Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk mendapatkan kemoterapi antivirus dengan selektivitas yang tinggi. Siklus replikasi virus yang dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia menyebabkan setiap usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat membahayakan sel yang terinfeksi. Bersamaan dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan pengertian yang lebih dalam mengenai tahap-tahap spesifik dalam replikasi virus sebaga target kemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa kemoterapi pada infeksi virus dapat dicapai dan reproduksi virus dapat ditekan dengan efek yang minimal pada sel hospes. Siklus replikasi virus secara garis besar dapat dibagi menjadi 10 langkah :adsorpsi virus ke sel (pengikatan, attachment), penetrasi virus ke sel, uncoating (dekapsidasi), transkripsi tahap awal, translasi tahap awal, replikasi genom virus, transkripsi tahap akhir, assembly virus da penglepasan virus. HIV juga mengalami tahapn-tahapan diatas dengan bebrapa modifikasi yaitu pada transkripsi awal (tahap 4) yang digati dengan reverse transcription ; translasi awal (tahap 5) diganti dengan integrasi ; dan tahap akhir (assembly dan peglepasan) terjadi bersamaan sebagai proses budding dan diikuti dengan maturasi virus. Semua tahap ini dapat menjadi target intervensi kemoterapi. Selain daripada tahapan yang spesifik pada replikasi virus, ada sejumlah enzim hospes dan proses-proses yang melibatkan sel hospes yang berperan dalam sintesis protein virus. Semua proses ini juga dapat dipertimbangkan sebagai target kemoterapi antivirus. Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi belum mencapai hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia. Berbeda dengan antimikroba lainya, antiviral yang dapat menghambat atau membunuh virus juga akan dapat merusak sel hospes dimana virus itu berada. Ini karena replikasi virus RNA maupun DNA berlangsung didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahan lain dari hospes. Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana menemukan suatu obat yang dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus seperti : peletakan, uncoanting dan replikasi. Analisis biokimiawi dari proses sintesis virus telah membuka tabir bagi terapi yang efektif untuk beberapa infeksi seperti : virus hespes, beberapa virus saluran napas dan human immunodeficiency virus (HIV).
1

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang masalah diatas, maka dapat diambil rumusan masalahnya sebagai berikut: 1. Apa itu virus dan apa itu antivirus? 2. Apa saja golongan-golongan obat antivirus? 3. Bagaimana mekanisme kerja dari masing-masing obat antivirus? 4. Apa efek samping yang ditimbulkan oleh masing-masing obat antivirus? 5. Berapa dosis antivirus yang dibutuhkan untuk mengobati penyakit yang disebabkan oleh virus?

1.3 Tujuan Penulisan


Tujuan penulisan ini adalah sebagai berikut : 1. Kita dapat mengetahui apa itu virus dan antivirus. 2. Untuk mengetahui apa saja golongan-golongan obat antivirus. 3. Untuk mengetahui bagaimana mekanisme kerja dari masing-masing obat antivirus. 4. Mengetahui apa saja efek samping yang ditimbulkan oleh masing-masing obat antivirus. 5. Mengetahui jumlah dosis obat antivirus yang dibutuhkan untuk mengobati penyakit yang disebabkan oleh virus.

1.4 Metode Penelitian


Metode yang digunakan penulis dalam mencari atau mengumpulkan data ini menggunakan metode kepustakaan. Dimana metode ini pengumpulan data dengan cara mengkaji dan menelaah data dari internet.

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Virus
Virus ( Sansk, visham = racun ) adalah mikroorganisme hidup yang terkecil ( besarnya 20-300 mikron ), kecuali prion, yaitu virus penyebab penyakit sapi gila BSE dan p.Creutzfeldt-Jakob yang k.l. 100 kali lebih kecil. Virus hanya dapat dilihat dengan mikroskop-elektron (dengan pembesaran maksimal 200.000 kali) dan tidak dengan mikroskop biasa ( dengan pembesaran maksimal 4.000 kali ). Virus adalah jasad biologis, bukan hewan, bukan tanaman, tanpa struktur sel dan tidak berdaya untuk hidup dan memperbanyak diri secara mandiri. Virus merupakan parasit yang hanya dapat hidup di dalam sel-sel yang dimasukinya. Di situ virus memperbanyak diri dengan jalan mengambil-alih seluruh metabolismenya. Akhirnya, sel-sel tersebut mati. 2.1.1 Penggolongan Virus Virus yang paling sering mengakibatkan penyakit pada manusia dapat dibagi dalam dua kelompok besar, yakni virus DNA dan virus RNA. Virus DNA adalah virus yang materi genetiknya berupa asam nukleat yang berbentuk rantai ganda berpilin. Di dalam sel inangnya, DNA pada virus akan mengalami replikasi menjadi beberapa DNA dan juga akan mengalami transkripsi menjadi mRNA. mRNA akan mengalami translasi untuk menghasilkan protein selubung virus. Masih di dalam sel inang, DNA dan protein virus mengkonstruksikan diri menjadi virus virus baru. mRNA juga akan membentuk enzim penghancur (Lisozim) sehingga sel inang lisis (hancur) dan virus virus keluar untuk menginfeksi sel inang lainnya. Contoh Virus ini : Papiloma, Poliloma, Parvovirus B19, Adenovirus, Herpes simpleks I (luka di sekeliling mulut), Herpes simpleks II (perlukaan genital), Varicella zoster (cacar air), Virus Epstein-Barr, Cytomegalovirus, Vaccinia, Roseola, Cacar sapi, Cacar, Bakteriofag, Hepatitis B virus, Smallpox virus, Transfusion Transmitted Virus, JC virus (progressive multifocal leukoencephalopathy), Anellovirus, Salterprovirus. Virus RNA adalah virus yang materi genetiknya berupa asam nukleat yang berbentuk rantai tunggal atau ganda tidak berpilin. Di dalam sel inangnya, RNA pada virus akan mengalami transkripsi balik menjadi Hibrid RNA-DNA dan akhirnya membentuk DNA. Selanjutnya DNA virus akan masuk ke inti sel inangnya, menyisip ke dalam DNA inangnya.

DNA virus akan merusak DNA inangnya dan membentuk mRNA. mRNA akan mengalami translasi untuk menghasilkan protein selubung virus untuk menbentuk virus virus baru. Contoh Virus ini : HIV AIDS, Influenza, Virus Hepatitis E, Polio virus, Paramyxovirus Paramyxovirus, Virus enterik, Virus rubella, Virus demam kuning, Virus ensefalitis, Virus tumor RNA, DHF (demam berdarah), Rabies, Campak, Rhinovirus (demam dan pilek), Reovirus (diare), Gondong, Rotavirus, Enterovirus, Hepatovirus, Virus ebola.

2.2 Antivirus
Antivirus adalah sebuah agen yang membunuh virus dengan menekan kemampuan untuk replikasi, menghambat kemampuan untuk menggandakan dan memperbanyak diri. Obat antivirus terdapat dalam empat golongan besar tapi obat anti virus yang akan dibahas dalam dua bagian besar yaitu pembahasan mengenai antinonretrovirus dan antiretrovirus. Klasifikasi pembahasan obat antivirus adalah sebagai berikut: 1. Antinonretrovirus - Antivirus untuk herpes - Antivirus untuk influenza - Antivirus untuk HBV dan HCV 2. Antiretrovirus - Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) - Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI) - Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) - Protease inhibitor (PI) - Viral entry inhibitor

2.2.1 ANTINONRETROVIRUS 1. Antivirus Untuk Herpes Obat-obat yang aktif terhadap virus herpes umumnya merupakan antimebolit yang mengalami bioktivasi melalui enzim kinase sel hospes atau virus untuk membentuk senyawa yang dapat menghambat DNA polimerase virus. Obat antivirus untuk herpes, yaitu : A. Asiklovir Mekanisme Kerja : Asiklovir memerlukan tiga kali fosforilasi sebelum aktif. Pertama, difosforilasi menjadi senyawa monofosfat oleh kinase timidin pada sel hospes yang

terinfeksi oleh virus. Kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan cara berkompetisi dengan deoksiguanosin trifosfat DNA polimerase virus. Jika Asiklovir (dan bukan deoksiguanosin trifosfat) yang masuk ke tahap replikasi DNA virus maka sintesis berhenti. Asiklovir trifosfat mengikat diri pada cetakan DNA membentuk kompleks yang tidak mudah lepas, dan memutus pembentukan rantai DNA virus. Resistensi : Resistensi terhadap asilovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidin

kinase virus atau pada gen timidin kinase virus atau pada gen DNA polimerase. Indikasi Dosis : Herpes genital, herpes zoster, keratis herpetik dan herpes labialis. : Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan untuk

herpes zoster ialah 4x 400 mg sehari. Penggunaan topikal untuk keratitis herpetik adalah dalam bentuk krim ophtalmic 3% dan krim 5% untuk herpes labialis. Efek Samping : Mual, muntah dan pusing , namun Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. B. Gansiklovir Mekanisme Kerja : Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh enzim fospotranferase yang dihasilkan oleh sel yang terinveksi sitomegalovirus. Gansiklovir monofospat merupakan sitrat fospotranferase yang lebih baik dibandingkan dengan asiklovir. Waktu paruh eliminasi gangsiklovir trifospat sedikitnya 12 jam, sedangkan asiklovir hanya 1-2 jam. Perbedaan inilah yang menjelaskan mengapa gansiklovir lebih superior dibandingkan dengan asiklovir untuk terapi penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus. Resistensi : Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh salah

satu dari dua mekanisme : penurunan fosporilasi gansiklovir karena mutasi pada fospotranverase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena mutasi pada DNA polymerase virus. varian virus yang sangat resisten pada gansiklovir disebabkan karena mutasi pada keduanya( Gen UL97 dan DNA polymerase ) dan dapat terjadi resistensi silang terhadap sidofovir atau foskarnet. Indikasi : Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien

immunocompromised ( misalnya : AIDS ), baik untuk terapi atau pencegahan. Dosis : Untuk induksi diberikan IV 10 mg/kg per hari ( 2 X 5 mg/kg, setiap 12

jam) selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance peroral 3000mg per

hari ( 3 X sehari 4 kapsul @ 250 mg ). Inplantsi intraocular ( intravitreal ) 4,5 mg gansiklovir sebagai terapi local CMV retinitis. Efek Samping : Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir. Neotropenia terjadi pada 15-40 % pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-20 %. C. Foskarnet Mekanisme Kerja : Obat ini membentuk kompleks dengan DNA polimerase virus pada tempat ikatan pirofosfat, mencegah pecahnya pirofosfat dari nukleosida trifosfat dan akan menghambat proses pemanjangan primer-template. Resistensi Indikasi : Disebabkan oleh mutasi pada DNA polimerase virus. : Retinitis CMV pada pasien AIDS, infeksi herpes mukokutan yang

resisten terhadap asiklovir (devisiensi timidin kinase virus) serta infeksi HSV dan VZV pada pasien imunocompromise. Dosis : Terapi induksi retinitis CMV diberikan secara intravena 2 x

90mg/kgBB tiap 12 jam atau 3 x 60mg/kgBB setiap 8 jam selama 2-3 minggu. Untuk terapi maintenance CMV retinitis dan terapi HSV mukokutan yang resisten terhadap asiklovir atau infeksi VZV diberikan foskarnet dalam dosis 120mg/kg per hari (3 x 40mg/kg, setiap 8 jam). Efek Samping : Nefrotoksisitas dan hipokalsemia simptomatik.

2. Antivirus Untuk Influenza A. Amantadin dan Rimantadin Mekanisme Kerja : Obat-obat antivirus amantadine dan rimantadine akan memblokade kanal ion virus yaitu protein M2, suatu kanal ion transmembran yang diaktivasi oleh pH. Kanal M2 merupakan pintu masuk ion ke virion selama proses uncoating. Hal ini menyebabkan destabilisasi ikatan protein-protein serta proses transpor DNA virus ke nukleus. Selain itu, fluks kanal ion M2 mengatur pH ke kompartemen intraselular, terutama apratus Golgi. Perubahan kompartemental pada pH ini menstabilkan hemagglutinin virus influenza A selama transpor intrasel. Farmakokinetik : Kedua obat mudah diabsorbsi oral. Amantadin tidak dimetabolisme

secara luas. Dikeluarkan melalui urine dan dapat menumpuk sampai batas toksik pada pasien gagal ginjal. Rimantadin dimetabolisme seluruhnya oleh hati. Metabolit dan obat asli dikeluarkan oleh ginjal. Indikasi : Pencegahan dan terapi awal infeksi virus influenza A (amantadin

juga diindikasikan untuk terapi penyakit parkinson).


6

Dosis

: Amantadin diberikan dalam dosis 200 mg per hari ( 2 x 100 mg

kapsul ). Rimantadin diberikan dalam dosis 300 mg per hari ( 2 x sehari 150 mg tablet ). Efek Samping : Efek samping SSP seperti kegelisahan, kesulitan berkonsentrasi, insomnia, dan kehilangan nafsu makan. B. Inhibitor Neuraminidase (Oseltamivir, Zanamivir) Mekanisme Kerja : Asam N-asetil neuraminat merupakan komponen mukoprotein pada sekresi respirasi virus berikatan pada mukus, namun yang menyebabkan penetrasi virus kepermukaan sel adalah aktifitas enzim neuraminidase. Hambatan terhadap

neuraminidase mencegah terjadinya infeksi. Neuraminidase juga untuk penglepasan virus yang optimal dari sel yang terinfeksi, yang meningkatkan penyebaran virus dan intensitas infeksi. Hambatan neuraminidase menurunkan kemungkinan berkembangnya influenza dan menurunkan tingkat keparahan, jika penyakitnya berkembang. Indikasi Dosis : Terapi dan pencegahan infeksi virus influensa A dan B : Zamanivir diberikan perinhalasi dengan dosis 20 mg/hari (2x5mg,

setiap 12 jam) selama 5 hari. Oseltamivir diberikan peroral dengan dosis 150 mg perhari (2x75 mg kapsul, setiap 12 jam) selam 15 hari. Terapi dengan zanamivir /oseltamivir dapat diberikan seawal mungkin, dalam waktu 48 jam, setelah onset gejala. Efek Samping : Terapi zamanivir dapat ditoleransi dengan baik, gejala saluran nafas

dan gejala saluran cerna., dapat menimbulkan batuk, bronkospasme dan penurunan fungsi paru reversibel pada beberapa pasien. Terapi oseltamivir : mual, muntah, nyeri abdomen , sakit kepala. C. Ribavirin Mekanisme Kerja : Ribavirin merupakan analog guanosin yang cincin purinnya tidak lengkap. Setelah mengalami fosforilasi intrasel , ribavirin trifosfat mengganggu tahap awal transkripsi virus, seperti proses capping dan elongasi mRNA serta menghambat sintesis ribonukleoprotein. Indikasi : Terapi infeksi RSV pada bayi dengan risiko tingi. Ribavirin digunakan dalam kombinasi dengan interferon-/ pegylated interferon untuk terapi infeksi hepatitis C. Dosis : Peroral dalam dosis 800-1200 mg/hari untuk terapi infeksi HCV;

atau dalam bentuk aerosol (larutan 20 mg/mL). Efek Samping : Ribavirin aerosol dapat menyebabkan iritasi konjungtiva yang ringan, ruam yang bersifat sementara. penggunaan oral / suntikan ribavirin termasuk anemia tergantung dosis pada penderita demam Lassa, Aerosol dapat lebih aman meskipun
7

fungsi pernapasan pada bayi dapat memburuk cepat setelah permulaan. pengobatan aerosol dan karena itu monitoring sangat perlu. Karena terdapat efek teratogenik, ribavirin dikontraindikasikan pada kehamilan.

3. Antivirus untuk HBV dan HCV A. Lamivudin Mekanisme Kerja : Merupakan L-enantiomer analog deoksisitidin. Lamivudin

dimetabolisme di hepatosit menjadi bentuk triposfat yang aktif. Lamivudin bekerja dengan cara menghentikan sintesis DNA, secara kompetitif menghambat polymerase virus. Lamivudin tidak hanya aktif terhadap HBV wild-type saja, namun juga terhadap varian precorel core promoter dan dapat mengatasi hiperresponsivitas sel T sitotoksik pada pasien yang terinfeksi kronik Indikasi Dosis : Infeksi HBV ( wild-type dan precore variants) : Per oral 100 mg per hari ( dewasa ), untuk anak-anak 1mg/kg yang

bila perlu ditingkatkan hingga 100mg/hari. Lama terapi yang dianjurkanadalah 1 tahun pada pasien HBeAg (-) dan lebih dari 1 tahun pada pasien yang HBe(+). Efek Samping : Obat ini umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Mual, muntah,

sakit kepala, peningkatan kadar ALT dan AST dapat terjadi pada 30-40% pasien. B. Interveron Mekanisme Kerja : Virus dapat dihambat oleh interferon pada beberapa tahap, dan tahapan hambatannya berbeda pada tiap virus. Namun, bebrapa virus dapat juga melawan efek interveron dengan cara menghambat kerja protein tertentu yang diinduksi oleh interferon. Salah satunya adalah resistensi hepatitis C virus terhadap interferon yang disebabkan oleh hambatan aktifitas protein kinase oleh HCV. Indikasi Dosis
2

: Infeksi kronik HBV, infeksi kronik HCV : Infeksi HBV. Pada dewasa : 5 MU/hari atau 10MU/hari; pada anak-

anak : 6 MU/m tiga kali per minggu selama 4-6 bulan. Infeksi HCV : Interferon- 2b monoterapi (3MU subkutan 3 kali seminggu). Efek Samping : Demam, alergi, depresi sum-sum tulang, gangguan kardiovaskular

seperti gagal jantung kongestif dan reaksi hipersensitif akut.

2.2.2 ANTIRETROVIRUS 1. Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)


Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV, obatobat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat golongan NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Karena NRTI tidak memiliki gugus 3-hidroksil, inkorporasi NRTI ke DNA akan menghentikan perpanjangan rantai. A. Zidovudin

Mekanisme Kerja : Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV. Zidovudin
bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5- mono fosfat akan bergabung pada ujung 3 rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse transcriptase.

Indikasi Dosis Efek Samping


B. Didanosin

: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2) : Per oral 600mg / hari. : Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

Mekanisme Kerja : Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan
rantai DNA virus.

Indikasi Dosis Efek Samping

: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2) : Peroral 400 mg / hari dalam dosis tunggal atau terbagi. : Diare, pankreatitis, neuropati perifer.

2. Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI) Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilase intraselular untuk menjadi bentuk aktif, NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi saja. Diharapkan dengan berkurangnya satu tahap fosforilasi, obat dapat bekerja lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna. A. Tenofovir

Mekanisme Kerja : Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan
rantai DNA virus.

Indikasi Dosis Efek Samping

: Infeksi HIV (tipe 1 dan 2) : Peroral sekali sehari 300mg. : Mual, muntah, flatulens, diare.

3. Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)

Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) merupakan kelas obat yang
menghambat aktivitas enzim reverse transcriptase dengan cara berikatan ditempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi pada situs aktif ini. Tidak seperti NRTI dan NtRTI, NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif. A. Nevirapin

Mekanisme Kerja : Bekerja pada situs alosterik tempat ikatan non subtract HIV-1 RT. Resistensi Indikasi Dosis : Disebabkan oleh mutasi pada RT. : Infeksi HIV-1 : Per oral 200mg /hari selama 14 hari pertama ( satu tablet 200 mg per

hari ), kemudian 400 mg / hari ( 2 x 200 mg tablet ). Efek Samping enzim hati. B. Efavirenz Mekanisme Kerja : Sama dengan nevirapin. Resistensi Indikasi Dosis : Disebabkan oleh mutasi pada RT. : Infeksi HIV-1 : Peroral 600mg/hari (1Xsehari tablet 600mg), sebaiknya sebelum : Ruam, demam, fatigue, sakit kepala, somnolens dan peningkatan

tidur untuk mengurangi efek samping SSP nya. Efek Samping : Sakit kepala, pusing, mimpi buruk, sulit berkonsentrasi dan ruam.

4. Protease Inhibitor (PI) Semua PI bekerja dengan cara berikatan secara reversible dengan situs aktif HIV protease. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan penglepasan poliprotein virus. Hal ini menyebabkan terhambatnya penglepasan polipeptida prekusor virus oleh enzim protease sehingga dapat menghambat maturasi virus, maka sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen. A. Sakuinavir Mekanisme Kerja : Sakuinavir bekerja pada tahap transisi, merupakan HIV protease peptidomimetic inhibitor. Resistensi Indikasi : Disebabkan oleh mutasi pada enzim protease. : Infeksi HIV (tipe 1 dan 2)

10

Dosis

: Per oral 3600 mg / hari (6 kapsul 200mg soft kapsul 3 X sehari )

atau 1800 mg / hari (3 hard gel capsule 3 X sehari), diberikan bersama dengan makanan atau sampai dengan 2 jam setelah makan lengkap. Efek Samping B. Ritonavir Mekanisme Kerja : Sama dengan sakuinavir. Resistensi Indikasi Dosis makanan). Efek Samping : Mual, muntah, diare. : Disebabkan oleh mutasi awal pada protease kodon 82. : Infeksi HIV (tipe 1 dan 2) : Per oral 1200mg / hari (6 kapsul 100mg, 2 X sehari bersama dengan : Diare, mual, nyeri abdomen.

5. Viral Entry Inhibitor Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat fusi virus ke sel. Obat ini bekerja dengan cara menghambat masukkan HIV ke sel melalui reseptor CXCR4. A. Enfuvirtid Mekanisme Kerja : Enfuvirtid menghambat masuknya HIV-1 ke dalam sel dengan cara menghambat fusi virus ke membran sel. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR-1 ( first heptad-reat)pada sub unit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan untuk fusi virus ke membran sel. Resistensi : Perubahan genotif pada gp41 asam amino 36-45 menyebabkan

resistensi terhadap enfuvirtid, tidak ada resistensi silang dengan anti HIV golongan lain. Indikasi Dosis : Terapi infeksi HIV-1 : Enfurtid 90 mg (1ml) 2 kali sehari diinjeksikan subkutan di lengan

atas, bagian paha anterior atau di abdomen. Efek Samping atau kista. : Adanya reaksi lokal seperti nyeri, eritema, proritus, iritasi dan nodul

11

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan
Obat-obat antivirus digunakan untuk membasmi, mencegah atau menghambat penyebaran infeksi virus. Virus bereplikasi melalui beberapa tahap mulai dari absorbsi virus ke sel sampai rilis atau pelepasan virus. Virus terbagi 2, yaitu : virus DNA dan virus RNA. Obat antivirus terbagia atas 2 bagian besar yaitu anti-nonretrovirus dan antiretrovirus. Anti-nonretrovirus terbagi 3 yaitu antivirus untuk herpes, influenza dan HBV dan HCV. Antiretrovirus terbagi 5 yaitu NRTI, NtRTI, NNRTI, PI dan Viral Entry Inhibitor.

3.2 Saran
Bagi pembaca semoga makalah ini berguna untuk mempelajari dan mendalami materi antivirus.

12

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2011. Farmakologi Untuk Sekolah Menengah Farmasi. Jakarta : Bakti Husada. Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Kirana Rahrdja. 2007. Obat-obat Penting Edisi keenam. Jakarta : PT Elex Media Komputindo. Gunawan, Suilistia Gan Dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Badan Penerbit FKUI. Prof. Dr. Elin Yulinah Sukandar, Apt. Dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT. ISFI Penerbitan. http://valerickoctariann.wordpress.com/2012/10/22/mekanisme-kerja-tamiflu-obat-antivirusinfluenza-how-does-tamiflu-oseltamivir-work/

13