PENYAKIT DEGENERATIF DI BIDANG PENYAKIT DALAM

Deddy Nur W Achadiono

SMF/BAG Penyakit Dalam RS Sardjito/ FK UGM

DIABETES MELLITUS

PENDAHULUAN

Sudah dikenal berabad-abad yll di Mesir +1500 SM. Penyakit dengan tanda banyak kencing Celcus (30 th SM) menemukan penyakit Aretaeus menyebut diabetes (melelehnya daging & tungkai ke dalam urin) India & Cina (abad ke 3-6): urin pasien rasa manis Willis (1674):urin digelimangi madu & gula (+mellitus = madu) Ibnu Sina (Th 1000): melukiskan gangren diabetik Von Mehring & Minkowski (1889): gejala diabetes pada anjing yang diambil pankreasnya Frederick Grant Banting & Charles Heber Best (1921): menemukan insulin pd pankreas hadiah Nobel pd 1923 (14 Nov: hari DM sedunia) 1954 ditemukan sulfonilurea meningkatkan kadar insulin 1969 ditemukan sulfonilurea generasi kedua glibenklamid

DEFINISI
Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif

Diabetes Estimates and Projections 1994 - 2010

1994

2000

2010

98.9 million

157.3 million

215.6 million

Type 2 Diabetes

List of Top Ten Global Number of People with Diabetes in 1995 and 2025 (in millions) WHO 1998
1995 India China Russian Federation Japan Brazil Indonesia Pakistan Mexico Ukraine Egypt 19 16 9 6 5 5 4 4 4 ? 2025 57 38 12 9 11 12 15 12 ? 9

Top Countries with Diabetes

Numbers of persons (millions)
35 30 25 20 15 10 5 0 2000
Source: Diabetes Atlas 2000

India China US Pakistan Japan Indonesia Mexico Egypt Brazil Italy

Perkeni (Indonesian Association of Endocrinologist) 2006

Estimation WHO 2030 people > 20 years in Indonesia (194 mio) with DM: Urban 14,7% 12 mio Rural 7,2% 8,1 mio

The Prevalence Rate of DM in Indonesia

1982

6.1%

1.5% 1.6% 2.3% 1.5%

1.1%
1992

1.4%

5.7% 2001 8.3%/13.6%

2,9%

SS02

PATOFISIOLOGI

Badan memerlukan bahan bentuk sel baru & mengganti sel rusak Badan memerlukan energi agar sel berfungsi dengan baik (KH, Prot & Lemak) Dalam usus :KH gula, Protein as.amino, Lemak as. Lemak Masuk pemb. Darah masuk ke sel Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa ke dalam sel agar dapat diolah sebagai energi

Pankreas
Suatu kelenjar di belakang lambung Berisi sekitar 100.000 pulau Langerhans yang berisi sekitar 100 sel beta insulin Sel alfa glukagon (meningkatkan KGD) Sel delta somatostatin

KERJA INSULIN
Insulin sebagai anak kunci membuka pintu sel untuk memasukkan glukosa Bila insulin tak ada glukosa tak dapat masuk sel & tetap dalam pembuluh darah KGD naik (badan lemah karena kurang energi) ini disebut DM tipe 1 atau IDDM

DM tipe 1 (IDDM)

Adanya peradangan pada sel beta (insulitis) reaksi otoimun antibodi terhadap sel beta (ICA: islet cell antibody) Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) hancurnya sel beta Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV, herpes dll Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan sel alfa & sel delta utuh DM tipe 1 ~ HLA DR3 & DR4, Jepang DR3/DRw9 China DR3/DRw9

DM tipe 2 (NIDDM)
Tipe ini jumlah insulin normal/meningkat tetapi jumlah reseptor kurang (lubang kunci pintu) KGD tetap tinggi Sama dengan DM tipe 1 (KGD tinggi, insulin normal atau tinggi)

PENYEBAB: Obesitas sentral Diet tinggi lemak rendah KH Kurang gerak badan (olah raga) Faktor keturunan (herediter) Pada DM tipe 1 atau 2: KGD tinggi melewati batas ambang ginjal glukosuria kencing manis

Perbandingan DM tipe 1 & tipe 2

Perbedaan Nama lain Nama lama Umur Klinis saat Dx Kadar insulin Berat badan Pengobatan DM tipe 1 IDDM DM Juvenil Biasa <40 th Berat Tak ada insulin Biasanya kurus Insulin, Diet, OR DM tipe 2 NIDDM DM dewasa Biasa >40 th Ringan Cukup/tinggi Gemuk/normal Diet, OR, OHO, insulin

DIAGNOSIS DM
Gejala klinis banyak makan, banyak minum, banyak kencing (3P) & penurunan BB, disertai KGD yang tinggi merupakan gejala khas DM KGD puasa > 126 mg/dL (7mmol) 2x Px KGD 2jPP > 200 mg/dL (11,1mmol) KGD acak > 200 mg/dL + gejala khas

Px PENYARING RISIKO DM

Usia >45 tahun BB Lebih (BBR >110%, IMT >23 kg/m2 Hipertensi (> 140/90 mmHg) Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB bayi lahir > 4000 gr Kolesterol HDL <35 mg/dL dan atau Trigliserida >250 mg/dL

Catatan: untuk kelompok risiko tinggi yang hasil (-), Px penyaring ulangan dilakukan setiap tahun, bagi usia > 45 tahun tanpa faktor risiko dilakukan setiap 3 tahun

Gambaran klinis DM baru terdiagnosis

Gejala klasik (3P) Infeksi (kulit, ISK atau perineal) Komplikasi (retinopati atau penyakit makrovaskuler) Ditemukan secara insidental

50% 15% 5% 30%

KLASIFIKASI DM

Tipe 1: destruksi sel beta defisiensi insulin absolut (Otoimun & Idiopatik) Tipe 2: resistensi insulin dg def. insulin defek sekresi dg resistensi insulin Tipe lain: defek genetik sel beta defek genetik kerja insulin penyakit eksokrin pankreas endokrinopati karena obat atau zat kimia infeksi sebab imunologi yang jarang Sindrom genetik lain yang berkaitan dg DM Diabetes gestational

Klasifikasi DM
I. DM tipe 1 II. DM tipe 2 III. DM tipe lain IV. DM Gestasional

I. DM tipe 1
Ada 2 kelompok: Dekstruksi sel beta Defisiensi insulin absolut (insulinopenia) Dalam klinik dimediasi 2 bentuk: otoimun dan idiopatik Mudah jatuh dalam keadaan gawat darurat medis (KAD) bila tidak dapat insulin karena itu disebut DMTI (IDDM) HLA DR3 atau DR4, ICSA/ICA dan antibodi lainnya

II. DM tipe 2
Predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relatif Predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin Disebut pula DMTTI (NIDDM) karena bila tidak diberi insulin tidak jatuh dalam KAD Resistensi insulin umumnya karena obesitas

III.DM tipe lain

1.

1.

2.

Defek genetik fungsi sel beta: Kromosom12, HNF-1 alfa Kromosom 7, glukokinase Kromosom 20, HNF-4 alfa DNA mitokondria Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, kistik fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus

III. DM tipe lain

4. Endokrinopati: akromegali sindroma Cushing feokromositoma Hipertiroidisme 5. Karena obat/zat kimia: vacor,pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa 6. Infeksi: rubella kongenital & CMV 7. Imunologi (jarang): antibodi anti reseptor insulin 8. Sindroma genetik lain: sindroma Down, Turner, Klinefelter, Huntington Chorea, Prader-willi

IV. DM Gestasional
GTG berbagai derajat yang ditemukan pertama kali pada saat hamil, tanpa dibedakan perlu insulin tidak. Walaupun ringan, Dx DMG harus ditegakkan karena dapat menyebabkan faktor penyulit bagi ibu & janin Angka kesakitan/kematian ibu & janin meningkat seiring dengan meningkatnya KGD ibu, dan ibu DMG risiko terjadi DM

FAKTOR RESIKO DMG

RIWAYAT KEBIDANAN MENCURIGAKAN: Beberapa kali abortus Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas Pernah melahirkan bayi cacat bawaan Pernah melahirkan bayi BB>4000gram Pernah keracunan kehamilan (Toxemia Gravidarum) Polihidramnion

FAKTOR RISIKO DMG

RIWAYAT IBU MENCURIGAKAN: Umur ibu waktu hamil >30 tahun Riwayat DM pada keluarga Pernah DMG pada kehamilan sebelumnya Obesitas BB ibu pada waktu lahir >5000gr Infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil

PENCEGAHAN
PRIMER: Mencegah terjadinya penyakit DM pada penderita yang berisiko DM: riwayat Kel. Hipertensi, dislipidemia, merokok, Obesitas, BBL tinggi, riwayat kehamilan yang besar, riwayat keguguran dll. 2. SEKUNDER: Mencegah penderita DM tidak mengalami komplikasi 3. TERTIER: Mencegah penderita DM yang komplikasi menjadi parah atau cacat Komplikasi mikroangiopati: CKD ec ND, neuropati, retinopati, kaki diabetes dll. Komplikasi makroangiopati: stroke, Ami, PAD dll.
1.

EBM LEVEL
1A: overview atau meta analisis dari multipel RCT 1B: RCT atau KOHORT 2 : RCT atau RCT overview yang tidak sesuai dengan level 1 3 : Non RCT atau KOHORT 4 : desain penelitian lain dan evidence, termasuk dokumen konsensus

TATALAKSANA DM
1. 2. 3. 4.

EDUKASI LATIHAN JASMANI (EXERCISE) DIET (PENGATURAN MAKANAN) FARMAKOLOGI (MEDIKAMENTOSA)

Dilaksanakan oleh dr. SpPDK-EMD, dr. SpPD Dr. UMUM, perawat, petugas Gizi, pelatih RM pasien & keluarga

1. EDUKASI
Pasien diberitahu mengenai penyakitnya dan bagaimana penatalaksanaannya. Target sasaran KGD & HbA1c Mencegah dan menangani komplikasi Pentingnya pemantauan KGD mandiri Bagaimana hidup dengan penyakit DM Bagaimana hidup mendampingi penderita DM

Edukasi
Menegetahui faktor resiko DM: Meningkatnya Usia (level 1) Meningkatnya BMI (level 1) Meningkatnya BB pada remaja (level 1) Obesitaas sentral (level 1) Etnis & riwayat keluarga (level 1) BBLR (level 1) Gaya hidup yang tidak teratur (level 1) Tekanan sistolik meningkat (level 1) GDPT & TGT (level 1) Diet tinggi KH & rendah serat (level 1) DM gestasional resiko DM tipe 2 (level 3)

2. LATIHAN JASMANI
Penderita DM melakukan latihan jasmani secara rutin, terus menerus, minimal 30 agar terjadi pembongkaran lemak OR dianjurkan yang dapat dilakukan dan tidak membosankan Memenuhi CRIPE: Continous, Rhythmis, Interval, Progresive, Endurance

3.GIZI
Memenuhi 3J: jumlah, jadwal dan jenis yang diatur sesuai keadaan penderita. Sesuai kebutuhan kalori BB>110 %: overweight (20 kal/kgBB) BB 90-110%: normal (30kal/kgBB) BB<90%: underweight (40 kal/kgBB) BB Ideal: TB <160 , BB Ideal: (TB-100) TB>160, BB Ideal: 90%(TB-100)

Komposisi makanan
Karbohidrat: 50-60% Protein: 25-35% Lemak: 15-25%

Jadwal Makan

Makan dibagi 5-6 kali makan dalam jumlah kalori tertentu dalam sehari-hari agar KGD tidak melonjak-lonjak

EBM
Pengaturan diet & OR meningkatkan perbaikan kadar gula darah (level 3) Penurunan BB yang banyak memperbaiki kadar gula darah (level 2)

Hipoglikemia
Keadan dimana KGD < 50mg/dL disertai gejala neuroglikopenik atau autonomik Dapat terjadi karena OHO (t.u.aksi jangka panjang) ,Insulin,obat yang dapat memperkuat aksi OHO atau Insulin, Olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati & ginjal, insulinoma Angka kematian 3-4%

Tanda/gejala Hipoglikemia
Spesifik: Gemetar Kerngat dingin Berdebar-debar Penglihatan kabur, kunang-kunang atau bahkan terasa terang sekali Rasa lapar

Gejala/tanda Hipoglikemia
Tidak spesifik: Sakit kepala Kelemahan umum Gangguan koordinasi Sulit konsentrasi (gejala ringan) Kewaspadaan ini berkurang bila neuropati otonom atau dalam terapi beta bloker Bila berat penurunan kesadaran sampai koma.

Tatalaksana Hipoglikemia

Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau makan (siap permen di saku) edukasi pasien penting sekali Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan 50 cc D40% pada pasien tak sadar dilanjutkan infus D10% dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD target tercapai monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi obat Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra insulin) Pada insulinoma reseksi pankreas

Osteoporosis

Osteoporosis
A major public threat for more than 28 million Americans. 80 % are women. One in 2 women and One in 8 men over 50 will have an osteoporosis related fracture. The estimated cost for osteoporotic and associated fractures is 38 million a day!

What is it?
A disease in which bones become fragile and more likely to break. Breaks usually occur in the hip, spine and wrist.

What is it?
Hip and spine fractures are a major concern. Hip fractures almost always require surgery and hospitalization. Spine fractures have serious consequences such as loss of height, severe back pain, and deformity.

What causes osteoporosis?

Scientist have not yet learned all the reasons this occurs. When you are young your body makes new bone faster than it breaks down old bones. As you get older, this process slows down and you start losing bone density. The risk for osteoporosis depends on how much bone mass you attained between ages 25 and 35 and how fast you lose it.

Risk Factors
Certain people are more likely to develop this disease than others.
Female Thin and/or small frame Advanced age Family history of osteoporosis Post menopause

Risk Factors
Anorexia nervosa or bulimia Diet low in calcium Use of certain medications Low testosterone levels in men An inactive lifestyle Cigarette smoking Excessive use of alcohol Being Asian or Caucasian

Are your bones healthy?

Normal bone

Osteoporosis

Bone Health
Bones are living tissue, they provide structural support, protect vital organs and store calcium. Until age 30, we store and build bone effectively. As part of the aging process, bones begin to break down faster than they are formed. Accelerates after menopause. Estrogen is the hormone that protects against bone loss.

Detection
Bone Density Tests: Can detect osteoporosis before a fracture occurs. Predicts your chances of fracturing in the future. Determines your rate of bone loss and monitors the effects of treatment.

Bone Mass Density

The National Osteoporosis Foundation Recommends you have a BDT if:
You use medications that cause osteoporosis You have type I diabetes, liver disease, kidney disease or a family history You experience early menopause Youre postmenopausal over 50 and have at least one risk factor. Youre postmenopausal over 65 and never had a test.

Prevention
Building strong bones in childhood and adolescence is the best defense. A balanced diet rich in calcium and Vitamin D Weight bearing exercise A healthy lifestyle with no smoking or excessive alcohol intake. Bone density testing and medication when appropriate.

Calcium
Is needed for heart muscles, and nerves to function properly. Inadequate amounts contribute to osteoporosis. Appropriate calcium intake falls between 1000 and 1300 mg a day.

Calcium
Increase calcium:
Consume calcium rich foods such as, low-fat milk, cheese, broccoli, and others. Calcium supplement, if dietary calcium consumption is inadequate

Vitamin D
Is needed for your body to absorb calcium. Comes from 2 sources : the sun and Fortified dairy products, egg yolks, saltwater fish, and liver. Need 400-800 IU a day.

Exercise
Exercising regularly in childhood and adolescence can ensure that you will reach peak bone density. Need to participate in weight bearing exercise. For example, walking, dancing, jogging, stair climbing, racquet sports and hiking.

Medications
There is no cure, but several medications have been approved. Each stops or slows bone loss, increases bone density, and reduces fracture risk. Estrogen Replacement, Alendronate,raloxitene and risedronate are prescribed to prevent and treat the disease.

Simpulan
Adanya penyakit degeneratif dan tingginya angka usia lanjut merupakan tantangan dalam hal preventif dan perawatan di masa mendatang Perlunya selalu meningkatkan diri dalam hal keilmuan dan kemampuan praktis Peluang yang ada dapat dimanfaatkan

ALHAMDULILLAH