Anda di halaman 1dari 26

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Penyakit Parkinson (paralisis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit /syndrome karena gangguan pada ganglia basalis akibat penuruna atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum(striatal dopamine deficiency). Penyakit Parkinson di jumpai disegala bangsa, dan satu sampai lima diantara seribu penduduk menderita penyakit ini. Kebanyakan penderita penyakit ini pada usia 40-60 tahun, dengan perbandingan laki-laki dan wanita 5:4. Factor genetic mungkin mempunyai peranan penting pada beberapa keluarga, khususnya bila terdapat pada usia di bawah 40 tahun (Parkinsonismus juvenilis). Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkatdari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun Meskipun telah dikemukakan sejak tahun 1817 oleh james Parkinson dalam tulisannya yang berupa buku kecil berjudul An Essay on the Shaking Palsy, namun penelitian mengenai penyakit ini terus berlangsung sampai saat ini. James Parkinson sendiri menggunakan istilah paralisis agitans atau shaking palsy, dan baru pada tahun 1887 dinamakan penyakit Parkinson oleh Jean Marthin Charcot. Pada tahun 1921, Charles Foix berhasil mengungkapkan secara tepat kelainan dibatang otak, yaitu disubtansi nigra mecencefalon sebagai substrat penyakit Parkinson. Pemeriksaan makroskopik memperlihatkan daerah yang pucat (depigmentasi) pada parks kompakta substansi nigra yang dengan jelas menunjukkan lenyap atau berkurangnya jumlah sel-sel neuromelanin yang menghasilkan dopamine pada penyakit Parkinson. Sedangkan pada pemeriksaan mikroskopik terlihat adanya badan-badan Lewy yang merupakan inclusion body dan mendesak granula-granula neuromelanin yang tersisa ke tepi.

Pada tahun 1955, Pletscher dan Brodie memberitakan hasil penyelidikan mereka mengenai efek reserpin yang dapat menimbulkan gejala penyakit Parkinson pada binatang percobaan. Ternyata gejala yang sama juga ditemukan pada pasien psikosis yang mendapatkan obat-obat fenotiazin (sekat dopamine). Sejak saat itu kemudian dikenal dengan sindrom Parkinson iatrogenic. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur.Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting, tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonomi.

1.2

Rumusan Masalah 1. Jelaskan definisi dari Parkinson ? 2. Jelaskan etiologi Parkinson ? 3. Jelaskan patofisiologi Parkinson ? 4. Jelaskan manifestasi klinis Parkinson ? 5. Jelaskan prognosa Parkinson ? 6. Jelaskan obat-obat Parkinson ? 7. Jelaskan bagaimana asuhan keperawatan yang harus diterapkan pada penyakit Parkinson ?

1.3

Tujuan 1.3.1 Tujuan Khusus :

1. Menjelaskan definisi dari Parkinson 2. Menjelaskan etiologi Parkinson 3. Menjelaskan patofisiologi Parkinson

4. Menjelaskan manifestasi klinis Parkinson 5. Menjelaskan prognosa Parkinson 6. Menjelaskan tentang obat-obat Parkinson 7. Menjelaskan bagaimana asuhan keperawatan yang harus diterapkan pada penyakit Parkinson

1.3.2

Tujuan Umum

Menyelesaikan tugas makalah ilmu dasar keperawatan II mengenai obat-obat Parkinson.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Parkinson 2.1.1 Pengertian Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Penyakit ini dapat menyebabkan pasien mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tandatanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit ini menyebabkan penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. (Nakamura, 2008) Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit neurodegenerative / sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). (Andi M,2003 ) Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pars substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada Parkinson juga terjadi pada daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukleus dari saraf kranial, sistem saraf otonom. ( Jankovic, 2002 ) Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5-10 % orang yang terjangkit penyakit Parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,

pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60-64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85-89 tahun. (Clarke CE, 2008)

2.1.2 Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.

2.1.3 Etiologi Pada umumnya, etiologi penyakit Parkinson ini tidak diketahui(idiopatis). Penyakit ini mempunyai kaitan dengan penurunan aktivitas inhibitor neuron dopaminergik dalam subtansia nigra dan korpus striatum (bagian dari system ganglia basalis otak yang berfungsi mengatur gerakan). Berdasarkan etiologinya, dikenal beberapa jenis penyakit Parkinson, yaitu 1. Parkinsonisme Idiopatik Secara patologis ditemukan degenerasi di subtansia nigra dan di lintasan dopaminergik nigro-striatal (disubtantianigra ke nucleus kaudatus dan putamen). Deplesi dopamine di striatum menyebabkan aktivitas kolinergik yang berlebihan, dan dapat mengontribusikan gejala Parkinson (khusus tremor). 2. Parkinsonisme akibat obat Toksisitas (ESO) obat-obat tertentu dapat menimbulkan gejala Parkinsonisme, antara lain adalah
5

a. Butirofenon, dan b. Fenotiazin (suatu trankuilizer). Kedua obat tersebut kemungkinan bekerja dengan menghambat reseptor dopamin. c. Reserpin Reserpin juga merupakan perangsang yang sangat efektif untuk timbulnya gejala parkinsonisme, terutama pada penggunaan dalam dosis tinggi. Hal ini kemungkinan karena reserpin menyebabkan pengosongan simpanan transmiter dopamine. Toksisitas ini bersifat sementara yang dapat hilang dengan menurunkan dosis atau menghentikan obat penyebab. d. MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,5,6-tetrahydropyridin) e. Adalah senyawa yang menyebabkan parkinsonisme menetap dan kadang-kadang fatal karena MPTP ini mendestruksi neuron dopaminergik pada system ekstrapiramidal. f. Lain-lain : neuroleptik, karbon monoksida, dan keracunan mangan juga dapat menimbulkan gejala parkinsonisme 3. Parkinsonisme pascaensefalitis 4. Parkinsonisme pascaastrok

Selain itu penyakit Parkinson juga sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-faktor lainnya seperti : 1. Defisiensi dopamine dalam subtansia nigra di otak memberikan respons gejala penyakit Parkinson; 2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetic, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

2.1.4 Patofisiologi Secara patofisiologik diketahui bahwa pada penyakit Parkinson terjadi gangguan keseimbangan antara komponen kolinergik yang merangsang dan komponen

dopaminergik yang menghambat. Gangguan keseimbangan kea rah dominasi komponen kolinergik yang akan menimbulkan sindrom parkinsonisme.

Pada penyakit Parkinson terdapat kerusakan pada traktus nigro-striatum yang bersifat dopaminergik sehingga terjadi suatu penurunan kadar dopamine dalam ganglia basalis (sehingga penyakit Parkinson ini dinamakan juga sebagai striatal dopamine deficiency syndrome), diduga sebagai penyebab terjadinya rigiditas, bradikinesia atau akinesia (perlambatan atau hilangnya gerakan), dan tremor yang merupakan gambaran utama penyakit tersebut. Obat-obat seperti klorpromazin dan derivate fenotiazin lain, serta reserpin menyebabkan deplesi amin-biogenik (antara lain deplesi dopamine [DA] di striatum serta blockade reseptor dopaminergik). Hipotesis lain menyatakan bahwa radikal bebas diduga mendasari penyakit degenerative, termasuk penyakit Parkinson. Hal ini disokong oleh ditemukannya penimbunan Fe di subtansia nigra. Fe meningkatkan produksi radikal hidroksil. Terdapat fakta bahwa parkinsonisme adalah suatu penyakit yang menahun dan progresif yang biasanya memerlukan terapi kombinasi obat.

2.1.5 Manifestasi Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. 1.Gejala Motorik a.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi

metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
7

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.

b.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

c.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.
8

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.
13

Bradikinesia mengakibatkan

kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

e.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

g.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

h.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

i.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

j.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

2.Gejala non motorik a.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme. b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e.Gangguan sensasi, - kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna, - penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan - berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia)
10

2.1.6 Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti sebagai berikut. 1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamine. 2. Amantidin (Simetrel) yang dapat meningakatkan pecahan dopamine di dalam otak. 3. Levodopa, merupakan perkusor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak. 4. Bromokriptin (Parlodel), agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamin di dalam otak. 5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor (MAOI) seperti deprenil (Eldepryl) untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

2.1.7 Prognosa Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan
11

lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

2.2 Terapi Penyakit Parkinson 2.2.1 Prinsip Terapi yang Harus Diperhatikan Hambatan neurotransmisi kolinergik dengan obat antikolinergik sentral seperti: Biperiden (akineton), triheksifenidil (artane), bornaprin (sormodren), metiksen (tremarit) Peningkatan kadar dopamine di dalam system nigrostriatum - Sediaan Levodopa - Selegilin (penghambat monoaminoksidase ) - Agonis dopamine - Pemhambat COMT

2.2.2 Konsep Terapi Awal Mulai dengan 50mg Levodopa pada pagi hari, dinaikkan 50mg setiap 3 hari sampai 3 x 100-200 mg/hari. Kemudian, ditambah dengan suatu agonis dopamine.

2.2.3 Alternative bagi penderita: <55 tahun -> mula-mula monoterapi dengan agonis Dopamin; penambahan Levodopa selambat mungkin atau bila pengendalian simtom tidak cukup tercapai. >70 tahun -> mula-mula monoterapi dengan Levodopa, kemudian jika perlu ditambah Selegilin dan/atau agonis Dopamin dan/atau penghambat COMT. Awas: antikolinergik -> bertambahnya demensia Semua obat Parkinson dapat menimbulkan psikosis eksogen yang diinduksi oleh obat -> selama diperlukan dapat dilakukan pengurangan dosis (pertama-tama antikolinergik, antagonis NMDA dan selegilin, setelah itu agonis Dopamin dan Levodopa). Jika pengurangan dosis tidak mungkin atau tidak berhasil baik: coba dengan neuroleptik atipikal tanpa efek dopaminergik -> Klozapin (leponex) atau Olanzapin (ZYPREXA). Pada gangguan tidur atau kegelisahan diatasi dengan Melperon (eunerpan) atau Tioridazin (melleril)
12

2.2

Obat obat Parkinson 2.2.1 Obat Dopaminergik Levodopa = Benserazid (madopar) Levodopa = Karbidopa (NACOM) Levodopa tunggal sekarang tidak lagi digunakan dalam terapi, karena zat ini mengalami metabolism First Pass di Perifer menjadi Dopamin.Namun, Dopamin tidak dapat menembus sawar darah otak.Benzerasid dan Karbidopa merupakan penghambat dopadekarboksiase ada perifer, yang mencegah penguraian di perifer (misalya di mukosa lambung-usus, hati, dan ginjal) menjadi Dopamin; berlawanan dengan Levodopa, zat-at ini tidak melewati sawar darah otak. 2.2.1.1 Penggunaan terapi Terapi dasar pada penyakit Parkinson tipe rigid-akineti dan tipe ekivalen 2.2.1.2 Farmakodinamik Mekanisme kerja obat Levodopa pada penderita Parkinson berdasarkan replesi kekurangan Dopamin di striatum. Terdapat beberapa jenis reseptor dopamine: reseprot D1 dan D2. Reseptor D1 terletak di badan sel dan di terminal prasinaps neuron striatum intrisik.Reseptor D2 terletak di badan sel neuron striatum dan terminal prasinaps akson nigrostriatal yang dopaminergic.Kerja Levodopa diperantarakan oleh reseptor D2.Kapasitas neuroleptic menimbulkan sindrom Parkinson juga dianggap berdasarkan Blockade reseptor D2. 2.2.1.3 Farmakokinetik Dosis Konsentrasi Absorsi oral Plasma Maksimal Levodopa dalam kombinasi dengan Sudah Cepat dan baik suatu penghambat dekarboksilase 200- setelah 30- (80%) 800 mg / hari; sedapat mungkin dalam 60 menit beberapa takaran dan pemberian sebagai sediaan retard bila ada fluktuasi efek. Pada pagi hari mungkin diberikan suatu sediaan yang bekerja cepat (starterdosis). Takaran diberikan serendah mungkin (diusahakan pemberian dosis suboptimal) Jika digunakan sudah bertahun- tahun efek Levodopa melemah (tergantung pada dosis)
13

Levodopa

Lama kerja Levodopa 10-20% (metaboisme 3-5 First Pass, yang jam dicegah dengan penambahan zat zat penghambat dekarboksilase

Bioavalabilitas

T1/2 1,5 jam

Metabolisme

Eliminasi

Sudah terjadi absorpsi Metabolit: melalui mukosa Ginjal lambng-hati terjadi dekarboksilasi usus da selanjutnya, terutama d hati, terjadi dekarboksilase menjadi Dopamin; penguraian lebih jauh oleh enzim MAO dan COMT menjadi asam dihidroksifenilasetat (DOPAC) dan asam hemoavalinin

5.2.1.1 Efek samping Disebabkan oleh Dopamin yang terbentuk dari Perifer: Mual, hilang nafsu makan -> serangan Dopamin pada saat muntah di Medula Oblongata Hipotensi Takikardi Pengaruh dopaminergic sentral menyebabkan (terutama pada dosis yang lebih tinggi): 2.3.2 Hyperkinesia (pada otot-otot kunyah, lidah dan wajah, juga engan, kaki dan badan) Dyskinesia (efek on-off, akinesia end of dose) Psikosis (hiperaktif, bingung, mengkhayal, halusinasi, depresi)

Obat antikolinergik sentral Biperiden (akineton) 2.3.2.1 Penggunaan terapi Parkinsonoid yang disebabkan oleh obat obat, khususnya neuroleptic; sindrom Parkinson dengan simtomatik rigiditas dan tremor yang menonjol.Biperiden digunakan sebagai laruan injeksi, serta pada keracunan nikotin dan organof. Awas: pada parkinsonoid yang dicetuskan oleh obat obat (dyskinesia dini dan akatisia, misalnya pad terapi dengan

14

neuroleptic, tindakan pilihan adalah pemberian segera dengan suntian 12 atau 1 ampul akineton i.m atau i.v ecara perlahan lahan. 2.3.2.2 Farmakodinamik Mekanisme kerja: sebagai amin tersier mudah lewat sawar darah otak dan masuk ke SSP; disini Biperidin bekerja sebagai antagonis kompetitif pada m kolinoseptor -> hiperaktivitas kolinergik si SSP (di sini terutama di striatium) diredakan. Memang efe antikolinergik tidak hanya selektif sentral, melainkan juga ada efek antikolinergik perifer terutama pada dosis yang lebih tinggi ( lihat efek sampng). 2.3.2.3 Farmakokinetik

bioavail Ikatan T1/2 metabolise eliminas abilitas protein i plasma Biperdi cepat dan hamper 30% 93% 11-21 Sejumlah Ginjal n lengkap; (metab jam besar konsentrasi plasma olism diuraikan maksimal setelah First secara 1,5 jam Pass) oksidasi 2.3.2.4 Efek samping Efek antiktakhikardi, kulit jadi merah, dan kolinergik perifer: midriasis, kelumpuhan akomodsi, mulut kering, obstipasi, retensi urin, takhikhardi, kulit jadi merah dan panas pana pemberian parenteral terjadi juga penurunan tekanan darah Efek samping sentral: rasa lelah, verigo, linglung, pada dosis lebih tinggi juga kegelisahan, kebingungan serta simtomatik psikotis. Ganggua ingatan dan peningkatan sikap agresf serebral, euphoria Sesekali ruam kulit alergik Bahaya ketagihan 2.3.2.5 Kontraindikasi Glaukom sudut sempit, adenoma prostat dengan pembentukan sisa urin, stenosis mekanik di saluran lambung usus, megkolon myasthenia gravis, gangguan angina pectoris, takiaritmia. Perhatikan: karena danya efek samping, pemberian dosis diusahakan serendah mungkin. Dosis arahan pada orang dewasa 4-12 mghari, sedapat mungkin dibagi menjadi 3-4 dosis. Untuk anti kolinergik sentral lain seperti misalnya. Triheksifenidil (artane), Bornaprin (sormodren) dan metiksen (tremarit) berlaku efek efek samping yang sama.

Absorpsi oral

15

Pada pengembangan demensia sedapat mungkin jangan berikan antikolinergik -> memperkuat demensia. Perhatikan: metiksen (Tremarit) sangat baik efeknya terhadap tremor pada simtomatik Parkinson 2.3.3 Agonis Dopamin Ergolin: bromokriptin (pravidel), pergolidmesilat (parkotil), lisurid (dopergin), cabergolin (CABERSERIL) Alkaloid ergot: -dihidroergotriptin (Cripar Derivate aminobenzatiozol: pramipeksol (sifrol) Derivate feolindolon: ropinirol (requip) 2.3.3.1 Penggunaan terapi Terapi tambahan untuk sindrom Parkison bersama dengan Levoopa, pada penderita berusia <55 tahun juga dapat sebagai monoterapi awal. Selain itu Bromokriptin juga untuk: hiperprolaktinemia (menghentikan asi, gaktorea, gangguan ovulasi), akromegali. 2.3.3.2 Farmakodinamik Efek efek stimuasi langsung terhadap reseptor reseptor Dopamin pascasinaps (lihat di table di bawah), pengurngan produksi prolactin dan somatotropin 2.3.3.3 Farmakokinetik Ikatan protein T1/2 Ikatan reseptor plasma Bromokriptin 95% 3-6 jam D1<D2 Pergolidmesilat 91% 15-42 jam D1=D2 Lisurid 65% 2-3 jam D1<D2r (5-HT) Kabergolin 40% 65 jam D1<D2 -dihidroergotriptin 55%10-19 jam D1<D2 Pramipeksol 3 jam D2<D3 Ropintrol 3-10 am D2 2.3.3.4 Efek samping Mual, vertigo, obstipasi, kegelisahan vasomotorik, halusinasi, dikinesa, disregulasi ortosatik. 2.3.3.5 Kontraindikasi Gangguan jantung bera, insufisiensi hati dan ginjal

16

2.3.4

Antagonis NMDA Amantadine (PK-Merz), Budipin (Parkinsan) 2.3.4.1 Penggunaan terapiAmantadine: sindrom Parkinson dengan hipokinesia atau akinesia sebagai simtom utama, neuralgia zoster, profiklaksis dan terapi infeksi influenza A (pada mulanya amantadine dikembangkan sebagai virustatikum), peningkatan Vgilance pada gangguan kesadaran dan koma karena berbagai penyebab. Perhatikan: obat pilihan pada krisi akinetik. Budipin: terapi kombinasi pada penyakit Parkinson, yang sangat baik untuk tremor. 2.3.4.2 Farmakodinamik Efek efek: Antagonistic pada reseptor NMDA Efek pelepasan Dopamin dan antikolinergik lemah

Kerugian: amantadine kehilangan efek setelah beberapa minggu. 2.3.4.3 Farmakokinetik Amantadine Dosis Absorpsi 200 600 >90% mg/hari Krisis akinetik: sampai 1200 mg/hari 30-60 mg/hari 100% T1/2 10-15 jam Eliminasi renal

Budipin

27,5 jam

renal

2.3.4.4 Efek samping Keluhan GIT, eritema, bicara tidak jelas, ataksia, bingung, halusinasi, kencing tertaan, rasa lelah 2.3.4.5 Kontaindikasi Infusiensi jantung berat, glaucoma sudut sempit, keadaan sensitive dan bingung

17

2.3.5 Penghambat COMT Tolkapon (Tasmar), entakapon (comtess) 2.3.5.1 Penggunaan terapi Terapi kombinasi dengan Levodopa, terutama pada pasien dengan fluktuasi efek 2.3.5.2 Farmakodinamik - Mekanisme kerja: hambatan perifer dan sentral (Tolkapon) atau hambatan perifer murni (entakapon) dari katekol O-metiltransferase -> hambatan pada penguraian Levodopa. - Reduksi lebih lanjut dari 3-O-metildopa (metabolit Levodopa nonaktif, yang bersaing dengan Levodopa untuk masuk ke dalam SSP) -> tolkapon dan Entakapon mengurangi dosis Levodopa yang diperlukan sekitar 30 20% dan mengurangi fluktuasi efek dengan memperpanjang fase On sampai 30% dan perpendekan yang sesuai dari fase Off. 2.3.5.3 Farmakokinetik Dosis absorp si bioaval abilitas Ikatan protein plasma 99,9% Tmax T1/
2

Metabolis me Konjugasi pada suatu glukoronid a nonaktif oleh glukuronil transferase

eliminas i Metaboli t sampai 60% di ginjal dan 40% melalui feses Metaboli t sampai 20% di ginal dan 80% melalui feses

Tolkap on

3x 100-200 Lengka 65% mg hari p setelah pemberi an oral

Setel 2-3 ah 1- ja 2 m jam

Entaka pon

200 mg/ Berbed hari a - beda bersama sam adengan setiap dosis Levodopa / penghambat dekarboksil ase sampai maks 200 mg hari

35%

98%

Setel 30 ah 1 me jam nit

18

2.3.5.4 Efek samping - Diare, nyeri kepala, berkeringat, mulut kering, nyeri abdominal, peningkata kadar transaminase, pewarnaan urin - Dopaminergic: dyskinesia, mual dan muntah, gangguan tidur keluhan ortostatik, halusinasi 2.3.5.5 Kontraindikasi Insulfisiensi hati berat, insufisiensi gnjal berat, pemberian bersama dengan penghambat MAO A dan MAO B yang selektif, feokromositoma, masa menyusui. Catatan: karena bahaya kerusakan hati berat, tolkapon pada tahun 1988 di Negara Negara EU ditark dari perdagangan sampai ada pemberitahuan.

2.3.6

Penghambat MAO-B Selegilin (Movergan) Perhatian: selegilin memiliki pusat asimetri; untuk terapi, kini hanya digunakan enantsiomer yang memutar ke kiri karena bekerja lebih kuat. 2.3.6.1 Penggunaan terapi Untuk terapi kombinasi dengan Levodopa = penghambat dekarboksilase pada sindrom Parkinson. Ada perbaikan yang nyata dari simtomatik on off pada stadium awal. 2.3.6.2 Farmakodinamik Efek utama: pada dosis terapeutik menghambat monoaminoksidase- (MAO-) secara irreversible, namun selektif; MAOB bertanggung jawab untuk penguraian Dopamin intraneural. Dengan demikian, suatu Konentrasi dopamine yang lebih tinggi tercapai di system nigrostriatum Mekanisme kerja yang lain: 1. Habatan dominan-reuptake di neuron prasinaps 2. Hambatan pada autoreseptor prasinaps -> peningkatan pelepasan Dopamin Perhatian: selegilin bekerja neuroprotektif dengan hambatan pembentukan radikal O2 yang neurotoksik -> peneliti membuktikan bahwa dalam kombinasi dengan Levodopa atau suatu agonis Dopamin pada tahun
19

pertama terjadi sedikit pengurangan dalam progress penyakit, namun untuk jangka panjang ternyata tidak ada efek positif. 2.3.6.3 Farmakokinetik Dosis Absorpsi bioavailabilita s Ikatan protein plasma 94% metabolism e Penguraian oksidatif dengan jalan Ndemetilasi atau Ndesalkiasi menjadi desmetildep renil, amfetamin dan mefetamin eliminas i Metabol it terutama melalu ginjal

Selegil in

5-10 mg/ hari dengan satu dosis tunggal pada pagi hari atau terbagi 2 dosis, pagi dan sore dosis Levodopa dalam kombinasi dengan selegilin dapat dikurangi smpai 30% dan dapat dipertahanka n lebih lama pada tingkat rendah

Cepat 70-80% dan baik setelah pemberia n oral

Perhatian: walaupun pada metabolism terbentuk amfetamin dan mefetamin, hingga kini tidak dilaporkan suatu keergantungan. 2.3.6.4 Efek samping 1. Terangsang menjadi histeris hingga psikosis 2. Hipotesi 3. Mual, nyeri kepala, udem

20

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1

Pengkajian 1. Informasi umum: kaji pasien untuk adanya alergi terhadap derifat ergot 2. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi), dan fungsi motorik. 3. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas 4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara 5. Kaji tanda depresi 6. Pantau tekanan darah sebelum dan dengan sering selama terapi. Instruksikan pasie untuk tetap terlentang selama dan beberapa jam setelah dosis pertama, karena dapat terjadi hipotensi berat. Awasi ambulasi dan perpindahan pasien selam dosis awal untuk mnecegah cedera karena hipertensi. 7. Penyakit Parkinson: kaji gejala (akinesia, rigiditas, tremor, gerakan menggulung pil, fall mask , gaya berjalan diseret , spasme otot gerakan memilin, mengiler) sebelum dan selama terapi. 8. Supresi Laktasi: kaji payudara untuk adanya ketegangan, ketidaknyamanan dan produksi ASI 9. Pertimbangan Tes Lab: dapat menyebabkan peningkatan kadar BUN, ALT (SGOT), AST(SGPT), CPK, fosfatase alkali, dan asam urat serum. Peninvkatan kadar biasanya bersifat sementara dan tidak bermakna secara klinis

3.2

Diagnosis Keperawatan Potensial 1. Gangguan mobilitas fisik (indikasi) yang berhubungann dengan bradikinesia, rigiditas otot dan tremor. a. Ditandai dengan b. DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan c. DO: tremor saat beraktivitas 2. Risiko tinggi cedera (indikasi efek samping)
21

3. Kurang

pengetahuan

sehubungan

denga

program

pengobatan

(penyuluhan

pasien/keluarga)

3.3

Implementasi Informasi umum : obat ini sering diberikan bersama levodopa atau kombinasi

levodopa karbidopa dalam pengobatan penyakit Parkinson PO: berikan bersama makanan atau susu untuk meminimalkan distres lambung. Tablet dapat digerus bula pasien mengalami kesulitan menelan.

3.4

Penyuluhan Pasien/Keluarga Informasi umum: instruksikan pasen untuk meminum obat sesuai petunjuk. Bila ada dosis yang terlewat, harus segera diminum dalam 4 jam dari jadwal dosis atau dihilangkan. Jangan menggandakan dosis. Dapat menyebabkan kantuk dan pusing. Peringatan pasien untuk tidak mengendarai kendaraan atau melakukan aktivitas-aktivitas lain yang memerlukan kesiagaan sampai respons terhadap obat diketahui. Beritahu pasien untuk tidak menggunakan alkohol secara bersamaan selam terapi obat ini. Instruksikan pasien untuk memberitahu dokter bila sesak napas meningkat , dapat terjadi infiltrat paru dan efusi pleura pada terapi jangla panjang. Anjurkan pasien wanita untuk berkonsultasi denga dokter mengenai metode kontrasepsi nonhormonal. Pasien wanita harus segera menghubungi dokter bila mencurigai kehamilan. Tekankan pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang teratur untuk mneentukan efektivitas dan memantau efek samping Tumor pituitari: instruksikan pasien yang meminum bromokriptin untuk tumor pituitari untuk segera memberitahu dokter bila terjadi tanda-tanda pembesaran tumor (penglihatan kabur, sakit kepala mendadak, mual, dan muntah berat)

22

Infertilitas: instruksikan wanita yang mendapatkan pengobatan untuk infertilitas supaya mengukur suhu tubuh basal setiap hari guna menentukan terjadinya ovulasi Supresi laktasi: jelaskan bahwa terapi biasanya berlangsung 2-3 minggu. Pembengkakan payudara ringan sampai sedang dapat terjadi setelah terapi dihentikan.

3.5

Intervensi Tujuan ke-1 : meningkatkan mobilitas 1. Bantu klien melakukan olahraga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun 2. Anjurkan klien untuk merentangkan dan olahraga postural sesuai petunjuk terapis 3. Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot 4. Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi 5. Ajarkan ntuk melakukan olahraga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kelakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar terus. 6. Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka. 7. Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang 8. Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik. Tujuan ke-2: mengoptimalkan status nutrisi 1. Ajarkan klien utuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil mengangkat kepala ke belakang. 2. Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut. 3. Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan menelan secara periodik.
23

4. Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan 5. Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack) 6. Monitor berat badan

3.6

Evaluasi Efektivitas terapi ditunjukkan dengan : 1. Klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari 2. Klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack 3. Berkurangnya termor, rigiditas, dan bradikinesia 4. Perbaikan keseimbangan dan cara berjalan pada penderita penyakit Parkinson 5. Kembalinya siklus menstruasi ovulasi normal disertai kembalinya fertilitas. Pada pasien yang mengalami amenorea dan galaktorea, menstruasi biasanya akan kembali pada 6-8 minggu 6. Berkurangnya pembengkakan payudara dan galaktorea 7. Berkurangnya kadar serum hormon pertumbuhan pada pasien-pasien dangan akromegali.

24

BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit neurodegenerative / sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Berdasarkan etiologinya, dikenal beberapa jenis penyakit Parkinson, yaitu Parkinsonisme Idiopatik, Parkinsonisme akibat obat, Parkinsonisme

pascaensefalitis, Parkinsonisme pascaastrok Gejala dari penyakit Parkinson seperti tremor (bergetar), rigiditas (kekakuan), Akinesia/Bradikinesia Farmakologi pada penyakit Parkinson adalah obat dopaminergik sentral, obat antikolinergik sentral, agonis dopamine, antagonis NMDA, penghambat COMT, Penghambat MAO-B

4.2

Saran Dengan adanya Tugas ini penulis dapat lebih memahami tentang bagaimana penyakit

Parkinson dan dapat melakukan perawatan yang baik serta menegakkan asuhan keperawatan yang baik dengan adanya hasil makalah ini diharapkan dapat dijadikan sebagai bacaan untuk menambah wawasan dari ilmu yang telah di dapatkan dan lebih baik lagi dari sebelumnya.

25

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Penerbit Salemba Medika Deglin, J.H dan Vallerand, A.H. 2004. Pedoman obat untuk perawat. Jakarta : EGC. Hyang Purna Kalinggajati (2008). Penyakit Parkinson. From

http://alumni.unair.ac.id/kumpulanfile/9248844475_abs.pdf 13 April 2014. pukul 10:35 Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management of Parkinsons Disease. The New England Journal of Medicine, 2005;353:1021-7. Staf Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, 2009. Kumpulan Kuliah Farmakologi Ed 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Schmitz G, Lepper H, Heidrich M. 2009. Farmakologi dan Toksikologi edisi 3. Jakarta : EGC

26