Anda di halaman 1dari 39

DEMAM REMATIK

Periode 22 Oktober 2012 s/d 29 desember 2012

Definisi
Suatu reaksi autoimun terhadap Streptococcus hemoliticus group A yang menyerang saluran napas bagian atas.

Epidemiologi
Puncak insiden demam rematik terdapat

pada kelompok usia 5-15 tahun


jarang anak <4 thn dan >50 thn

Prevalensi DR di Indonesia belum pasti,

prevalensi PJR 0,3 - 0,8 per 1.000 anak

sekolah.

Etiologi
Infeksi beta-streptokokus hemoliticus grup A

pada saluran pernafasan bagian atas

Faktor Predisposisi
Faktor Individu Faktor Lingkungan 1. Keadaan sosial

1. Faktor Genetik 2. Jenis Kelamin 3. Golongan Etnik dan Ras 4. Umur 5. Keadaan gizi dan adanya penyakit lain

ekonomi yang buruk 2. Iklim dan Geografi 3. Cuaca

Perjalanan Penyakit
Dibagi dlm 4 stadium:
1. Stadium I

Infeksi saluran nafas atas oleh kuman Streptokokus B hemolitikus grup A Keluhan demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare Pada pemeriksaan fisik eksudat di tonsil yang menyertai tanda2 peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar

2. Stadium II (periode laten)

Masa antara infeksi streptokokus dengan permulaan gejala demam reumatik

Biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu

3. Stadium III (fase akut demam reumatik)

Saat timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (kriteria minor) dan manifestasi spesifik (kriteria mayor)demam reumatik Gejala peradangan umum demam yang tidak tinggi, anoreksia, lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun, anak pucat karena anemia, athralgia, sakit perut

4. Stadium IV (stadium inaktif)

Infopenyakit.com

Patogenesis
Rx. Ag-Ab Rx. Peradangan Perikarditis Endokarditis Valvulitis (katup) Pr.Prdgn Jantung Miokarditis Pr.Prdgn infiltrasi limfosit, dgnrsi fibrinoid, nodul aschoff ASTO + Sendi Pr. Perdgn kemotaksis WBC , CRP

streptokokus toksin Streptolisin O Lisis SDM Hb , Hct LED

Merah,edema, Menebal dg vegetasi (verrucea) regurgitasi Tebal,fibrosis, mitral Pndk,tmpl murmur Kardiomegali stenosis

Manifestasi Klinis DR
Mayor :
Karditis
Poli arthritis Korea Sydenham

Eritema

Marginatum Nodulus subkutan

MANIFESTASI KLINIS
Gejala Mayor
ARTRITIS Dtemukan di 70% kasus Melibatkan >1 sendi bersamaan atau berpindah pindah Muncul tiba2 dg rasa nyeri 12-24 jam, diikuti reaksi radang

KARDITIS Insidens 40-50% karditis akut ditandai oleh takikardi dan bising Dpt menyebabkan kematian pada fase akut miokarditis berat menyebabkan kardiomegali D/ dtegakkan jika ada salah satu : (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik (b) kardiomegali (c) perikarditis, n gagal jantung kongestif

CHOREA ditemukan pada 15% kasus terutama pada perempuan Masa laten : 2-6 bln dimulai dengan emosi yang labil dan perubahan kepribadian Gerakan2 spontan tidak terkontrol

NODUL SUBKUTANIUS ditemukan pada 2-10% kasus, terutama pada kekambuhan merupakan nodul keras, tidak nyeri tidak gatal dengan diameter 0,2- 2 cm, bundar, berbatas tegas, tidak nyeri tekan

ERITEMA MARGINATUM Ditemukan pada 10% kasus Makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal

Diagnosis
Kriteria yg diajukan oleh T. Duchett Jones

(Kriteria Jones): Kriteria mayor


1. Karditis 2. Poliartritis migran 3. Khorea 4. Eritema marginatum 5. Nodul subkutan

Kriteria minor
Klinik Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya Artralgia Demam Pemeriksaan Penunjang 1. Reaksi fase akut (leukositosis, LED meningkat, dan CRP (+) 2. Bukti adanya keterlibatan jantung (interval PR yang memanjang pada EKG, sinus takikardi), Toraks foto (pericarditis) Tanda2 yang mendukung adanya infeksi streptokokus sebelumnya:
titer antistreptolisin 0 (ASTO) atau antibodi antistreptokokus lainnya biakan usapan tenggorokan yang positif untuk streptokokus grup A

Diagnosis ditegakkan jika didapatkan :


1. 2 gejala mayor 2. 1 gejala mayor dg 2 gejala minor

Gambaran Patologi
Badan Aschoff Lesi klasik demam rematik Daerah radang miokard

interstitial fokal, yang ditandai dengan fragmen kolagen dan material fibrinoid, sel besar (miosit Anitschkow), dan kadang sel raksasa berinti banyak (Aschoff cells)

Diagnosa Banding Demam Reumatik

Penatalaksanaan
Tirah Baring sampai semua tanda DR mereda, suhu N tanpa antipiretik, pulse N saat istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal Eradikasi Kuman Streptokokus Obat pilihan 1 = penisilin G benzatin, IM Dosis 600.000 unit untuk anak di bawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari

alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari

Obat Antiinflamasi
Manifestasi klinis
Artralgia Artritis n/atw karditis tnp kardiomegali Karditis dg kardiomrgali atw gagal jantung

Pengobatan
Salisilat saja Salisilat 100mg/kgBB/hr slm 2 mgg n dtrskn dg 75mg/kgBB/hr slm 4-6 mgg Prednison 2mg/kgBB/hr slm 2 mgg n tappering 2 mgg dg d(+) salisilat 75mg/kgBB/hr u/ 6 mgg

Pencegahan Primer
Berdasarkan penelitia bahwa pengobatan

faringitis streptokokus yang dimulai 9 hari setelah mulainya akan mencegah terjadinya demam rematik. Dianjurkan pengobatan sampai 10 hari

Pencegahan Sekunder
Pemberian antibiotik sebagai berikut:
penisilin G benzatin 1,2 juta unit setiap 4 minggu; sulfadiazin 500 mg/hari sebagai dosis tunggal per

oral untuk penderita dengan berat badan di atas 27 kg penisilin V 250mg 2 kali/hari per oral; bagi penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberi eritromisin 250 mg 2 x shari

Prognosis
Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat

dengan derajat keterlibatan jantung. Tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi penyakit valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya sebesar 9-39% Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 thn

PENYAKIT JANTUNG REMATIK (Rheumatic Heart Disease)


Kelainan jantung yang menetap akibat demam

rematik sebelumnya. Terutama mengenai katup mitral(75%), aorta (25%). Jarang mengenai katup trikuspid dan tidak pernah mengenai katup pulmonal. Kelainan yang terjadi dapat berupa insufisiensi, stenosis,ataukeduanya

Patofisiologi
Dapat mengenai perikardium, miokardium

dan endokardium Menetap pada endokardium terutama katup Katup Mitral dan aorta yang paling sering terkena

DIAGNOSIS
Anamnesa : ada riwayat demam rematik pada waktu

lampau.
Pemeriksaan fisik : ditemukan kelainan katup berupa insufisiensi atau stenosis

Pemeriksaan penunjang : toraks foto, EKG, dan Echo.


Komplikasi : gagal jantung, endokarditis bakterial subakut, tromboemboli.

Tatalaksana : tergantung kelainan katup

yang terjadi bisa sampai dengan operasi.


Pencegahan : sesuai pencegahan terhadap

DRA.
Prognosis : tergantung berat ringannya

kelainan katup

Stenosis Mitral
Sering usia dewasa

Manifestasi klinis Stenosis mitral ringan tidak menimbulkan keluhan yang berarti. Stenosis yang lebih berat akan menimbulkan sesak nafas dengan atau tanpa aktivitas, ortopnoe, danpalpitasi. Pemeriksaan fisik - Peningkatan impuls sepanjang garis parasternal kiriDenyut nadi perifer melemah Pada stenosis mitral yang berat dapat ditemukan tanda- tanda hipertensi pulmonal (bunyi jantung I mengeras, komponen pulmonal bunyi jantung II mengeras)- Bising mid- diastolic / presistolik.

Pemeriksaan Penunjang - EKG- Foto thoraks-Echokardiografi Tata laksana - Antibiotik profilaksis-Pembatasan aktivitas-

Pasien dengan gejala klinis dapat dilakukan baloon valvuloplasty atau operasi

Insufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral merupakan kelainan katup yang

tersering ditemukan akibat demam rematik akut yang disertai karditis(valvulitis mitral). daun katup menebal sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna selama fase systole.

Proses penyembuhan valvulitis mitral menyebabkan

Perlengketan antara tepi daun katup. Pelebaran ventrikel kiri, kerusakan otot papilaris serta

korda tendinae menambah kebocoran t ersebut

Pemeriksaan fisik -Peningkatan impuls di daerah a peks pada insufisiensi mitral berat-Bunyi jantung I normal atau melemah-Bunyi jantung II dapat terdengar terpecah lebar-Bunyi jantung III sering dijumpaiPansistolik murmur di daerah apeks menjalar kearah aksial kiri Pemeriksaan penunjang EKG : Foto Thoraks Echokardiografi Dopler dan dopler warna Tata laksana Antibiotik profilaksis sesuai dengan demam rematik akut. Pemberian ACE inhibitor seperti kaptopril dapat dipertimbangkan. Pembatasan aktivitas tergantung derajat penyakit. Operasi repair atau replacement

Insufisiensi Aorta

Kelainan katup aorta pada DR hampir selalu berupa insufisiensi aorta.Pada sebagian kecil dapat disertai dengan stenosis aorta-Tetapi stenosis aorta murni tidak pernah ditemukan akibat reuma.-Insufisiensi aorta lebih jarang dibandingkan insufisiensi mitral.-Kelainan ini dapat terjadi setelah proses radang reumatik pada katup aorta. Pemeriksaan fisik Impuls prekordium meningkat Dapat dijumpai getaran bising (thrill) diastolik pada sela 3 garis parasternal kiri Bunyi jantung I melemah, bunyi jantung II normal atau tunggal. Bising diastolik pada sela iga 3-4 kiri Bising sistolik pada sela iga 2 kanan karena stenosis aorta relatif Pada insufisiensi aorta yang berat dapat terdengar bising middiastolik di apeks

Pemeriksaan penunjang EKG . Foto Thoraks . . Echokardiografi . Doppler dan doppler berwarna . Tata laksana Antibiotik profilaksis seperti pada demam rematik akut. Pada kasus ringan tidak perlu pembatasan aktivitas. Pada kasus berat pembatasan aktivitas bergantung nyeri angina atau sesak saat aktivitas, dan kardiomegali bermakna tergantung pada derajat klinis. Tindakan bedah untuk repair atau penggantian katup

Anda mungkin juga menyukai