koagulasi
Intrinsik (kontak)/Ekstrinsik (faktor jaringan) ProenzimEnzim Prothrombin(II)Thrombin(IIa) Fibrinogen(I)Fibrin(Ia) Kofaktor
Ca++ Fosfolipid (dari membran platelet ) Vit-K dep. factors: II, VII, IX, X, Prot. S, C, Z
64

65

Defenisi
Trombus : massa padat yg terbuat dr darah, di dlm p. darah / jantung pd saat hidup. Trombosis: proses patologis pembentukan trombus dgn akibat yg serius Embolus: setiap massa material abN yg terbawa di dlm aliran sist vaskuler & cukup besar untuk menyumbat p. darah

66

Pembentukan trombus
3 faktor utama yg berperan dlm pembentukan trombus (trias virchow) 1. Perubahan aliran darah platelet berkontak dgn dinding p. darah Aliran darah yg lambat seperti pd gagal jantung / bed rest yg lama trombus Turbulensi aliran darah ok deformitas p. darah / disekitar katup vena trombus
67

Perubahan pd aliran darah menyebabkan perub fungsi endotel dgn pe produksi agen-agen yg mempromosi trombosis 2. Kerusakan endotel p. darah adhesi & agregasi platelet. Penyebab tersering: a)Penyakit pd dinding p. darah spt atheroma b)Toksin dr proses inflamasi di dekatnya c)Kompresi lokal p. darah spt saat operasi
68

Pd keadaan N: sel endotel menghasilkan vasodilator & inhibitor platelet untuk mencegah trombosis (NO, prostasiklin, antitrombin) Trombosis dipicu oleh pelepasan vasokonstriktor & aktivator platelet (endothelin, von willebrand fc) thromboxin A merangsang lebih banyak platelet
69

3. Perubahan komposisi darah a. Pe platelet, fibrinogen, protrombin setelah operasi biasanya setelah 5-10 hari b. Pe adhesivitas platelet , biasanya setelah pembedahan c. Kelainan bawaan dr inhibitor platelet yg jarang ditemukan spt: defisiensi antitrombin C, defisiensi protein C d. Faktor-faktor lain spt kontrasepsi oral, rokok, bbrp kanker
70

71

Jenis-jenis trombus
1.

Trombus arteri Biasanya dimulai pd daerah dg jejas endotel spt atherosklerosis / turbulensi pd bifurcasio p. darah Tempat tersering : a. coroner, a. cerebral, a. femoral Cenderung tumbuh ke arah retrograde dr titik perlekatan trombus Biasanya bersifat oklusif Tersusun atas : platelet, fibrin, eritrosit, leukosit yg berdegenerasi
72

Trombus arterial oklusif

73

Apabila trombus terbentuk di aorta mikroskopik berupa lapisan-lapisan (lines of Zahn) pucat (campuran platelet + fibrin), merah (sel eritrosit) Trombus arteri di ruang jantung atau lumen aorta trombus mural

Trombus mural pd ventrikel kiri

74

Trombus arteri (lines of Zahn)

Trombus vena

75

2.

Trombus vena Karena seringnya terbentuk pd kondisi stasis mk cenderung mengandung lebih banyak eritrosit trombus merah/trombus stasis Terutama vena ekstremitas bawah (90%), secara jarang di v. ekstremitas atas, pleksus periprostat, v.ovarium & periuterin Tumbuh searah dg aliran darah Ekor trombus yg tdk melekat dg p.darah mdh fragmentasi embolus

76

Pd keadaan khusus trombus bisa terbentuk di katup jantung. Infeksi bakteri, jamur yang terbawa o/ aliran darah kerusakan katup pbtkn trombus / vegetasi (endokarditis infektif) Vegetasi steril pd pasien dg keadaan hiperkoagulabilitas endokarditis trombotik nonbakterial
77

78

Nasib trombus
Jika pasien bertahan thd efek segera dr trombus berupa obstruksi vaskular maka trombus akan menjadi: 1. Propagasi: trombus mengumpulkan lebih banyak platelet & fibrin obstruksi p. darah 2. Embolisasi: trombus lepas & mengalir ke tempat lain 3. Disolusi: trombus akan dimusnahkan oleh aktivitas fibrinolitik 4. Organisasi & rekanalisasi: trombus menginduksi inflamasi & fibrosis (organisasi) & bahkan rekanalisasi shg darah kembali mengalir 5. Kalsifikasi: trombus mengkerut, deposit garam kalsium 79

Rekanalisasi trombus

80

Akibat trombus
Obstruksi arteri & vena Sumber terjadinya emboli Efek tergantung pd lokasi trombus Trombus vena menyebabkan kongesti & udem pd p. darah distal dr obstruksi, komplikasi paling berat bila trombus menjadi emboli di paru kematian Trombus arteri dapat menyebabkan emboli & obstruksi pd tempat vital spt a. coroner infark miokard
81

Emboli
Yaitu lepasnya massa solid, cair / gas yg terbawa oleh aliran darah ke tempat jauh dr asalnya. Tromboemboli: emboli yg berasal dr trombus Emboli yg lainnya: droplet lemak, gelembung udara / nitrogen, debris atherosklerotik (emboli kolesterol), fragmen tumor, sumsum tulang, benda asing spt bullets Konsekuensi potensial dr emboli: nekrosis iskemik dr jaringan distal infark

82

Asal emboli dan efeknya

83

Tromboemboli paru : bila besar dapat menyumbat arteri pulmonal utama (saddle embolus)

84

Emboli lemak: dapat terjadi setelah fraktur tulang panjang yg mengandung sumsum tulang / pd trauma jar lemak & luka bakar. Sindroma emboli lemak: insufisiensi pulmonal, gejala neurologik, anemia, trombositopenia.

85

Emboli udara: udara masuk ke sirkulasi selama prosedur obstetri / akibat jejas pd dinding dada > 100 cc u/ dpt menimbulkan gejala klinik. Emboli cairan emboli: komplikasi jarang pd persalinan & postpartum (1 dlm 50.000 persalinan), / komplikasi obstetri spt eklampsia kematian maternal Gejala: sasak nafas tiba-tiba, sianosis, syok hipopotensi, kejang, koma
86

Emboli cairan amnion pada alveoli paru

87

Sumber emboli arteri

88

Tempat infark akibat emboli arteri

89

Iskemia & infark


Iskemia: suplai darah yg tidak memadai ke suatu daerah Infark: nekrosis yg dihasilkan oleh iskemia disebabkan oleh obstruksi aliran darah. Setiap hal yg mempengaruhi aliran darah dapat menimbulkan iskemia jar.

90

Penyebab iskemia
Obstruksi lokal arteri : aterosklerosis, trombosis, emboli Ostruksi vena pada keadaan ttt Sebab-sebab sistemik: - pd payah jantung berat perfusi jar - syok

91

Pengaruh iskemia
Tergantung kpd intensitas iskemia Kecepatan timbulnya Kebutuhan metabolik jar tsb
Efek iskemia : Rasa nyeri: nyeri otot, angina pectoris Atrofi jar: timbul perlahan & berlangsung lama Kematian jar (nekrosis iskemik) infark
92

Infark
Infark dapat dikelompokkan berdasarkan warnanya (yg mencerminkan jumlah perdarahan) & ada / tidaknya infeksi mikroba.

93

1. Infark merah (hemorragik)


Terjadi pd: 1.Oklusi vena: torsio ovarium 2.Jar longgar yg memungkinkan darah terkumpul pd daerah infark: paru 3.Jar dg sirkulasi ganda spt paru & usus halus memungkinkan aliran darah dr vaskular yg tdk mengalami obstruksi ke dlm area nekrotik
94

4. Jar yg sebelumnya mengalami kongesti 5. Apabila darah mengalir kembali ke tempat yg sebelumnya mengalami oklusi arteri & nekrosis

95

2. Infark putih
Terjadi pd oklusi arteri / pd organ solid spt: jantung, lien, ginjal Padatnya jar membatasi jumlah perdarahan yg dapat menelusup ke area nekrosis iskemik

96

Seluruh infark cenderung berbentuk baji (wedge shape) dg apek dibentuk oleh pembuluh yg mengalami oklusi & basal dibentuk oleh perifer organ.

97

Faktor yg mempengaruhi perkembangan infark


Alamiah dr suplai aliran darah: adanya aliran darah alternatif merup fc paling penting dlm menentukan apakah oklusi p. darah akan menyebabkan kerusakan Derajat perkembangan oklusi: oklusi perlahan lebih jarang menyebabkan infark

98

Kerentanan thd hipoksia: jar yg rentan mengalami hipoksia akan mudah mengalami infark: neuron, sel otot jantung Kandungan O2 darah: obstruksi parsial aliran pd pembuluh kecil pd pasien yg anemia / sianotik dapat menyebabkan infark jar
99

Gambaran histologik yg plg dominan pd infark nekrosis koagulasi iskemik Perub jar akibat oklusi vaskular: - dlm menit-jam: tdk ada perub histologik - 12-18 jam: hanya gambaran hemoragi - 1-2 hari: respon inflamasi jar nekrotik degradasi bertahap jar nekrotik respon reparatif - Kebanyakan infark digantikan oleh jar parut
100

Kecuali otak: iskemik otak nekrosis liquefactive Infark septik: embolisasi oleh bakteri dr katup jantung / mikroabses lepas dr area nekrotik infark abses respon inflamasi lebih hebat.

101

Akibat infark bagi tubuh


Hampir 99% dr slrh infark disebabkan oleh trombotik / emboli oklusi arteri. Infark jg dpt disebabkan oleh: vasospasme lokal, tek ekstrinsik thd p. darah, puntiran p. darah, tek p.darah oleh udem

102

Lebih dr separuh kematian di USA disebabkan oleh peny kardiovaskular yg kebanyakan disebabkan oleh infark miokard dan infark otak Infark paru & infark usus seringnya berakibat fatal Nekrosis iskemik dr ektremitas menjadi masalah serius pd penderita diabetes
103

Infark miokard

104

SYOK
Suatu keadaan klinis yg ditandai dgn kegagalan perfusi jar secara general Kondisi dimana tertekannya fungsi vital dr tubuh krn ber kardiac output & volume darah yg efektif di dlm sirkulasi, secara akut & hebat

105

Etiologi & klasifikasi syok


1. Hipovolemik: berkurangnya volume darah a. Trauma : perdarahan internal/eksternal yg hebat Jejas yg hebat terutama pd fraktur & hancurnya (crushing) jar Luka bakar b. Dehidrasi: muntah, diare hebat
106

2. Cardiogenik: peny akut jantung seperti infark miokard mendadak cardiac output 3. Bakterial: septik, bakterimia, endotoksik 4. Anafilaksis: rx hipersensifitas yg berlebihan

107

108

Patogenesis syok
1. Syok bakterial (endotoksik) Penyebab: bakteri tu bakteri Gram negatif (coliform) endotoksin (lipopolisakarida). Bakteri lain: stafilikokus, streptokokus, meningokokus
Bakteri di dlm aliran darah / infeksi lokal yg hebat endotoksin / eksotoksin sel-sel endotel & sel-sel inflamasi melepaskan mediator kimia ( sitokin: TNF, IL-1, IFN , aktifasi komplemen, kinin, NO) vasodilatasi & kerusakan vaskular & selular SYOK

109

110

2. a)
b) c)

Syok pada luka bakar Reaksi segera adalah pd syaraf nyeri & merangsang saraf aferen, diikuti oleh Respon inflamasi terhadap jar yg luka. Terjadi eksudasi massif & hilangnya cairan yg kaya protein HIPOVOLEMIA SYOK Komplikasi yg dapat meningkatkan beratnya syok : Infeksi: jar yg terbakar rentan thd infeksi tu Staph. aureus, Strep. pyogenes, batang Gram (-) spt Pseudomonas SYOK Bakterial Anemia: hemolisis eritrosit pd tempat terbakar anemia
111

Mekanisme kompensasi tubuh


Stadium awal Hipovolemia akut tek vena sentral pengisian jantung & cardiac output tek arteri rangsangan saraf simpatis, rangsangan medula adrenal katekolamin vasokontriksi arteriol, venula sekresi tract digestiv, hepar, lien : ginjal oliguria: vasokontriksi kulit
112

Otak & jantung dilindungi oleh mekanisme autoregulasi shg tidak terpengaruh oleh vasokonstriksi umum Apabila kehilangan volume sirkulasi >>, maka batas kompensasi terlewati syok hebat

113

Stadium lanjut (dekompensasi) Pasien menjadi pucat, dingin, bibir biru, nadi cepat & lemah serta TD rendah. Seluruh jar kecuali otak & jantung mengalami hipoksia

114

Efek syok
Hilangnya darah di sirkulasi mengakibatkan kerusakan sel & menginisiasi perubahanperubahan reaktif di dlm sirkulasi Konsekuensi utama dari syok: - Cardiac output rendah - Hipotensi - Kegagalan perfusi jar - Hipoksia selular
115

Perubahan pada darah dan metabolisme sel


Sistem pembekuan darah Hipoksia akut rusaknya endotel memicu kaskade koagulasi pembentukan fibrin sindroma DIC (disseminated intravascular coagulation) Metabolisme selular Hipoksia akut inhibisi sist pengunaan energi & respirasi pembentukan asam laktat & piruvat asidosis metabolik; glukosa keluar sel (hiperglikemia): kegagalan pompa Na ( K keluar,,air & natrium masuk sel) gangguan air & elektrolit sick cell syndrome

116

Perubahan pada jantung


Ada 2 mekanisme gagal jantung terkait dg syok 1. Pd syok hipovolemik & bakterimia, gagal jantung merupakan komplikasi syok 2. Pd syok kardiogenik, gagal jantung akut merupakan penyebab dari syok

117

Perubahan pada paru


Fungsi paru terganggu secara serius melalui 2 cara: 1. Perubahan sirkulasi diparu tu pada syok septik & traumatik Terjadi apabila mekanisme kompensasi gagal kongesti & udem berupa bercak kmdn meluas. Pd autopsi: paru berat dan basah shock lung / adult respiratory distress synd (ARDS)
118

2. Kerusakan makin progresif, komplek & saling berinteraksi: a. Enzim & substansi vasoaktif dr jar yg rusak + endotoksin dr bakteri Gram pd sepsis + agen perusak dr netrofil yg rusak & fc yg memperparah ( th/ O2, bbrp obat-obatan, gagal jantung dg udem paru, DIC) kerusakan epitel alveoli & endotel kapiler udem alvelar & perdarahan b. Kolaps alveolar yg patchy c. pembentukan membran hialin
119

120