Anda di halaman 1dari 19

Penyakit Infeksi non Infeksi

Seminar 2
Kelompok B Anggota :

1. Barnabas 2. Bistrikal Dian 3. Briggita C. 4. Caecilia Caroline 5. Caroline 6. Cecilia A.P. 7. Chantika Amardhia 8. Christie Alberta 9. Christie Amanda 10. Christie Audrey

(04012024) (04012025) (04012026) (04012027) (04012028) (04012029) (04012030) (04012031) (04012032) (04012033)

12. Christy Allicya 13. Cindy Arista 14. Cindy Fransisca 15. Cindy Nathalia 16. Cintya Hapsari 17. Clara Arlita 18. Claudia R. 19. Cynthia Lesmana 20. Cynthia Veronica 21. Davita Dwirissa

(04012034) (04012035) (04012036) (04012037) (04012038) (04012039) (04012040) (04012041) (04012042) (04012043)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS TRISAKTI 2013

Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat dan kuasa-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini penulis susun dengan tujuan sebagai bahan seminar kelompok B mengenai Radang dan Infeksi. Penulis mengucapkan terimakasih kepada para dosen yang telah mengajarkan mengenai modul penyakit infeksi dan non infeksi kepada penulis dan rekan-rekan yang ikut serta dalam menyelesaikan makalah ini. Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun sebagai upaya penyempurnaan makalah ini. Pada akhirnya, penulis berharap supaya makalah ini dapat menjadi sarana untuk menambah pengetahuan dan wawasan para pembaca.

Jakarta, Desember 2013

Penulis

Daftar Isi
Cover ......... Kata Pengantar................................................................................. Daftar isi ....... Bab I Pendahuluan A. Latar Belakang .. B. Perumusan Masalah 1 1 i ii iii

Bab II Tinjauan Pustaka 3 Bab IIIPembahasan II.1. Tanda-Tanda Gingivitis Secara Umum . . II.2. Dasar Diagnostik Localized aggressive periodontitis ..... II.3. Penjalaran Peradangan Gingivitis .... II.4. Proses Terjadinya Poket Gingival dan Poket Periodontal ... II.5. Proses Terjadinya Kerusakan Supraboni dan Infraboni II.6. Penyebab Terjadinya Abses.. II.7. Perbedeaan dan Persamaan Radang dan Infeksi... II.8. Proses penyembuhan. Bab IV Kesimpulan Daftar Pustaka ........ 6 6 7 8 10 12 13 13 15 16

Bab I Pendahuluan

A. Latar Belakang
Pada masa yang sudah berkembang saat ini, semakin banyak macam penyakit yang tengah menjangkit tubuh manusia, baik disebabkan oleh karena peradangan maupun infeksi. Berfokus pada kesehatan gigi dan mulut, jaringan di dalam mulut yang paling sering mengalami peradangan dan infeksi adalah jaringan penyangga gigi atau jaringan peridontium. Tingginya prevalensi penyakit periodontium yang disebabkan peradangan dan infeksi menjadi sebuah kasus yang perlu diperhatikan, kita atasi dan cegah sebagai dokter gigi. Demikian banyak kerugian yang dapat ditimbulkan dari penyakit peradangan dan infeksi yang terjangkit.

B. Perumusan Masalah
Seorang wanita usia 18 tahun datang ke bagian periodonti RSGM FKG Usakti dengan keluhan gigi depan rahang bawah sering berdarah ketika menyikat gigi dan ada bisul di salah satu gigi tersebut. Pada pemeriksaan klinis inta oral terdapat tanda-tanda gingivitis regio anterior rahang bawah dan plak serta kalkulus dalam jumlah sedang. Juga ada abses di mukosa bukal kaninus bawah kanan yang menurut pasien tidak pernah sakit tiba-tiba saja terlihat benjolan tersebut. Pemeriksaan sondasi dan termal dingin memberi hasil negatif, perkusi positif dan palpasi teraba benjolan lunak. Dokter juga mendiagnosis localized aggressive periodontitis pada kedua gigi molar pertama rahang bawah.

Pertanyaan : 1. Bagaimana tanda tanda gingivitis secara umum ? 2. Apakah dasar diagnostik Localized aggressive periodontitis? 3. Bagaimana penjalaran peradangan gingivitis?

4. Bagaimana proses terjadinya poket gingival dan poket periodontal ? 5. Bagaimana kerusakan tulang supraboni dan infraboni? 6. Apa penyebab terjadinya abses tersebut, Bila dihubungkan dengan kondisi jaringan sekitar mulut? 7. Apa perbedaan dan persamaan radang dengan infeksi? 8. Bagaimana proses penyembuhan dari abses tersebut?

Bab II Tinjauan Pustaka

Radang (inflammation) adalah reaksi setempat/lokal dari jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas (injury) atau suatu proses yang kompleks menyebabkan perubahan dalam jaringan tubuh. Ada 2 tanda utama radang yaitu: - Akut 1. Rubor (merah) : Hiperemia aktif dan vaskularisasi di daerah tersebut 2. Kalor (panas) : Hiperemia aktif 3. Tumor (bengkak) : Hiperemia aktif, oedem, statis darah 4. Dolor (sakit) : Rangsang serabut saraf, mungkin karena oedem dan adanya zat kimia bradikinin 5. Galen (Functiolaesa) : Karena sakit tidak digerakkan, juga karena oedem Mikroskopis: 1Infiltrasi sel-sel radang akut (PMN) 2 Vasodilatasi 3 Oedema - Kronis Mikroskopis: 1 Infiltrasi sel-sel radang kronik (MN) 2 Proliferasi jaringan fibroblast 3 Neovaskularisasi Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll yang disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi:

Vasodilatasi, disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak kemerahan (hyperemia) dan penurunan tekanan darah terutama pada kapiler. Permeabilitas kapiler meningkat kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai emigrasi (eksudasi).

Infeksi adalah reaksi tubuh setempat atau umum dari tubuh hidup biasanya setempat dan umum karena invasi kuman dan toxin yang berkembang biak

(kuman pathogen). Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang terhadap infeksi disebut Peradangan. Reaksi tubuh terhadap masuknya kuman tergantung : Jenis kuman Jenis mahkluk yang menginvasi Keadaan tubuh Imunitas Alergi

Gejala umum infeksi : menggigil, badan lemah karena exotoksin Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar. Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bakterial terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal. Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang. Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis. Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan Periodontitis.

Klasifikasi
Penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis. Klasifikasi penyakit periodontal secara klinik dan histopatologi dapat dibedakan atas 6 (enam) tipe : 1. Gingivitis kronis 2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LPJ) 3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP) 4. Periodontitis kronis 5. Akut Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

6. Periodontitis Prepubertas Faktor Lokal : 1. Plak bakteri 2. Kalkulus 3. Impaksi makanan 4. Pernafasan mulut 5. Sifat fisik makanan 6. Iatrogenik Dentistry 7. Trauma dari oklusi Faktor Sistemik : 1. Demam yang tinggi 2. Defisiensi vitamin 3. Drugs atau pemakaian obat-obatan 4. Hormonal

Bab III Pembahasan

II.1.

Tanda-tanda umum gingivitis:

1. Kecenderungan berdarah Cenderung mudah berdarah bila tersentuh alat / sikat gigi. Tergantung keparahan dan durasi penyakit. BOP (Bleeding on Probing) 2. Perubahan warna gingiva Warna kemerahan menjadi merah kebiruan kemudian menjadi biru tua. Perubahan warna dimulai dari interdental ke marginal lalu ke attached gingiva. 3. Perubahan kontur dan ukuran gingiva Pembesaran / pembengkakan bervariasi. Perubahan mengenai papil ke arah marginal atau keduanya. Terlihat papil tumpul, marginal yang membulat. 4. Perubahan konsistensi gingiva Inflamasi akut maupun kronik. Destruksif (konsistensi lunak dengan adanya udematus) Reparatif (konsistensi keras dengan adanya fibrotik) 5. Perubahan tekstur gingiva Stippling berkurang ataupun hilang.

Tekstur rata dan mengkilat. 6. Perubahan posisi gingiva Bertambahnya kedalaman sulkus. Pembesaran gingiva ke koronal dan udematus jaringan. Adanya poket gingiva / poket pseudo / poket relative. 7. Rasa sakit (tidak selalu) Gingivitis kronis tanpa sakit (kecuali mengalami fase akut).

II.2. Agressive Periodontitis Terjadi kerusakan yang cepat pada tulang alveolar. Pada umumnya mengenai usia muda (dibawah 30 tahun), bisa juga pada usia yang lebih tua. Sebelumnya diketahui sebagai early-onset periodontitis. Jaringan yang terinfeksi dapat mempunyai penampilan klinis yang normal, tetapi dengan probing dapat mengetahui kedalaman poket periodontal.

Aggressive Periodontitis terbagi dua bagian yaitu: a. Localized Aggressive Periodontitis Terjadi pada masa pubertas. Kerusakan jaringan yang cepat di sekitar gigi M1 dan I. Biasanya berhubungan Actinobacillus actinomycetemcomitans. Biasanya berhubungan dengan immune dysfunction. b. Generalized Aggressive Periodontitis

II.3 Penjalarann Dari Inflamasi Gingival Ke Struktur Periodontal Pendukung (Peralihan Gingivitis Menjadi Periodontitis) Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud disini mencakup : aktifitas imunologis dam mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi. Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi pola destruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (melalui jaringan yang tersusun longgar disekitar pembuluh darah) sampai ketulang alveolar. Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar disekitar pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar melalui kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental. Tempat dimana inflamasi menembus tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping itu inflamasi bisa masuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi menuju keligamen periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung keligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sum-sum tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar. II.4. Periodontitis selalu diawali dengan gingivitis, akan tetapi tidak semua gingivitis berkembang menjadi periodontitis. Periodontitis merupakan hasil perluasan dari keradangan gingiva ke jaringan periodontal yang lebih dalam, yang disebabkan oleh perubahankomposisi plak bakteri yang semula sebagian besar adalah bakteri aerob Gram positif yang berhubungan dengan gingivitis menjadi flora bakteri yang kompleks dan lebih spesifik bakteri anaerob Gram negatif subgingiva (Manson, Eley 1993).

Mekanisme terjadinya periodontitis diawali adanya akumulasi bakteri plak supragingiva. Berbagai substansi mikrobial yang termasuk factor kemotaksis seperti lipopilisakarida (LPS), microbial peptide, dan berbagai antigen bakteri lainnya melalui junctional ephitelium ke dalam jaringan ikat gingiva. Jaringan tersebut akan menunjukkan terjadinya luka akibat masuknya bakteri. Hal ini mengakibatkan epitel dan jaringan ikat terangsang untuk memproduksi mediator keradangan yang menyebabkan respon keradangan pada jaringan. Selanjutnya, vaskularisasi gingiva akan mengalami vasodilatasi dan terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sel dan cairan. Proses perubahan vasodilatasi kapiler yang diikuti dengan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi dalam waktu 10 menit yang timbul akibat pelepasan histamin, enzim lisosom dan beberapa molekul mediator lainnya. Peningkatan aliran darah menuju ke area jejas dan peningkatan permeabilitas untuk kedua kalinya terjadi dalam waktu 2-10 jam setelah terjadinya luka. Peristiwa ini diikuti oleh melekatnya leukosit menuju dinding pembuluh darah. Cairan dalam jaringan dan sel pertahanan akan bermigrasi dari sirkulasi menuju sumber rangsangan kemotaksis yaitu bakteri dan produknya pada servik gingiva. (Manson dan Eley, 1993). Neutrofil PMN pada tahap awal keradangan gingiva terutama berfungsi sebagai fagosit dan pembunuh bakteri plak. Pembunuhan bakteri plak oleh PMN terjadi melalui dua mekanisme, yaitu mekanisme intraseluler yang terjadi setelah bakkteri difagosit dan ekstra seluler yaitu dengan pelepasan enzim dan oksigen radikal oleh PMN menuju keluar sel. Selanjutnya, limfosit B dikirim menuju plasma sel dan memproduksi antibody untuk melawan bakteri tertentu. Antibody dan komplemen yang dilepaskan dalam jarinngan gingiva akan meningkatkan fagositosis dan pembunuhan bakteri oleh PMN. Proses tersebut merupakan mekanisme pertahanan pertama untuk mengontrol infeksi. (Caranza dan Newman, 1990 : 424) Proses keradangan pada individu yang rentan akan meluas ke lateral dan ke apikal melibatkan jaringan yang lebih dalam dan tulang alveolar. Keadaan tersebut terjadi ketika sel pertahanan seperti makrofag dan limfosit dan sejumlah besar sel PMN bermigrasi dan terkumpul di daerah keradangan. Sel PMN di dalam jaringan akan mensekresi sejumlah enzim seperti matriks metalloproteinase (MMPs) seperti kolagenase dan mediator inflamasi dalam jumlah besar. Makrofag yang bermigrasi akan teraktifasi dan memproduksi prostaglandin E2 (PGE2), interleukin (IL-1, IL-1, IL-6), tumor necrosis factor (TNF-), dan MMPs. Enzim kolagenase yang dihasilkan PMN dan fibroblast serta makrofag akan merusak jaringan ikat pada jaringan periodontal. Sedangkan IL-1, PGE2, dan TNF- akan merangsang osteoklas untuk meresobsi tulang alveolar (Manson, Eley 1993). Munculnya enzim-enzim dan mediator inflamasi akan meluas lebih jauh ke apikal, poket akan menjadi lebih dalam, ligament periodontal menjadi rusak dan tulang alveolar akan lebih teresorbsi.proses tersebut merupakan tanda-tanda terjadinya periodontitis sebagai lanjutan dari gingivitis tahap IV atau yang disebut dengan advanced lesion. (Manson dan Eley, 1993)

II.5.

1. Poket supraboni Poket supraboni merupakan pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan, umumnya puncak tulang danpermukaan akar membentuk sudut siku-siku. 2. Poket infraboni Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan akar.

Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal. Poket mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak atau kalkulus biasanya menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga hal:

1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis 2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi; dan 3. Kombinasi keduanya. Baik poket supraboni maupun infraboni disebabkan oleh infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan pendapat dalam menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya poket infraboni.Mekanisme etiologi yang telah dikemukakan adalah: Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin mempengaruhi pembentukan poket infraboni. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan epitel. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang bersebelahan, sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal. Pada kehilangan tulang periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi masalah khusus ketika terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi.

Proses kerusakan tulang alveolar jenis supraboni dan infraboni adalah: Penjalaran peradangan dari gingiva ke attachment apparatus pada keadaan normal melalui selubung jaringan ikat yang mengelilingi NVB yang letaknya di periosteum. Kerusakan berjalan secara horizontal dari lateral ke alveolar bone proper dan ligamen periodontal. Hal ini menyebabkan kerusakan pola tulang alveolar dan terbentuk poket jenis supraboni.

Pada keadaan sehat, ligamen periodontal mempunyai lapisan pelindung terhadap penyebaran. Ketika terdapat trauma oklusi, ligamen periodontal menjadi lemah. Hal ini menyebabkan jalan radang berubah arah, dari gingiva menuju ke ligamen periodontal. Terjadi kerusakan pola tulang menjadi vertikal/angular dan terbentuk poket jenis infraboni.

II.6. Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya lubang yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit. Dental abses artinya abses yang terbentuk didalam jaringan periapikal atau periodontal karena infeksi gigi atau perluasan dari ganggren pulpa. Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistel. Abses gigi terjadi ketika terinfeksi bakteri dan menyebar ke rongga mulut atau dalam gigi, Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. Yaitu bakteri coccus aerob gram positif, coccus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatif. Bakteri terdapat dalam plak yang berisi sisa makanan dan kombinasi dengan air liur. Bakteri-gakteri tersebut dapat menyebabkan karies dentis, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen. Abses dental ini terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti plak, kalkulus, karies dentin, invasi bakteri (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Haemophilis influenzae), impaksi makanan atau trauma jaringan. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar sehingga terjadi gigi goyang. Terjadinya abses terutama yang telah menyebar ke jaringan sekitarnya, misalnya yang telah berpenetrasi ke subkutan (abses subkutan) tentunya sangat memberi pengaruh yang sangat fatal untuk anak, tidak hanya terhadap keadaan umum anak tetapi juga perkembangan dari rahang dan gigi-geliginya.

Gambar 1 Ilustrasi keadaan gigi yang mengalami infeksi dapat menyebabkan abses odontogen. (A) Gigi normal, (B) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang mengalami infeksi menyebabkan abses. Sumber : Douglas & Douglas, 2003

II.7. Persamaan radang dan infeksi : reaksi tubuh yang hidup karena rangsang Perbedaan radang dan infeksi : Radang - Reaksi lokal - Etiologi : benda mati/hidup Infeksi - Lokal/umum - local+umum - hidup/virus

II.8 Proses penyembuhan dapa terjadi secara regenerasi atau organisasi. Proses organisasi pada luka, baik yang disebabkan oleh trauma, radang, atau nekrosis, maupun yang disebabkan oleh benda asing pada dasarnya sama. Perbedaan hanya tergantung dari besarnya kerusakan jaringan tersebut. Penyembuhan secara organisasi ada dua macam: 1. Per primam (primary union) Penyembuhan pada kulit akibat luka yang kecil atau luka yang agak besar tetapi dijahit sehingga permukaan kedua luka menjadi berdekatan, jika tidak ada infeksi, umumnya terjadi secara per primam. Prosesnya:

Dari kedua tepi luka dari bawah sampai ke atas secara bersama-sama atau sekaligus akan dibentuk jaringan granulasi. 2. Per sekundam (secondary union) Penyembuhan biasanya terjadi pada lua yang agak besar atau banyak terjadi kerusakan jaringan atau luka yang tdak dijahit. Oleh karena di sini ruangannya lebih besar, sel jaringan ikat muda tidak dapat melintasi ruangan tersebut sebab terlalu jauh. Oleh karea itu, proses penyembuhan dimulai dari bawah, sedangkan bagian atasnya ada eksudat yang telat mongering menjadi krusta atau keropeng. Penyebuhannya sama dengan penyembhan per primam, yaitu terjadi jaringan granulasi. Namun secara keseluruhan ada perbedaan antara bagian dasar, tengah, dan permukaan dari luka secara mikroskopis.

Bab III Kesimpulan


A. Kesimpulan Pengenalan dan pemahaman tentang radang dan infeksi terutama gingivitis dan periodontitis sangat berguna untuk kami selaku mahasiswa fakultas kedokteran gigi yang akan berinteraksi dengan penderita yang terutama dalam hal ini adalah penderita gingivitis, abses dan periodontitis. Pentingnya pemahaman dalam memahami penjalaran gingivitis, poket gingiva dan periodontal, kerusakan tulang supraboni dan infraboni, tanda tanda klinis gingivitis secara umum, yaitu kecenderungan berdarah, perubahan warna, perubahan kontur, perubahan ukuran, perubahan konsistensi gingiva, perubahan kontur gingiva, perubahan posisi gingiva dan adanya rasa sakit yang tidak selalu timbul dapat membantu agar gingivitis tidak dapat menjalar menjadi periodontitis. Namun, jika penyakit gingivitis telah menjadi periodontitis kita dapat mengetahui proses penyembuhan dari pada suatu penyakit. Maka, dapat disimpulkan bahwa pernyakit karena radang dan infeksi memiliki perbedaan yang mencolok dimana radang adalah reaksi setempat/lokal dari jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas (injury) atau suatu proses yang kompleks menyebabkan perubahan dalam jaringan tubuh sedangkan infeksi adalah reaksi tubuh setempat atau umum dari tubuh hidup biasanya setempat dan umum karena invasi kuman dan toxin yang berkembang biak (kuman pathogen)

Daftar Pustaka
Datarkar, Abhay N. 2007. Exodontia Practice. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers Nurhayati, 1996.,Ilmu Perawatan Alat.Penggunaan dan Pemeliharaan Alat alat Kesehatan Gigi. Pedersen, Gordon .Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC. Harty, F.J.1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC

Anda mungkin juga menyukai