PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Tutor : dr. Wahyunia Disusun Oleh : Tutorial A3

Fakultas Kedokteran
Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta Tahun Ajaran 2013/2014
1

Kata Pengantar

Pertama-tama kami panjatkan puji dan syukur atas Allah SWT yang berkat rahmat serta karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan lancar dan tepat waktu. Kami mengucapkan terima kasih kepada para dosen pembimbing yang telah memberi kami kesempatan untuk membuat makalah ini sebagai bagian dari pembelajaran yang dilakukan sesuai kurikulum. Kami juga berterima kasih kepada pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah ini baik secara langsung maupun tidak langsung. Kami pun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kami memohon maaf atas kekurangan dan kesalahan di dalam penulisan karya tulis ini dan kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun bagi penyusunan makalah pada waktu yang akan datang. Pada karya tulis ini akan dijelaskan mengenai kasus Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) dan pneumonia komuniti.

Jakarta, 21 Maret 2014

Tim Penyusun

Daftar Isi

Kata Pengantar Daftar Isi BAB I Overview Kasus BAB II Penyakit Paru Obstrutif Kronik Tata Laksana BAB III Pneumonia Komuniti BAB IV Bronkitis kronik Emfisema Bronkiektasis BAB V Spirometri Penutup Referensi

2 3

5 12

19

26 30 32

35 40 41

BAB I
Overview Kasus Tn. Aburizal 69 tahun KU : Sesak napas yang semakin berat

RPS: 3 hari lalu pilek, demam, dan berdahak kehijauan

RPD: 3 tahun terakhir OS merasa sesak bila berjalan 100-200 m, batuk berdahak bening, mudah lelah, tidak nafsu makan, riwayat kencing manis dan hipertensi disangkal

RPO: Untuk mengurangi keluhan minum salbutamol dan aminofilin

Hipotesis: PPOK, Bronkitis kronik, Bronkiektasis, Gagal jantung kongestif, Pneumonia

RPK: Ayah pasien meninggal karena penyakit paru

R. Sosek: Pensiunan guru, merokok sejak usia 15 tahun 20 batang sehari

Pemeriksaan fisik: KU sakit sedang, sesak dan lemah. Kesadaran CM. TB/BB: 160 cm/53 kg. TD: 110/70 mmHg. Suhu: 38,3oC. Nadi: 106x/menit. RR: 30x/menit. Mata: konjungtiva tidak anemis, skelera tidak ikterik. Mulut: purselipped breathing. JVP: 5+1 cmH2O. Thorax: Inspeksi (barrel chest, simetris dalam keadaan statis dan dinamis), Palpasi (fremitus suara melemah, sela iga melebar), Perkusi (hipersonor pada seluruh lapang paru), Auskultasi (ekspirasi memanjang, ronkhi di kedua lapang paru, tidak wheezing. Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak kuat angkat, batas jantung normal, BJ 1-2 murni, reguler. Abdomen: datar. hepar tidak teraba, tidak ada nyeri tekan, tidak ada tanda asites. Ekstremitas: Ada clubbing finger, nicotine stained, tidak ada edema.

Pemeriksaan Penunjang: Hb 18gr/dl, Ht 49%, Leukosit 14000/mm3, pH 7,33, PaCO2 50, PaO2 60, saturasi O2 90%. Foto thorax emfisematous, tampak corakan bronkovaskular berkurang dan hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma letak rendah dan mendatar. Spirometri VEP1/KVP <70% dan VEP1 45% dari nilai prediksi

Diagnosis: PPOK derajat III MRC III kategori D dengan ekserbasi + Pneumonia komuniti
4

BAB II

Penyakit Paru Obstrutif Kronik Penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel yang beracun, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Epidemiologi Penyebab kematian keempat di dunia 90% pasien PPOK adalah perokok/ mantan perokok Prevalensi cenderung meningkat, karena: Kabiasaan merokok meningkat Pertambahan penduduk Industrialisasi Polusi udara Faktor resiko Asap rokok Polusi udara Stress oksidatif Infeksi saluran napas bawah berulang Sosial ekonomi Asma Gen

Eksaserbasi akut Peningkatan lebih lanjut respon inflamasi dlm sal napas/timbulnya perburukan dibandingkan dgn kondisi sebelumnya. Dipicu oleh:
5

1) 2) 3) 4)

infeksi; bakteri/ virus Polusi udara Kelelahan Komplikasi

Gejala : Batuk dan atau sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum Klasifikasi: Tipe 1 (eksaserbasi berat); terdapat 3 gejala Tipe 2 (eksaserbasi sedang); terdapat 2 gejala Tipe 3 (eksaserbasi ringan); terdapat 1 gejala ++ Manisfestasi klinis a) b) c) d) e) f) g) h) Sesak Progresif (tambah berat seiring waktu; saat aktivitas) Persisten Perlu usaha untuk napas Napas berat, sukar, terengah-engah Batuk kronik Batuk kronik berdahak Riwayat terpajan faktor resiko

Diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik Inspeksi Pursed lips breathing Barrel chest Penggunaan otot pernapasan tambahan dan hipertrofi Pelebaran sela iga
6

 Palpasi Perkusi

Bila ada gagal jantung kanan JVP dan edema tungkai Penampilan Pink puffer atau Blue bloater

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Pada emfisema hipersonor, diafragma rendah

Auskultasi Suara napas vesikuler normal/ melemah Ronki dan/atau mengi Ekspirasi memanjang

3. Pemeriksaan penunjang Faal paru Spirometri; VEP1/KVP <75%, VEP1 prediksi <80% OBSTRUKSI Uji bronkodilator Lab darah Radiologi (foto toraks) Emfisema hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar Bronkitis kronik normal, corakan bronkovaskuler bertambah

Klasifikasi berdasarkan derajatnya

Alur diagnosis

CAT

mMRC

10

Komplikasi Gagal napas o Gagal napas kronik o Gagal napas akut pd gagal napas kronik Infeksi berulang
11

Kor pulmonale

Tata Laksana 1. Edukasi Menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah perburukan faal paru. Bahan edukasi ,yaitu: - Pengetahuan dasar tentang PPOK - Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya - Cara mencegah perburukan - Menghindari pencetus - Penyesuaian aktivitas Skala prioritas bahan edukasi a. Berhenti merokok Disampaikan pertama kali ketika diagnosis PPOK ditegakan b. Penggunaan obat-obatan o Macam dan jenis obatnya o Cara penggunaan obat yang benar o Waktu penggunaan yang tepat o Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya c. Penggunaan oksigen o Kapan ksigen digunakan o Berapa dosisnya o Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen o Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen d. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen e. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya o Tanda batuk, sesak, sputum bertambah dan mengalami perubahan warna f. Menghindari pencetus eksaserbasi g. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas 2. Berhenti merokok Strategi untuk pasien berhenti merokok : a. Ask (Identifikasi semua perokok pada setiap kunjungan) b. Advise (Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok) c. Assess (Keinginan untuk usaha berhenti merokok) d. Assist (Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok) e. Arrange (Buat jadwal kontak lebih lanjut)
12

3. Obat-obatan

a. Bronkodilator o Golongan antikolinergik o Golongan agonis B2 Bentuk inhaler untuk mengatasi sesak ; bentuk nebuliser digunakan untuk mengalami eksaserbasi akut ; bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. o Kombinasi antikolinergik dan agonis B2 Lebih sederhana dan mudah digunakan. Dan memperkuat efek bronkodilatasi o Golongan xantin Sebagai obat pemeliharaan jangka panjang, terutama derajat sedang atau berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk pelega napas; bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. b. Anti inflamasi Berfungsi dalam menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednisolon. Dalam bentuk oral dan IV dalam mengatasi eksaserbasi akut. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji
13

kortikosteroid positif, yaitu terdapat perbaikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP pascabronkodilator meningkat >20% dan minimal 250 ml. c. Antibiotika Hanya bila diberikan bila terdapat eksaserbasi. d. Mukolitik Hanya diberikan pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkotis kronik dengan sputum yang kental. Tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. e. Antitusif Diberikan dengan hati-hati f. Phospodiesterase-4 inhibitor Diberikan pada pasien derjat III dan IV dan memiliki riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronik. Contohnya roflumast. Roflumast dapat mengurangi eksaserbasi jika dikombinasikan dengan LABA. 4. Rehabilitasi Tujuannya yaitu untuk meningkatkan toleransi terhadap latihan dan memperbaiki kualitas hidup pasien PPOK. Syarat yang pasien yang dimasukan rehabilitasi ialah : - Simptom pernapasan yang berat - Beberapa kali masuk ke ruang gawat darurat - Kulitas hidup yang menurun Komponen dari program rehabilitasi 1. Latihan fisik yang baik akan menghasilkan o Peningkatan volume oksigen maksimal o Perbaikan kapasitas kerja aerobik maupun anaerobik o Peningkatan cardiac output dan stroke volume o Peningkatan efisiensi distribusi darah o Pemendekan waktu yang diperlukan untuk pemulihan Latihan jasmani pada PPOK terdiri dari 2 kelompok Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan Endurance Exercise

Hal-hal yang perlu dilakukan sebelum latihan o Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan o Berhenti merokok
14

o Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan koordinasi, atau pusing maka latihan akan segera dihentikan o Pakaian longgar dan ringan. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips breathing guna memperbaiki ventilasi dan mensinkronkan kerja otot abdomen thorax. 5. Terapi oksigen Indikasi : PaO2 < 60% mmHg atau Sat O2 < 90% PaO2 diantara 55 59 mmHg dan Sat O2 > 89 % disertai kardiopulmonale, perubahan P pulmonal, Ht > 55% dan tanda-tand gagal jantung kanan, sleep apnea, dan penyakit paru lain. Macam terapi oksigen Pemberian oksigenjangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktivitas Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Pemberian oksigen pada pasien PPOK yang dirawat di rumah dan dapat dibedakan Pemberian terapi oksigen jangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktivitas Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Alat bantu pemberian oksigen Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing Sungkup nonrebreathing 6. Ventilasi mekanis Ventilasi mekanis pada PPOK digunakan untuk eksaserbasi dengan gagal napas akut, pada pasien PPOK dengan derajat berat gagal napas kronik. Ventilasi mekanis dapat dilakukan dengan cara : - Ventilasi mekanis tanpa intubasi Digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanis tanpa intubasi NIPPV (Noninvasve intermitten positif pressure)
15

NPV(negative pressure ventilation)

Indikasi penggunaan NIPPV o Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal o Asidosis sedang sampai berat Ph<7.30 7.35 o Frekuensi napas > 25 x per menit - Ventilasi mekanis dengan intubasi Indikasi penggunaan ventilasi mekanis invasif Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal Freakuensi napas > 35 x permenit Hipoksemia yang mengancam jiwa (PAO2 < 40 mmHg) Asidosis berat Ph < 7,25 dan hiperkapnia (PCO2>60 mmHg) Henti napas Somnolen, gangguan kesadaran Komplikasi kardiovaskular (hipotensi, syok, gagal jantung Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif) Telah gagal dalam penggunaan NIPPV Kontraindikasi PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal berikutnya Terdapat penyakit penyerta (kommorbid) yang berat, misalnya edema paru Aktivitas sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal 7. Nutrisi Malnutrisi dapat dievaluasi dengan - Penurunan berat badan - Kadar albumin darah - Antropometri - Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) Penatalaksanaan dalam keadaan stabil Kriteria PPOK stabil : a. Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik b. Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisis gas darah menunjukan ph normal PCO2 > 60 mmHg dan PO2 < 60mmHg c. Sputum tidak berwarna atau jernih
16

d. Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri) e. Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan f. Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan Penatalaksanaan di rumah a. b. c. d. e. Penggunaan obat yang tepat Terapi oksigen Penggunaan mesin bantu napas Rehabilitasi Evaluasi dan monitor

Penatalaksanaan pada eksaserbasi akut Gejala eksaserbasi Sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum 3 gejala (eksaserbasi berat) 2 gejala (eksaserbasi sedang) 1 gejala ditambah infeksi saluran napas lebihdari 5 hari (eksaserbasi ringan) Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam eksaserbasi akut Diagnosis beratnya organisasi a. Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal b. Kesadaran c. Tanda vital d. Analisis gas darah e. Pneumonia Terapi oksigen adekuat Sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau saturasi O2 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (venturi masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatika rebreathing dan nonrebreathing,tergantung kadar PaO2 dan PaCO2. Bila oksigenasi tidak adekuat maka harus digunakan ventilasi mekanis usahakan dengan NIPPV dan bila tidak berhasil, lakukan dengan intubasi. Pemberian obat-obatan yang optimal Bronkodilator (b2 agonis & antikolinergik)
17

 Kortikosteroid Antibiotik Ventilasi mekanis Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal ventilasi dengan intubasi Kondisi lain berkaitan a. Memonitor keseimbangan cairan elektrolit b. Pengeluaran sputum c. Gagal jantung dan aritmia Evaluasi ketat progresivitas penyakit. Terapi pembedahan - Bulektomi - Redah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgery - Transplantasi paru

18

BAB III

Pneumonia Komuniti Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia. Etiologi Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram positif dan dapat pula bakteri atipik. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif. Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut : Klebsiella pneumoniae 45,18% Streptococcus pneumoniae 14,04% Streptococcus viridans 9,21% Staphylococcus aureus 9% Pseudomonas aeruginosa 8,56% Steptococcus hemolyticus 7,89% Enterobacter 5,26% Pseudomonas sp. 0,9%

19

Diagnosis Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak / purulent Suhu tubuh > 38oC (aksila) / riwayat demam Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronkhi Leukosit > 10.000 atau < 4500 Penilaian derajat keparahan penyakit Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini : Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah ini : Kriteria minor

Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut : Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah > 50% Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti : 1) Skor PORT lebih dari 70 2) Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg 3) Pneumonia pada pengguna NAPZA Kriteria perawatan intensif Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif. Pneumonia atipik Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula dijumpai bakteri atipik. Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
21

pneumoniae, Legionella spp. Penyebab lain Chlamydiapsittasi, Coxiella burnetti, virus Influenza tipe A & B, Adenovirus dan Respiratori syncitial virus. Diagnosis pneumonia atipik a) Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam, batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia. Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik. b) Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolidasi jarang terjadi. c. Gambaran radiologis infiltrat interstitial. c) Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan, pewarnaan Gram, biarkan dahak atau darah tidak ditemukan bakteri. d) Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik. Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA) Polymerase Chain Reaction (PCR) Uji serologi Cold agglutinin Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M.pneumoniae Micro immunofluorescence (MIF). Standard serologi untuk C.pneumoniae Antigen dari urin untuk Legionella Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat pada tabel dibawah ini, walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut.

22

Tata laksana Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S. pneumoniae . yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam factor modifikasi adalah: a) Pneumokokus resisten terhadap penisilin Umur lebih dari 65 tahun Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir Pecandu alcohol Penyakit gangguan kekebalan Penyakit penyerta yang multiple b) Bakteri enterik Gram negative Penghuni rumah jompo Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru Mempunyai kelainan penyakit yang multiple Riwayat pengobatan antibiotic c) Pseudomonas aeruginosa Bronkiektasis Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir Gizi kurang Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi : 1. Penderita rawat jalan a. Pengobatan suportif / simptomatik b. Istirahat di tempat tidur c. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi d. Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas e. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran f. Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam 2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa a. Pengobatan suportif / simptomatik b. Pemberian terapi oksigen c. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit d. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik e. Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
23

3. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif a. Pengobatan suportif / simptomatik b. Pemberian terapi oksigen c. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik d. Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jam e. Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik 4. Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya, bila dapat distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa; bila terjadi respiratory distress maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif.

Evaluasi pengobatan Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada tabel.

24

Pencegahan 1) Pola hidup sebut termasuk tidak merokok 2) Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza) sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitinya. Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk golongan risiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit kronik , diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV, dll. Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3. Prognosis Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV 8,2% dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20 -35%.

25

BAB IV

Bronkitis kronik Bronkitis kronik adalah adanya sekresi mukus yang berlebihan pada saluran pernapasan (bronchial tree) secara terus-menerus (kronik) dengan disertai batuk.

Etiologi Faktor etiologi yang utama adalah merokok dan polusi udara yang terjadi di daerah industri. Infeksi virus dan bakteri berulang. Penyakit seperti asma, kista fibrosis, immunodeficiency, PJK, dan bronkiektasis dapat menyebabkan bronkitis kronik untuk berkembang tapi faktor yang lebih berperan adalah merokok.

Faktor resiko Perokok aktif Perokok pasif Terpajan polutan (ammonia, sulfur dioxide, chlorine, bromine, hydrogen sulfide) dan debu Serangan berulang bronkitis akut atau pneumonia Gastric reflux
26

Epidemiologi Statistik dari US Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Sekitar 49% perokok mempunyai bronkitis kronik dan 24% mempunyai emfisema atau COPD. Manifestasi klinis Major simptom: Batuk produktif Dispnea Wheezing Sakit tenggorokan Kongesti nasal Sianosis Sakit kepala Nyeri otot Lelah Nyeri dada Demam (infeksi)

27

Makroskopik

Paru ini adalah paru seorang perokok yang mempunyai bronchitis kronik. Mikroskopik

Terjadi penebalan epitel, Sekresi mucus berlebih, dan Sel radang.

28

Diagnosis Pemeriksaan Fisik Kultur sputum Thorax photo

Corakan bronkovascular bertambah CBC (Complete Blood Count) AGD CT scan Fungsi faal paru

Tata laksana Bronchodilators (albuterol, metaproterenol, formoterol) Anticholinergic juga dapat berperan sebagai bronchodilators Steroids (prednisone, budesonide, fluticasone) Antibiotik berspektrum luas (Fluoroquinolones, Macrolides, Sulfonamides, Tetracyclines) Edukasi Exercise

Komplikasi Dyspnea
29

Gagal napas Pneumonia Cor pulmonale Pneumothorax Polycythemia COPD Emfisema Kematin

Prognosis Meskipun penyakit ini kronik dan progresif, pasien yang telah didiagnosa awal sebelum kerusakan bronkial terjadi dan berhenti merokok (atau menghindari polutan) akan memiliki prognosis baik setelah beberapa tahun. Emfisema Pembesaran atau pelebaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal (asinus) disertai destruksi dinding rongga tersebut. Etiologi utamanya adalah merokok dan polusi udara yang terhirup. Klasifikasi 1. Emfisema sentriasinar (sentrilobular) sering Bag sentral/proksimal asinus terkena, sementara alveolus distal tidak. Lesi sering terjadi dan paling parah di lobus atas. Prevalensi laki-laki lebih banyak dari pada wanita yang menderita. Sering pada perokok yang tidak menderita defisiensi kongenital 1-AT. 2. Emfisema panasinar (panlobular) Asinus membesar dari awal struktur perifer (alveolus & duktus alveolaris) kemudian meluas ke bronkiolus respiratorik. Tempat emfisemanya paling sering di zona paru bawah. Emfisema yang terjadi pada defisiensi 1-AT. 3. Emfisema asinar distal (paraseptal) Bagian proksimal asinus tapi bagian distal yang umumnya terkena. Emfisema terlihat sangat nyata di dekat pleura, tepi lobulus, dekat fibrosis. Temuan khas; terdapat ruang

30

udara multipel, saling berhubungan dan membesar yang kadang strukturnya mirip kista (bullae). Patogenesis Ketidakseimbangan protease-antiprotease Ketidakseimbangan oksidan-antioksidan Manifestasi klinis Gejala spesifik : dispnea saat aktivitas

Pada pasien dgn bronkitis kronik : Batuk dan mengi BB turun FEV1 turun dgn FVC normal

Pada pasien tanpa bronchitis (pink puffers) : Dispnea Dada tong Ekspirasi memanjang Tpi pertukaran gas adekuat dan nilai gas darah normal

Pasien dengan bronkitis kronik dan infeksi berulang dengan dahak purulen (blue bloaters): Hiperkapnea hipoksia sianotik Kegemukan Timbul gagal jantung dan edem Gejala lain Hipertensi pulmonal sekunder Perkusi hipersonor dan napas pendek Diagnosis Diagnosis pasti didasarkan pada morfologi yang hanya dapat ditegakkan melalui pemeriksaan paru saat autopsy : Paru tampak sangat membesar Warna sangat putih daripada paru normal Terasa menggelembung dan halus seakan berbulu
31

Sering terlihat bleb serta bullae

Prognosis 1. 2. 3. 4. 5. Kematian akibat emfisema Kegagalan pernapasan disertai asidosis respiratorik Hipoksia Koma Gagal jantung kanan

Bronkiektasis Suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi) abnormal dari saluran pernapasan yang besar. Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal, dapat terjadi melalui berbagai cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dinding bronkial, baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya. Keadaan ini mungkin menyebar luas, atau mungkin muncul di satu atau dua tempat. Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang berukuran sedang, tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering membentuk jaringan parut dan menyempit. Kadang-kadang bronkiektasis terjadi pada bronkus yang lebih besar, seperti yang terjadi pada aspergilosis bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh adanya respon imunologis terhadap jamur Aspergillus). Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang ketebalan dan komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa) dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernapasan dan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari:

sel penghasil lendir sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel-partikel dan lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh, melawan organisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.

Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago (tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernapasan sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus.
32

Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami peradangan kronis, dimana sel bersilia rusak dan pembentukan lendir meningkat. Ketegangan dinding bronkus yang normal juga hilang. Area yang terkena menjadi lebar dan lemas dan membentuk kantung yang menyerupai balon kecil. Penambahan lendir menyebabkan kuman berkembang biak, yang sering menyumbat bronkus dan memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi dan kemudian merusak dinding bronkus. Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan menyebabkan bronkopneumonia, jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringan paru-paru. Pada kasus yang berat, jaringan parut dan hilangnya pembuluh darah paru-paru dapat melukai jantung. Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus juga dapat menyebabkan batuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan yang rusak dapat menyebabkan rendahnya kadar oksigen dalam darah. Etiologi 1. Kongenital (defisiensi IgA) 2. Didapat (Infeksi, Penyakit TB, Pneumonia) Gejala Gejalanya bisa berupa batuk menahun dengan banyak dahak yang berbau busuk, batuk darah, batuk semakin memburuk jika penderita berbaring miring, sesak napas yang semakin memburuk jika penderita melakukan aktivitas, penurunan berat badan, lelah, clubbing fingers, wheezing, sianosis, anemis, bau mulut. Diagnosis Pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan stetoskop, biasanya di paru-paru bagian bawah akan terdengar suara ronki. Pemeriksaan yang biasa dilakukan : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Rontgen dada CT scan dada Biakan dahak Hitung jenis darah Pemeriksaan keringat atau pemeriksaan fibrosis kistik lainnya Analisis serum immunoglobulin Serum presipitin (pemeriksaan untuk antibodi jamur, aspergillus)
33

8. Tes tuberkulin untuk infeksi TBC. Tata laksana Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan dahak,membebaskan penyumbatan saluran pernapasan serta mencegah komplikasi. Drainase postural yang dilakukan secara teratur setiap hari, merupakan bagian dari pengobatan untuk membuang dahak. Seorang terapis pernapasan bisa mengajarkan cara melakukan drainase postural dan batuk yang efektif. Untuk mengatasi infeksi seringkali diberikan antibiotik, bronkodilator Dan ekspektoran. Pengangkatan paru melalui pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau pada penderita yang mengalami perdarahan hebat. Pencegahan Imunisasi campak dan pertusis pada masa kanak-kanak membantu menurunkan angka kejadian bronkiektasis. Vaksin influenza berkala membantu mencegah kerusakan bronkus oleh virus flu. Vaksin pneumokok membantu mencegah komplikasi berat dari pneumonnia pneumokok. Minum antibiotik dini saat infeksi juga mencegah bronkiektasis atau memburuknya penyakit. Pengobatan dengan imunoglobulin pada sindroma kekurangan imunoglobulin mencegah infeksi berulang yang telah mengalami komplikasi. Penggunaan anti peradangan yang tepat (seperti kortikosteroid), terutama pada penderita bronkopneumonia alergika aspergilosis, bisa mencegah kerusakan bronkus yang akan menyebabkan terjadinya bronkiektasis. Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbuk yang berbahaya (seperti bedak atau silika) juga mencegah bronkiektasis atau mengurangi beratnya penyakit. Masuknya benda asing ke saluran pernapasan dapat dicegah dengan: - memperhatikan apa yang dimasukkan anak ke dalam mulutnya - menghindari kelebihan dosis obat dan alkohol - mencari pengobatan medis untuk gejala neurologis (seperti penurunan kesadaran) atau gejala saluran pencernaan (seperti regurgitasi atau batuk setelah makan). Bronkoskopi dapat digunakn untuk menemukan dan mengobati penyumbatan bronkus sebelum timbulnya kerusakan yang berat.
34

BAB V

Spirometri
Spirometri adalah pengukuran kapasitas pernapasan (kapasitas paru-paru) seperti pada uji fungsi paru.

Spirometer adalah alat untuk mengukur volume udara yang keluar masuk paru2 sewaktu inhalasi dan ekshalasi. Indikasi 1. Diagnostik a. mengevaluasi hasil pemeriksaan yang abnormal b. mengukur efek penyakit terhadap fungsi paru c. menyaring individu dengan risiko penyakit paru d. menilai risiko prabedah e. menilai prognosis f. menilai status kesehatan sebelum masuk program dengan aktivitas fisik berat 2. Memantau a. Menilai hasil pengobatan b. Menjelaskan perjalanan penyakit yang mempengaruhi fungsi paru c. Memonitor individu yang pekerjaannya terpajan zat berbahaya d. Memonitor reaksi obat yang mempunyai efek toksis terhadap paru 3. Evaluasi gangguan / ketidakmampuan a. Menilai pasien sebagai bagian program rehabilitasi b. Menilai risiko sebagai bagian evaluasi asuransi
35

c. Menilai individu untuk alasan legal 4. Kesehatan masyarakat a. Survey epidemiologi b. Penelitian klinis Spirometri merupakan pemeriksaan yang relative mudah namun sering kali hasilnya tidak dapat digunakan. Karena itu perlu beberapa persiapan sebagai berikut: Operator, harus memiliki pengetahuan yang memadai , tahu tujuan pemeriksaan dan mampu melakukan instruksi kepada subjek dengan manuver yang benar. Persiapan alat, spirometer harus telah dikalibrasi untuk volume dan arus udara minimal 1 kali seminggu. Persiapan subjek, selama pemeriksaan subjek harus merasa nyaman. Sebelum pemeriksaan subjek sudah tahu tentang tujuan pemeriksaan dan manuver yang akan dilakukan. Subjek bebas rokok minimal 2 jam sebelumnya, tidak makan terlalu kenyang, tidak berpakaian terlalu ketat, penggunaan obat pelega napas terakhir 8 jam sebelumnya untuk aksi singkat dan 24 jam untuk aksi panjang. Kondisi lingkungan, ruang pemeriksaan harus mempunyai sistem ventilasi yang baik dan suhu udara berkisar antara 17 40 0C. Cara Kerja Sesorang disuruh bernafas (menarik nafas dan menghembuskan nafas) di mana hidung orang itu ditutup. Tabung yang berisi udara akan bergerak naik turun, sementara itu drum pencatat bergerak putar (sesuai jarum jam) sehingga pencatat akan mencatat sesuai dengan gerak tabung yang berisi udara.

1. Volume paru-paru bagian kiri terdiri atas 4 volume yang berbeda dan bila dijumlahkan semuanya sama dengan volume maksimum paru-paru yang masih dapat diharapkan.
36

Arti penting dari masing-masing volume tersebut adalah sebagai berikut. Volume tidal (tidal volume = TV) adalah volume udara pada waktu inspirasi atau ekspirasi normal, dan volumenya kira-kira 500 ml. 2. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume = IRV) adalah volume ekstra udara yang masih dapat dihirup setelah inspirasi normal sebagai volume udara tambahan terhadap volume volume tidal, dan biasanya volume udara itu kira-kira 3000 ml. 3. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reseve volume = ERV) adalah jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan dengan berekspirasi sekuat-kuatnya (maksimum) pada saat akhir ekspirasi normal, biasanya volume ini kira-kira 1100 ml. 4. Volume residu (residual volume = RV) adalah volume udara yang masih tinggal di dalam paru-paru setelah melakukan respirasi maksimum. Volume residu ini rata-rata 1200 ml. Kapasitas paru-paru dalam siklus paru-paru kadang-kadang perlu mempertimbangkan 2 atau lebih volume udara tersebut di atas secara bersama-sama. Penggabungan ini disebut kapasitas paru-paru. Kapasitas paru-paru berbeda-beda dapat dijelaskan sebagai berikut ini. 1) Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity/IC) = volume tidal (TV) + volume cadangan inspirasi (IRV). Ini adalah sejumlah udara (kira-kira 3500 ml) yang berarti seseorang bernafas mulai dengan tingkat ekspirasi normal dan memperbesar paru-parunya hingga maksimum. 2) Kapasitas residu fungsional (functional residual capacity/FRC) = volume cadangan ekspirasi (ERV) + volume residu (RV). Ini adalah sejumlah udara yang tinggal dalam paru-paru pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 ml). 3) Kapasitas vital (vital capacity/VC) = volume cadangan inspirasi (IRV) + volume tidal (TV) + volume cadangan ekspirasi (ERV). Ini adalah jumlah udara maksimum yang dapat dikeluarkan dari paru-paru setelah ekspirasi dan dilanjutkan dengan ekspirasi maksimum. 4) Kapasitas total paru-paru (total lung capacity/TLC) adalah volume maksimum paru-paru yang masih dapat diperbesar dengan inspirasi sekuat mungkin (kira-kira 5800 ml). TLC = IRV + TV + ERV + RV. Sebagai contoh, dapat dikemukakan di sini bahwa laki-laki mempunyai VT = 400 ml, VC = 4800 ml, IRV = 3100 ml, IC = 3600 ml, ERV = 1200 ml, RV = 1200 ml, FRC = 2000 ml, TLC = 6000 ml. Sapi betina (dalam keadaan tidur) mempunyai TV = 3100 ml; sedangkan dalam posisi berdiri adalah 3800 ml.Semua volume dan kapasitas paru-paru wanita 20 25% lebih rendah dibandingkan laki-laki, dan volume serta kapasitasnya lebih besar pada orang yang

37

bertubuh besar dan olahragawan dibandingkan dengan orang yang bertubuh kecil dan menderita asma. Manuver Spirometri Hasil spirometri berupa spirogram yaitu kurva volume paru terhadap waktu akibat manuver yang dilakukan subjek. Usaha subjek diobservasi di layar monitor untuk meyakinkan bahwa usaha yang dilakukan subjek benar dan maksimal. 1. Manuver KV, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan sebanyak mungkin tanpa manuver paksa. 2. Manuver KVP, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan dengan dihentakkan serta melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal. Apabila subjek merasa pusing maka manuver segera dihentikan karena dapat menyebabkan subjek pingsan. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan venous return ke rongga dada. 3. Manuver VEP1 (volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1 adalah volume udara yang dikeluarkan selama 1 detik pertama pemeriksaan KVP. Manuver VEP 1 seperti manuver KVP. 4. Manuver APE (arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus ekpirasi maksimal yang dapat dicapai saat ekspirasi paksa. Tarik napas semaksimal mungkin, hembuskan dengan kekuatan maksimal segera setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece. 5. Manuver MVV (maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume udara maksimal yang dapat dihirup subjek. Subjek bernapas melalui spirometri dengan sangat cepat, kuat dan sedalam mungkin selama minimal 10-15 detik Hasil Spirometri Minimal terdapat 3 hasil acceptable Inspirasi penuh sebelum pemeriksaan dimulai Memenuhi syarat awal ekspirasi yaitu dengan usaha maksimal dan tidak ragu-ragu Tidak batuk atau glottis menutup selama detik pertama Memenuhi lama pemeriksaan yaitu minimal 6 detik atau sampai 15 detik pada subjek dengan kelainan obstruksi Tidak terjadi kebocoran Tidak terjadi obstruksi pada mouthpiece Hasil yang reproducible

38

 Nilai KVP dan VEP1, diambil dua nilai terbesar dengan perbedaan diantaranya kurang dari 5% atau 0,1 liter Jika tidak memenuhi kriteria ulangi pemeriksaan Jika tidak didapat setelah 8 kali pemeriksaan maka pemeriksaan dihentikan dan interpretasi hasil yang didapat dengan menggunakan 3 hasil terbaik yang acceptable Seleksi nilai untuk interpretasi Pilih hasil yang acceptable dan reproducible Pilih nilai KVP dan VEP1 yang terbesar tanpa memperhatikan pemeriksaan yang digunakan Untuk indeks rerata kecepatan aliran menggunakan nilai pemeriksaan dengan nilai terbesar kombinasi KVP dan VEP1

39

Penutup

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel yang beracun, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Etiologi utamanya adalah karena merokok dan polutan yang masuk ke dalam tubuh saat bernapas. Pada pasien ini selain menderita PPOK dengan ekserbasi juga terdapat pneumonia komuniti. Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia. Tata laksana yang dapat dilakukan pada pasien ini; (Hari 1) Pemberian oksigen 4L/menit nasal kanul (Hari 2) Pemberian oksigen sampai membaik 3L/menit. Inhalasi antikolinergik dan beta-2 agonis, kortikosteroid intravena, levofloxacin 1 x 750 mg inravena. Non-farmakologi dengan edukasi, berhenti merokok, diet gizi seimbang, fisioterapi untuk membantu otot dada dan batuk efektif.

40

Referensi

Konsesus PDPI Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2013. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. Kumar, Cotran, Robbins. 2012. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. Sherwood, Lauralee. 2005. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. http://library.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNG055.html http://pathhsw5m54.ucsf.edu/tobacco/emphysema4.html http://www.lung.org/lung-disease/bronchitis-chronic/understanding-chronic-bronchitis.html http://www.medicinenet.com/chronic_bronchitis/article.htm http://www.nationaljewish.org/healthinfo/conditions/copd-chronic-obstructive-pulmonarydisease/associated-conditions/chronic-bronchitis http://id.wikipedia.org/wiki/Bronkientasis http://www.dianhusadakerina.blogspot.com http://www.damaqory.blogspot.com

41