Anda di halaman 1dari 18

PERAN JARINGAN TULANG DALAM MENUNJANG KEBERHASILAN PERAWATAN KELAINAN DENTOFASIAL SECARA ORTODONTIK

UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada

Oleh: Prof. Dr. Drg. Pinandi Sri Pudyani, SU, Sp.Ort

PERAN JARINGAN TULANG DALAM MENUNJANG KEBERHASILAN PERAWATAN KELAINAN DENTOFASIAL SECARA ORTODONTIK

UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada

Diucapkan di depan Rapat Terbuka Majelis Guru Besar Universitas Gadjah Mada pada tanggal 14 Januari 2007 di Yogyakarta

Oleh: Prof. Dr. Drg. Pinandi Sri Pudyani, SU, Sp.Ort

3 PERAN JARINGAN TULANG DALAM MENUNJANG KEBERHASILAN PERAWATAN KELAINAN DENTOFASIAL SECARA ORTODONTIK Ortodontik (Dentofasial ortopedik) adalah bidang ilmu kedokteran gigi yang menangani supervisi, pengarahan dan koreksi struktur dentofasial dalam masa pertumbuhan dan usia dewasa. Tujuan dari ortodontik modern yaitu: mendapatkan keseimbangan diantara hubungan oklusal, tercapainya estetik dari gigi-gigi dan fasial, stabilisasi hasil perawatan dalam jangka waktu lama dan restorasi gigi-geligi (Proffit, 2000). Kelainan dentofasial dapat digolongkan menjadi 3, yaitu dental jika kelainan terdapat pada gigi-gigi saja, skeletal jika kelainan terdapat pada tulang dan dentoskeletal jika kelainan terdapat pada gigi dan tulang (Proffit, 2000; Bishara 2001). Peran tulang dalam ortodonsia sangat kompleks, meliputi kemungkinan sebagai penyebab kelainan dentofasial, penentuan diagnosis, analisis untuk penetapan rencana perawatan dan jalannya perawatan, menetapkan prognosis dan stabilitas hasil perawatan ortodontik. Penyebab kelainan dentofasial adalah faktor genetik dan lingkungan. Faktor lingkungan meliputi ras, nutrisi, fungsi dan kebiasaan jelek (Proffit, 2000). Faktor penyebab lainnya adalah: trauma, karies gigi, penyakit periodontal, obstruksi hidung yang kronis, kebiasaan bernafas melalui mulut, pengurangan beban pengunyahan oleh karena perubahan konsistensi makanan, celah bibir, palatum maupun alveolar (Bishara, 2001). Cara pemberian makanan pada bayi, konsistensi makanan, kehilangan gigi desidui yang terlalu awal dan kebiasaan bernafas malalui mulut adalah faktor fisik penyebab maloklusi, yaitu oklusi gigi yang meyimpang dari normal. Pemberian ASI dapat lebih mengaktifasi dan memprotraksikan muskulus-muskulus pada rahang untuk mengeluarkan ASI. Fungsi yang tinggi pada beberapa bulan pertama usia bayi dapat membantu menggerakkan rahang bawah ke anterior dan hal tersebut dapat mengkompensasi relasi rahang yang secara fisiologis retrusi ke arah antero-posterior. Pemakaian dot bayi tidak dapat sepenuhnya menjamin fungsi tersebut, mekipun telah dibentuk sedemikian telitinya. (Rakosi,1993).

4 Pengaruh genetik pada gambaran wajah dapat dikenali sebagai kecenderungan keluarga, sebagai contoh yaitu hidung yang bengkok, ukuran rahang dan gaya senyumnya. Dikenal istilah rahang Hapsburg, yaitu adanya prognasi mandibula pada keturunan ningrat Jerman, dari hal tersebut terlihat bahwa maloklusi sering disebabkan oleh karena faktor genetik. Disproporsi akibat faktor genetik dapat ditunjukkan dengan adanya ketidaksesuaian antara ukuran gigi dan rahang yang dapat mengakibatkan adanya gigi berjejal ataupun renggang. Ketidak sesuaian antara ukuran dan bentuk rahang atas maupun bawah akan mengakibatkan kelainan hubungan oklusal (Proffit, 2000). Faktor genetik juga berpengaruh pada perkembangan struktur kraniofasial, adanya gigi berlebih (supernumery) dan jumlah gigi yang kurang (hipodonsia/oligodonsia) , mikrodonsia maupun makrodonsia (Proffit 2000; Bishara, 2001).Berbagai penelitian masih terus dilakukan untuk mempelajari gen apa saja yang terlibat dalam kejadian oligodonsia atau hipodonsia, diantaranya adalah Goldenberg dkk (2000) yang mengatakan bahwa oligodonsia disebabkan oleh karena mutasi dominan dari gen tunggal. Dikatakan juga bahwa gen tidak hanya terlibat pada posisi dan perkembangan gigi, tetapi juga pada morfogenesis gigi-geligi. Sebaliknya (Vastardis, 2000) menganggap bahwa variabilitas klinis pada gigi disebabkan oleh karena kerusakan pada lebih dari 1 gen, diantaranya adalah gen MSX I, oleh karena perkembangan gigi-geligi merupakan proses yang kompleks. Faktor nutrisi berpengaruh pada tumbuh kembang tulang sehingga gangguan nutrisi dapat mengakibatkan kelainan dentofasial. Mineral, diantaranya adalah kalsium, fosfor dan seng merupakan unsur anorganik pembentuk tulang dan merupakan 65-70% berat tulang. Bahan anorganik tersebut sebanyak 80-90% terdapat diantara serabut-serabut kolagen sebagai kristal hidroksi apatit (Wright, 1996) Hasil penelitian pada hewan coba dengan kekurangan unsur seng sebanyak 50% mengakibatkan penurunan densitas trabekula tulang femur dan mandibula. Pada diet yang samasekali tidak mengandung seng akan mengakibatkan penurunan densitas tulang kortikal dan trabekula pada mandibula dan femur (Maki, 2002), juga meyebabkan penurunan jumlah sel osteoblas dan osteoklas serta akitvitasnya. Dapat disimpulkan bahwa kekurangan seng akan

5 mengurangi kepadatan tulang (Maki, 2002; Kimura, 2004). Kekurangan kalsium sebanyak 30% akan menyebabkan kenaikan lebar kondrosit, pengurangan matriks terkalsifikasi di sekitar kondrosit dan peningkatan jumlah kondroklas. Kekurangan kalsium menyebabkan hambatan pembentukan tulang dan peningkatan resorpsi tulang oleh karena pengurangan jumlah dan aktifitas osteoblas (Kimura, 2004). Pengurangan kepadatan tulang oleh karena kekurangan kalsium didapatkan pada tulang femur (Pudyani, 2000) dan tulang alveolar (Pudyani, 2005). Hambatan pertumbuhan tulang oleh karena kekurangan kalsium bersifat ireversibel (Pudyani, 2005). Selain mineral sebagai bahan anorganik pembentuk tulang, maka protein berfungsi untuk membentuk matriks organik tulang. Kekurangan protein sejak prenatal akan menghambat pembentukan matriks organik (Mc Gillivray, 1985). Kekurangan protein juga mengakibatkan menurunnya jumlah osteoblas dan peningkatan jumlah osteoklas dalam tulang alveolar. Hal tersebut menandakan lebih banyak terjadi resorpsi daripada aposisi tulang (Pudyani, 2003). Pada proses kalsifikasi tulang, mineral, diantaranya kalsium, fosfor, seng dideposisikan ke dalam matriks organik. Salah satu fungsi protein dalam hubungannya dengan kalsium yaitu. bahwa plasma kalsium (40%) terikat dengan protein sebagai timbunan (Mc. Gillivray, 1985). Dengan banyaknya persentase plasma kalsium yang terikat dengan protein, maka dapat diartikan bahwa protein sangat penting untuk pengikatan kalsium. Hal tersebut dapat dibuktikan dengan penelitian pada tulang alveolar dan diafisis tulang femur hewan coba dengan diet tinggi protein dan rendah kalsium.Hasil penelitian menunjukkan hambatan penulangan yang lebih cepat pada tulang alveolar dan lebih banyak terjadi pada sisi mesio- distal dan servikal. Didapatkan pelebaran ruang sumsum tulang, tetapi tidak ada perubahan pada tinggi dan seluruh bentuk tulang, hal tersebut dipikirkan terjadi oleh karena fungsi tulang alveolar adalah sebagai jaringan pendukung gigi (anonim,1990), dan kekurangan protein dan kalsium menyebabkan hambatan penulangan yang lebih parah dan bersifat ireversibel (Pudyani, 1997). Terdapat 2 metabolisme utama dalam pembentukan tulang yang rentan terhadap kekurangan nutrien, diantaranya adalah protein dan mineral. Protein dibutuhkan untuk pembentukan jaringan matriks

6 organik tulang yang terdiri dari jaringan kolagen dan non kolagen protein. Sintesis protein yang normal diperlukan untuk perkembangan jaringan lunak dan keras, diantaranya tulang. Kekurangan protein akan menyebabkan perubahan pada timbunan asam amino, hal tersebut akan mengakibatkan hambatan reaksi sintesis protein sehingga menimbulkan hambatan juga dalam pembentukan matriks organik tulang . Proses berikutnya adalah kalsifikasi tulang, pada tahap ini, mineral, diantaranya kalsium dan fosfor diendapkan dalam matriks tulang (Roth dan Calmes, 1981.). Jika terdapat hambatan dalam pembentukan matriks organik, maka akan ada hambatan juga dalam proses kalsifikasi tulang sehingga terjadi penurunan kadar mineral tulang, diantaranya kalsium dan fosfor, dan hambatan ini bersifat ireversibel (Kimura, 2004). Disamping faktor nutriennya, maka konsistensi makanan juga merupakan faktor yang berpengaruh pada pertumbuhan tulang. Hasil penelitian menunjukkan bahwa konsistensi makanan yang lunak akan menyebabkan hambatan pertumbuhan pada kondilus mandibula dan dari analisis histomorfometri didapatkan adanya penipisan di regio anterior kondilus. Dikatakan bahwa fungsi otot-otot pengunyahan yang rendah menyebabkan hambatan pertumbuhan pada kondilus, hal tersebut dapat terjadi oleh karena pengaruh dari perubahan distribusi tekanan pada sendi temporo mandibular oleh karena tidak adanya kekuatan yang besar dari otot pengunyahan (Kiliardis, 1999). Dari hasil pengamatan pertumbuhan pada kondilus disimpulkan bahwa konsistensi makanan yang lunak juga menyebabkan hambatan kematangan tulang. Disebutkan bahwa diferensiasi dan kematangan sel mesenkhim menjadi kondrosit dikendalikan oleh faktor mekanis (Kantomas, 1994). Dalam menentukan diagnosis ortodontik, tulang memegang peranan penting untuk menentukan apakah kelainan dentofasial bersifat dental atau skeletal. Melalui rontgen foto sefalometri, dilakukan pengukuran linier maupun anguler dengan menggunakan titik-titik referensi. Sefalometri mempelajari relasi dental dan fasial sebelum perawatan untuk penentuan diagnosis, evaluasi perubahan selama perawatan dan menetapkan pergerakan gigi dan pertumbuhan fasial pada akhir perawatan. Dari ronfgen foto sefalometri dapat dilihat relasi antar gigi-gigi, kedudukan rahang dan hubungannya

7 dengan struktur fasial. Analisis sefalometri dibagi menjadi komponen skeletal, dental dan jaringan lunak. Pengukuran skeletal digunakan untuk evaluasi hubungan rahang dan basis kranial. Pengukuran dental untuk mengukur relasi antara gigi-gigi dan relasinya terhadap rahang dan struktur kranial. Analisis jaringan lunak digunakan untuk diagnosis dan evaluasi untuk menjelaskan keseluruhan profil berikut relasi dari bibir ke ujung hidung dan jaringan lunak dagu (Caufield, 1995; Bishara, 2001). Selain menggunakan ronsen foto sefalometri, untuk penetapan diagnosis diperlukan analisis pada pertumbuhan lengkung gigi dan lengkung rahangnya untuk menentukan apakah terdapat penyimpangan pertumbuhan ke arah sagital, anteroposterior ataupun vertikal. Untuk itu diperlukan pengukuran lebar lengkung rahang, lebar, panjang dan tinggi lengkung gigi kemudian dibandingkan dengan ukuran standar dengan berbagai metode (Rakosi, 1993) . Selain menggunakan referensi yang telah biasa digunakan, masih ada cara lain yang dapat dilakukan yaitu menggunakan analisis ruga palatina untuk analisis model studi (Almeida dkk, 1995). Titik medial dan lateral dari ruga palatina ke 3 stabil sebagai landmark (bidang referensi) untuk mengevaluasi pergerakan gigi arah transversal, antero -posterior baik pada kasus pencabutan gigi maupun tanpa pencabutan (Tanya, 1996). Salah satu hasil penelitian mendapatkan bahwa tidak terdapat perbedaan rerata pergerakan gigi molar pada perawatan ortodontik yang diukur secara sefalometri dibandingkan dengan pengukuran relatif ke ujung medial atau lateral ruga palatina ke 3. Dikatakan bahwa landmark ruga palatina dapat digunakan untuk menetapkan gerakan ke arah anteroposterior molar dan hasilnya tidak berbeda dengan hasil superimpose dengan sefalometri (Hoggan, 2001). Evaluasi kematangan tulang sangat penting dalam rencana dan perawatan ortodontik oleh karena terdapat variasi individual dalam waktu, durasi dan kecepatan pertumbuhan (Hassel dan Farman, 1995; Mito dkk, 2003). Perkiraan potensi pertumbuhan penting diketahui pada perawatan dengan penarikan ekstra oral, penggunaan alat ortodontik fungsional dan tindakan ortodontik bedah. Perkiraan baik waktu maupun jumlah aktif pertumbuhan, khususnya kompleks kraniofasial akan sangat berguna bagi ahli ortodonsi (Mito dkk, 2003).

8 Tulang selain berguna untuk menetapkan kematangan tulang, dalam bidang ortodonsia sangat penting peranannya oleh karena kualitas tulang sangat menentukan keberhasilan pergerakan gigi (Noxon, 2001). Kematangan tulang dapat ditentukan dari banyaknya kalsifikasi tulang yang pada dasarnya adalah pengendapan mineral terutama kalsium dan fosfor ke dalam matriks organik tulang (Hassel dan Farman, 1995). Terdapat beberapa metode untuk mengukur kematangan tulang, diantaranya adalah dengan mengukur kematangan tangan dan telapak tangan dengan metode Tanner White House 2 (TW 2). Banyaknya kalsifikasi pada tulang akan menyebabkan gambaran radiopaque yang menandai tulang-tangan dan pergelangan tangan kemudian dibandingkan dengan atlas standar pertumbuhan tulang. Sato dkk (2001) memprediksi potensi pertumbuhan mandibula didasarkan pada kematangan tulang. Prediksi pertumbuhan mandibula sangat penting sebagai informasi untuk menentukan rencana perawatan dan stabilitas oklusal setelah perawatan ortodontik. Kematangan tulang didapatkan dengan menjumlah skor kematangan tulang menurut TW 2 dan metode CASMAS (The computer-aided skeletal maturity assessment system). Kematangan tulang juga dapat ditentukan dari radiografi sefalometri tulang vertebra servikal dengan mengukur pemunculan lempeng epifisis dari prosesus odontoid servikal (Hassel dan Farman, 1995; Franchi dkk, 2000; Mito, 2002). Berbagai penelitian telah dilakukan, diantaranya adalah dengan CVMI (Cervical Vertebrae Maturation Index) untuk melihat profil lateral vertebra servikal ke II, III dan IV (Hassel dan Farman, 1995). Vertebra servikal ke III juga digunakan sebagai tolok ukur pertumbuhan mandibula dengan tujuan untuk memprediksi kecepatan pertumbuhan pada usia dewasa (Emrich, 1998). Penelitian tentang pertumbuhan mandibula yang dihubungkan dengan kematangan tulang vertebra servikal I-VI dan tinggi badan juga telah dilakukan. Dikatakan bahwa kematangan tulang vertebra servikal merupakan metode yang memadai untuk menilai kematangan tulang mandibula berdasar pengamatan sefalometri tunggal tanpa tambahan paparan sinar ronsen (Franchi dkk, 2000). Tahap kematangan tulang dapat juga diukur dengan melihat tahap kalsifikasi pada sutura palatina mediana, yang kemudian

9 dibandingkan dengan kematangan yang dilihat dari tulang tangan dan telapak tangan dengan metode Fishman (1982). Perkembangan kematangan tulang yang dihubungkan dengan penutupan sutura palatina mediana memberikan informasi pada klinisi ortodonsi untuk pemilihan waktu yang tepat sehubungan dengan perawatan ortodontik yang memerlukan pelebaran rahang (Revelo dan Fishman, 1994). Densitas tulang dapat juga digunakan untuk menentukan kematangan tulang. Ada beberapa metode yang dapat dipakai, diantaranya adalah metode DXA (Dual energy X-ray absorptiometry) (Maki dkk, 2000) dan fotodensiometri (Mayama, 2004). Cara lain untuk menilai kematangan tulang adalah secara histologis dengan mengukur lebar lempeng epifisis pada tulang panjang, misalnya pada tulang femur, radius dan ulna. Secara histologis ketebalan lempeng epifisis menunjukkan potensi tumbuh kembang tulang, dengan demikian dapat digunakan untuk mengukur kualitas dan kematangan tulang (Mito dkk, 2002). Kematangan tulang dapat juga ditentukan dengan mengukur kadar mineral tulang, diantaranya adalah kalsium dan fosfor dengan metode spektroskopi serapan atom spektrofotometri oleh karena banyaknya mineral tulang menunjukkan banyaknya kalsifikasi tulang ( Maki dkk, 2000). Tulang memegang peran utama dalam pergerakan gigi secara ortodontik. Kekuatan mekanis yang dikenakan pada gigi yang akan digerakkan secara ortodontik akan diteruskan ke seluruh jaringan pendukung gigi dan akibatnya terjadi proses remodeling yang akan memfasilitasi pergerakan gigi melalui tulang (Yun Cho, 1997). Kekuatan ortodontik mengakibatkan perubahan pada pengaturan dan fungsi tulang alveolar berikut sel-selnya . Perubahan tersebut meliputi proses remodeling, yaitu pembentukan tulang pada sisi tarikan dan resorpsi tulang pada sisi tekanan, sehingga gigi akan bergerak pada posisi yang baru. Proses pembentukan tulang melibatkan osteoblas sedang resorpsi tulang melibatkan osteoklas (Noxon, 2001; Cronau, 2006). Teori-teori tentang remodeling dan keterkaitannya dengan tekanan mekanis telah dijelaskan sejak kurang lebih 1 abad yang lalu, sehingga penemuan secara histologis telah cukup terdokumentasi (Sandy, 1993) Remodeling tulang meliputi pengaktifan sel-sel tulang, proses pemecahan (breakdown) dan pembentukan kembali (reformation) matriks tulang (Meghji, 1992).

10 Mekanisme yang menyangkut aktivasi sel oleh kekuatan mekanis sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi buktibukti telah menunjukkan bahwa aliran listrik timbul pada daerah yang tertekan. Aliran listrik tersebut akan memberi muatan pada makromolekul untuk berinteraksi dengan suatu reseptor pada membran sel dan menggerakkan ion-ion untuk melintasi membran sel. Fenomena tersebut dikenal dengan piezoelektrik. Sel yang berperan dalam proses remodeling tersebut mempunyai respon spesifik pada membrannya hingga mampu untuk menangkap respon yang datang (Singh, 2004). Dikatakan bahwa tekanan yang membangkitkan piezoelektrik merupakan penghubung antara tanda-tanda lingkungan dan respon biologis. Digambarkan bahwa fenomena tersebut meliputi: 1. rangsangan, tekanan yang merubah bentuk tulang 2. Transducer, yang akan merubah aliran listrik menjadi isyarat yang dapat mengaktifkan sel dan 3. respon yang jawabannya adalah remodeling tulang (Basset, sit Gianelly dan Goldman, 1971). Aliran listrik dapat menaikkan kandungan AMP siklik dalam osteoblas dan osteoklas (Gianelly dan Goldman, 1971). AMP siklik adalah suatu molekul yang berfungsi sebagai mediator intraseluler. Biasanya akan terdeteksi pada sel yang merupakan mediator tertentu yang disebut efektor. Di dalam sistem tersebut, AMP siklik berfungsi menyalin atau menterjemahkan isyarat yang datang dari luar sel, kemudian diteruskan ke bagian-bagian sel yang berkompeten memberi reaksi. Pada prinsipnya AMP siklik menyalin informasi dari luar sel sehingga sel tersebut mampu memberi reaksi sesuai dengan yang dikehendaki isyarat tersebut (Singh, 2004) Dalam menggerakkan gigi, telah lama dikenal aksioma bahwa tulang akan mengikuti jejak gigi yang digerakkan. Diasumsikan jika terjadi gerakan gigi oleh karena kekuatan ortodontik, maka tulang di sekitar soket gigi akan mengalami remodeling dalam perluasan yang sama dengan gerakan gigi, sehingga rasio dari remodeling dan jumlah pergerakan gigi adalah 1:1 Permasalahannya, apakah rasio tersebut sama untuk pergerakan gigi ke arah anteroposterir, vertikal dan transversal. Pada dimensi vertikal, dehisensi dan fenestrasi lempeng kortikal di sebelah bukal pada tindakan ekspansi maksila secara cepat telah dilaporkan, diasumsikan bahwa gerakan akar pada segmen dental di sisi bukal menghambat remodeling tulang di sisi lateral

11 (Vardimon, 1998). Pada dimensi sagital terdapat reaksi yang berbeda pada segmaen anterior dan posterior. Pada segmen posterior dapat dipertahankan rasio 1:1 di sepanjang pergerakan gigi yang dibatasi di antara 2 lempeng kortikal (Vardimon, 1998). Pada segmen anterior, lempeng kortikal baik di sebelah palatinal maupun labial terlibat pada seluruh gerakan arah antero-posterir gigi anterior maksila maupun mandibula. Disimpulkan bahwa rasio 1:1 tidak akan terjadi pada segmen anterior. Protraksi gigi Incsivi maksila dapat menghasilkan dehisensi lempeng kortikal segmen labial (Engleking, 1982) yang bersifat reversibel jika gigi kembali ke tempat semula. Keadaan pembatasan dapat juga diamati pada retraksi gigi yang mempengaruhi lempeng palatal (Vardimon, 1998). Beberapa hasil penelitian masih menunjukkan kesimpang-siuran tentang perubahan morfologi tulang alveolar yang terjadi oleh karena pergerakan gigi anterior. Hal tersebut disebabkan remodeling tulang yang terjadi sebagai respon pergerakan gigi bervariasi pada tiap individu (Sarikaya, 2002). Berbagai hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat pembatasan jumlah pergerakan gigi yang dapat diimbangi dengan proses remodeling (Vardimon, 1998; Sarikaya, 2002). Berbagai macam gerakan gigi mengakibatkan perubahan morfologi tulang alveolar. Pergerakan gigi ke lingual menyebabkan kehilangan tulang alveolar lebih banyak terjadi pada bagian tepi regio pertengahan akar daripada bagian apikal (Sarikaya, 2002). Gerakan intrusi gigi masih merupakan masalah yang kontroversial pada beberapa literatur, oleh karena dilaporkan adanya kerusakan iatrogenik pada jaringan pendukung gigi dan menyebabkan perubahan yang bervariasi pada tulang alveolar (Melsen, 1989). Dilaporkan adanya resorpsi pada lamina dura tulang alveolar dan sementum pada hewan coba kera dan adanya kompresi bagian apikal ligamentum periodontal jika gigi Incisivi mandibula di intrusi (Murakami, 1989). Peneliti lain mendapatkan keadaan jaringan periodontal yang stabil pada intrusi yang dilakukan pada kasus ekstrusi dengan kelainan infra bony (Cardaropoli, 2001). Dikatakan bahwa intrusi menyebabkan tekanan pada serabut supra alveolar dan tekanan tersebut mengakibatkan resorpsi alveoler crest, tetapi keadaan tersebut dapat dikompensasi dengan remodeling (Kanzeki, 2007). Gerakan gigi yang terlalu jauh ke palatinal akan menyebabkan akar gigi-gigi tersebut

12 berkontak dengan korteks palatal tulang alveolar, sehingga korteks akan melengkung dan terjadi remodeling yang terbatas. Jika gigi masih terus digerakkan, maka gerakan berikutnya akan menyebabkan penembusan lempeng kortikal disertai dengan hilangnya tulang pendukung, resorpsi akar, kemudian dapat terjadi relapse (Edwards, 1976; Sarikaya, 2002). Pada pergerakan gigi dengan area tulang yang terbatas, maka kekuatan yang berlebihan akan menyebabkan resorpsi tulang kortikal dan akan akan terjadi penembusan akar sehingga gigi kehilangan jaringan pendukungnya, yaitu tulang alveolar (Sarikaya, 2002). Berbagai pendapat muncul, yaitu apakah kapasitas remodeling tulang alveolar dapat mengkompensasi kehilangan tulang tersebut. Sebagian peneliti berpendapat bahwa dehisensi akar akan terbentuk jika gigigigi digerakkan ke fasial (Wingard, 1976), sedang peneliti lain mengatakan bahwa meskipun dilakukan retraksi gigi Incisivi dan torquing akar tidak akan mengubah lebar anterior palatum pada batas akar gigi . Tulang alveolar dapat mengadakan remodeling pada batas setengah akar dan pada tepi alveolar, jika gigi-gigi mendekati korteks lingual atau melewatinya (Edwards, 1976). Banyak ahli berpendapat bahwa pergerakan gigi Incisivi yang terlalu jauh harus dihindari untuk mencegah distraksi korteks lingual tulang alveolar yang mengakibatkan gigi kehilangan jaringan pendukung (Sarikaya, 2002). Dalam menggerakkan gigi Incisivi, stabilitas optimal akan tercapai jika gigi-gigi terletak pada bagian medula tulang alveolar dan dalam keseimbangan yang baik dengan muskulus-muskulus di bagian labial dan lingual. Penempatan gigi Incisivi tegak pada tulang basal akan meningkatkan dukungan di sekitar tiap-tiap gigi Incisivus dan menghasilkan kondisi yang baik pada jaringan periodontal (Sarikaya, 2002) Masalah yang tidak kalah pentingnya dalam perawatan ortodontik adalah bagaimana memertahankan hasil perawatan agar tidak kembali ke keadaan semula (relapse), sehingga dibutuhkan periode retensi yang bertujuan untuk: 1). memberi kesempatan serabut periodontal dan gingival mengadakan reorganisasi. 2). Meminimalkan perubahan oleh karena pertumbuhan. 3) Memberi kesempatan adaptasi neuro muskular ke dalam posisi baru . 4).Mempertahankan posisi gigi yang tidak stabil jika posisi tertentu dibutuhkan untuk alasan estetik

13 atau perawatan kompromi . Pada maloklusi skeletal yang ringan dan sudah tidak ada faktor pertumbuhan, maka perawatan ortodontik yang dilakukan sering disebut dengan perawatan kompromi atau kamuflase. Pada dasarnya perawatan kompromi hanya sedikit mengubah penampilan wajah meskipun secara dentoalveolar gigi-geligi mengalami perubahan (Blake dan Bibby, 1998; Proffit, 2000) Kecepatan turn over tulang tidak sama di sepanjang ligamentum periodontal, sel-sel lebih aktif pada sisi tulang. Reorganisasi jaringan periodontal terdapat di dekat tulang alveolar dan remodeling jaringan fibrosa pada sisi tarikan dihubungkan dengan arah gerakan gigi. Hal tersebut mengakibatkan serabut-serabut baru hanya terdapat pada arah tersebut. Selama periode retensi, rangkaian serabut elastis tersebut disusun secara fungsional yaitu ada periode relaksasi dan penyusunan kembali. Tulang baru akan mengisi ruang diantara spikula tulang dan akan menghasilkan jaringan tulang baru yang padat dan berguna untuk mencegah relapse (Thilander, 2000). Potensi tumbuh kembang tulang sangat penting diperhatikan untuk penilaian prognosis kasus maloklusi selama periode retensi dan pasca retensi. Jika pada periode tersebut tidak diperhatikan faktor tumbuh kembang, maka hasil perawatan yang telah dicapai dapat kembali seperti keadaan semula (relapse) atau akan terjadi maloklusi baru. Beberapa penelitian menunjukkan, jika pergerakan gigi tidak diikuti oleh remodeling jaringan pendukung, maka gigi akan kembali ke posisi semula. Peran tumbuh kembang setelah masa perawatan ortodontik masih tetap diperdebatkan. Salah satu peneliti mengatakan, jika selama perawatan ortodontik masih terdapat potensi yang besar untuk tumbuh kembang, maka kemungkinan untuk relapse kecil tetapi peneliti lain menjelaskan bahwa tumbuh kembang dapat membantu koreksi kelainan ortodontik, tetapi juga menyebabkan relapse (Blake dan Bibby, 1998; Thilander, 2000). Pada bagian akhir dari uraian yang telah saya sampaikan, dapat diambil kesimpulan: Untuk mencapai tujuan perawatan ortodontik yang diinginkan maka harus dipertimbangkan segala upaya yang dapat digunakan untuk mendukung kesimbangan hubungan oklusal, tercapainya estetik gigi-gigi dan fasial serta terjaminnya stabilitas hasil perawatan. Upaya pencapaian tujuan tersebut meliputi: menghilangkan faktor penyebab maloklusi, seperti kebiasaan jelek,

14 perencanaan dan perawatan yang tepat serta upaya untuk menjaga stabilitas perawatan dengan melakukan prosedur pasca perawatan ortodontik. Dalam segala aspek upaya tersebut keberadaan tulang sangat penting untuk menjamin keberhasilan perawatan kelainan dentofasial secara ortodontik.

15 Daftar Pustaka

Almeida MA, Phillips C, Kula K, Tulloch C., 1995 Stability of the palatal rugae as landmarks for analysis of dental casts. Angle orthod .65(1): 43-8. Anonim 1990. Timecourse of changes in alveolar bone surrounding and vascular system of molars of rats fed a high- protein low calcium diet. Meikai- Dagaku- Shigaku- Zasshi. 19(1): 43 62. Bishara SE. 2001. Text book of orthodontics. 9 th Ed. WB Sunders Co. Philadelphia, p:43-52. Blake M, Bibby K. 1998. Retention and stability: A review of the literature. Am J Orthod 114(3): 299-306. Cardaropoli D, Re S, Corrente G. 2001. Intrusion of migrated incisors with infrabony defects in adult periodontal patients. Am J Orthod Dentofac Orthop 120(6):671-5. Caufield PW. 1995. Tracing technique and identification of landmarks. In. Jacobson A Edit.Radiographic Cephalometry. Quintessence Publishing Co, Chicago.p:53-64. Cronau M, Ihlow D, Meesenburg K, Fanghanel J, Dathe H, Nageri H. 2006. Biomechanical features of the periodontium: An experimental pilot study in vivo. Am J Orthod Dentofac Orthop 129: 599. Edwards JG. 1976. A study of anterior portion of the palate as it relates to orthodontic therapy. Am J Orthod 69(3):249 73. Engelking G, Zachrisson BU. Effect of repositioning on the monkey periodontium after expansion through the cortical plate. Am J Orthod 1982;82:23-32. Emrich BJ. 1998. Changes in the aspect ratio of the body of cervical vertebra three as an indicator of skeletal growth rate. Am J Orthod 114(6): 726 7. Fishman LS. 1982. Radiographic evaluation of skeletal maturation, a clinically oriented study based on hand wrist films. Angle Orthod 52: 88 -112. Franchi L, Bacceti T, Mc Namara JA. 2000. Mandibular growth as related to cervical vertebral maturation and body height. Am J Orthod 118(3): 335 40.

16 Gianelly A, Goldman H. 1971. Biology basic of orthodontics 1st Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, p. 69 -100. Goldenberg M, Das P, Messersmith M, Stockton DW, Patel PI, DSouza RN. 2000. Clinical, radiographic, and genetic evaluation of a novel form of autosomal dominant oligodontia. J Dent Res 79(7): 1469 75. Hassel B, Farman AG. 1995. Skeletal maturation evaluation using vertebrae. Am J Orthod Dentofac Orthop 107(1): 1211 22. Hoggan B Sadowsky. 2001. the use of palatal rugae for the assessment of anteroposterior tooth movements. Am J Orthod 119(5): 482 88. Kantomas T, Touminen M, Pirttiniemi P. Effect of mechanical forces on chondrocyte maturation and differentiation in the mandibular condyle of the rat. 1994. J Dent Res 73(6): 1150 56. Kanzeki R, Daimaruya T, Takahashi I, Mitani H, Sugawara J. 2007. Remodeling of alveolar bone crest after molar intrusion with skeletal anchorage system in dogs. Am J Orthod Dentofac Orthop 131(3): 343 -51. Kiliaridis S, Odont LDS, Thilander B, Kjellberg H, Topouzelis N, Zafiriadis A. 1999. Effect of low masticatory function on condylar growth: A morphometric study in the rat. Am J Ortod Dentofac Orthop 116(2): 121 -5. Kimura M, Nishida I, Tofani I, Kojima Y. 2004. Effect of calcium and Zink on endochondral ossification in mandibular condyle of growing rats. Dent in Japan 40:106-14. Mac. Gillivary NH. 1985. Disorders of growth and development. In: Felig P, Baxter JD, Broadus AE, Frohman L. editors. Endocrinology and metabolism. Philadelphia: Mc Graw Hill Book Company. P. 173 10. Maki K, Nishioka T, Nishida I, Ushijima S, Kimura M. 2002. Effect of zink on rat mandibles during growth. Am J Orthod Dentofac Orthop 122(4): 410 13. Maki K, Sako K, Nishioka T, Morimoto A, Naito M, Kimura M. 2000. Bone mineral density in the radius measured by the DXA method and evaluation of the morphology of the mandible.Dent in Japan 36: 102 -4.

17 Mayama H. 2004. a study of of mandibular bone mineral content and bone age in young patient with congenitally missing permanent teeth. Dent in Japan 40: 71 5. Meghji S.1992. Bone remodeling. Br Dent J. 172: 235 -71. Melsen B, Agerback N, Markenstam G. 1989. Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss. Am J Orthod Dentofac Orthop 96(3): 232 -41. Mito T, Sato K, Mitani H. 2002. Cervical vertebral bone age in girls. Am J Orthod Dentofac Orthop 122(4): 380 5. Mito T, Sato K, Mitani H. 2003. Predicting mandibular growth potential with cervical vertebral bone age. Am J Orthod Dentofac Orthop 124(2): 173 7. Murakami T, Yokota S, Takahama Y.1989. Periodontal changes after experimentally induced intrusion of upper incisors in Macaca fustata monkeys Am J Orthod Dentofac Orthop 95(2): 115- 26. Noxon SJ, King GJ, Gu G, Huang G. 2001. Osteoclast clearance from periodontal tissues during orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop 120(5): 466 76. Pudyani, PS. 1997. Pengaruh kekurangan kalsium dan protein terhadap kalsifikasi gigi dan tulang. Uji histologis dan laboratoris pada tikus. Disertasi. Universitas Airlangga. Pudyani PS, 2000. Pengaruh kekurangan kalsium pre-postnatal terhadap kematangan tulang dalam menunjang keberhasilan perawatan ortodontik. Kajian laboratoris pada tikus. J. Kedokt Gigi Anak. Desidui 1(7). Pudyani PS, 2003.Pengaruh kekurangan protein terhadap remodeling tulang alveolus, Kajian eksperimental aktifitas sel osteoblas dan osteoklas. J Ked Gigi Universitas Indonesia edisi khusus KPPIKG XIII. Pudyani PS, 2005. Pengaruh kekurangan kalsium terhadap daya reversibilitas kalsifikasi tulang sebagai faktor penunjang keberhasilan perwatan ortodontik. J Ked Gigi Universitas Indonesia 12(1). Pudyani PS, 2005.Pengaruh kekurangan kalsium dalam makanan terhadap kepadaaaatan tulang alveolus. J Ked Gigi Unair Edisi khusus TIMNAS IV.

18 Rakosi T, Jonas I, Graber TM. 1993. Orthodontic Diagnosis . 1 st Ed. George Thieme Verlag, Stuttgart, New York. P.6- 34. Revelo B, Fishman . 1994. Maturational evaluation of ossification of midpalatal suture. Am J Orthod Dentofac Orthop 105(3): 288- 296. Roth G, Calmes R. 1981. Oral biology. 1 st ed. St. Louis, Toronto: The CV Mosby Company. P. 173 96. Sarikaya S, Haydar B, Ciger S, Ariyurek MA. 2002. Changes in alveolar bone thickness due to retraction of anterior teeth. Am J Orthod Dentofac Orthop 122(1): 15 26. Sato K, Mito T, Mitani H. 2001. An accurate method of predicting mandibular growth potensial based on bone maturity. Am J Orthod Dentofac Orthop 120(3): 286 293. Singh G. 2004. Biology of tooth movement In. Singh G Edit.Textbook of Orthodontics. 1 st Ed. Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd, New Delhi. P 198 204. Tanya L, Balley J, Esmaiinejad A, Almeida MA. 1996. Stability of the palatal rugae as landmarks for analysis of dental casts in extraction and nonextraction cases. Angle Orthod 66(1): 73 78. Thilander B., 2000. Orthodontic relapse versus natural development. Am J Orthod Dentofac Orthop 177(55): 562 564. Vardimon AD, Oren E, Bassat YB., 1998. Cortical bone remodeling/tooth movement ratio during maxillary retraction with tip versus torque movement. Am J Orthod Dentofac Orthop 114(5):520-9. Wingard CE, Bowers GM, 1976. The effect on facial bone from facial tipping of incisors on monkeys. J Periodontol 47(8): 480 544. Wright JT, Hall KI, Grubb BR. 1996. Enamel mineral compotition of normal and cystic fibrosis transgenic mice. Adv Dent Res 10(2): 270 5. Yun Cho, 1997. A histologic study of the alvelar bone remodeling on the periosteal side incident to experimental tooth movement. Dent in Japan 33: 79 82.