Anda di halaman 1dari 24

Case Report 2

SEORANG WANITA USIA 27 TAHUN DENGAN DHF (DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER) STAGE II

OLEH: Muslih Setia Ardi Cahyana, S. Ked J500090034

PEMBIMBING: dr. I Wayan Merta, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA TAHUN 2013

Case Report 2 SEORANG WANITA USIA TAHUN DENGAN DHF (DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER) STAGE II OLEH: Muslih Setia Ardi Cahyana, S. Ked J500090034

Telah disetujui dan disyahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pada hari Senin tanggal 23 Juli 2012

Pembimbing: dr. I Wayan Merta, Sp.PD ( )

Dipresentasikan dihadapan: dr. I Wayan Merta, Sp.PD ( )

Disyahkan Ka. Program Profesi : dr. Dona Dewi Nirlawati ( )

I.

IDENTITAS Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Perkawinan Agama Suku Tanggal Masuk RS Tanggal Keluar RS Tanggal Pemeriksaan : Ny. S : 27 tahun : Perempuan : Jl. Jayakatwang : Ibu rumah tangga : Menikah : Islam : Jawa : 7 Oktober 2013 : : 7-9 Oktober 2013

II. ANAMNESIS Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis A. Keluhan Utama Badan panas B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Ponorogo pada tanggal 7 Oktober 2013 dengan keluhan badan panas. Panas yang terus menerus sudah 1 minggu SMRS (sebelum masuk rumah sakit) dan tidak kunjung turun. Pasien juga mengeluhkan pusing, bila berjalan terasa seperti sempoyongan dan adanya bercak-bercak merah pada tangan dan kaki, munculnya bercak-bercak merah pada hari ke-5. Pasien merasa cepat lelah. Nyeri sendi (-), nyeri otot (+), nyeri sekitar mata (-), mual (+), muntah (-), demam (+), sesak napas (+). BAB warna hitam, lendir (-). BAK normal, darah (-), panas (-), berwarna gelap (-). Sebelumnya pasien sudah periksa ke puskesmas pada hari pertama merasakan badan panas atau demam, pusing dan mual. Di puskesmas pasien sudah mendapat terapi parasetamol. Akan tetapi badan masih tetap

panas, belum membaik dan dibawa ke puskesmas pada hari ke-5 kemudian di rujuk untuk ke rumah sakit. Keluhan dirasakan pasien untuk yang pertama kali nya, sebelumnya tidak pernah seperti ini. C. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Riwayat hipertensi 2. Riwayat diabetes melitus 3. Riwayat penyakit ginjal 4. Riwayat penyakit jantung 5. Riwayat penyakit liver 6. Riwayat alergi 7. Riwayat operasi 8. Riwayat opname 9. Riwayat trauma D. Riwayat Penyakit Keluarga 1. Riwayat penyakit serupa 2. Riwayat hipertensi 3. Riwayat diabetes melitus 4. Riwayat penyakit jantung 5. Riwayat kelainan pada ginjal 6. Riwayat kelainan pada hepar E. Riwayat Pribadi 1. Riwayat minum kopi 2. Riwayat minum jamu 3. Riwayat minum alkhohol 4. Riwayat merokok : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

III.

PEMERIKSAAN FISIK (7 Oktober 2013) Keadaan umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah Nadi Respiratory rate Suhu A. Kulit Ikterik (-), petekie (+), purpura (-), akne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), sikatrik bekas operasi (-). B. Mata konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Pupil isokor. C. Leher leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-) D. Thorak 1. Paru - Inspeksi : simetris kanan kiri, ketinggalan gerak (-). - Palpasi: Ketinggalan gerak Depan Belakang : lemah : kompos mentis (E4V5M6) : : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan) : 100 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler : 28 x/menit tipe thorakoabdominal : 38,2 0C per aksiler

Fremitus Depan N N N n n n Belakang n n n n n n :

Perkusi

Depan S S S S S S

Belakang S S S S S S

S: sonor Auskultasi :

Suara dasar vesikuler (SDV) Depan + + + + + + Belakang + + + + + +

Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-) 2. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. : Ictus cordis kuat angkat SIC VI midclavicula sinistra. : batas jantung. Auskultasi Kanan atas: SIC II parasternal dextra. Kanan bawah: SIC IV parasternal dextra. Kiri atas: SIC II parasternal sinistra. Kiri bawah: SIC V midclavicula sintra. : Bunyi jantung I-II reguler, Bising jantung (-)

3. Abdomen - Inspeksi : simetris dinding abdomen, distended (-), umbilikus tampak, inflamasi (-), kaput medusa (-). - Auskultasi - Perkusi - Palpasi : peristaltik (+) normal. : Timpani, hepatomegali (-), Splenomegali (-). : nyeri tekan (-), lien tidak teraba, hepar tidak teraba, ginjal tidak teraba. Nyeri tekan -

4.Ekstremitas Clubing finger (-), Tes Rumple Leed (tidak dilakukan), Oedem ext.inferior (-/-), Pitting oedem (-/-), Akral hangat (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah l tgl 7 Oktober 2013 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit IMUNOLOGI / SEROLOGI Salmonella tiphy O Salmonella tiphy H Salmonella Paratiphy A Salmonella Paratiphy B HASIL PEMERIKSAAN 13,5 3.100 86.000 41 NILAI NORMAL 12,0 16,0 g/dl 4.700-11.000/cmm 100.000-450.000/cmm 35-47%

Negatif Negatif Negatif Negatif

Negatif Negatif Negatif Negatif

Pemeriksaan darah lengkap tgl 7 Oktober 2013 Pemeriksaan GDA Hb MCV MCH : : Hasil 135 11.6 87,1 26,9 30,9 37,5 3,0 0,7 22,8 0,3 8,9 Satuan mg/dl Gr/dl Fl Pg Gr/dl % 103 uL 10 uL % 10 uL % Nilai Normal 60-115 11,0-16,0 82-95 27-31 32-39 37-50 4,0-10,0 0,8-4,0 20-40 0,1-0,9 3,0-15,0

MCHC : Hematokrit Leukosit Lymph: Lymph: Mid : Mid :

Gran : Gran : Trombosit

6.1 68,3 48

10 uL % 103 uL

2,0-7,0 50-70 150-450

Pemeriksaan kimia darah tgl 7 Oktober 2013 Pemeriksaan SGOT SGPT DBIL TBIL Alb Glob ALP Gama GT Ureum Creatinin UA Chol TG HDL LDL Hasil 103,2 95,1 0,21 0,59 3,7 3,3 231 93,2 15,92 0,82 3,3 86 221 15 27 Satuan UI UI Mg/dl Mg/dl Gr/dl Gr/dl u/l U/I Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl Nilai Normal 0-38 0-40 0-0,35 0,2-1,2 3,5-5,5 2-3,9 98-279 8 34 10 50 0,7-1,2 2,4-6,1 140-200 36-165 35-150 0-190

Pemeriksaan darah lengkap ulang tgl 9 Oktober 2013

Pemeriksaan Hb MCV MCH : :

Hasil 11,2 83,5 29,3 35,2 31,8

Satuan Gr/dl Fl Pg Gr/dl %

Nilai Normal 11,0-16,0 82-95 27-31 32-39 37-50

MCHC : Hematokrit

Leukosit Lymph: Lymph: Mid : Mid : Gran : Gran : Trombosit

6,5 1,0 15,1 0,4 6,6 5,1 78,3 69

103 uL 10 uL % 10 uL % 10 uL % 103 uL

4,0-10,0 0,8-4,0 20-40 0,1-0,9 3,0 15,0 2,0-7,0 50-70 150-450

V.

RESUME/DAFTAR MASALAH A. Anamesis 1 Keluhan utama badan panas. Panas yang terus menerus sudah 1 minggu SMRS (sebelum masuk rumah sakit) dan tidak kunjung turun. 2 Pasien mengeluhkan pusing, bila berjalan terasa seperti

sempoyongan 3 4 5 6 7 Adanya bercak-bercak merah pada tangan dan kaki. Pasien merasa cepat lelah. Nyeri otot (+), mual (+), demam (+), sesak napas (+). BAB warna hitam, lendir (-), BAK normal Pasien sudah periksa ke puskesmas pada hari pertama merasakan badan panas atau demam, pusing dan mual. 8 Di puskesmas pasien sudah mendapat terapi parasetamol. Akan tetapi badan masih tetap panas, belum membaik.

B. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan didapatkan peteki pada ekstremitas superior dan inferior. Pada pemeriksaan fisik yang lain dalam batas normal. C. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium (7 Oktober 2013) PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit IMUNOLOGI / SEROLOGI Salmonella tiphy O Salmonella tiphy H Salmonella Paratiphy A Salmonella Paratiphy B HASIL PEMERIKSAAN 13,5 3.100 86.000 41 NILAI NORMAL 12,0 16,0 g/dl 4.700-11.000/cmm 100.000-450.000/cmmm 35-47%

Negatif Negatif Negatif Negatif

Negatif Negatif Negatif Negatif

2.

Pemeriksaan Laboratorium (7 oktober 2013): a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. Hb MCH MCHC Leukosit Lymph Trombosit SGOT SGPT GamaGT CHOL TG : 11, 6 mg/dl : 29,6 Pg : 30,9 gr/dl : 3 x 103 uL : 0,7 x 10 uL : 48 x 103 uL : 103,2 U/I : 95,1 U/I : 93,2 U/I : 86 mg/dl : 221 mg/dl

1. POMR Daftar Masalah Problem Asses. DHF grade II Diagnosa Tes imunologi (IgG dengue, Inj IgM dengue) Dexamethason 3x1 Apusan darah Asam (limfosit tranexamat plasma biru) 2x1amp Vit K 3x1 amp Paracetamol 3x500 mg prn. Inj ranitidin 2x1 amp Lansoprazole 1x30 mg S E R S s Planning Terapi Inf RL 24 tpm Monitor Klinis DL

Badan panas. Panas Febris yang terus menerus sudah 1 minggu SMRS (sebelum masuk rumah sakit) dan tidak kunjung turun.S:38,2 C Pasien mengeluhkan pusing, bila berjalan Cephalgia terasa seperti sempoyongan. Adanya bercak- peteki bercak merah pada tangan dan kaki. Pasien merasa cepat Myalgia lelah. Nyeri otot (+), mual (+) sesak napas (+). BAB warna hitam Pmx darah Trombosit : 48 x 103 UL Leukosit : 3000 UL SGOT : 103,2 U/I SGPT : 95,1 U/I GamaGT: 93,2 U/I TG : 221 mg/dl Nausea Dipsneu Melena trombositop enia leukopenia

Hipertriglis eridemia

Dislipide mia

Gemfibrosil 1x300 mg

Kima darah profil lipid

Follow Up Tanggal 8 Oktober 2013 S: badan lemas,sudah tidak demam, pusing (+), mual (-), sesak (-), masih ada bintik merah ditangan dan kaki, BAB normal O: Kesadaran: CM, E4V5M6 VS: - TD: 80/50 mmHg, N: 116x/menit - S: 35,5OC, RR: 28 x/menit. - CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) -tho : pulmo : SDV (+/+),Rh(-/-), Wh(-/-) cor : BJ1&2 (reg), bising (-) -abd : peristaltik (+N), NT (-) Eks atas: edema (-) , akral dingin Eks bawah: edema (-) , akral dingin A: DHF grade III P: Infus RL 24 tpm Imboost force 1x1 Inj. Asam tranexamat 3x1amp Inj. Kalmethasone 2x1amp Inj. Ranitidin 2x1 PLT ulang IgG dan IgM dengue Tanggal 9 Oktober 2013 S: sudah tidak demam, pusing (-), tidak sesak (-) mual (-), masih ada bintik merah ditangan dan kaki, BAB normal O: Kesadaran: CM, E4V5M6 VS: - TD: 100/60mmHg, N: 78x/menit - S: 36,6OC, RR: 18 x/menit. - CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) -tho : pulmo : SDV (+/+),Rh(-/-), Wh(-/-) cor : BJ1&2 (reg), bising (-) -abd : peristaltik (+N), NT (-) Eks atas: edema (-) , akral hangat Eks bawah: edema (-) , akral hangat A: DHF grade II P: Infus RL 24 tpm Imboost force 1x1 Inj. Asam tranexamat 3x1amp Inj. Kalmethasone 2x1amp Inj. Ranitidin 2x1 Hasil lab ulang : Pemeriksaan Hb Hematokrit Leukosit Gran : Trombosit Hasil 11,2 31,8 6,5 78,3 69 Satuan Gr/dl % 103 uL % 103 uL

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. DENGUE

HAEMORRAGIC

FEVER

(DHF)/DEMAM

BERDARAH

DENGUE (DBD) A. Definisi Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4, melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. 7, 8 B. Etiologi Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang

mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. Seorang yang tinggal di daerah endemis dapat terinfeksi 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di Indonesia dan diketahui bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.7 C. Patogenesis Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement. Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977 sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena

bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. 4

Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.4, 10 Hipotesis immune enhancement menjelaskan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. 4, 10

D. Derajat Penyakit DBD WHO (1997) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet positif Derajat II Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan/atau perdarahan lain. Derajat III Ditemukan tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab, dan pasien menjadi gelisah. Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur. Sumber : 4, 11, 12 E. Manifestasi Klinis Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut: 1. Demam tidak terdiferensiasi 2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie atau uji bendung positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama. 3. DBD (dengan atau tanpa renjatan). 1

F. Diagnosis Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena. 3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml). 4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb: a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia. 1, 4, 12

G. Terapi Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi

saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut: 1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok.

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%.

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa. 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa .

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di

intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal. 2, 11, 12 Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. 6, 9 Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pem-buluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikanke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang in-terstisial. 5 Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang terjadi sebanyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga

kondisi benar-benar stabil. Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan kesehatan, 2005.p.19-34

2.

Gibbons

RV,

Vaughn

DW.

Dengue:

an

escalating

problem.

BMJ

2002;324:1563-6 3. Gustaviani Reno. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1857-9. 4. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004 5. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic hypoperfusion status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94 6. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4 7. Soedarmo, S., S., P. 2009. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta, Penerbit Universitas Indonesia : 32 - 40 8. Soedarmo, S.S.P., Rampengan, T.H., Hadinegoro, S.R.S. et al., 2010. Infeksi Virus Dengue dalam Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. h: 141-9. 9. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill Livingstone, 2000.p.236-7 10. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Hadinegoro SRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999.p.32-43 11. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome in the context of the integrated management of childhood illness. Department of Child and Adolescent Health and Development. WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva, 2005

12.

World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17