Anda di halaman 1dari 18

BAB I GANGGUAN DEPRESI PENDAHULUAN Depresi bisa berdiri sendiri maupun bersamaan dengan penyakit organik.

Depresi akan sulit di diagnosis jika depresi ditemukan bersamaan dengan penyakit lain. Banyak gangguan medis dan neurologis serta agen farmakologis dapat menghasilkan gejala depresi. Biasanya pasien datang dengan gangguan depresi pertama kali pergi ke dokter umum dengan keluhan somatik, mereka mengeluh gangguan sistem endokrin, gangguan infeksi dan peradangan, serta penyakit medis lain seperti kanker dan penyakit kardiopulmonal. Baik depresi yang berdiri sendiri maupun yang bersamaan dengan penyakit lain harus diobati dengan sungguh-sungguh, karena depresi dapat mempengaruhi dan memperburuk penyakit organik yang sudah ada. Pemilihan obat anti depresan yang tepat sangat diperlukan agar mendapatkan efek terapi yang optimal dan menghindari efek samping yang mungkin timbul. DEFINISI Gangguan depresif merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dengan gejala penyerta termasuk perubahan pola tidur, nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa, tak berdaya dan gagasan bunuh diri. Depresi adalah penyakit yang menyerang "keseluruhan hidup seseorang", meliputi seluruh tubuh, suasana perasaan dan pikiran. ia juga mempengaruhi pola makan dan tidur. Gangguan ini tidak sama dengan seorang yang dalam keadaan kelelahan atau malas. Seorang yang mengalami gangguan depresi tidak dapat "menguasai diri" dan keadaaannya untuk dapat kembali pada keadaannya seperti semula. Tanpa penanganan yang baik maka gejala-gejala tersebut mengakibatkan terganggunya fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lainnya dari seseorang dan gejala tersebut berlangsungnya jadi lebih lama. Penatalaksanaan yang sesuai dapat menolong seseorang yang mengalami depresi untuk epat kembali seperti semula lebih baik. Definisi gangguan depresi adalah gangguan mental yang dikarakteristikan dengan rasa sedih yang dalam dan berkepanjangan. Penderita hilang minat !interest" pada sesuatu yang sebelumnya menyenangkan baginya. Biasanya disertai dengan perubahanperubahan lain pada dirinya misalnya berkurangnya energi, mudah lelah dan berkurangnya
1

akti#itas, konsentrasi dan perhatian yang berkurang, harga diri dan keper ayaan diri yang berkurang, rasa bersalah dan tidak berguna, pandangan masa depan yang suram dan pesimistis, gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri, tidur terganggu, dan nafsu makan berkurang. EPIDEMIOLOGI Gangguan depresi berat adalah suatu gangguan yang sering terjadi, dengan pre#alensi seumur hidup kira-kira $% & dan kemungkinan sekitar '(&-'% & terjadi pada )anita dan $(&-$'& pada laki-laki. Terlepas dari kultur atau negara, pre#alensi gangguan depresi berat dua kali lebih besar pada )anita dibandingkan laki-laki. *ata-rata usia onset untuk gangguan depresi berat kira-kira +( tahun, %( & dari semua pasien mempunyai onset antara '( dan %( tahun. Beberapa data epidemiologi baru-baru ini menyatakan bah)a insidensi gangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari '( tahun. ,ika pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungan dengan meningkatnya penggunaan alkohol dan -at--at lain pada kelompok usia tersebut. Pada umumnya gangguan depresi berat terjadi paling sering pada orang tua yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat atau berpisah. ETIOLOGI Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi diduga faktor-faktor diba)ah ini berperan . Faktor Biologis Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bah)a gangguan depresi berat adalah berhubungan dengan disregulasi pada amin biogenik !norepineprin dan serotonin". Penurunan serotonin dapat men etuskan depresi dan pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam airan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. /aktor neurokimia)i lain seperti adenylate cyclase, phospotidylinositol dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki rele#ansi penyebab. 0elainan pada neuroendokrin utama yang menarik perhatian dalam adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormon pertumbuhan. 1euroendokrin yang lain yakni penurunan sekresi nokturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin karena pemberian tryptopan, penurunan kadar dasar folikel stimulating
2

hormon !/S2", luteini-ing hormon !32" dan penurunan kadar testosteron pada laki-laki. Faktor Genetika Data genetik menyatakan bah)a sanak saudara derajat pertama dari penderita gangguan depresi berat kemungkinan ' sampai 4 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama subyek kontrol untuk penderita gangguan depresi berat. Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan angka kesesuaian pada kembar mono-igotik adalah kira-kira %( &, sedangkan pada kembar di-igotik men apai $( sampai '% & terjadi gangguan depresi berat. Faktor Psikososial Peristi)a kehidupan dan stress lingkungan, suatu pengamatan klinis yang telah lama direplikasi bah)a peristi)a kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya, hubungan tersebut telah dilaporkan untuk pasien dengan gangguan depresi berat. Data yang paling mendukung menyatakan bah)a peristi)a kehidupan paling berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia $$ tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset satu episode depresi adalah kehilangan pasangan. Beberapa artikel teoritik dan dari banyak laporan, mempermasalahkan hubungan fungsi keluarga dan onset dalam perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi didalam keluarga mungkin mempengaruhi ke epatan pemulihan, kembalinya gejala dan penyesuaian pas a pemulihan. PATOFISIOLOGI Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. 1eurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin. 0onduksi impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di elah sinaps atau adanya gangguan sensiti#itas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps sistem saraf pusat. Pada depresi telah di identifikasi ' sub tipe reseptor utama serotonin yaitu reseptor %2T56 dan %2T'6. 0edua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme biokimia)i depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan. Pada penelitian dibuktikan bah)a terjadinya depresi disebabkan karena menurunnya
3

pelepasan dan transmisi serotonin !menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik". Beberapa peneliti menemukan bah)a selain serotonin terdapat pula sejumlah neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin, asetilkolin dan dopamin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak, terutama pada sistem limbik. 7leh karena itu teori biokimia depresi dapat diterangkan sebagai berikut. $. 8enurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik. '. 8enurunnya pelepasan atau produksi epinefrin, terganggunya regulasi akti#itas norepinefrin dan meningkatnya akti#itas alfa ' adrenoreseptor presinaptik. 4. 8enurunnya akti#itas dopamin. +. 8eningkatnya akti#itas asetilkolin. Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah menurunnya neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di elah sinaps. 5ni didukung oleh bukti-bukti klinis yang menunjukkan adanya perbaikan depresi pada pemberian obat-obat golongan SS*5 ! Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor" dan trisiklik yang menghambat re-uptake dari neurotransmiter atau pemberian obat 8675 !Mono Amine Oxidasi Inhibitor" yang menghambat katabolisme neurotransmiter oleh en-im monoamin oksidase. Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang menyebutkan bah)a terjadinya depresi disebabkan karena adanya akti#itas neurotransmisi serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau kelebihan serotonin semata. 1eurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan gangguan pada sistem serotonergik, jadi depresi timbul karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang tidak stabil. 2ipotesis yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan golongan SS*9 !Sele ti#e Serotonin *e-uptake 9nhan er" yang justru memper epat re-uptake serotonin dan bukan menghambat. Dengan demikian maka turn o#er dari serotonin menjadi lebih epat dan sistem neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala depresi. 8ekanisme biokimia)i yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan.

GAMBARAN KLINIS
4

Suatu mood depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah !rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja" dan menurunnya akti#itas merupakan tiga gejala utama depresi. Gejala lainnya dapat berupa . a" 0onsentrasi dan perhatian berkurang b" 2arga diri dan keper ayaan diri berkurang " Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna d" Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis e" Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri f" Tidur terganggu g" 1afsu makan berkurang. Gejala-gejala diatas dialami oleh pasien hampir setiap hari dan di nilai berdasarkan ungkapan pribadi atau hasil pengamatan orang lain misalnya keluarga pasien. DIAGNOSIS Seperti pada DS8-555-*, DS8-5: menuliskan kriteria diagnostik untuk gangguan depresi berat dengan gejala psikotik se ara terpisah dari kriteria diagnostik untuk diagnosis berhubungan dengan depresi. Dan juga menuliskan deskriptor keparahan untuk episode depresif berat. 6danya gejala psikotik dalam gangguan depresi berat men erminkan penyakit yang parah dan merupakan indikator prognostik yang buruk. /aktor berikut ini telah dihubungkan dengan prognosis yang buruk . durasi episode yang lama, disosiasi temporal antara gangguan mood dan gejala psikotik, dan ri)ayat penyesuaian sosial pramorbid yang buruk. Pasien dengan gangguan depresi berat dengan gejala psikotik hampir selalu memerlukan obat antipsikotik disamping antidepresan atau mungkin memerlukan terapi elektrokon#ulsif !9;T" untuk mendapatkan perbaikan klinis. Berikut kriteria diagnosis gangguan depresi berat yang disertai gejala psikotik menurut DS85: .

KRITERIA DIAGNOSIS GANGGUAN DEPRESI BERAT MENURUT DSM IV


5

B. C. D. E.

A. Adanya 5 atau lebih gejala-gejala berikut yang telah berlangsung dalam 2 minggu yang sama dan mewakili perubahan dari fungsi sebelumnya. Sekurangnya satu dari gejala dimana salah satunya adalah mood depresif atau kehilangan minat atau rasa senang. Catatan : jangan memasukan gejala-gejala yang jelas karena kondisi medis umum atau waham dan atau halusinasi tidak serasi mood. 1. Mood depresi berlangsung sepanjang hari pada hampir setiap hari sebagaimana dikeluhkan secara subjektif (merasa sedih atau hampa) atau pengamatan yang dilakukan orang lain (misalnya terlihat sedih).Catatan: pada anak dan remaja dapat berupa mood yang mudah tersinggung. 2. Kehilangan minat atau kesenangan yang nyata pada semua atau hampir semua aktifitas sepanjang hari hampir setiap hari (seperti yang ditunjukkan oleh keterangan subjektif atau pengamatan yang dilakukan orang lain). 3. Penurunan berat badan yang bermakna tanpa diet atau peningkatan berat badan ( perubahan berat badan lebih dari 5% dalam satu bulan) atau peningkatan atau penurunan nafsu makan hampir setiap hari. Catatan: pada anak terjadi kegagalan mencapai berat badan yang diharapkan. 4. Insomnia atau hipersomnia pada hampir setiap harinya. 5. agitasi atau retardasi psikomotor pada hampir tiap hari (dapat dilihat oleh orang lain, tidak semata-mata perasaan subjektif adanya kegelisahan atau menjadi lamban). 6. kelelahan atau kehilangan tenaga pada hampir setiap harinya. 7. perasaan tidak berharga atau rasa bersalah berlebihan atau tidak tepat (mungkin bersifat waham) pada hampir setiap harinya (tidak semata-mata mencela diri sendiri atau menyalahkan karena sakit). 8. Kehilangan kemampuan berpikir atau memusatkan perhatian atau membuat keputusan pada hampir setiap harinya (baik oleh keterangan subjektif atau menurut pengamatan orang lain). 9. pikiran yang berulang tentang kematian ( bukan hanya perasaan takut mati), bunuh diri tanpa perencanaan atau usaha bunuh diri atau adanya rencana spesifik mengakhiri hidup. Gejala-gejala tidak memenuhi kriteria untuk episode campuran. Gejala-gejala menyebabkab penderitaaan yang bermakna klinis atau hambatan sosial,pekerjaan atau fungsi penting kehidupan lainnya. Gejala-gejala bukan karena efek fisiologis langsung dari zat (medikasi,penyalahgunaan obat) atau kondisi medis umum (misalnya hipotiroid). Gejala tidak lebih baik diterangkan oleh dukacita (misalnya kematian seseorang yg dicintai), atau menetap lebih dari 2 bulan, atau ditandai oleh gangguan fungsional yang jelas, preokupasi morbid dengan rasa tidak berharga,ide bunuh diri, gejala psikotik atau retardasi psikomotor. UNTUK PENENTU KEPARAHAN PSIKOTIK REMISI UNTUK
6

KRITERIA

EPISODE DEPRESI BERAT MENURUT DSM IV Ringan ! Beberapa, jika ada, gejala yang melebihi dari yang diperlukan untuk membuat diagnosis dan gejala menyebabkan hanya gangguan ringan dalam fungsi pekerjaan atau dalam akti#itas sosial yang biasanya atau hubungan dengan orang lain. Se"ang ! Gejala atau gangguan fungsional berada diantara <ringan= dan <parah= Para# tan$a %iri $sikotik ! Beberapa gejala adalah melebihi dari yang diperlukan untuk membuat diagnosis, dan gejala dengan jelas mengganggu fungsi pekerjaan atau akti#itas sosial yang biasanya atau hubungan dengan orang lain. Dengan %iri $sikotik ! >aham atau halusinasi. ,ika mungkin sebutkan apakah iri psikotik adalah sejalan dengan mood atau tidak sejalan dengan mood. &iri $sikotik se'alan "engan (oo" ! >aham atau halusinasi yang isi keseluruhannya adalah konsisten dengan tema depresif tipikal tentang ketidakberdayaan pribadi, rasa bersalah, penyakit, kematian, nihilisme, atau hukuman yang layak diterima. &iri $sikotik )ang ti"ak se'alan "engan (oo" ! >aham atau halusinasi yang isinya tidak memiliki tema depresif tipikal tentang ketidakberdayaan pribadim rasa bersalah, penyakit, kematian, nihilisme, atau hukuman yang layak diterima. Termasuk disini adalah gejala tertentu seperti )aham kejar !tidak se ara langsung berhubungan dengan tema depresif", sisip pikiranm siar pikiran, )aham dikendalikan. PENATALAKSANAAN Bila diagnosa depresi sudah dibuat, maka perlu dinilai taraf hebatnya gejala depresi dan besarnya kemungkinan bunuh diri. 2al ini ditanyakan dengan bijkasana dan penderita sering merasa lega bila ia dapat mengeluarkan pikiran-pikiran bunuh diri kepada orang yang memahami masalahnya, tetapi pada beberapa penderita ada yang tidak memberitahukan keinginan bunuh dirinya kepada pemeriksa karena takut di egah. Bila sering terdapat pikiran-pikiran atau ran angan bunuh diri, maka sebaiknya penderita dira)at di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokon#ulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan. Sebagian besar klinisi dan peneliti per aya bah)a kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek yaitu terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku, telah diteliti tentang manfaatnya di dalam pengobatan gangguan depresi berat.

Tera$i Fisik "an Tera$i Per*+a#an Perilak*


7

Electro Convulsive Therapy (ECT) 9;T adalah terapi dengan mele)atkan arus listrik ke otak. 8etode terapi sema am ini sering digunakan pada kasus depresif berat atau mempunyai risiko bunuh diri yang besar dan respon terapi dengan obat antidepresan kurang baik. Pada penderita dengan risiko bunuh diri, 9;T menjadi sangat penting karena 9;T akan menurunkan risiko bunuh diri dan dengan 9;T lama ra)at di rumah sakit menjadi lebih pendek. Pada keadaan tertentu tidak dianjurkan 9;T, bahkan pada beberapa kondisi tindakan 9;T merupakan kontra indikasi. 9;T tidak dianjurkan pada keadaan. ?sia yang masih terlalu muda ! kurang dari $% tahun " 8asih sekolah atau kuliah 8empunyai ri)ayat kejang Psikosis kronik 0ondisi fisik kurang baik >anita hamil dan menyusui Selain itu, 9;T dikontraindikasikan pada . penderita yang menderita epilepsi, TB; milier, tekanan tinggi intra kracial dan kelainan infark jantung. Depresif berisiko kambuh manakala penderita tidak patuh, ketidaktahuan, pengaruh tradisi yang tidak per aya dokter, dan tidak nyaman dengan efek samping obat. Terapi 9;T dapat menjadi pilihan yang paling efektif dan efek samping ke il. Terapi perubahan perilaku meliputi penghapusan perilaku yang mendorong terjadinya depresi dan pembiasaan perilaku baru yang lebih sehat. Berbagai metode dapat dilakukan seperti ;BT !;ogniti#e Beha#iour Therapy" yang biasanya dilakukan oleh konselor, psikolog dan psikiater. Psikoterapi Psikoterapi merupakan terapi yang digunakan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan-keluhan dan men egah kambuhnya gangguan psikologik atau pola perilaku maladaptif. Terapi dilakukan dengan jalan pembentukan hubungan profesional antar terapis dengan penderita. Psikoterapi pada penderita gangguan depresif dapat diberikan se ara indi#idu, kelompok, atau pasangan disesuaikan dengan gangguan psikologik yang mendasarinya. Psikoterapi dilakukan dengan memberikan kehangatan, empati, pengertian dan optimisme. Dalam pengambilan keputusan untuk melakukan psikoterapi sangat dipengaruhi oleh penilaian dari dokter atau penderitanya.

Tera$i Far(akologi Saat meren anakan inter#ensi pengobatan, penting untuk menekankan kepada penderita bah)a ada beberapa fase pengobatan sesuai dengan perjalanan gangguan depresif. /ase akut bertujuan untuk meredakan gejala /ase kelanjutan untuk men egah relaps /ase pemeliharaan@rumatan untuk men egah rekuren

Penggolongan Antidepresan ,- Anti"e$resan Klasik .Trisiklik / Tetrasiklik0 Mekanis(e ker'a . 7batAobat ini menghambat resorpsi dari serotonin dan noradrenalin dari sela sinaps di ujung-ujung saraf. E1ek sa($ing . 9fek jantung B dapat menimbulkan gangguan penerusan impuls jantung dengan perubahan 9;G, pada o#erdosis dapat terjadi aritmia berbahaya. 9fek anti kolinergik B akibat blokade reseptor muskarin dengan menimbulkan antara lain mulut kering, obstipasi, retensi urin, ta hy ardia, serta gangguan potensi dan akomodasi, keringat berlebihan. Sedasi 2ipotensi ortostatis dan pusing serta mudah jatuh merupakan akibat efek antinoradrenalin, hal ini sering terjadi pada penderita lansia, mengakibatkan gangguan fungsi seksual. 9fek antiserotoninB akibat blokade reseptor %2T postsinaptis dengan bertambahnya nafsu makan dan berat badan. 0elainan darahB seperti agranula tose dan leu openia, gangguan kulit Gejala penarikanB pada penghentian terapi dengan mendadak dapat timbul antara lain gangguan lambung-usus, agitasi, sukar tidur, serta nyeri kepala dan otot. 7bat-obat yang termasuk antidepresan klasik . a0 I(i$ra(in Dosis la2i( . '%-%( mg 4C sehari bila perlu dinaikkan sampai maksimum '%(-4(( mg sehari. Kontra In"ikasi . 5nfark miokard akut

Interaksi O+at . anti hipertensi, obat simpatomimetik, alkohol, obat penekan SSP Per#atian ! kombinasi dengan 867, gangguan kardio#askular, hipotensi, gangguan untuk mengemudi, ibu hamil dan menyusui. +0 Klo(i$ra(in Dosis la2i( . $( mg dapat ditingkatkan sampai dengan maksimum dosis '%( mg sehari. Kontra In"ikasi . 5nfark miokard, pemberian bersamaan dengan 867, gagal jantung, kerusakan hati yang berat, glaukoma sudut sempit. Interaksi O+at . dapat menurunkan efek antihipertensi penghambat neuro adrenergik, dapat meningkatkan efek kardio#askular dari noradrenalin atau adrenalin, meningkatkan akti#itas dari obat penekan SSP, alkohol. Per#atian ! terapi bersama dengan preparat tiroid, konstipasi kronik, kombinasi dengan beberapa obat antihipertensi, simpatomimetik, penekan SSP, anti kolinergik, penghambat reseptor serotonin selektif, antikoagulan, simetidin. 8onitoring hitung darah dan fungsi hati, gangguan untuk mengemudi. %0 A(itri$tilin Dosis la2i( . '% mg dapat dinaikan se ara bertahap sampai dosis maksimum $%(4(( mg sehari. Kontra In"ikasi . penderita koma, diskrasia darah, gangguan depresif sumsum tulang, kerusakan hati, penggunaan bersama dengan 867. Interaksi O+at . bersama guanetidin meniadakan efek antihipertensi, bersama depresan SSP seperti alkohol, barbiturate, hipnotik atau analgetik opiate mempotensiasi efek gangguan depresif SSP termasuk gangguan depresif saluran napas, bersama reserpin meniadakan efek antihipertensi Per#atian ! ganguan kardio#askular, kanker payudara, fungsi ginjal menurun, glakuoma, ke enderungan untuk bunuh diri, kehamilan, menyusui, epilepsi. "0 Lit#i*( kar+onat Dosis la2i( . +((-$'(( mg dosis tunggal pada pagi hari atau sebelum tidur malam. Kontra In"ikasi . kehamilan, laktasi, gagal ginjal, hati dan jantung. Interaksi O+at . diuretik, steroid, psikotropik, 651S, dia-epam, metildopa, tetrasiklin, fenitoin, arbama-epin, indometasin. Per#atian . 8onitor asupan diet dan airan, penyakit infeksi, demam, influen-a, gastroentritis.
10

3- Anti"e$resan Generasi ke43 Mekanis(e ker'a ! SS*5 ! Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor " . 7bat-obat ini menghambat resorpsi dari serotonin. 1aS6 ! Noradrenalin and Serotonin Antidepressants ". 7bat-obat ini tidak berkhasiat selektif, menghambat re-uptake dari serotonin dan noradrenalin. Terdapat beberapa indikasi bah)a obat-obat ini lebih efektif daripada SS*5. E1ek sa($ing ! 9fek seretogenikB berupa mual ,muntah, malaise umum, nyeri kepala, gangguan tidur dan ner#ositas, agitasi atau kegelisahan yang sementara, disfungsi seksual dengan ejakulasi dan orgasme terlambat. Sindroma serotoninB berupa antara lain kegelisahan, demam, dan menggigil, kon#ulsi, dan kekakuan hebat, tremor, diare, gangguan koordinasi. 0ebanyakan terjadi pada penggunaan kombinasi obat-obat generasi ke-' bersama obat-obat klasik, 867, litium atau triptofan, la-imnya dalam )aktu beberapa jam sampai '- 4 minggu. Gejala ini dila)an dengan antagonis serotonin !metisergida, propanolol". 9fek antikolinergik, antiadrenergik, dan efek jantung sangat kurang atau sama sekali tidak ada. 7bat-obat yang termasuk antidepresan generasi ke-' . a0 Fl*o5etin Dosis la2i( . '( mg sehari pada pagi hari, maksimum D( mg@hari dalam dosis tunggal atau terbagi. Kontra In"ikasi . hipersensitif terhadap fluoCetin, gagal ginjal yang berat, penggunaan bersama 867. Interaksi O+at . 867, 3ithium, obat yang merangsang akti#itas SSP, anti depresan, triptofan, karbama-epin, obat yang terkait dengan protein plasma. Per#atian . penderita epilepsi yang terkendali, penderita kerusakan hati dan ginjal, gagal jantung, jangan mengemudi @ menjalankan mesin. +0 Sertralin Dosis la2i( . %( mg@hari bila perlu dinaikkan maksimum '(( mg@hr. Kontra In"ikasi . 2ipersensitif terhadap sertralin. Interaksi O+at . 867, 6lkohol, 3ithium, obat seretogenik.
11

Per#atian . pada gangguan hati, terapi elektrokon#ulsi, hamil, menyusui, mengurangi kemampuan mengemudi dan mengoperasikan mesin. %0 &italo$ra( Dosis la2i( . '( mg@hari, maksimum E( mg @hari. Kontra in"ikasi . hipersensitif terhadap obat ini. Interaksi O+at . 867, sumatripan, simetidin. Per#atian . kehamilan, menyusui, gangguan mania, ke enderungan bunuh diri. "0 Fl*6o5a(ine Dosis la2i( . %(mg dapat diberikan $C@hari sebaiknya pada malam hari, maksimum dosis 4(( mg. Interaksi O+at . )arfarin, fenitoin, teofilin, propanolol, litium. Per#atian . Tidak untuk digunakan dalam ' minggu penghentian terapi 867, insufiensi hati, tidak direkomendasikan untuk anak dan epilepsi, hamil dan laktasi. e0 Mianserin Dosis la2i( . 4(-+( mg malam hari, dosis maksimum F( mg@ hari Kontra In"ikasi . mania, gangguan fungsi hati. Interaksi O+at . mempotensiasi aksi depresan SSP, tidak boleh diberikan dengan atau dalam ' minggu penghentian terapi. Per#atian ! dapat menganggu psikomotor selama hari pertama terapi, diabetes, insufiensi hati, ginjal, jantung. 10 Mirta2a$in Dosis la2i( . $%-+% mg @ hari menjelang tidur. Kontra In"ikasi . 2ipersensitif terhadap mitra-apin. Interaksi O+at . dapat memperkuat aksi pengurangan SSP dari alkohol, memperkuat efek sedatif dari ben-odia-epine, 867. Per#atian . pada epilepsi sindroma otak organi , insufiensi hati, ginjal, jantung, tekanan darah rendah, penderita ski-ofrenia atau gangguan psikotik lain, penghentian terapi se ara mendadak, lansia, hamil, laktasi, mengganggu kemampuan mengemudi atau menjalankan mesin. g0 Venla1a5ine Dosis la2i( . G% mg@hari bila perlu dapat ditingkatkan menjadi $%(-'%( mg $C@hari. Kontra In"ikasi . penggunaan bersama 867, hamil dan laktasi, anak H $D tahun.
12

Interaksi O+at . 867, obat yang mengakti#asi SSP lain. Per#atian ! ri)ayat kejang dan penyalahgunaan obat, gangguan ginjal atau sirosis hati, penyakit jantung tidak stabil, monitor tekanan darah jika penderita mendapat 7- Anti"e$resan MAO 5nhibitor 8onoamin 7ksidase !8onoamine 7Cidase 5nhibitor, 8675" Far(akologi 8onoamin oksidase merupakan suatu sistem en-im kompleks yang terdistribusi luas dalam tubuh, berperan dalam dekomposisi amin biogenik, seperti norepinefrin, epinefrin, dopamine, serotonin. 8675 menghambat sistem en-im ini, sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi amin endogen. 6da dua tipe 867 yang telah teridentifikasi, yaitu 867-6 dan 867-B. 0edua en-im ini memiliki substrat yang berbeda serta perbedaan dalam sensiti#itas terhadap inhibitor. 867-6 enderungan memiliki akti#itas deaminasi epinefrin, norepinefrin, dan serotonin, sedangkan 867-B memetabolisme ben-ilamin dan fenetilamin. Dopamin dan tiramin dimetabolisme oleh kedua isoen-im. Pada jaringan syaraf, sistem en-im ini mengatur dekomposisi metabolik katekolamin dan serotonin. 8675 hepati menginakti#asi monoamin yang bersirkulasi atau yang masuk melalui saluran erna ke dalam sirkulasi portal !misalnya tiramin". Semua 8675 nonselektif yang digunakan sebagai antidepresan merupakan inhibitor ire#ersibel, sehingga dibutuhkan sampai ' minggu untuk mengembalikan metabolism amin normal setelah penghentian obat. 2asil studi juga mengindikasikan bah)a terapi 8675 kronik menyebabkan penurunan jumlah reseptor !down re ulation" adrenergi dan serotoninergik. Far(akokinetik 6bsorpsi@distribusi A 5nformasi mengenai farmakokinetik 8675 terbatas. 8675 tampaknya terabsorpsi baik setelah pemberian oral. 0adar pun ak tranilsipromin dan fenel-in men apai kadar pun aknya masing-masing dalam ' dan 4 jam. Tetapi, inhibisi 867 maksimal terjadi dalam % sampai $( hari. 8etabolisme@ekskresi A metabolisme 8675 dari kelompok hidra-in !fenel-in, isokarboksa-id" diperkirakan menghasilkan metabolit aktif. 5nakti#asi terjadi terutama melalui asetilasi. 9fek klinik fenel-in dapat berlanjut sampai ' minggu setelah penghentian terapi. Setelah penghentian tranilsipromin, akti#itas 867 kembali dalam 4 sampai % hari !dapat sampai $( 2ari". /enel-in dan isokarboksa-id dieksresi melalui
13

urin sebagian besar dalam bentuk metabolitnya. Populasi khusus A <asetilator lambat=. 6setilasi lambat dari 8675 hidra-in dapat memperhebat efek setelah pemberian dosis standar In"ikasi Depresi. Se ara umum, 8675 diindikasikan pada penderita dengan depresi atipikal !eksogen" dan pada beberapa penderita yang tidak berespon terhadap terapi antidpresif lainnya. 8675 jarang dipakai sebagai obat pilihan. Kontrain"ikasi 2ipersensitif terhadap senya)a iniB feokromositomaB gagal jantung kongestifB ri)ayat penyakit li#er atau fungsi li#er abnormalB gangguan ginjal parahB gangguan serebro#askularB penyakit kardio#askularB hipertensiB ri)ayat sakit kepalaB pemberian bersama dengan 8675 lainnyaB senya)a yang terkait diben-a-epin termasuk antidepresan trisiklik, karbama-epin, dan sikloben-aprinB bupropionB S**5B buspironB simpatomimetikB meperidinB dekstrometorfanB senya)a anestetikB depresan SSPB antihipertensifB kafeinB keju atau makanan lain dengan kandungan tiramin tinggi. Peringatan Memburuknya e!ala klinik serta risiko bunuh diri. Penderita dengan gangguan depresif mayor, de)asa maupun anak-anak, dapat mengalami perburukan depresinya dan@atau mun ulnya ide atau perilaku yang mengarah pada bunuh diri !suicidality", atau perubahan perilaku yang tidak biasa, yang tidak berkaitan dengan pemakaian antidepresan, dan risiko ini dapat bertahan sampai terjadinya pengurangan jumlah obat se ara signifikan. 6da kekha)atiran bah)a antidepresan berperan dalam menginduksi memburuknya depresi dan kemun ulan suicidality pada penderita tertentu. 6ntidepresan meningkatkan risiko pemikiran dan perilaku yang mengarah pada bunuh diri !suicidality" dalam studi jangka pendek pada anak-anak dan de)asa yang menderita gangguan depresif mayor serta gangguan psikiatrik lainnya. "risis hipertensi#. reaksi paling serius melibatkan perubahan tekanan darahB tidak dianjurkan untuk menggunakan 8675 pada penderita lanjut usia atau berkondisi lemah atau mengalami hipertensi, penyakit kardio#askular atau serebro#askular, atau pemberian bersama obat-obatan atau makanan tertentu. 0arakteristik gejala krisis dapat berupa. sakit kepala pada daerah oksipital !belakang" yang dapat menjalar ke daerah frontal !depan", palpitasi !tidak beraturannya pulsa
14

jantung", kekakuan@sakit leher, nausea, muntah, berkeringat !terkadang bersama demam atau kulit yang dingin", dilatasi pupil, fotofobia. Takhikardia atau bradikardia dapat terjadi dan dapat menyertai sakit dada. Pendarahan intrakranial !terkadang fatal" telah dilaporkan berkaitan dengan peningkatan tekanan darah paradoks. 2arus sering diamati tekanan darah, tapi jangan bergantung sepenuhnya pada pemba aan tekanan darah, melainkan penderita harus sering pula diamati. Bila krisis hipertensi terjadi, hentikan segera penggunaan obat dan laksanakan terapi untuk menurunkan tekanan darah. ,angan menggunakan reserpin parenteral. Sakit kepala enderung mereda sejalan dengan menurunnya tekanan darah. Berikan senya)a pemblok alfa adrenergik seperti fentolamin % mg i.#. perlahan untuk menghindari efek hipotensif berlebihan. Tangani demam dengan pendinginan eksternal. $erin atan kepada penderita. Peringatkan penderita agar tidak memakan makanan yang kaya tiramin, dopamine, atau triptofan selama pemakaian dan dalam )aktu ' minggu setelah penghentian 8675. Setiap makanan kaya protein yang telah disimpan lama untuk tujuan peningkatan aroma diduga dapat menyebabkan krisis hipertensif pada penderita yang menggunakan 8675. ,uga peringatkan penderita untuk tidak mengkonsumsi minuman beralkohol serta obat- obatan yang mengandung amin simpatomimetik selama terapi dengan 8675. 5nstruksikan kepada penderita untuk tidak mengkonsumsi kafein dalam bentuk apapun se ara berlebihan serta malaporkan segera adanya sakit kepala atau gejala lainnya yang tidak biasa, Risiko bunuh diri. Pada penderita yang mempunyai ke enderungan bunuh diri, tidak ada satu bentuk penanganan pun, seperti 8675, elektrokon#ulsif, atau terapi lainnya, yang dijadikan sandaran tunggal untuk terapi. Dianjurkan untuk melakukan penanganan ketat, lebih baik dilakukan pera)atan di rumah sakit. $emberian bersamaan antidepresan. Pada penderita yang menerima suatu S**5 dalam kombinasi dengan 8675, telah dilaporkan reaksi serius yang terkadang fatal termasuk hipertermia, kekakuan, mioklonus, instabilitas otonom disertai fluktuasi epat pada tanda #ital, dan perubahan status mental termasuk agitasi hebat, yang meningkat menjadi delirium dan koma. *eaksi ini telah terjadi pada penderita yang baru saja menghentikan S**5 dan baru mulai menggunakan 8675. Bila terjadi pengalihan dari S**5 ke 8675, maka harus ada selang ' minggu diantara pergantian. Setelah penghentian fluoCetin, maka harus ada selang $ atau ' minggu sebelum mulai menggunakan 8675. ,angan memberikan 8675 bersama atau segera
15

setelah antidepresan trisiklik. 0ombinasi ini menyebabkan sei-ure, koma, hipereksitabilitas, hipertermia, takhikardia, takhipnea, sakit kepala, midriasis, kemerahan kulit, kebingungan, koagulasi intra#askular meluas, dan kematian. Beri selang paling tidak $+ hari diantara penghentian 8675 dan mulainya antidepresan trisiklik. $emutusan obat. Pemutusan obat dapat menyebabkan nausea, muntah, dan kelemahan. Suatu sindrom putus obat setelah pemutusan mendadak jarang terjadi. Tanda dan gejala penghentian dapat ber#ariasi mulai dari mimpi buruk dengan agitasi sampai psikosis yang jelas dan kon#ulsi. Sindrom ini umumnya dapat mereda dengan PROGNOSIS Gangguan depresi berat bukan merupakan gangguan yang ringan. 0eadaan ini enderung merupakan gangguan yang kronis dan pasien enderung mengalami relaps. Pasien yang dira)at di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif memiliki kemungkinan %( & untuk pulih di dalam tahun pertama. *ekurensi episode depresi berat juga sering, kira-kira 4( sampai %( & dalam dua tahun pertama dan kira-kira %( sampai G( & dalam % tahun. 5nsidensi relaps adalah jauh lebih rendah dari pada angka tersebut pada pasien yang meneruskan terapi psikofarmakologis profilaksis dan pada pasien yang hanya mengalami satu atau dua episode depresi.

16

BAB II KESIMPULAN Gangguan depresi berat merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada psikomotor, kemampuan kognitif, pembi araan dan fungsi #egetatif. Penyebab dari gangguan depresi terdiri dari faktor biologis, faktor genetika dan faktor psikososial. Pada hipotesis timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. 2ipotesis tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan. ?ntuk menegakkan diagnosis gangguan depresi berat, PPDG, 555 mensyarati harus didapati tiga gejala utama gangguan depresi dan minimal empat gejala lainnya dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. Pada gangguan depresi yang sering terdapat pikiran-pikiran atau ran angan bunuh diri, maka sebaiknya penderita dira)at di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokon#ulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan. Pemberian anti depresan diberikan melalui tahapan-tahapan, yaitu dosis initial, titrasi, stabilisasi, maintenan e dan dosis tapering. Dimana dosis dan lama pemberiannya berbedabeda. 0ombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat.

17

DAFTAR PUSTAKA

>iguna, 5 8ade. '($(. %an

uan Mood. Dalam . "aplan & Sadock' Sinopsis $sikiatri. ,ilid

5. Tangerang . Binarupa 6ksara. 8aslim. *. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan ,i)a di 5ndonesia, edisi 4, Direktorat 0esehatan ,i)a Departemen 0esehatan *5, ,akarta, '(('. 8 5smail, 5ra)ati * dan Siste, 0ristiana. '($4. Gangguan Depresi . Buku 6jar Psikiatri ?5. 9disi kedua. ,akarta . Badan Penerbit /0?5. >./ . 8aramis, ;atatan 5lmu 0edokteran ji)a, ?ni#ersitas 6irlangga, $FD(

18