DIAGNOSIS Diagnosis adalah proses yang dilakukan untuk mengenali terdapatnya keadaan tidak wajar atau alamiah, meneliti

adanya abnormalitas, serta menetapkan penyebabnya. (Gunadi, 1991)

OBAT-OBATAN 1. ASPIRIN Aspirin atau asam asetilsalisilat (asetosal) adalah sejenis obat turunan dari salisilat yang sering digunakan sebagai senyawa analgesik (penahan rasa sakit atau nyeri minor), antipiretik (terhadap demam), dan anti-inflamasi (peradangan).Aspirin juga memiliki efek antikoagulan dan dapat digunakan dalam dosis rendah dalam tempo lama untuk mencegah serangan jantung.Kepopuleran penggunaan aspirin sebagai obat dimulai pada tahun 1918 ketika terjadi pandemik flu di berbagai wilayah dunia.Awal mula penggunaan aspirin sebagai obat diprakarsai oleh Hippocrates yang menggunakan ekstrak tumbuhan willow untuk menyembuhkan berbagai penyakit. Kemudian senyawa ini dikembangkan oleh perusahaan Bayer menjadi senyawa asam asetilsalisilat yang dikenal saat ini.Aspirin adalah obat pertama yang dipasarkan dalam bentuk tablet.Sebelumnya, obat diperdagangkan dalam bentuk bubuk (puyer).Bayer meupakan perusahaan pertama yang berhasil menciptakan senyawa aspirin (asam asetilsalisilat).Ide untuk memodifikasi senyawa asam salisilat dilatarbelakangi oleh banyaknya efek negatif dari senyawa ini. Pada tahun 1945, Arthur Eichengrun dari perusahaan Bayer mengemukakan idenya untuk menambahkan gugus asetil dari senyawa asam salisilat untuk mengurangi efek negatif sekaligus meningkatkan efisiensi dan toleransinya.[6] Pada tahun 1897, Felix Hoffmann berhasil melanjutkan gagasan tersebut dan menciptakan senyawa asam asetilsalisilat yang kemudian umum dikenal dengan istilah aspirin. Aspirin merupakan akronim dari: A : Gugus asetil spir spiraea : nama bunga tersebut dalam bahasa Latin : suku kata tambahan yang sering kali digunakan

in : untuk zat pada masa tersebut. Aspirin adalah zat sintetik pertama di dunia dan penyebab utama perkembangan industri farmateutikal.Bayer mendaftarkan aspirin sebagai merek dagang pada 6 Maret 1899.Felix Hoffmann bukanlah orang pertama yang berusaha untuk menciptakan senyawa aspirin ini. Sebelumnya pada tahun 1853, seorang ilmuwan Perancis bernama Frederick Gerhardt telah

mencoba untuk menciptakan suatu senyawa baru dari gabungan asetil klorida dan sodium salisilat.[7] Aspirin dijual sebagai obat pada tahun 1899 setelah Felix Hoffmann berhasil memodifikasi asam salisilat, senyawa yang ditemukan dalam kulit kayu dedalu. Bayer kehilangan hak merek dagang setelah pasukan sekutu merampas dan menjual aset luar perusahaan tersebut setelah Perang Dunia Pertama. Di Amerika Serikat (AS), hak penggunaan nama aspirin telah dibeli oleh AS melalui Sterling Drug Inc., pada 1918. Walaupun masa patennya belum berakhir, Bayer tidak berhasil menghalangi saingannya dari peniruan rumus kimia dan menggunakan nama aspirin. Akibatnya, Sterling gagal untuk menghalangi "Aspirin" dari penggunaan sebagai kata generik. Di negara lain seperti Kanada, "Aspirin" masih dianggap merek dagang yang dilindungi.

CARA KERJA ASPIRIN Aspirin bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambatpembentukan enzim cyclic endoperoxides.Aspirin juga menghambat sintesatromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga akhirnya menghambatagregasi trombosit.Aspirin menginaktivasi enzimenzim pada trombosit tersebutsecara permanen. Penghambatan inilah yang mempakan cara kerja aspirin dalampencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). Pada endotel pembuluhdarah, aspirin juga menghambat pembentukan prostasiklin.Hal ini

membantumengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.Penelitian akhirakhir ini menunjukkan bahwa aspirin dapat menurunkan resikoterjadinya stroke, infark jantung non fatal dan kematian akibat penyakit vascular pada pria dan wanita yang telah pernah mengalami TIA atau stroke sebelumnya.

DOSIS : FDA merekomendasikan dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali pemberian. Sebagai anti trombosit dosis 325 mg/hari cukup efektif dan efek sampingnya lebih sedikit.

FARMAKOKINETIK : Mula kerja : 20 menit -2 jam. Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalarn plasma tidak berbandinglurus dengan

besamya dosis.

Waktu paruh : asam asetil salisilat 15-20 rnenit ; asarn salisilat 2-20 jamtergantung besar

dosis yang diberikan. Bioavailabilitas : tergantung pada dosis, bentuk, waktu pengosonganlambung, pH

lambung, obat antasida dan ukuran partikelnya. Metabolisrne : sebagian dihidrolisa rnenjadi asarn salisilat selarna absorbs dan

didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh dengan kadartertinggi pada plasma, hati, korteks ginjal , jantung dan paru-paru. Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan oksidasiserta konyugasi

metabolitnya.

FARMAKODINAMIK : Adanya makanan dalam lambung memperlambat absorbsinya ; pemberian bersama antasida dapat mengurangi iritasi lambung tetapi meningkatkankelarutan dan absorbsinya. Sekitar 70-90 % asam salisilat bentuk aktifterikat pada protein plasma.

INDIKASI : Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus.Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti padapenderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan anti koagulan.

KONTRAINDIKASI : Hipersensitif terhadap salisilat, asma bronkial, hay fever, polip hidung, anemi berat, riwayat gangguan pembekuan darah.

2.

ANASTESI Kata anestesi berasal dari bahasa yunani yang berarti keadaan tanpa rasa sakit.

TIPE ANASTESI Beberapa tipe anestesi adalah:

 Anastesi umum adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri/sakit secarasentral disertai hilangnya kesadaran dandapat pulih kembali (reversible).Komponen trias anestesi ideal terdiri darihipnotik, analgesik, dan realksasi otot. Anastesi lokal hilangnya rasa pada daerah tertentu yang diinginkan (pada sebagian kecil daerah tubuh).salah satu jenis anestesi yang hanya melumpuhkan sebagian tubuh manusia dan tanpa menyebabkan manusia kehilangan kesadaran. Obat bius jenis ini bila digunakan dalam operasi pembedahan, maka setelah selesai operasi tidak membuat lama waktu penyembuhan operasi. Pembiusan regional hilangnya rasa pada bagian yang lebih luas dari tubuh oleh blokade selektif pada jaringan spinal atau saraf yang berhubungan dengannya.

PENGGUNAAN OBAT - OBATAN DALAM ANASTESI Dalam membius pasien, dokter anestesi memberikan obat-obatan (suntik, hirup, ataupun lewat mulut) yang bertujuan menghilangkan rasa sakit (pain killer), menidurkan, dan membuat tenang (paraytic drug).Pemberian ketiga macam obat itu disebut triangulasi.Bermacam obat bius yang digunakan dalam anestesi saat ini seperti: Thiopental (pertama kali digunakan pada tahun 1934) Benzodiazepine Intravena Propofol (2,6-di-isopropyl-phenol) Etomidate (suatu derifat imidazole) Ketamine (suatu derifat piperidine, dikenal juga sebagai 'Debu Malaikat'/'PCP' (phencyclidine) Halothane (d 1951 Charles W. Suckling, 1956 James Raventos) Enflurane (d 1963 u 1972), isoflurane (d 1965 u 1971), desflurane, sevoflurane Opioid-opioid sintetik baru - fentanyl (d 1960 Paul Janssen), alfentanil, sufentanil (1981), remifentanil, meperidine Neurosteroid

ANASTESI UMUM Anastetika umum adalah obat yang dapat menimbulkan anastesia atau narkosa (yunan = tanpa, aesthesis = perasaan), yakni suatu keadaan depresi umum dari pelpagai pusat di SSP yang

bersifat reversible, dimana seluruh perasaan dan kesadaran ditiadakan, sehingga agak mirip keadaan pingsan.

PENGGOLONGAN ANASTESI UMUM Berdasarkan cara penggunaanya, anastesi umum dapat dibagi dalam lima kelompok, disini hanya dibicarakan dua yang terpenting, yakni : Anastetika Inhalasi : gas tertawa, halotan, enfluran, isofluran, scuofluran. Obat obat ini diberikan sebagai uap melalui saluran nafas. Keuntungannya adalah resepsi yang cepat melalui paru paru seperti juga ekskresinya melalui gelembung paru (alveoli) yang biasanya dalam keadaan utuh.Obat ini terutama digunakan untuk memelihara anastesi. Anastetika Intravena : thiopental, diazepam dan midazolam, ketamin, dan propofol. Obat obat ini juga dapat diberikan dalam sediaan suppositoria secara rectal, tetapi resorpsinya kurang teratur. Terutama digunakan untuk mendahului (induksi) anastesi total, atau memeliharanya, juga sebagai anastesi pada pembedahan singkat.

MEKANISME KERJA Sebagai anastesi inhalasi digunakan gas dan cairan terbang yang masing masing sangat berbeda dalam kecepatan induksi, aktivitas, sifat melemaskan otot maupun menghilangkan rasa sakit.Untuk mendapatkan reaksi yang secepat cepatnya, obat ini pada permulaan harus diberikan dalam dosis tinggi, yang kemudia diturunkan sampai hanya sekadar memelihara keseimbangan antara pemberian dan pengeluaran (ekshalasi).Keuntungan anastetika-inhalasi dibandingkan dengan anastesi-intravena adalah kemungkinan untuk dapat lebih cepat mengubah kedalaman anastesi dengan mengurangi konsentrasi dari gas/uap yang diinhalasi.Kebanyakan anastesi umum tidak di metabolisasikan oleh tubuh, karena tidak bereaksi secara kimiawi dengan zat-zat faali.Mekanisme kerjanya berdasarkan perkiraan bahwa anastetika umum di bawah pengaruh protein SSP dapat membentuk hidrat dengan air yang bersifat stabil.Hidrat gas ini mungkin dapat merintangi transmisi rangsangan di sinaps dan dengan demikian mengakibatkan anastesia.

EFEK SAMPING Hampir semua anastetika inhalasi mengakibatkan sejumlah efek samping dan yang terpenting adalah : 1. Menekan pernapasan, yang ada pada anastesi dalam terutama ditimbulkan oleh halotan, enfluran dan isofluran. Efek ini paling ringan pada N2O dan eter. 2. Sistem kardiovaskuler, terutama oleh halotan, enfluran dan isofluran. Efek ini juga ditimbulkan oleh eter, tetapi karena eter juga merangsang SS simpatis, maka efek keseluruhannya menjadi ringan. 3. Merusak hati (dan ginjal), terutama senyawa klor, misalnya kloroform. 4. Oliguri (reversibel) karena berkurangnya pengaliran darah di ginjal, sehingga pasien perlu dihidratasi secukupnya. 5. Menekan sistem regulasi suhu, sehingga timbul perasaan kedinginan (menggigil) pasca-bedah.

TEKNIK PEMBERIAN OBAT INHALASI Di antara banyak cara pemberian anstetika inhalasi, ada beberapa cara yang paling sering digunakan, yakni : a. Sistem Terbuka : Cairan terbang (eter, kloroform, trikloretilen) diteteskan tetes demi tetes ke atas sehelai kain kasa di bawah suatu kap dari kawat yang menutupi mulut dan hidung pasien. b. Sistem Tertutup : Suatu mesin khusus menyalurkan campuran gas dengan oksigen ke dalam suatu kap, di mana sejumlah CO2 dari ekshalasi dimasukkan kembali. c. Insuflasi : Gas atau uap ditiupkan ke dalam mulut atau tenggorok dengan perantaraan suatu mesin. Cara ini berguna pada pembedahan yang tidak menggunakan kap, misalnya pada pembedahan pengeluaran amandel (tonsil lectomia). ZAT ZAT TERSENDIRI Eter (F.I) : diethylether, Ether ad narcosin Trikloretilen : trilene, Cl2C = CCl Nitrogenoksida : gas tertawa Halotan : Fluothane Enfluran : Enthrane, Alyrane Propofol : diprivan

 Ketamin : Ketalar Tiopental (F.I) = thiopentone, penthiobarbital, pentothal Midazolam : dormicum Droperidol : thalamonal

ANASTESI LOKAL Anastesi local atau zat penghilang rasa setempat adalah obat yang pada penggunaan local merintangi secara reversible penerusan impuls saraf ke SSP dan dengan demikian menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri, gatal gatal, rasa panas atau dingin. Banyak persenyawaan lain juga memiliki daya kerja demikian, tetapi efeknya tidak reversible dan menyebabkan kerusakan permanen terhadap sel-sel saraf. Anastesi local pertama adalah kokain, yaitu suatu alkaloid yang diperoleh dari daun suatu tumbuhan alang-alang di pegunungan Andes (Peru).

PERSYARATAN Ada beberapa criteria yang harus dipenuhi untuk suatu jenis obat yang digunakan sebagai anastetikum local, antara lain : 1. Tidak merangsang jaringan 2. Tidak mengakibatkan kerusakan permanen terhadap susunan saraf 3. Toksisitas sistemis yang rendah 4. Efektif dengan jalan injeksi atau penggunaan setempat pada selaput lender 5. Mulai kerjanya sesingkat mungkin, tetapi bertahan cukup lama 6. Dapat larut dalam air dan menghasilkan larutan yang stabil, juga terdapat sterilisasi

PENGGOLONGAN ANASTESI LOKAL Struktur dasar anstetika local pada umumnya terdiri dari tiga bagian, yakni suatu gugusamino hidrofil (sekunder atau tersier) yang dihubungkan oleh suatu ikatan ester (alcohol) atau amida dengan suatu gugus-aromatis lipofil.Semakin panjang gugus alkoholnya, semakin besar daya kerja anastetiknya, tetapi toksisitasnya juga meningkat. Anastetika local dapat digolongkan secara kimiawi dalam beberapa kelompok sbb : a. Senyawa-ester : kokain dan ester-PABA (benzokain, prokain, oksibuprokain, tetrakain)

b. Senyawa-amida : lidokain dan prilokain, mepivakain, bupivakain, dan cinchokain c. Lainnya : fenol, benzialkohol dan etilklorida Semua obat tersebut di atas adalah sintetris kecuali kokain yang alamiah.

MEKANISME KERJANYA Anatetika local mengakibatkan kehilangan rasa dengan jalan beberapa cara. Misalnya dengan jalan menghindarkan untuk sementara pembentukan dan transmisi impuls melalui sel saraf ujungnya. Pusat mekanisme kerjanya terletak di membrane sel. Seperti juga alcohol dan barbital, anastetika local menghambat penerusan impuls dengan jalan menurunkan permeabilitas membrane sel saraf untuk ion-natrium, yang perlu bagi fungsi saraf yang layak.Hal ini disebabkan adanya persaingan dengan ion-kalsium yang berada berdekatan dengan saluransaluran natrium di membrane neuron.Pada waktu bersamaan, akibat turunnya laju depolarisasi, ambang kepekaan terhadap rangsangan listrik lambat laun meningkat, sehingga akhirnya terjadi kehilangan rasa setempat secara reversible. EFEK EFEK LAIN Selain khasiat anatetikanya anastetika local masih memiliki sejumlah efek lain, a.l mengganggu fungsi semua organ dimana terjadi konduksi/transmisi dari beberapa impuls. 1. Menekan SSP 2. Menekan sistem kardiovaskuler 3. Vasodilatasi

KINETIK Resorpsinya dari kulit dan selaput lender dapat berlangsung sangat cepat dan baik, misalnya pada kokain, lidokain, prilokain dan tetrakain.Distribusinya pun berlangsung dengan pesat ke semua organ dan jaringan.Sebaliknya, resorpsi prokain di kulit buruk, sehingga tidak berguna dalam sediaan local.Kecepatan daya kerja dan lamanya ditentukan oleh lipofilitas, pKa, derajat pengikatan pada protein dan derajat vasodilatasinya.

FARMAKOKINETIK

Struktur

obat

anestetika

lokal

mempunyai

efek

langsung

pada

efek

terapeutiknya.Semuanya mempunyai gugus hidrofobik (gugus aromatik) yang berhubungan melalui rantai alkil ke gugus yang relatif hidrofilik (amina tertier). Kecepatan onset anestetika lokal ditentukan oleh: a. kadar obat dan potensinya b. jumlah pengikatan obat oleh protein dan pengikatan obat ke jaringan local c. kecepatan metabolism d. perfusi jaringan tempat penyuntikan obat. Pemberian vasokonstriktor (epinefrin) + anestetika lokal dapat menurunkan aliran darah lokal dan mengurangi absorpsi sistemik.Vasokonstriktor tidak boleh digunakan pada daerah dengan sirkulasi kolateral yang sedikit dan pada jari tangan atau kaki dan penis.Golongan ester (prokain, tetrakain) dihidrolisis cepat menjadi produk yang tidak aktif oleh kolinesterase plasma dan esterase hati.Bupivakain terikat secara ekstensif pada protein plasma.

FARMAKODINAMIK Onset, intensitas, dan durasi blokade saraf ditentukan oleh ukuran dan lokasi anatomis saraf.Saluran Na+ penting pada sel otot yang bisa dieksitasi seperti jantung.Efeknya terhadap saluran Na+ jantung adalah dasar terapi anestetika lokal dalam terapi aritmia tertentu (biasanya yang dipakai lidokain).Anestetika lokal umumnya kurang efektif pada jaringan yang terinfeksi dibanding jaringan normal, karena biasanya infeksi mengakibatkan asidosis metabolik lokal, dan menurunkan pH.

NAMA - NAMA OBAT 1. Prokain a. Farmakodinamik * Dosis 100-800 mg : analgesik ringan , efek maks 10-20 , hilang stlh 60 * Dhidrolisis mjd PABA (para amino benzoic acid) dapat hambat kerja sulfonamid b. Farmakokinetik Esterase * Absorpsi cepat PABA + dietilaminoetanol Hidrolisis

* PABA diekskresi dlm urin (btk utuh & terkonjugasi) c. Indikasi * Anestesi infiltrasi, blokade saraf, epidural, kaudal & spinal * Geriatri : perbaiki aktivitas seksual & fgs kel endokrin (conflicted) d. Sediaan * Prokain HCl 1-2 %adalah anestesi infiltrat, 5-20% ; anestesi spinal

2. Lidokain a. Farmakodinamik * Anestesi lokal kuat . Tjd lebih cepat, lbh kuat, lbh lama & lbh ekstensif dp prokain * Lar lidokain 0,5% adalah anestesi infiltrat, 1-2% ; anestesi blok & topikal * Efektif bila tanpa vasokonstriktor, kec absorpsi &tox , masa kerja lbh pendek b. Farmakokinetik * Mudah diserap dr tmpt injeksi * Dapat tembus sawar darah otak * Metab : hati; eks : urin c. Indikasi * Injeksi : anestesi infiltrasi, blokade saraf, anest epidural, anest kaudal, anest mukosa * Anest infiltrat : lar 0,25-0,50% dg atau tanpa adrenalin * Kedok gigi : lar 1-2% lido dg adrenalin * Anest permukaan , anest kornea mata (lidokain 2% + adrenalin) * Turunkan iritabilitas jantung

3. Dibukain * Anest lokal plg kuat,plg toksik, masa kerja panjang * 15x lbh kuat & toksik dg masa kerja 3x lbh panjang dp prokain * Kdr 0,05-0,1% : anest injeksi; anest uretra 0,05-0,2%; anest spinal : 7,5-10 mg

4. Mepivakain HCl * Mirip lidokain * Anest infiltra , blokade saraf regional, anest spinal

* Sediaan :Injeksi adalah larutan 1%,1,5%,2%

5. Piperakain HCl * i.v : toks 3x prokain * Kekuatan anest = prokain * Pemakaian topikal : lar 2% utk kornea, salep 4% utk mata; blokade saraf : lar 0,5-1% 6. Tetrakain * Derivat PABA * Adalah anestesi local yang menembus kornea dan konjungtiva, obat ini efektif setelah pemberian topical pada mata dalam 30 dtk dan anestesi bertahan selama min. 15 mnt * i.v = 10x lbh aktif & lbh toksik dp prokain * Dosis dan pemberian: pada mata 1 atau 2 tetes larutan 0,5%; THT : lar 2% * Kontraindikasi : diketahui adanya hipersensitiv terhadap tetrakain, inflamasi okuler atau infeksi * Tindakan pencegahan : Mata yang teranestesi harus dilindungi dari debu dan kontaminasi bakteriologi samapai sensasi pulih sepenuhnya. Pemakaian yang lama dapat menimbulkan opasitas pada kornea * Efek merugikan : Perasaan terbakar setempat dapat timbul dan yang lebih jarang adalah lakrimasi dan fotofobia * Penyimpanan: Tetrakain tetes mata harus disimpan dalam wadah tertutup rapat terlindung dari cahaya dan jangan didinginkan

7. Prilokain HCL * Efek fkologi mrp lidokain * Mula & lama kerja lbh lama dp lidokain * Sediaan : kdr 1,2,3 %

8. Bupivakain Zat ini menghambat inisiasi dan transmisi impul saraf pada tempat pemberian dengan menstabilkan membrane saraf.Senyawa ini dimetabolisme di hati. Dan biasanya anestesi bekerja selama 2-4 jam Kegunaan

* Anestesi infiltrasi * Blok saraf perifer dan simpatis * Anestesi gigi * Anestesi spinal * Anestesi epidural dan kaudal * Bupivakain tidak cocok untuk anestesi regional intravena atau penggunaan topikal Kontraindikasi * Infeksi kulit yang berdekatan dengan tempat injeksi atau adanya kecenderungan perdarahan abnormal * Anemia berat * Penyakit jantung * Anestesi lokal dan epidural jangan dilakukan pada pasien dehidrasi dan hipovolemia * Kadar bupivakain yang tinggi dalam darah harus dihindari pada pasien dengan gangguan hepar

EFEK SAMPING Efek sampingnya adalah akibat dari efek depresi terhadap SSP dan efek kardiodepresifnya (menekan fungsi jantung) dengan gejala penghambatan pernapasan dan sirkulasi darah.Anastetika local dapat pula mengakibatkan reaksi hipersensitasi yang sering kali berupa exantema, urticaria, dan bronchopasme alergis sampai ada kalanya shock anafilaktis yang dapat mematikan.Yang terkenal dalam hal ini adalah zat-zat kelompok ester prokain dan tetrakain, yang karena itu tidak digunakan lagi dalam sediaan local.Rekasi hipersensitasi tersebut diakibatkan oleh PABA (para-amino-benzoic acid) yang terbentuk melalui hidrolisa.PABA ini dapat meniadakan efek antibakteril dari sulfonamide, yang berdasarkan antagonisme persaingan dengan PABA, oleh karena itu terapi dengan sulfa tidak boleh dikombinasi dengan penggunaan ester-ester tersebut.

PENGGUNAAN A. Secara Parenatal Anastetika local seering kali digunakan pada pembedahan untuk mana anastesia umum tidak perlu atau tidak diinginkan. Jenis anatesia local yang paling banyak digunakan sebagai suntikan adalah sbb :

 Anastesia Infiltrasi Anastesia Konduksi Anastesia Spinal (intrathecal) Anastesia epidural Anatesia Permukaan B. Cara penggunaan lain secara oral Anastetika local digunakan sebagai larutan untuk nyeri di mulut atau tablet isap (sakit tenggorok) juga dalam bentuk tetes-mata untuk mengukur tekanan intraokuler atau mengeluarkan benda asing, begitu pula sebagai salep untuk gatal-gatal atau nyeri luka bakar dan dalam pil-taruh anti-wasir. Senyawa ester sering menimbulkan reaksi alergi kulit, maka sebaiknya dugunakan suatu senyawa-amida yang lebih jarang mengakibatkan hipersensitasi. ZAT ZAT TERSENDIRI A. SENYAWA ESTER Kokain : benzoylmetilekgonin Benzokain : anestesin, etilaminoobenzoat, *benzomid, *rako. Prokain : novocaine, etokain, *gerovital (drAslan) Lidokain : lignokain, xylocaine, *emla Mepivakain : scandicaine, *estradurin B. SENYAWA AMIDA Cinchokain : dibukain, *proctosedyl, *scheriproct Artikain : carticaine, *ultracain C. LAINNYA Etilklorida : kloretan, kloretil Fenol : asam karbol, acidum carbolicum, *calamine lotion Benzialkohol

3.

BARBITURAT (THIOPENTAL) Pertama kali diperkenalkan tahun 1963.Barbiturat adalah obat yang bertindak sebagai

depresan sistem saraf pusat, dan, berdasarkan ini, mereka menghasilkan spektrum yang luas dari

efek, dari sedasi ringan sampai anestesi total.Mereka juga efektif sebagai anxiolytics, sebagai hipnotik, dan sebagai antikonvulsan.Mereka memiliki potensi kecanduan, baik fisik dan psikologis. Tiopental sekarang lebih dikenal dengan nama sodium Penthotal, Thiopenal, Thiopenton Sodium atau Trapanal yang merupakan obat anestesi umum barbiturat short acting, tiopentol dapat mencapai otak dengan cepat dan memiliki onset yang cepat (30-45 detik). Dalam waktu 1 menit tiopenton sudah mencapai puncak konsentrasi dan setelah 5 10 menit konsentrasi mulai menurun di otak dan kesadaran kembali seperti semula.9 Dosis yang banyak atau dengan menggunakan infus akan menghasilkan efek sedasi dan hilangnya kesadaran. Beberapa jenis barbiturat seperti thiopental [5-ethyl-5-(1-methylbutyl)-2-thiobarbituric acid], methohexital [1-methyl-5-allyl-5-(1-methyl-2-pentynyl)barbituric acid], dan thiamylal [5allyl-5-(1-methylbutyl)-2-thiobarbituric acid]. Ada juga turunan barbiturat yang dipakai sebagai induksi seperti secobarbital dan pentobarbital tetepi penggunaannya sangat jarang.Thiopental (Pentothal) dan thiamylal (Surital) merupakan thiobarbiturates, sedangan methohexital (Brevital) adalah oxybarbiturate.Walaupun terdapat beberapa barbiturat dengan masa kerja ultra singkat , tiopental merupakan obat terlazim yang dipergunakan untuk induksi anasthesi dan banyak dipergunakan untuk induksi anestesi.8

MEKANISME KERJA Barbiturat terutama bekerja pada reseptor GABA dimana barbiturat akan menyebabkan hambatan pada reseptor GABA pada sistem saraf pusat, barbiturat menekan sistem aktivasi retikuler, suatu jaringan polisinap komplek dari saraf dan pusat regulasi, yang beberapa terletak dibatang otak yang mampu mengontrol beberapa fungsi vital termasuk kesadaran. Pada konsentrasi klinis, barbiturat secara khusus lebih berpengaruh pada sinaps saraf dari pada akson.Barbiturat menekan transmisi neurotransmitter inhibitor seperti asam gamma aminobutirik (GABA).Mekanisme spesifik diantaranya dengan pelepasan transmitter (presinap) dan interaksi selektif dengan reseptor (postsinap).

FARMAKOKINETIK Absorbsi Pada anestesiologi klinis, barbiturat paling banyak diberikan secara intravena untuk induksi anestesi umum pada orang dewasa dan anak anak.Perkecualian pada tiopental rektal atau sekobarbital atau metoheksital untuk induksi pada anak anak.Sedangkan phenobarbital atau sekobarbital intramuskular untuk premedikasi pada semua kelompok umur.

Distribusi Pada pemberian intravena, segera didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh selanjutnya akan diikat oleh jaringan saraf dan jaringan lain yang kaya akan vaskularisasi, secara perlahan akan mengalami difusi kedalam jaringan lain seperti hati, otot, dan jaringan lemak. Setelah terjadi penurunan konsentrasi obat dalam plasma ini terutama oleh karena redistribusi obat dari otak ke dalam jaringan lemak.

Metabolisme Metabolisme terjadi di hepar menjadi bentuk yang inaktif.

Ekskresi Sebagian besar akan diekskresikan lewat urine, dimana eliminasi terjadi 3 ml/kg/menit dan pada anak anak terjadi 6 ml/kg/menit.

FARMAKODINAMIK Pada Sistem saraf pusat Dapat menyebabkan hilangnya kesadaran tetapi menimbulkan hiperalgesia pada dosis subhipnotik, menghasilkan penurunan metabolisme serebral dan aliran darah sedangkan pada dosis yang tinggi akan menghasilkan isoelektrik elektroensepalogram.Thiopental turut menurunkan tekanan intrakranial. Manakala methohexital dapat menyebabkan kejang setelah pemberian dosis tinggi.

Mata Tekanan intraokluar menurun 40% setelah pemberian induksi thiopental atau

methohexital.Biasanya diberikan suksinilkolin setelah pemberian induksi thiopental supaya tekanan intraokular kembali ke nilai sebelum induksi.

Sistem kardiovaskuler Menurunkan tekanan darah dan cardiac output ,dan dapat meningkatkan frekwensi jantung, penurunan tekanan darah sangat tergantung dari konsentrasi obat dalam plasma. Hal ini disebabkan karena efek depresinya pada otot jantung, sehingga curah jantung turun, dan dilatasi pembuluh darah.Iritabilitas otot jantung tidak terpengaruh, tetapi bisa menimbulkan disritmia bila terjadi resistensi CO2 atau hipoksia. Penurunan tekanan darah yang bersifat ringan akan pulih normal dalam beberapa menit tetapi bila obat disuntik secara cepat atau dosisnya tinggi dapat terjadi hipotensi yang berat. Hal ini terutama akibat dilatasi pembuluh darah karena depresi pusat vasomotor.Dilain pihak turunnya tekanan darah juga dapat terjadi oleh karena efek depresi langsung obat pada miokard.

Sistem pernafasan Menyebabkan depresi pusat pernafasan dan sensitifitas terhadap CO2 menurun terjadi penurunan frekwensi nafas dan volume tidal bahkan dapat sampai menyebabkan terjadinya asidosis respiratorik.Dapat juga menyebabkan refleks laringeal yang lebih aktif berbanding propofol sehingga menyebabkan laringospasme.Jarang menyebabkan bronkospasme.

DOSIS Dosis yang biasanya diberikan berkisar antara 3-5 mg/kg.Untuk menghindarkan efek negatif dari tiopental tadi sering diberikan dosis kecil dulu 50-75 mg sambil menunggu reaksi pasien.

EFEK SAMPING Efek samping yang dapat ditimbulkan seperti alergi, sehingga jangan memberikan obat ini kepada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap barbiturat, sebab hal ini dapat menyebabkan terjadinya reaksi anafilaksis yang jarang terjadi, barbiturat juga kontraindikasi

pada pasien dengan porfiria akut, karena barbiturat akan menginduksi enzim d-aminoleuvulinic acid sintetase, dan dapat memicu terjadinya serangan akut. Iritasi vena dan kerusakan jaringan akan menyebakan nyeri pada saat pemberian melalui I.V, hal ini dapat diatasi dengan pemberian heparin dan dilakukan blok regional simpatis.

4.

PENISILIN

Penisilin merupakan kelompok antibiotika Beta Laktam yang telah lama dikenal.Pada tahun 1928 di London, Alexander Fleming menemukan antibiotika pertama yaitu Penisilin yang satu dekade kemudian dikembangkan oleh Florey dari biakan Penicillium notatum untuk penggunaan sistemik.Kemudian digunakan P. chrysogenum yang menghasilkan Penisilin lebih banyak. Penisilin yang digunakan dalam pengobatan terbagi dalam Penisilin alam dan Penisilin semisintetik.Penisilin semisintetik diperoleh dengan cara mengubah struktur kimia Penisilin alam atau dengan cara sintesis dari inti Penisilin.Beberapa Penisilin akan berkurang aktivitas mikrobanya dalam suasana asam sehingga Penisilin kelompok ini harus diberikan secara parenteral. Penisilin lain hilang aktivitasnya bila dipengaruhi enzim Betalaktamase (Penisilinase) yang memecah cincin Betalaktam.

Aktivitas dan Mekanisme Kerja Penisilin Penisilin menghambat pembentukan Mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitif, Penisilin akan menghasilkan efek bakterisid (membunuh kuman) pada mikroba yang sedang aktif membelah. Mikroba dalam keadaan metabolik tidak aktif (tidak membelah) praktis tidak dipengaruhi oleh Penisilin, kalaupun ada pengaruhnya hanya bakteriostatik (menghambat perkembangan).

Efek Samping Penisilin Reaksi hipersensitif, mulai ruam dan gatal sampai serum sickness dan reaksi alergi sistemik yang serius.Nyeri tenggorokan atau lidah, lidah terasa berbulu lembut, muntah, diare.Mudah marah, halusinasi, kejang.

Sediaan dari Penisilin Antibiotika golongan penisilin yang beredar di pasaran untuk penggunaan oral adalah :

a.

Amoksisilin dan campurannya (asam klavulamat)

Bentuk tablet atau kapsul dengan kandungan Amoksisilin 250mg, 500 mg dan 875 mg. Agar Amoksisilin tidak rusak oleh asam lambung, Amoksisilin ada yang dikombinasi dengan asam Klavulamat 125 mg. Untuk sediaan ini tidak boleh dibagi/diracik karena kandungan optimum Asam Klavulamat untuk bentuk sediaan tablet 125 mg. Bentuk sediaan sirup dengan kandungan Amoksisilin 125 dan 250 mg / 5 ml. Bila dikombinasi dengan Asam Kavulamat, 31,25 mg Asam Klavulamat dan 125 mg Amoksisilin atau 62,5 mg Asam Klavulamat dan 250 mg Amoksisilin. Untuk sediaan injeksi biasa dalam bentuk vial 1.000 mg, dengan kombinasi Asam Klavulamat 200 mg. b. Ampisilin Bentuk sediaan kapsul atau tablet dengan kandungan 250 mg, 500 mg atau 1000 mg. Bentuk sediaan sirup dengan kandungan 125 mg atau 250 mg/5 ml sirup. Untuk sediaan injeksi biasa dalam bentuk vial dengan kandungan 200 mg, 500 mg dan 1.000 mg Ampisilin. Dan ada kombinasi 1.000 mg Ampisilin dan 500 mg Sulbactam atau 500 mg Ampisilin dan 250 mg Sulbactam c. Flucloxacilin

Di pasaran terdapat dalam bentuk kapsul dengan kandungan 250 mg dan 500 mg zat aktif juga dalam bentuk sirup dengan kandungan zat aktif 125 mg / 5 ml. d. Cloxacilin

Di pasaran terdapat dalam bentuk kapsul dengan kandungan 250 mg dan 500 mg zat aktif juga dalam bentuk vial dengan kandungan zat aktif 250 mg, 500 mg dan 1.000 mg /vial. e. Piperacilin

Di pasaran terdapat dalam kombinasi; 4 gram Piperacilin dengan 500 mg Tazobactam dalam bentuk vial. f. Sulbenicilin

Di pasaran terdapat dalam bentuk vial dengan kandungan 1 gram dan 2 gram zat aktif. g. Derivat penisilin lainnya

Seperti Phenoxymethyl Penicillin dan Benzathine Penicillin dalam bentuk vial untuk pemakaian injeksi.

Penggunaan Klinik Infeksi kuman gram positif Kuman dalam bentuk kokus seperti Pneumonia, Meningitis, Endokarditis, Otitis Media akut dan Mastoiditis, juga infeksi Stafilokokus.Kuman dalam bentuk batang seperti Difteria, Klostridia, Antraks, Listeria, Erisipeloid.

Infeksi kuman gram negatif Kuman dalam bentuk kokus seperti infeksi Meningokokus, Gonore, infeksi Gonokokus di ekstragenital, juga Sifilis.Kuman dalam bentuk batang seperti pada infeksi Salmonella dan Shigelia, Haemophilus influenzae, P. multocida.

Hal yang perlu diperhatikan sewaktu menggunakan antibiotika Penisilin : Amati tanda-tanda alergi Penisilin, seperti ruam atau gatal, yang timbul dalam waktu 20 menit (atau setelah beberapa hari).Waspadalah terutama bila terjadi kesulitan bernafas, rasa tercekik, pusing, cemas, lemah, dan berkeringat.Laporkan segera pada dokter gejala-gejala tersebut. Minumlah semua obat anda, walaupun anda sudah merasa sembuh, menghentikan pengobatan lebih awal dapat menyebabkan kekambuhan.Jika anda lupa minum obat satu dosis, minumlah segera mungkin.Lalu jarak minum dosis obat yang tersisa pada hari itu diperpendek semuanya untuk memperbaiki dosis yang terlupa. Penisilin bekerja efektif bila kadar Penisilin dalam tubuh anda tetap.Hindari makanan yang asam (jeruk asam, vitamin c) yang akan mengurangi keefektifan Penisilin.

5.

SULFONAMID Obat golongan sulfa adalah penghambat sintesis asam folat.Sulfonamida digunakan

secara luas untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram positif, bakteri gram negatif tertentu, beberapa jamur, dan protozoa.Golongan obat ini efektif terhadap penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme, seperti Actianomycetes sp, Bacillus antrachis, Brucella sp, E.coli, Haemophylus ifluenzae.

MEKANISME KERJA Suflonamida mempunyai struktur yang mirip dengan asam para aminobenzoat (PABA), suatu asam yang diperlukan untuk biosintesis koenzim asam dihidropteroat dalam tubuh bakteri atau protozoa. Karena strukturnya mirip asam para aminobenzoat (PABA) (Gambar 1.), sulfonamida berkompetisi dengan subsrat ini dalam proses biosintesis asam dihidropteroat, sehingga melindungi sintesis asam folat dan pembentukan karbonnya yang membawa kofaktor. Hal ini menghilangkan kofaktor esensial sel terhadap purin, pirimidin dan sintesis asam amino.

GOLONGAN OBAT Berdasarkan kecepatan absorpsi&ekskresi,sulfonamid dibagi menjadi: Sulfonamid absorpsi&ekskresi cepat (sulfadiazine& sulfisoksazol) Sulfonamid absorpsi sedikit jika diberikan peroral (ftalilsulfatiazol&sulfasalazin) Sulfonamid untuk topikal (sulfasetamid,mafenamid, Ag-sulfadiazin) Sulfonamid masa kerja panjang absorbsi cepat&ekskresi lambat (sulfadoksin)

FARMAKOKINETIK Asorbsi

Absorbsi saluran cerna cepat dan mudah (70-100%) pada usus halus Distribusi

. Sulfonamid terikat pada protein plasma (albumin) . Sulfadiazine dan sulfisoksazol dapat masuk CSS . Dapat melewati plasenta toksik pada janin Metabolisme

Sulfa dimetabolisme melalui 2 mekanisme:

k (gejala hipersensitivitas) Ekskresi Hampir semua melalui ginjal Masa paruh tergantung fungsi ginjal Diekskresi sebagian kecil ke tinja, empedu, ASI

FARMAKODINAMIK Efek antibakteri dihambat oleh darah, nanah, & jaringan nekrotik Kerja sulfonamid bersifat selektif hanyamenghambat bakteri & tidak menghambat sel tubuh manusia karena manusia tidakmensintesis folat

DOSIS Bervariasi tergantung usia dan penggunaanklinis Bayi < 2 bulan : pemberian harus hati2 Kotrimoxazole : 800 mg sulfametoksazole / 12 jam

PENGGUNAAN KLINIS Infeksi saluran kemih Disentri basiler Meningitis oleh meningokokus Nokardiasis Trakoma & inklusion konjungtivitis Toksoplasmosis kemoprofilaksis

EFEK SAMPING Terutama karena alergi cross allergenic

Hipersensitivitas demam, mual, sakit kepala,rash, angioedema, sindrom Steven Johnson Gangguan saluran kemih nefrotoksik karenakristaluria, nekrosis tubuler Gangguan darah anemia hemolitik akut (def.G6PD), anemia aplastik (efek mielotoksiklangsung), granulositopenia, trombositopenia Kern icterus

INTERAKSI OBAT Sulfonamid berinteraksi dengan antikoagulanal, antidiabetik sulfonilurea dan fenitoin. Sulfa dapat memperkuat efek obat lain dgncara hambatan metabolisme atau pergeseranikatan dgn albumin. Pemberian bersama sulfonamid dosis obat-obat tersebut perlu disesuaikan.

KONTRAINDIKASI Neonatus dan bayi < 2 bulan Orang yg alergi terhadap sulfa Kehamilan Menyusui Orang tua yg sensitif terhadap sulfa

DIMENSI HORIZONTAL Menentukan Relasi Horizontal / Letak Gigit yaitu hubungan RB terhadap RA dari arah horizontal (relasi sentrik). Dengan cara : 1. Metode reflek fungsional : penderita duduk dan kepala pada posisi dorsal fleksi, kemudian diinstruksikan untuk melakukan gerakan menelan berulang kali 2. Melakukan gerakan mandibula maju mundur dan dibantu operator mendorong mandibula sampai posisi posterior 3. Membuka dan menutup mulut berulang kali sampai lelah, kemudian menutup mulut dengan galengan gigit dalam keadaan kontak, operator membantu meletakkan dalam posisi distal

4. Daerah palatum galengan gigit diberi nucleus dari walkhoff, kemudian penderita diinstruksikan untuk menyentuh nucleus tersebut dengan ujung lidah, operator membantu mendorong mandibula ke posterior. PENYUSUNAN GIGI
1. Penyusunan Gigi

a. Penyusunan gigi anterior rahang atas a). Incisive pertama rahang atas, sumbu gigi sedikit condong ke distal terhadap garis tegak lurus. Ujung insisal menyentuh bidang oklusal b). insisiv kedua rahang atas lebih condong ke distal dibandingkan dengan insisiv pertama rahang atas. Ujung insisal insisiv kedua rahang atas berjarak 0,5-1 mm di atas bidang oklusal c). kaninus rahang atas sumbu gigi juga condong ke distal. Sumbu gigi hampir tegak lurus diliat dari arah labio-palatal. Ujung insisal menyenuh bidang oklusal

Gambar penyusunan gigi anterior rahang atas b. Penyusunan gigi anterior rahang bawah Perhatikan adanya overbite dan overjet pada penyusunan gigi anterior rahang atas dan rahang bawah. Overbite sekitar 1 -2 mm dan overjet sekiar 2-3 mm

Gambar Jarak overjet dan overbite c Penyusunan gigi posterior rahang atas a). premolar pertama rahang atas sumbu gigi tegak lurus. Cusp bukal menyentuh bidang oklusal, cusp palatal tidak menyentuh bidang oklusal b). premolar kedua rahang atas sumbu gigi tegak lurus. Cusp bukal dan palatal menyentuh bidang oklusal c). Molar pertama rahang atas sumbu gigi sedikit condong ke mesial. Hanya cusp mesio-palatal yang menyentuh bidang oklusal d). molar kedua rahang atas sumbu gigi condong ke mesial dan tidak ada cusp yang menyenuh bidang oklusal e). Penyusunan gigi-gigi posterior rahang atas dilihat dari samping. Perhatikan letak oklusal gigi terhadap bidang oklusal membentuk curve of spee

Gambar penyusunan gigi posterior rahang atas dan kurve of spee f). Penyusunan gigi-gigi posterior rahang atas dilihat dari arah transversal membentuk curve of manson

Gambar dari arah transversal membentuk curve of manson d. Penyusunan gigi posterior rahang bawah a). pembuatan garis pada galengan gigit sesuai garis puncak alveolar ridge pada model kerja, sebagai pedoman fisura gigi-gigi posterior rahang bawah

b). penyusunan molar pertama dan kedua rahang bawah kanan dan kiri. Perhatikan letaknya di atas garis puncak alveolar ridge c). penyusunan premolar pertama rahang bawah dilakukan paling akhir. Kadangkadang tempat yang disediakan tidak mencukupi, sehingga perlu dilakukan pengasahan pada bagian proksimal premolar pertama rahang bawah

Gambar penyusunan gigi posterior rahang bawah

Gambar gigi posterior pada keadaan oklusi sentris

Gambar gigi posterior pada keadaan fungsional

Gambar gigi posteriod pada keadaan keseimbangan

PENGEPAKAN AKRILIK
2. Gigi Tiruan Akrilik

a. Mengulasi bagian model dan gips lunak dengan could mould seal (CMS), kecuali pada gigi tidak boleh diulasi dengan CMS b. Menakar polimer dan monomer sesuai aturan pabrik. Mencampur monomer dan polimer dalam mixing jar dan dibiarkan sampai mencapai dough stage

c. Mengambil adonan akrilik dengann kertas cellophane. Untuk RA dibuat gulungan dan diratakan pada model rahang, sedangkan pada kuvet lawannya dibuat gulungan dan diratakan pada daerah yang bergigi. Untuk RB dibuat gulungan, selanjutnya perlakuannya sama dengan pada model RA d. Melakukan press dengan bench press sebanyak 3x (900, 1200, 1500 kg/cm). setelah pengepresan pertama dan kedua, jika terdapat kelebihan resin akrilik dapat dibuang. Pada pengepresan terakhir kertas cellophane dilepas. Selanjutnya kuvet dipindahkan ke begel e. Kuvet direndam terlebih dahulu dalam air sebelum dilakukan pemasakan akrilik (kurang lebih 6-7 jam) f. Kuvet dimasukkan ke dalam air. Dipanaskan, ditungu sampai mendidih dan dipertahankan selama 20 menit. Selanjutnya api dimatikan dan kuvet dibiarkan dalam air sampai suhu air normal kembali g. Gigi tiruan kasar hasil penggodokan pengepakan akrilik dibiarkan tetap menempel pada model kerja

TAHAP PENYEMENAN Teknik Sementasi Tahap selanjutnya pemasangan mahkota jaket (crown) pada gigi yang telah dipreparasi adalah penyemenan, tehnik sementasi pemasangan crown ialah sebagai berikut : 13 a) Menyiapkan crown Crown dalam keadaan bersih. Sebaiknya dibersihan dengan alat pembersih ultrasonik atau apabila tidak ada alat tsb, crown disikat dgn sikat gigi dan detergen. Kemudian dikeringkan dengan hembusan angin. b) Menyiapkan gigi Gigi dicuci dengan semprotan air dan dikeringkan dengan udara, tidak boleh kekeringan dan isolasi sempurna/ketat. c) Semen yang biasa digunakan: Zinc phosphate cement Resin-based and adhesive cement GIC

d) Mencampur dan mengaplikasikan semen Semen diaduk sesuai dengan aturan pabrik di atas glass plate. e) Semen diaplikasikan pada daerah cekungan crown dan permukan gigi f) Insersi Crown Crown dipasang secepatnya dan ditekan dengan kuat secara terus menerus untuk memaksa keluar ekses-ekses semen dari margin. Penekanan bisa dilakukan operator ataupun pasien dengan cara menggigit di suitable prop seperti gulungan kapas. Tekanan harus dipertahankan dan area harus tetap kering selama semen belum seting. g) Menghilangkan ekses-ekses semen setelah semen seting RETURDED CONTACT POSITION (RCP)

Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu bergerak secara terbatas ke lateral.