Anda di halaman 1dari 48

Referat

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing: dr. Stephanie Yulianto, Sp. A

Disusun oleh : Abdullah (030.08.002)


KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 04 NOVEMBER 2013 11 JANUARI 2014 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul ANEMIA DEFISIENSI BESI . Referat ini. RSUD Koja. Saya mengucapkan banyak terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Stephanie Yulianto, Sp.A yang telah membimbing dan membantu saya dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam menyusun referat ini. Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini. Oleh karena itu, segala kritik dan saran saya terima dengan tangan terbuka. Akhir kata saya berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak yang ingin mengetahui sedikit banyak tentang ANEMIA DEFISIENSI BESI. saya susun untuk melengkapi tugas di Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Jakarta, November

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................ DAFTAR ISI ....................................................................................................... BAB I BAB II PENDAHULUAN ............................................................................ TINJAUAN MENGENAI ZAT BESI ............................................. ZAT BESI DALAM TUBUH .................................................... ZAT BESI DALAM MAKANAN ............................................. METABOLISME ZAT BESI...................................................... PENYERAPAN ZAT BESI ........................................................ BAB III ANEMIA KLASIFIKASI ANEMIA............................................................ ANEMIA MEGALOBLASTIK................................................... ANEMIA APLASTIK.................................................................. ANEMIA HEMOLITIK............................................................... ANEMIA KARENA INFEKSI....................................................

i ii 1-2 3-8 3 5 5 6

10 11 12 13 14

BAB IV

ANEMIA DEFISIENSI BESI............................................................ ZAT BESI (Fe)............................................................................... METABOLISME ZAT BESI........................................................ ETIOLOGI/PENYEBAB.............................................................. PATOFISIOLOGI......................................................................... MANIFESTASI KLINIS............................................................... PEMERIKSAAN LABORATORIUM.......................................... DIAGNOSIS KLINIK................................................................... TATALAKSANA.......................................................................... PROGNOSIS.................................................................................

16-41 17 18 25 28 30 31 34 36 41 42 43

BAB V

KESIMPULAN....................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh dunia , terutama di negara berkembang. Diperkirakan lebih dari 30% jumlah penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia. Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan gejala dari berbag ai macam penyakit dasar. Oleh karena itu penentuan penyakit dasar juga penting dalam pengelol aan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang mendasari, anemia tidak dapat diberi kan terapi yang tuntas. . Faktor-faktor yang melatarbelakangi tingginya prevalensi anemia gizi besi di negara ber kembang adalah keadaan sosial ekonomi rendah meliputi pendidikan orang tua dan penghasilan yang rendah serta kesehatan pribadi di lingkungan yang buruk. Meskipun anemia disebabkan ole h berbagai faktor, namun lebih dari 50 % kasus anemia yang terbanyak diseluruh dunia secara la ngsung disebabkan oleh kurangnya masukan zat gizi besi. Selain itu penyebab anemia gizi besi d ipengaruhi oleh kebutuhan tubuh yang meningkat, akibat mengidap penyakit kronis dan kehilang an darah karena menstruasi dan infeksi parasit (cacing).1 Di negara berkembang seperti Indonesia penyakit cacingan masih merupakan masalah ya ng besar untuk kasus anemia gizi besi, karena diperkirakan cacing menghisap darah 2-100 cc set aip harinya. Kekurangan zat besi dapat menimbulkan gangguan atau hambatan pada pertumbuha n, baik sel tubuh maupun sel otak. Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat menimbulkan gejala lesu, lemah, letih, lelah dan cepat lupa. Akibatnya dapat menurunkan prestasi belajar, olah raga d an produktifitas kerja. Selain itu anemia gizi besi akan menurunkan daya tahan tubuh dan menga kibatkan mudah terkena infeksi. Hingga saat ini di indonesia masih terdapat 4 masalah gizi utam a yaitu KKP (Kurang Kalori Protein), Kurang vitamin A, Gangguan Akibat Kurang Iodium (GA KI) dan kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi (kodyat, A,1993). Sampai saat ini salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang keberha silan penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan sebutan anemi a gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum dijumpai terutama di negara negara sedang berkembang. anemia gizi pada umumnya dijumpai pada golongan rawan gizi yai tu ibu hamil, ibu menyusui, anak balita, anak sekolah, anak pekerja atau buruh yang berpenghasil

an rendah.1 Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak prar emaja 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia I-2 t ahun diketahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Ameri ka Serikat kekurangan besi dan 2% menderia anmeia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. Khusus pada anak balita, keadaan anemia gizi secara perlahan lahan akan menghambat pertumbuhan dan perkambangan kecerdasan, anak anak akan lebihmudah terserang penyakit ka rena penurunan daya tahan tubuh, dan hal ini tentu akan melemahkan keadaan anak sebagai gene rasi penerus.1 Selama ini upaya penanggulangan anemia gizi masih difokuskan pada sasaran ibu hamil, sedangkan kelompok lainnya seperti bayi, anak balita, anak sekolah dan buruh berpenghasilan re ndah belum ditangani. Padahal dampak negatif yang ditumbuhkan anemia gizi pada anak balita s angatlah serius, karena mereka sedang dalam tumbuh kembang yang cepat, yang nantinya akan b erpengaruh terhadap perkembangan kecerdasannya. Mengingat mereka adalah penentu dari tingg i rendahnya kualitas pemuda dan bangsa kelak. Penganganan sedini mungkin sangatlah berarti ba gi kelangsungan pembangunan. Upaya pencegahan dan penanggulangan anemia yang telah dilakukan selama ini ditujuka n pada ibu hamil, sedangkan remaja putri secara dini belum terlalu diperhatikan. Agar anemia bis a dicegah atau diatasi maka harus banyak mengkonsumsi makanan yang kaya zat besi. Selain itu penanggulangan anemia defisiensi besi dapat dilakukan dengan pencegahan infeksi cacaing dan pemberian tablet Fe yang dikombinasikan dengan vitamin C.1

BAB II TINJAUAN MENGENAI ZAT BESI

Zat besi merupakan unsur kelumit (trace element) terpenting bagi manusia. besi dengan k onsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai bagian dari molekul hemoglobin yang menyangkut oksigen dari paruparu. Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke selsel yan g membutuhkannya untuk metabolisme glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP). Besi j uga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip Hemoglobin yang terdapat di dalam selsel otot. Mioglobin akan berkaitan dengan oksigen dan mengangkutn ya melalui darah ke selsel otot. Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah menyebabkan daging dan otototot menjadi berwarna merah. Di samping sebagai komponen Hemoglobin dan mioglobin, besi juga merupakan komponen dari enzim oksidase pemindah energi, yaitu : sitokro m paksidase, xanthine oksidase, suksinat dan dehidrogenase, katalase dan peroksidase.2

a. ZAT BESI DALAM TUBUH

Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagin, yaitu yang fungsional dan yang reserve (simp anan). Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb), sebagian kecil d alam bentuk myoglobin, dan jumlah yang sangat kecil tetapi vital adalah hem enzim dan non he m enzim. Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional. Apab ila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan kan eritropoiesis (pembentukan sel d arah merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat besi dalam bentuk reserve ini adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam tubu h. Zat besi yang disimpan sebagai reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin, terdapat dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam jumlah banyak, misalnya pada anak yang sedang tumbuh (balita), wanita menstruasi dan wanita hamil, jumlah re serve biasanya rendah2. Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan, maka kebutuhan zat bes i untuk pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal.

Dalam memenuhi kebutuhan akan zat gizi, dikenal dua istilah kecukupan (allowance) dan kebutu han gizi (requirement). Kecukupan menunjukkan kecukupan rata rata zat gizi setiap hari bagi h ampir semua orang menurut golongan umur, jenis kelamin, ukuran tubuh dan aktifitas untuk men capai derajat kesehatan yang optimal. Sedangkan kebutuhan gizi menunjukkan banyaknya zat giz i minimal yang diperlukan masing masing individu untuk hidup sehat. Dalam kecukupan sudah dihitung faktor variasi kebutuhan antar individu, sehingga kecukupan kecuali energi, setingkat d engan kebutuhan ditambah dua kali simpangan baku. Dengan demikian kecukupan sudah menca kup lebih dari 97,5% populasi (Muhilal et al, 1993). Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu ditambahkan kepa da jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada bayi dan anak daripada orang dewasa apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi yang ber umur dibawah 1 tahun, dan anak berumur 6 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi sama bany aknya dengan laki laki dewasa. Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih rendah darip ada laki laki dewasa. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan ini, maka bayi d an remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang lebih banyak per 1000 kcal yang dikonsumsi. Kebutuhan zat besi pada anak balita dapat dilihat pada tabel dibawah ini : Tabel :1 Kebutuhan Zat Besi Anak Balita Umur 0 6 bulan 7 12 bulan 1 3 tahun 4 6 tahun Sumber : Muhilal, et l 1993 Kebutuhan 3 mg 5 mg 8 mg 9 mg

b. ZAT BESI DALAM MAKANAN

Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem. Besi non h

em merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya. Terdapat dalam semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau, kacang kacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani. Seda ngkan besi hem hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, h ati dan organ organ lain.

c. METABOLISME ZAT BESI

Untuk menjaga badan supaya tidak anemia, maka keseimbangan zat besi di dalam badan perlu dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi yang dikeluarkan dari badan sama dengan jumlah besi yang diperoleh badan dari makanan. Suatu skema proses metab olisme zat besi untuk mempertahankan keseimbangan zat besi di dalam badan, dapat dilihat pada skema di bawah ini :

Setiap hari turn over zat besi ini berjumlah 35 mg, tetapi tidak semuanya harus didapatka n dari makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34 mg didapat dari penghancuran sel sel darah merah tua, yang kemudian disaring oleh tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulan g untuk pembentukan sel sel darah merah baru. Hanya 1 mg zat besi dari penghancuran sel se l darah merah tua yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit, saluran pencernaan dan air kencing. Jumlah zat besi yang hilang lewat jalur ini disebut sebagai kehilangan basal (iron basal losses).2

d. PENYERAPAN ZAT BESI absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu :3 - Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi simpan an berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat. - Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam klo rida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus. - Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi kare na dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan ab sorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 50 perse n. - Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang tida k dapat diserap. - Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe - Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe - Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe. - Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe

Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang komple ks. Proses ini meliputi tahap tahap utama sebagai berikut : 2,5 a. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+ mula mula men galami proses pencernaan. b. Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan dired uksi menjadi Fe2+

c. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi FE3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+ ke dalam plasma darah. d. Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin m engangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi dala m plasma ada dalam keseimbangan. e. Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati, sumsu m tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ ini berga bung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pad a plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan.

Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubah an ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup bulan. Ju mlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada ba yi. Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi. Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi seba nyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortif ikasikan denganzat besi. Rata rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%. 4 Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve za t besi kira kir 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 8 minggu, terjadi penurunan kadar Hb dari y ang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pa da sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian sel sel darah merah yang diproduksi sebelum lahir dengan sel sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase z at besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi dala m tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tsb, sistem eritropoesis berjalan normal dan me njadilebih efektif. Kadar Hb naik dari terendh 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada bulan bulan terakhir masa kehidupan bayi. Bayi yng lhir BBLR mempunyai reerve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama. Bay i ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habi

10

s. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika bayi B BLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar Hb aka n dapat menyamai bayi yang normal. Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena makananny a tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya, teruta ma pada negara sedang berkembang dimana serelia dipergunakan sebagai makanan pokok. Fakto r budaya juga berperanan penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan maka nan hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu erat yan g biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menhambat absorbsi zat besi.5,6,7

BAB III ANEMIA PENDAHULUAN6,7 Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Tabel di bawah ini menunjukan rata-rata dari renta

11

ng nilai Hb dan hematokrit (Ht) pada berbagai umur anak1: Umur Hemoglobin (g/dL) Rata-rata Tali pusat 2 minggu 3 bulan 6 bl-6 thn 7-12 thn Wanita dewasa Pria dewasa 16,8 16,5 12-9 12 13 14 16 Rentang 13,7-20,1 13-20 9,5-14,5 10,5-14 11-16 12-16 14-18 Hematokrit Rata-rata 55 50 36 37 38 42 47 Rentang 45-65 42-66 31-41 33-42 34-40 37-47 42-52

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai media ransport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jari ngan tubuh ke paru paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat darah b erwarna merah. Kadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl. Yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah. Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasin : Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl Anak anak : 11-13 gram/dl Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

KLASIFIKASI ANEMIA3 Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan berdasarkan etiolo ginya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukan ukuran eritrosit 12

sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan Hb).

Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi besar: Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah), contohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal. Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari normal dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat. Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang), seperti pada anemia defisensi besi, keadaan sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.

Anemia yang berdasarkan etiologinya disebabkan: meningkatnya kehilangan eritosit dan penurunan atau gangguan pembentukan eritrosit

ANEMIA MEGALOBLASTIK3,4

Definisi dan Etiologi Anemia megaloblastik adalah anemia makrositik yang ditandai dengan peningkatan ukur

13

an eritrosit yang disebabkan oleh abnormalitas hematopoisis dengan kateristik dismaturasi nukle us dan sitoplasma sel meiloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesa DNA3. puncak insiden sinya pada usia 4-7 bulan. Hampir seluruh kasus anemia megaloblastik pada anak (95%) disebabkan oleh defisiensi asam folat dan/atau vitamin B12, yang disebabkan oleh gangguan metabolisme sangat jarang. Ke duanya merupakan kofaktor yang dibutuhkan dalam sintesa nukleipritein, keadaan defisiensi ters ebut akan menyebabkan gangguan sintesa DNA dan selanjutnya akan mempengaruhi RNA prote in.

Gejala Klinis Gejala klinis sering timbul perlahan-lahan berupa pucat, mudah lelah dan anoreksia. Geja la pada bayi yang defisiensi asam folat adalah iritabel, berat badan rendah, dan diare kronis. Pada defisiensi vitamin B12 selain gejala yang tidak spesifik seperti lemah, gagal tumbuh, atau iritabel juga ditemukan gejala pucat, glositis, muntah, diare, dan ikterik. Kadang-kadang ditemukan gejal a nerologis seperti: parastesia, defisit sensoris, hipotoni, kejang, keterlambatan perkembangan.

Pemeriksaan Laboratorium Darah Anemia gambaran eritrosit normokrom makrositer Lekosit PMN besar dan hipersegmentasi Trombosit dapat turun MCV naik (110-140 fl), MCHC normal Defisiensi vitamin B12 : kadar vitamin serum B12 <100 pg/mL Defisiensi asam folat: kadar asam folat serum<3ng/mL Sumsum Tulang Semua prekursor sel hematopoitik membesar (Giant metamyelocytes) dengan hiperplasia eritroid

ANEMIA APLASTIK3,4

Definisi dan Etiologi

14

Anemia refrakter yang ditandai dengan adanya anemi yang berat, leokopenia, trombosito peni, dan disertai dengan sumsum tulang yang aplastik atau hipoplastik. Etiologi anemia apalstik karena didapat (obat, infeksi, radiasi) dan idiopatik. Obat-obatannya: kl oramfenikol, anti kangker, sulfa, fenilbutazon dll. Sedangkan infeksinya: hepatitis, mononukleos is infeksiosa. Gejala Klinis2 Pada anemia aplstik terjadi penurunan eritrosit, trombosit dan leokosit. Gejala-gejala ane mi sama dengan gejala anemi yang lain. Pada defisiensi trombosit dapat mengakibatkan: ekimosi s, petekie, epistaksis, pedarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan sususnan s araf otak. Sedangkan pada defisiensi leokosit mengakibatkan mudah terkena infeksi.

Pemeriksaan Laboratorium Pada darah tepi ditemukan pansitopeni (anemia, leukopenia, trombositopenia), morfologi eritrosit normokrom normositer, retikulosit menurun. Pada sumsum tulang terjadi hiposeluler dan terjadi penggantian jaringan lemak

ANEMIA HEMOLITIK3,4,5 Definisi dan Etiologi Anemia hemolitik didefinisikan sebagai destruksi prematur eritrosit, dan kecepatan destru ksi melebihi kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. Umur eritrosit normal adalah 110-120 hari, dan kira-kira 1% dari eritrosit (eritrosit tua) dibuang tiap hari dan diganti oleh sus msum tulang untuk mempertahankan jumlah eritrosit. Hemolisis yang terjadi pada anemia hemolisis dapat disebabkan karena defek seluler (def ek membran, defisiensi enzim, dan abnormalitas hemoglobin), dan defek ekstraseluler (autoimun , hemolisis fragmentasi, hiperslenemia, dan faktor plasma). Defek seluler ini akan menghasilkan

15

eritrosit yang abnormal, baik dalam bentuk (membran), gangguan pada pembentukan ATP (defis iensi enzim) sehingga sel menjadi kaku, dan dikenal sebagai benda asing, yang akan difagosit ole h makrofak sehingga terjadi proses hemolisis. Begitu juga defek ekstraseluler yang menyebabkan destruksi eritrosit.

Gejala Klinis Bentuk anemia hemolitik berat dan akut penyakitnya dimulai secara mendadak ditandai d engan panas badan, menggigil, perasaan mual lemah, muntah perasaan nyeri perut, pinggang, ekt remitas, dan gangguan kardiovaskuler dan pernafasan. Dapat pula dijumpai keluhan buang air ke cil berwarna merah dan gelap. Pada bentuk sedang dijumpai keluhan kardiovaskuler, perasaan le mah, pucat dan ikterik. Kelainan fisik yang dijumpai adalah tanda-tanda anemia dan terjadi slenomegali, pembes aran limpa menunjukan berat dan lamanya anemia. Pemeriksaan Laboratprium Gambaran anemia hemolitik pada darah tepi umumnya normokrom normositer kecuali pa da anemia hemolisis kongenital, terdapat retikulosit. Disamping retikulosis juga ditemukan eritro sit berinti dan eritrosit dengan inclusion body. Dismping itu juga ditemukan lekositosis ringan, d an trombosit bisa meninggi

ANEMIA KARENA INFEKSI3,4

Anemia Pada Infeksi Cacing Tambang Kesakitan utama pada infeksi cacing tambang adalah sebagai efek samping dari kehilang an darah secara kronis melalui GIT. Cacing dewasa melekat pada mukosa dan sub mukosa usus h alus dengan menggunakan giginya. Pada perlekatannya cacing tersebut mengganggu reaksi infla masi penjamu dengan cara melepas polipeptioda anti inflamasi. Ruptur kapiler pada lamina propi a diikuti oleh ektravasasi darah dan akan dicerna oleh cacing. Tiap-tiap A. duodenale dewasa menyebabkan kurang lebih 0,2 ml darah/hari, kehilangan

16

darah lebih ringan pada N.amiricanus. Infeksi berat dengan kehilangan darah setiap hari dapat m enjadi anemia defisiensi besi.

Anemia Pada Infekasi Malaria Anemia pada malaria disebabkan oleh hemolisis pada saat fase schizont mencapai kemata ngan untuk menjadi merizoit yang akan menginfeksi eritrosit lainnya. Selain itu juga anemia juga disebabakan oleh sequestrasi eritrosit dalam limpa dan supresi produksi eritrosit susmsum tulang . Anemia pada malaria diperberat oleh komplikasi malaria itu sendiri yaitu trombositopeni menca pai 10.000-20.000/mm3 yang dapat menyebabakan perdarahan dan koagulasi Intravaskuler Dese minata,

Anemia setelah Infeksi Viral Episode dari kegagalan dari eritropoisis akut dapat didahului oleh infeksi virus. Parvoviru s B19 adalah virus penyebab aplasia eritrosit yang sering ditemui.Virus DNA single-stranded ini penyebab dari erythrema infectiosum, dengan manifestasi erytema fasialis dan rash makulopopul ar yang dapat disertai oleh sakit pada persendian. Virus ini infektif dan bersifat sitotoksisk terhad ap sel progenitor erytroid dalam sumsum tulang, berinteraksi secara spesifik dengan antigen P er ytrosit sebagai reseptor. Virus lain yang dapat menyebabkan supresi eritropoisis bekerja dengan cara mempengaru hi produksi sel hematopoisis dan atau dengan destruksi sel darah perifer melalui mekanisme imu nologis. Virus tersebut adalah: Virus Hepatitis (non A, non B, non C), Epstain Barr Virus, Cytom egalivirus, dan HIV

Anemia Pada Sepsis Bakterialis Sepsis bakterialis yang disebabkan oleh Haemophillus influenza, Staphilococus, Streptoc ocus, dan Clostridia dapat menyebabakn komplikasi, salah satunya adalah hemolisis. Anemia he molisis berat akibat infeksi Clostridia disebabakan oleh toksin. Pada gambaran ini yang sering ad alah sferosis dalam jumlah yang besar pada apus darah tepi. Hemolisis sferosis juga dapat diseba bakan oleh gigitan ular (Cobra, Viper) akibat racunnya yang mengandung phospolipid.

17

BAB IV ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe) yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Defisiensi besi merupakan penyebab terbanyak dari anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30 % dari populasi dunia mengalami anemia akibat d efisiensi besi. Buruknya kondisi ibu hamil yang mengalami anemia juga bisa mempengaruhi kesehatan bayinya. Bayi mereka biasanya sangat kecil (berat badan lahirnya rendah, yakni kurang dari 2,5 kg). Dan bayi kecil biasanya rentan mengalami hambatan dalam tumbuh kembang fisik dan intel egensia. Hasil penelitian juga menunjukkan, ada defisit pada indeks perkembangan mental dan in

18

deks perkembangan psikomotor pada bayi yang kekurangan zat besi. Bahkan secara klinis tampa k bayi kekurangan zat besi irritable, apatis, dan kurang perhatian terhadap lingkungan sekitarnya. Kekurangan zat besi juga berpengaruh pada kecerdasan ( IQ ). Kekurangan zat besi dapat mengurangi produksi sel darah merah. Remaja perempuan yang kurang mengkonsumsi zat besi cenderung mempunyai IQ rendah, demikian hasil riset terbaru yang dilakukan oleh peneliti dari Kings College, London. Politt melakukan penelitian terhadap 46 anak berusia 3 - 5 tahun. Hasil nya menunjukkan, anak dengan defisiensi zat besi ternyata memiliki kemampuan mengingat dan memusatkan perhatian lebih rendah. Penelitian Sulzer dkk juga menunjukkan anak menderita ane mia akibat defisiensi zat besi mempunyai nilai lebih rendah dalam uji IQ dan kemampuan belajar . Kurangnya zat besi akan mengurangi jumlah hemoglobin. Otomatis hal ini membuat suplai oksi gen terhambat ke otak dan membuat otak tidak bisa bekerja secara optimal. Bagaimanapun juga j umlah enzim yang mengatur sinyal transmisi ke otak juga tergantung pada zat besi.7,8,9

EPIDEMIOLOGI 19

Prevalens ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah da n anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak praremaja 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak be rusia I-2 tahun diketahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika Serikat kekurangan besi dan 2% menderia anmeia, sedangkan pada anak laki-laki sek itar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini mun gkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalens ADB pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%. 6,7,8

ZAT BESI (Fe) Zat besi terdapat pada seluruh sel tubuh kira-kira 40-50 mg/kilogram berat badan. Hampi r seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Ikatan ini kuat dalam bentuk organik , yaitu sebagai ikatan non ion dan lebih lemah dalam bentuk anorganik, yaitu sebagai ikatan ion. Besi mudah mengalami oksidasi atau reduksi. Kira-kira 70 % dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial, dan 30 % merupakan Fe yang nonesensial. Fe esensial ini terdapat pada : 1. Hemoglobin 66 % 2. Mioglobin 3 % 3. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer elektron misalnya sitokrom oksidase, suksinil dehidrogenase dan xantin oksidase sebanyak 0,5% 4. Pada transferin 0,1 %. Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin sebanyak 25 % , dan pada parenkim jaringan kira-kira 5 %. Makanan sumber zat besi yang paling baik berupa heme-iron adalah hati, jantung dan kun ing telur. Jumlahnya lebih sedikit terdapat pada daging, ayam dan ikan. Sedangkan nonheme-iro n banyak terdapat pada kacang-kacangan, sayuran hijau, buah-buahan dan sereal. Susu dan produ k susu mengandung zat besi sangat rendah. Heme-iron menyumbang hanya 1-2 mg zat besi per h ari pada diet orang Amerika. Sedangkan nonheme-iron merupakan sumber utama zat besi.

20

Kebutuhan Zat Besi Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai faktor. Umur, jenis kela min dan volume darah dalam tubuh (Hb) dapat mempengaruhi kebutuhan, walaupun keadaan de pot Fe memegang peranan yang penting pula. Kebutuhan zat besi bagi bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi disebabkan oleh pertumbu hannya. Bayi dilahirkan dengan 0,5 gram besi, sedang dewasa kira-kira 5 gram, untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0,8 gram besi harus diabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertama kehidup an. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini, sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan ke hilangan besi normal oleh pengelupasan sel. Karena itu untuk mempertahankan keseimbangan b esi positif pada anak, kira-kira 1 mg besi harus diabsorbsi. METABOLISME ZAT BESI2,3 Zat besi dalam makanan biasanya dalam bentuk ferri ( Fe3+ ). Kemudian akan direduksi o leh HCl lambung dan vitamin C dalam makanan menjadi ferro (Fe2+ ), dan masuk ke usus halu

s. Zat besi berupa ferro diabsorbsi terutama didalam duedunum makin ke distal absorbsinya maki n berkurang. Besi diserap oleh epitel usus dengan bantuan protein transpor yang dikenal dengan DMT 1 ( Divalen Metal Transporter ). DMT 1 juga memfasilitasi absorbsi logam lain seperti Mg, Co, Zn dan Cd. Besi akan dibawa dari luminal ke bagian mukosa epitel usus. Proses absorbsi ini diatur dengan tiga mekanisme ( The Internet Laboratory Phatology, 2 003 ): 1. Diatery regulator Sumber besi dari makanan yang tinggi tidak akan diserap selama besi masih terakumulasi da n akan menghambat absorbsi. 2. Stores Regulator Jika deposit besi dalam tubuh berkurang, mukosa akan mendapat sinyal agar absorbsi besi dit ingkatkan. 3. Erythropoietic regulator Sebagai respon terhadap anemia sel erytroid akan memberikan sinyal ke mukosa agar mening katkan absorbsi besi.

21

Gambar regulasi zat besi (Fe) dalam intestinal

22

Proses absorbsi besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: 1. Heme-iron akan lebih mudah diserap dibandingkan nonheme-iron 2. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri 3. Asam lambung akan membantu penyerapan besi 4. absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat 5. Bayi dan anak-anak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang dewasa karena proses pertumbuhan 6. Absorbsi akan diperbesar oleh protein 7. Asam askorbat dan asam organik tertentu Jumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur dengan cara mengubah kecepatan absorbsiny a. Bila tubuh jenuh dengan besi sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan besi sudah te rikat dengan besi, maka kecepatan absorbsi besi dari traktus intestinal akan menjadi sangat menu run. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi itu kehabisan besi, maka kecepatan absorbsinya a kan sangat dipercepat. Serum besi normal dalam plasma sekitar 11-30 mol/L, terdapat ritme diurnal sehingga 23

meninggi pada pagi hari. Besi yang dilepaskan dari sel mukosa akan masuk ke dalam sistem dara h porta dalam bentuk ferro. Setelah diabsorbsi Fe dalam darah akan diikat oleh transferin ( -glo bulin ) yang disintesis oleh hepar. Tiap molekul transferin akan mengikat dua atom besi. Pengelu aran besi dari sel mukosa akan dipermudah oleh derajat kejenuhan transferin dengan besi yang m asih rendah. Besi yang terikat oleh transferin segera diambil oleh sumsum tulang untuk proses eri tropoesis. Hanya retikulosit dan normoblast yang mampu menggunakan ferri yang terikat pada tr ansferin. Transferin kemudian akan berikatan dengan reseptor-reseptor yang ada di dalam membra n sel eritroblas yang terdapat di dalam sumsum tulang. Selanjutnya dalam keadaan masih terikat besi, transferin akan dicerna oleh eritroblas dengan cara endositosis Besi di dalam tubuh penting untuk pembentukan hemoglobin. Hemoglobin adalah suatu p rotein konjugasi dengan berat molekul 64.500 dalton. Molekul hemoglobin terdiri dari 4 subunit hem dan satu protein yang dinamakan globin. Satu hem mampu mengangkut empat molekul oksi gen ( delapan atom oksigen). Pembentukan hem terjadi secara bertahap dimulai dari pembentuka n kerangka porfirin yang berasal dari ikatan suksinil-koA dengan glisin membentuk molekul piro l. Empat pirol bergabung membentuk protoporfirin IX, yang kemudian akan berikatan dengan be si untuk membentuk molekul hem. Akhirnya setiap molekul hem akan bergabung dengan rantai polipeptida yang panjang yang disebut globin, yang disintesis ribosom membentuk hemoglobin.8,
9,10

Gambar Sintesis Hemoglobin

24

Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam seluruh sel tubuh, terutama di hepatosit ha ti dan sedikit di sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang. Dalam sitoplasma sel, sebagian besar b esi bergabung dengan suatu protein, yakni apoferitin, untuk membentuk feritin. Besi yang disimp an sebagai feritin disebut besi cadangan. Feritin tersimpan terutama didalam sel-sel retikuloendotelial seperti hati, limpa dan sums um tulang. Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis . Selain disimpan dalam bentuk feritin, ada sedikit besi yang disimpan dalam bentuk yang sama se kali tidak larut disebut hemosiderin. Hal ini terjadi bila jumlah total besi dalam tubuh melebihi y ang ditampung oleh tempat penyimpanan apoferitin. Hemosiderin membentuk kelompok besar d alam sel. Akibatnya dapat diwarnai dan dilihat secara mikroskopis sebagai partikel besar dalam i risan jaringan dengan teknik histologis. Jumlah besi yang dieksresikan setiap hari adalah minimal, karena itu absorbsi besi harus diatur sedemikian rupa untuk menghindari penumpukan besi yang berlebihan dalam tubuh. Juml ah ekskresi besi dalam sehari adalah sebesar 0,5-1 mg/hari. Ekskresi berlangsung melalui epitel k ulit dan saluran cerna yang terkelupas. Selain itu eksresi juga melalui keringat, urin, feses, serta r

25

ambut yang dipotong. Bila sampai terjadi perdarahan jumlah besi yang hilang lebih banyak lagi.

Gambar absorpsi zat besi di intestinal

26

STATUS BESI PADA BAYI BARU IAHIR Bayi baru lahir (BBL) cukup bulan didalam tubuhnya mengandung besi 65-90 mg/kgBB. Bagian terbesar (sekitar 50mg/kgBB) merupakan massa hemoglobin, sekitar 25 mg/kgBB sebaga i cadangan besi dan 5 mg/kgBB sebagai mioglobin dan besi dalam jarin gan. Kandungan besi BB L ditentukan oleh berat badan lahir dan massa Hb. Bayi cukup bulan dengan berat badan lahir 4000 gram mengandung 320 mg besi, sedang kan bayi kurang bulan mengandung besi kurang dari 50 mg. Konsentrasi Hb pada pembuluh dara h tali pusat bayi cukup bulan adalah 13,5-20,1 gr/dl. Kontraksi uterus selama 3 menit pada waktu persalinan menyebabkan darah plasenta yan g melalui tali pusat ke janin bertambah sekitar 87%. Perpindahan rersebut menambah jumlah vol ume darah 2O ml/kgBB. Pemotongan tali pusat yang terlalu cepat setelah persalinan akan mengu rangi kandungan besi sekitar 15-30%, sedangkan bila ditunda selama 3 menit dapat menambah ju mlah volume sel darah merah sekitar 58%. Setelah dilahirkan terjadi perubahan metabolisme besi pada bayi. Selama 6-8 minggu terj adi penurunan yang sangat drastis dari aktivitas ritropoisis sebagi akibat dari kadar O2 yang me ningkat, sehingga terjadi penurunan kadar Hb. Karena banyak zat besi yang tidak dipakai, maka cadangan besi akan meningkat. Selanjutnya terjadi peningkatan aktivitas eitropoisis disertai mas uknya besi ke sumsum tulang. Berat badan bayi dapat bertambah dua kali lipat tanpa mengurangi cadangan besi. Pada b

27

ayi cukup bulan keadaan tersebut dapat berlangsung sekitar 4 bulan, sedangkan pada bayi kurang bulan hanya 2-3 bulan. Setelah melewati masa tersebut kemampuan bayi untuk mengabsorpsi be si akan sangat menentukan dalam mempertahankan keseimbangan besi dalam tubuh. Pada bayi cukup bulan untuk mendapatkan jumlah besi yang cukup harus mengabsorpsi 2 00 mg besi selama 1 tahun pertama agar dapat mempertahankan kadar Hb yang normal yaitu 11 g/dl. Bayi kurang bulan harus mampu mengabsorpsi 2-4 kali dari jumlah biasa. Pertumbuhan bay i kurang bulan jauh lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan sehingga cadangan besinya lebih cepat berkurang. Untuk mencukupi kebutuhan besi, bayi cukup bulan membutuhkan 1 mg besi/k gBB/hari, sedangkan BBLR memerlukan 2 kgBB/hari dengan dosis maksimal 15 mg/kgBB/hari. Bayi dengan BBL < 1000 gram membutuhkan suplementasi besi 4 g/kgBB/hari, BBL 1000-150 0 gram memerlukan 3 mg/kgBB/hari, BBL 1500-2000 gram memerlukan 2mg/kgBB/hari. Pemberian suplementasi tersebut dilanjutkan sampai usia 1 tahun. Oleh karena pada masa tersebut terjadi peningkatan ketergantungan besi dari makanan, maka bila tidak terpenuhi akan menimbulkan risiko terjadinya ADB. Prevalens ADB paling tinggi terjadi pada usia 6 bulan - 3 t ahun karena pada masa ini caclangan besi sangat berkurang. Pada bayi kurang bulan ADB bahka n dapat terjadi mulai usia 2-3 bulan.4 ETIOLOGI10,11,12 Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Kekurangan besi dapat disebabkan: 1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis Pertumbuhan Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebut uhan besi akan meningkat, sehingga pada periocle ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningliat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi m encapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat , pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir. Menstruasi

28

Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan darah l ewat menstruasi. 2. Kurangnya besi yang diserap Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap Iebih kurang 200 mg besi selama 1 t ahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI eksklusif jarang menderita kekurangan besi pada 6 bulan pertama. Hal ini disebabkan besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu y ang terkandung susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan clari PASI hanya 10% besi yang clapat cliabsorpsi. Malabsorpsi besi Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mulkosa ususnya mengalami per ubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi p arsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat m elalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme. 3. Perdarahan Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehil angan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1ml akan mengaki batkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi) dapat men gakibatkan keseimbangan negatif besi.

Perdarabhan dapat berupa perdaraban saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus pept ikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi n on steroid) dan nfestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus) yang menyera ng usus balus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus. 4. Transfusi feto-maternal Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus. 5. Hemoglobinuria

29

Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paro xismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari 6. latrogenic blood loss Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium berisiko unt uk menderita ADB. 7. ldiopathic pulmonary hemosiderosis Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdaraban paru yang bebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang bilang timbul. Keadaan ini dapat ` menyebabkan k adar Hb menurun rastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam. 8. Latihan yang berlebihan Pada atlit yang berolahraga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja perem puan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang bilang timbul pada usus selama latiban berat terjadi pa da 50% pelari.

PATOFISIOLOGI15,16,17

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang berlangsun g lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadanga n besi terus berkurang. 3 tahap defisiensi besi, yaitu:

30

Tahap pertama Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron depciency, ditandai dengan berkurangn ya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi. protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi, peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menu run sedagkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekuranganbesi masih normal. Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari basil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun se dangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) men ingkat. Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi ya ng menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dar i gambaran darah tepi dihaparkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini tel ah terjadi perubahan epitel terutama pacla ADB yang lebih lanjut.

Anemia merupakan manifestasi lanjut dari defisiensi besi dalam jangka waktu yang sangat 31

lama. Dr. Victor Herbert mengemukakan tahapan dari defisiensi zat besi. Berikut tingkatannya: a. Stage I dan II: keseimbangan negatif Fe (negative iron balance); ditandai dengan penurunan ( deplesi) dari Fe. Stage I merupakan awal dari gangguan keseimbangan negatif Fe, terjadi penurunan absorpsi dan juga berkurangnya cadangan zat besi tapi masih dalam tahap yang sedang.

Stage I : Fe sumsum tulang menurun Serum feritin menurun Saturasi transferin normal Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) normal Hemoglobin normal Mean Corpuscular Volume (MCV) normal Stage II, terjadi penurunan cadangan zat besi yang sangat berat. Stage II : Fe sumsum tulang tidak ada Serum feritin <12 Saturasi transferin <16% Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) naik Hemoglobin normal Mean Corpuscular Volume (MCV) normal Tapi jika seseorang baru berada pada stage I dan II ini, jika diobati dengan pemberian zat besi m ereka bisa disembuhkan dan anemianya tidak akan berlanjut pada tahap yang lebih serius. b. Stage III dan IV: keseimbangan negatif Fe (negative iron balance); ditandai dengan kekurang an zat besi (Fe). Tahap ini ditandai dengan kadar besi yang tidak cukup di dalam tubuh dan dapat mendatangkan penyakit. Stage III, terjadi kekurangan zat besi tanpa disertai anemia. Stage III : Fe sumsum tulang tidak ada Serum feritin <12 Saturasi transferin <16% Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) sangat naik Hemoglobin 8-14 g/dl Mean Corpuscular Volume (MCV) normal/turun

32

Stage IV, kekurangan zat besi yang telah disertai anemia. Stage IV : Fe sumsum tulang tidak ada Serum feritin <12 Saturasi transferin <16% Free Erythrocyte Protoporphyrin sangat naik Hemoglobin <8 g/dl Mean Corpuscular Volume (MCV) turun c. Stadium I dan II : keseimbangan positif Fe (Positive iron balance). Stadium I dengan keseim bangan besi positif biasanya tidak ditemukan adanya disfungsi dalam beberapa tahun. Suplement asi besi dan/ atau vitamin C akan menyebabkan progresifitas penyakit dan disfungsi sedangkan p engeluaran zat besi akan mencegah progresifitas penyakit. Penyakit kelebihan zat besi berkemba ng pada stadium II keseimbangan besi positif, setelah beberapa tahun kelebihan asupan besi men yebabkan terjadinya kerusakan jaringan dan organ. Dan pengeluaran zat besi akan menghentikan progresifitas penyakit.9,10,18

MANIFESTASI KLINIS

Geala klinis ADB sering terjadi perubahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita d an keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium saja. Gej ala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB dengan kadar Hb 6-1O g/dl terjadi mekanisme k ompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun < 5 g/dl g ejala iritabel dan anoreksia akan mulai tampak lebih jelas. Bila anemia terus berlanjut dapat terja di takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Narnun kadang-kaclang pada kadar Hb < 3-4 g/dl pasien tidak mengeluh karena tubh sudah mengadakan kompensasi, sehingga beratnya gejala ADB sering ridak sesuai dengan kadar Hb.

Gejala lain yang rerjadi adalah kelainan non hematologi akibar kekurangan besi seperti: Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku konkaf atau spoo wshaped nail), atrofi papila lidah, posrcricoid oesophageeal webs dan perubahan mukosa lambu ng dan usus lialus. lntoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya taban tubuh

33

Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin Daya tahan rubuh terhadap infeksi menurun,hal ini terjadi karena fungsi leukosit yang tidak nor mal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli dan S. aureus menurun. Limpa hanya teraba pada 10-15% pasien dan pada kasus kronis bisa terjadi pelebaran dipl oe tengkorak. Perubahan ini dapat diperbaiki dengan terapi yang adekuat.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Seseorang dikatakan mengalami anemia defisiensi zat besi bila hasil pemeriksam laborato riumnya menunjukan data sebagai berikut:

1. Apus darah tepi: Eritrosit Leukosit : hipokrom mikrositer : jumlahnya normal, granulositopenia ringan dan terdapat mielosit

Trombosit : biasanya meningkat sampai dua kali trombosit normal

2. Apus sumsum tulang : hyperplasia eritropoiesis dengan kelompok-kelompok normoblas basofil. Bentuk pronormobl as, normoblas kecil-kecil dengan sitoplasma ireguler, sideroblas negatif. 3. Nilai absolute menurun 4. Retikulosit menurun 5. Fe serum rendah 6. TIBC (Total Iron Binding Capasity) meningkat 7. Feritin menurun

Morfologi Hopokrom Mikrositer

34

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang meliputi p emeriksaan darah rutin seperti Hb, PCM leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan indeks eritros it, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total iron binding ca pacity (TIBC), saturasi transferin, FEB feritin), dan apus sumsum tulang. Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV merupakan hal p ertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCM, MCH dan MCHC menurun sejajar dengan penurun an kadar Hb. jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahn ya meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik, aniso sitosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragme n). Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat terjadi ranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia. Ju mlah trombosit meningkat 24 kali dari nilai normal. Trombositosis hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang san gat berat. Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak ham pir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%. Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan TIBC meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat pada transferin, sedangkan TIB C untuk mengetabui jumlah transferin yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara F e serum dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/T IBC x 100% merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang

35

dan sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. Bila saturasi transferin (ST) < 16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat un tuk mendukung eritropoisis. ST < 7% diagnosis ADB dapat ditegakkan, sedangkan pada kadar S T 7-16% dapat dipakai untuk rnendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah ata u pemeriksaan lainnya. Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumnum tulang dapat diketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). Pada penibentukan eritrosit a kan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi ti dak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl er itrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Me ningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif. JumIah cadan gan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Bila kadar feritin < lO-12 ug/I menunjukkan telah terjadi penurunan cadangan besi dalam tubuh. Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidak nya besi dapat diketahui dengan pewarnaan Prussiann blue.3,6,16

DIAGNOSIS KLINIK Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dan anamnesis, pemeriksaan fisik dan iabo ratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang searing tidak khas.

36

Cara Iain untuk mcnentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Penentua n ini penting untuk mengetiahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terh adap pemberian preparat besi. Prosedur ini sangat mudah, praktis, sensitive dan ekonomis teruta ma pada anak yang berisiko ringgi menderira ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb l-2 g/dl maka dapat dipastikan b ahwa yang ersangkutan menderita ADB.

Stadium perkembangan defisiensi Fe dapat diukur dengan 4 pengukuran yang berbeda: Serum feritin, untuk mengukur cadangan Fe

37

Saturasi transferin, mengukur suplai Fe ke jaringan. Pengukuran hemoglobin dan hematokrit, pengukuran ini mengindikasikan anemia. Rasio dari mineral Zn protoporphyrin (erythrocyte protoporphyrin) dengan Fe. Pengukuran ini merupakan indikator yang sensitive untuk mengetahui suplai zat besi dalam pembentukan sel darah merah. Ketika suplai besi tidak mencukupi untuk berikatan dengan porphyrin, maka ikatan besi akan disubstitusi dengan zinc. Meskipun ikatan porphyrin-zinc dapat berkombinasi dengan globin dan masuk ke sirkulasi, molekul ini tidak dapat mengikat oksigen. Selain pemeriksaan di atas, untuk menegakkan diagnosa klinik juga bisa berdasarkan pad

a hasil pemeriksaan laboratorium yaitu: eritrosit hipokrom mikrositer, Fe serum rendah, TIBC tin ggi, nilai absolut menurun serta pada sediaan apus darah tepi terdapat pencil cell dan juga target cell. 3,7,11

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia hipo krom mikrositik lain. Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan laboratorium yang ham pir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan karena penyakit kronis. Keadaan lainnya adal ah lead poisoning/ keracunan timbal dan anemia sideroblastik. Untuk membedakannya diperluka n anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah saru cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dapat diperoleh deng an cara membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit, bila nilainya < 13 menunjukkan talasemia minor sedangkan bila > 13 merupakan ADB. Pada talasemia minor didapatkan basophilic stippli ng, peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2. Gambaran morfologi darah repi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom nor mositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik. Terjadinya anemia pada penyakit kroni s disebabkan erganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum dan TI BC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin n ormal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan kadar resepror transferin/transf

38

errin receptor (TfR) sangat berguna dalam membedalkan ADB dengan anemia karena penyakit k ronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tid ak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkaran rasio TfR/{eritin sensitif dalam mendeteksi ADB.

Lead poisoning mernberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan ADB tetapi didapa tkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keduanya kadar FEP meningkat. Diagnosi s ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam darah. Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis heme, bisa didapat atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gamharan hipokrom mikrositik dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel darah merah yang dimorfik, Kadar Fe ser um dan ST biasanya meningkat, pada pemeriksaan apus sumsum tulang sidapatkan sel darh mera h berinti yang mengandung granula besi (agregat besi dalam mitokondria) yang disebut ringed si deroblast. Anemia ini umumnya erjadi pada dewasa.3 PENATALAKSANAAN13,14,15 Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta rnemberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat dike tahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektiinya dengan pemb erian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat m emakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gan gguan pencernaan. PEMBERIAN PREPARAT BESI Pemberian preparat besi peroral

39

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih balk dibandingkari garam feri. Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinant. Yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, Ferous glukonat, ferous fumarat dan ferous suksinat diabsor psi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop). Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg hesi elemental/k gBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang ada dalam garam fero us. Garam ferous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%. Dosis obat yang terlalu besar akan menimhulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak memberikan efek penyemb uhan yang lebih cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong, diantara du a waktu makan, alkan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Untuk mengat asi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan mesk ipun akan mengurangi absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Tind akan tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan pencl erita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratas i. Pemberian dosis besi sesuai usia yg dianjurkan pada anak Usia BBLR (<2500gram) Cukup bulan 2 5 tahun >5 12 tahun (usia sekolah) 12 18 (remaja) Dosis Besi Elemental 3mg/kgBB/hari 2mg/kgBB/hari 1mg/kgBB/hari Lama Pemberian Usia 1 bulan 2 tahun Usia 4 bulan 2 tahun 2x/minggu selama 3 bulan bert urut turut setiap tahun 1mg/kgBB/hari 2x/minggu selama 3 bulan bert urut turut setiap tahun 60mg/hari 2x/minggu selama 3 bulan bert urut turut setiap tahun

40

Respons terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan labo ratorinm, seperti tampak pada tabel di bawah ini

Efek samping pemberian preparat besi peroral Iebih sering terjadi pada orang dewasa dib andingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat sementara dapat dihindari dengan meleta kkan Iarutan tersebut ke bagian belakang Iidah dengan cara tetesan.

Pemberian preparat besi parenteral Pemberian besi secara intramuskuiar menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb t idak Iebih baik ibanding perorai. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 5O mg besi/ml. Dosis dihirung berdasarkan: Dosis besi (mg) = BB(kg) x kadar Hb yangdiinginkan (g/dl) x 2,5

Transfusi darah Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat erat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi an emia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan karena dapat me nyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam j umlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon ter api besi. Secara umum, untuk penderira anemia berat dengan kadar Hb < 4 g/dl hanya diberi PR C dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretik seperti furosemi

41

d. Jika terdapat gagal jantung nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguna kan PRC yang segar.

42

43

PENCEGAHAN3,18 Tindakan penting yang dapat diiakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa awa l kebidupan: Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan risiko terjadinya perdar ahan saluran cerna yang tersamar pada beberapa bayi Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam asko rbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan padat (usia 4-6 bulan). Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang bulan. Pemakaian PASl (susu formula) yang mengandung besi.

44

Upaya umum untuk pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara: 1. Meningkatkan konsumsi Fe Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber hewani yang mudah dis erap. ]uga perlu peningkatan penggunaan makanan yang mengandung vitamin C dan A. 2. Fortifikasi bahan makanan Dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam ma kanan sehari-hari. ' 3. Suplementasi Tindakan ini merupakan cara yang paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah yan g prevalensinya tinggi. PROGNOSIS3 Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahu i penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifesta si klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemuingkinan sebagai berikut: Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidalk tepat dan kadaluwarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti: infeksi, keganasan , penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam fol at) Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptik um dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi)

45

BAB V KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi (Anemia Gizi) adalah suatu keadaan kadar hemoglobin di dalam d arah leih rendah daripada nilai normal. Untuk balita kadar Hb Normal adalah 12 g/dl. Adapun ke butuhan zat besi pada anak adalah sekitar 5 9 mmg/hari. Menurut SKRT 1995 prevalensi Anem ia Gizi pada Balita yaitu 40,1% hal ini tergolong tingkat yang perlu mendapat perhatian lebih dar i pemerintah dan masyarakat. Penyebab anemia Gizi pada balita sangat banyak diantaranya: Pengadaan zat besi yang ti dak cukup seperti cadangan besi yang tidak cukup. Selain itu absorbsi yang kurang karena diare ataupun infestasi cacing yang memperberat anemia. Faktor-faktor lain turut pula mempengaruhi seperti faktor sosial ekonomi, pendidikan, pola makan, fasilitas kesehatan dan faktor budaya. Pen garuh Anemia pada balita diantaranya adalah penurunan kekebalan tubuh dimana terjadi penurun an kemampuan sel humural dan seluler di dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan balita mudah terk ena infeksi. Terhadap fungsi kognitif terjadi pula penurunan sehingga kecerdasan anak berkurang , kurang atensi (perhatian) dan prestasi belajar terganggu. Hal ini akan melemahkan keadaan ana k sebagai generasi penerus. Strategi penanggulangan anemia gizi meliputi strategi operasional KIE, strategi operasioa nl Suplementasi, Strategi penanggulangan anemia gizi secara tuntas hanya mungkin kalau interve nsi dilakukan terhadap sebab langsung maupun sebab mendasar.Mengingat balita adalah penentu dari tinggi rendahnya kualitas pemuda dan bangsa kelak maka penanganan sedini mungkin sang atlah berarti bagi kelangsungan pembangunan.7,8,19

46

DAFTAR PUSTAKA 1. Bruce M. Camitta. Nelson texbook of PediatrikAnemia. 17th edition. United State of amirica;Saunders;2005 2. Sylvia A.P. PatofisiologiSel Darah Merah. Edisi 6. EGC;2000 3. Hary R. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Anemia. Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2005 4. Harr.R. Pedoman Diagnosa dan Terapi. Edsi 3.Bandung: Bagian lmu Kesehatan Anak RSHS/FKUP;2000 5. Supandiman.I. Hematologi Klinik. Anemia Edisi 3. Alumni 2001 6. Depkes RI (1996) Direktur Jenderal Pembinaan Kesehatan masyarakat, Pedoman Operasional Penangguklangan Anemia Gizi di Indonesia, Jakarta 7. Hoftbrandt AV, Moss PAH, Pettit JE, editor. Essential Haematology. Sm ed. UK. Blackwell Publishing; 2006. Chapter 3, Hypochromic anaemia and iron overload; h. 28 43 2. Brady PG. Iron deficiency anemia: a call for. South. Med. J.2007. 100(10): 9667. 8. Shinton NK, editor. Desk Reference for Hematology. 2d ed. New York: CRC Press; 2008. 11.531 9. Alton I. Iron Deiiciency Anemia. Pada: Stang J, Story M, editor. Guidelines for Adolescent Nutrition Services. Minneapolis, MN: Center for Leadership, Education and Training in Maternal and Child Nutrition, Division of Epidemiology and-Community Health, School of Public Health, University of Minnesota; 2005. 10. WHO. Iron Deficiency Anemia. Assessment, Prevention, and Control. A Guide For Programme Managers. 2001. 11. Killip S, Bennett IM, Chambers MD. Iron-Deficiency Anemia.Am Fam Physician. 2007 Mar l;75(5):67178.Looker AC, Dallman PR, Carroll MD, Gunter EW, Johnson Cl.Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA l997;277(12):973-76. I 12. Baker RD, Greer FR. Clinical Report Diagnosis and Prevention of lrriii Deficiency and 1ronDeficiencyAnernia in Infants and Young Children (05 3 Years of Age).Pediatrics Nov 2010. l26(`5) publikasi online Oct 5. 20l0;DOI: 10.1542/peds.20l0-576

47

13. Adamson JW. iron deficiency and other hypoproliferative anemia Pada: Kasper L, et al, editor. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th ed. Philadelphia. McGraw Hill; 2004. 14. Andrews NC. Iron Deficiency and Related Disorders. Pada: GreerlP,et al, editor. Wintrobes Clinical Hematology. I2"` ed. Philadephia Lippincott Williams & Wilkins; 2009. 15. Allen LH. Anemia and Iron Deficiency: Effects on Pregnancy Outcome. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl);`.l 280S4S.

48