EPILEPSI PADA ANAK

DEFINISI
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak. Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptic yang berulang (lebih dari

satu episode).

Menurut ILAE dan IBE, epilepsi sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya Status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari30 menit tanpa diselingi masa sadar

EPIDEMIOLOGI
Salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi 10 juta orang diseluruh dunia mengalami kejang Lebih sering terjadi pada laki-laki Dan biasanya terjadi pada anak usia < 2 tahun Insiden:
100/100.000 kasus di negara berkembang 50/100.000 kasus di negara maju

ETIOLOGI
Dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu: Epilepsi idiopatik

Epilepsi simptomatik
Intrakranial tumor otak, neoplasma Ekstrakranial gg. metabolik, gagal jantung

Epilepsi kriptogenik

KLASIFIKASI
Menurut International League Againts Epilepsy (ILAE)
Partial seizure Primary generalized seizured Unclassified seizures

Simple partial

Absence

Neonatal seizures

Complex partial

Tonic-clonic

Infantile seizures

Partial seizure with secondary generalization

Tonic

Atonic

Myoclonic

I. Bangkitan dengan letak focus

a. Idiopatik (primer) - Epilepsi Rolandik Benigna - Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital - Epilepsi membaca primer b. Simptomatik (sekunder) - Lobus temporalis - Lobus frontalis - Lobus parietalis - Lobus oskipitalis - Kronik progresif parsialis kontinua c. Kriptogenik

II. Umum
a. Idiopatik Kejang neonatus familia benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi lena pada anak Epilepsi lena pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan bangkitan tonik klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik klonik dengan bangkitan acak

b. Simptomatik Etiologi non spesifik (ensefalopati mioklonik neonatal, sindrim Ohtahara) Etiologi spesifik (malformasi serebral, gangguan metabolism) c. Kriptogenik Sindrom Wesr Epilepsi mioklonik astatic Sindrim Lennox-Gastaut d. Epilepsi lena mioklonik

III. Epilepsi dan sindrim yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum
a. Bangkitan umum dan fokal bangkitan neonatal epilepsi mioklonik berat pada bayi Sindrom Taissinare Sindrom Landau-Kleffner b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum c. Epilepsi berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol Berkaitan dengan obat-obatan d. Eklamsi e. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi adalah gangguan fungsi neuronneuron otak dan transmisi pada sinaps Ada dua jenis neurotransmitter :
Eksitasi memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik (glutamate, aspartate, norepinephrine dan asetilkolin) Inhibisi menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik (GABA dan glisin)

Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi
Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan mepelas muatan listrik keadaan patologik dapat merubah atau menggaggu fungsi membrane neuron membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruang ekstraseluler ke intraseluler Influx Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali Lepas muatan listrik oleh neuron secara sinkron dalam jumlah besar merupakan dasar suatu serangan epilepsi Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti adalah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat penting untuk fungsi otak.

GEJALA
Kejang Parsial Sederhana
Tidak terjadi perubahan kesadaran
Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar (Jacksonian march) Kepala mungkin berpaling kearah yang terkena kejang (serangan adversi)

Kejang Parsial Kompleks

Bangkitan fokal disertai kehilangan/terganggunya kesadaran
Sering diikuti dengan automatisme yang stereotipik seperti mengunyak, menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas

Kejang Parsial yang menjadi umum

Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum Bangkitan parsial dapat berupa aura Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonikklonik

Kejang Lena (petit mal)

Gangguan kesadaran mendadak berlangsung beberapa detik Setelah bangkitan kegiatan motoric terhenti dan pasien diam tanpa reaksi Mungkin terdapat automatisme Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan binggung

Kejang Umum Tonik-Klonik (grand mal)

Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 1030detik, diikuti gerakan kejang pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik, mulut berbusa Selesai bangkitan pasien menjad lemas (fase flaksid) dan tampak binggung

Pasien sering tidur setelah bangkitan

Kejang Atonik
Hilangnya postur tonus otot secara tiba-tiba yang berlangsung sekitar 1-2 detik Kesadaran tidak terganggu, dan tidak binggung setelahnya

Kejang Mioklonik
Kontraksi otot yang tiba-tiba dan sesaat

Dapat terjadi pada satu bagian tubuh atau seluruh tubuh

Kejang epileptic yang tidak tergolong

Tidak semua jenis kejang dapat di klasifikasikan sebagai parsial atau umum terutama kejang yang terjadi pada neonatus maupun bayi Hal ini dikarenakan perbedaan fungsi neuron pada sistem

saraf pusat yang imatur dan matur.

DIAGNOSIS
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap Urin Pungsi lumbal EEG gula darah, elekrolit, torch diduga meningitis, SSPE

Brain Imaging
MRI MRA

FIRST AID

PENGOBATAN
Pada prinsipnya obat antiepilepsi bekerja untuk menghambat proses dan penyebaran kejang

peningkatan inhibisi (GABA-ergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi kondisi ion (Na+, Ca2+, K+, dan Cl-) atau aktifitas neurotransmitter, meliputi:
Inhibisi kanal Na+ apada membrane sel akson Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron thalamus, yang berperan sebagai pace-maker untuk membangkitkan cetusan listrik umum di korteks Peningkatan inhibisi GABA Penurunan eksitasi glutamate

Tujuan pokok terapi epilepsi adalah membebaskan pasien dari bangkitan epilepsi tanpa mengganggu fungsi normal SSP agar pasien dapat melakukan aktivitas tanpa gangguan.
Mendiagnosis secara pasti, menetukan etiologi, jenis serangan dan sindrom epilepsi Pengobatan awal harus dimulai dengan obat tunggal dosis kecil

dan dinaikan secara bertahap sampai efek terapi tercapai atau

timbul efek samping yang tidak dapat ditoleransi Penggantian obat epilepsi dilakukan secara bertahap setiap bulan apabila obat antiepilepsi pertama gagal dalam jangka

waktu 3-6 bulan

Bila digunakan lebih dari satu obat antiepilepsi, maka

penghentian dimulai dari satu obat antiepilepsi yang bukan utama

Obat antiepilepsi diberikan sampai 1-2 tahun bebas kejang

Primary generalized tonic-clonic

Valproic acid Lamotrigine Carbamazepine Phenytoin Lamotrigine Oxcarbazepine Valproic acid Valproic acid Ethosuximide

Partial

Absence

Atypical

Absen
Valproic acid Lamotrigine Topiramate

1st Line

Tropiramate

Zonisamide Phenytoin

Levetiracetam Topiramate Tiagabine Zonisamide Gabapentine Phenobarbital Primidone Felbamate

Lamotrigine Clonazepam

Clonazepam Felbamate

Alternatives

Carbamazepine Oxcarbazepine Phenobarbital Primidone Felbamate

OBAT LINI PERTAMA

Fenobarbital Carbamazepine Valproat Phenitoin 4-5mg/kgBB/hari 10-20mg/kgBB/hari 20-40mg/kgBB/hari 5-7mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis dibagi 3 dosis dibagi 3 dosis dibagi 3 dosis

PENGHENTIAN OAE
Tergantung jenis epilepsi & resiko kekambuhan
Ringan Absens tipikal Mioklonik berat : 2 3 tahun : 18 bulan 2 tahun : > 5 tahun

EEG abnormal teruskan 1 tahun Penghentian OAE dilakukan dengan tappering off selama 1 tahun

KEGAGALAN TERAPI
Klasifikasi tidak tepat Gagal menemukan etiologi OAE tidak sesuai Tidak menghindari faktor pencetus Tidak teratur minum obat

Epilepsi sukar diatasi (intractable epilepsy)

PROGNOSIS
Penderita epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan dan penderita tidak mengalami kejang lagI 30% penderita tidak akan mengalami remisi walaupun sudah minum obat teratur.

Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi, tipe kejang, umur awal terjadi kejanG

kejang tonik-klonik, kejang parsial kompleks akan mengalami remisi pada hampir lebih dari 50% pemderita Makin muda usia awal terjadinya kejang, remisi lebih sering terjadi. Umur onset yang relative lambat sesudah usia 2 atau 3 tahun, juga merupakan faktor yang menguntungkan Resiko kekambuhan setelah penghentian obat tergantung pada faktor yang sama dengan remisi kejang.

TERIMA KASIH