Gangguan Sistem Kardiovaskuler

Kuni Purwani SKp.,M.Biomed.

Pembahasan
Review fisiologi sistem kardiovaskuler Patofisiologi aterosklerosis Patofisiologi Infark miokardium (MCI) Askep arterosklerosis & Infark miokardium ( MCI)

Review fisiologi sistem kardiovaskuler

 Fungsi utama sistem kardiovaskuler : 1. Memompa darah ke jaringan 2. Transportasi nutrisi dan oksigen bagi tubuh 3. Pengeluaran karbondioksida dan zat sisa metabolisme 4. Pertahanan perfusi yg adekuat pada organ dan jaringan.

Persyarafan Jantung
Dipersyarafi oleh : sistem saraf otonom Saraf para simpatis melalui nervus vagus (saraf kranial X) : mengirimkan impuls yang memperlambat frekuensi jantung/mengurangi kekuatan kontraksi memperlambat nodus SA Berasal dari medula oblongata melalui sisi kanan dan kiri nervus vagus (CN X)

Persyarafan Jantung
Saraf Simpatis : mengirimkan impuls yang menstimulus nodus SA, meningkatkan kekuatan kontraksi. Beasal dari segment T1-T5 di spinal cord masuk ke sympathetic, asenden dan berakhir di ganglia sampai ke jantung melalui saraf jantung (accelerated nerve).

Siklus Jantung
Fase siklus jantung Fase I : Periode Pengisian Fase II : Periode Kontraksi Isovolemik (isometrik) Fase III : Periode Ejeksi Fase IV : Periode Relaksasi Isovolemik (isometrik)

Fase I
Periode Pengisian Terjadinya aliran darah secara pasif dari vena pulmonary masuk ke dalam atrium kiri , kmd masuk ke ventrikel kiri melalui katup mitral yang terbuka, dilanjutkan dg kontraksi atrial

Fase II : Periode Kontraksi Isovolemik (isometrik) Sistolik

Selama periode waktu penutupan katup atrioventrikular dan terbukanya katup semilunar (BJ I), tekanan ventrikular meningkat cepat , tanpa adanya perubahan volume ventrikular ( belum terjadi ejeksi)

Fase III : Periode Ejeksi Maksimal sistolik

Ejeksi darah dengan cepat kedalam aorta dari ventrikel ki dan ke arteri pulmonary dari ventrikel kanan

Fase IV : Periode Relaksasi Isovolemik (isometrik) Diastolik

Pada akhir periode ejeksi, katup semilunar akan menutup (BJ 2) dan tekanan ventrikel turun, katup atrioventrikuler terbuka sehingga darah kembali ke ventrikel

Faktor faktor Penentu Kerja Jantung

Fungsi jantung dipengaruhi oleh :
1. 2. 3. 4. Beban awal/preload Kontraktilitas Beban akhir / afterload Frekuensi jantung
1. 2. Stroke volume (isi sekuncup) Cardiac output (curah jantung)

1.

Curah Jantung (CO)

Sangat penting dalam transportasi darah termasuk transport oksigen dan berbagai nutrisi CO adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit Normal CO dewasa : 5 lt/mnt CO = SV x HR ( 70 cc x 70 x/mnt = 4900 cc/mnt) = 5 lt/mnt

2.

Stroke Volume ( SV/ isi sekuncup)

Adalah : jumlah darah yang dipompakan keluar dari masingmasing ventrikel setiap denyut jantung SV dipengaruhi oleh : Beban awal Kontraktilitas Beban akhir Sekitar 2/3 dari jumlah darah dalam ventrikel pada akhir diastole disebut volume diastole akhir (End Diastolic VolumeEDV), dikeluarkan selama fase systole Sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume sistolik akhir (End Systolic Volume-ESV) Penurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dengan demikian mengurangi volume sekuncup

3.

Beban awal (preload)

Adalah suatu tegangan beban awal/derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (end diastolic volume) Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung yang menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatan SV dan CO Meningkatnya preload diakibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke ventrikel Semakin regang otot jantung sampai dengan batas tertentu semakin kuat kontraksinya

Faktor-faktor yang penentu beban awal : 1. Insufisiensi mitral : meningkatkan preload 2. Stenosis mitral : menurunkan beban awal 3. Volume sirkulasi : 1. Meningkatnya volume : meningkatkan preload 2. Menurunnya volume : menurunkan preload 4. Obat-obatan : 1. Vasokontriktor : meningkatkan preload 2. Vasodilator : menurunkan preload

Beban Akhir/After laod

adalah tegangan resistensi /tahanan yang harus
dihadapai saat darah dikeluarkan dari ventrikel Adalah suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta dan mendorong darah selama kontraksi (fase sistolik/ aorta systolic pressure) Disebut systemic vascular resistence (SVR)

Faktor penentu afterload : 1. 2. 3. 4. 5. Stenosis aorta : meningkatkan afterload Vasokonstriksi perifer : meningkatkan afterload Hipertensi : meningkatkan afterload Polisitemia : menaikkan afterload Obat-obatan : a. Vasodilator : menurunkan beban akhir b. Vasokonstrikstor : meningkatkan beban akhir

Kontraktilitas
Mempengaruhi stroke volume Dipengaruhi : frekuensi dan irama jantung Obat : digitalis atau inotropik (glikosida dan kalsium) meningkatkan kontraktilitas Depresan fisiologis : anoksia, hiperkarbia, asidosis : menurunkan kontraktilitas.

Arterosklerosis

Introduction
Arteriosklerosis suatu penyakit kronik pada sistem arterial, yang memiliki karakteristik abnormal penebalan dan pengerasan pada dinding pembuluh darah. Arteriosklerosis tunika intima yang mengalami perubahan penurunan kemampuan arteri dengan adanya perubahan ukuran lumen yaitu bermigrasinya sel-sel otot polos dan serat-serat kolagen kedalam tunika intima menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengeras.

 Hal lain yang menyebabkan arteriosklerosis :

Perubahan lemak Kolesterol Metabolisme phospolipid

Aterosklerosis adalah suatu bentuk arteriosklerosis dimana penebalan dan pengerasan pembuluh darah, disebabkan oleh akumulasi lipid dan fibrin di dinding pembuluh darah dan akan meningkat membentuk suatu lesi , yang disebut plaque

Etiologi Aterosklerosis
Merokok Hipertensi Diabetes Peningkatan LDL ( low density lipoprotein) Penurunan HDL (high density lipoprotein) Resistensi insulin Stress oksidatif Infeksi

Patofisiologi Aterosklerosis
Endothelial Injury Reaksi inflamasi di sel endothelial Pelepasan

Cytokine inflamatory - TNF- - IFN- - IL-1 - Radikal bebas - Heat shock protein

Growth factor - Ag II - fibroblast gf - platelet derivedgrowth factor

Adesi macrophage - sel vascular adesi molekul-1 ( VCAM-1)

Dari pelepasan Ag II & adesi macrophage

Melepaskan enzim & toxic radikal bebas , LDL teroksidasi Menyebabkan proliferasi otot polos & aktivasi respon imun & inflamasi

Memproduksi kolagen dan bermigrasinya sel otot polos dan serat kolagen di tunika intima
Terbentuk fatty streak

Menyebabkan penumpukan fibroblast dan terdapatnya fisura plaque dan terbentuk kolagen cap
fibrous plaque Dengan banyaknya plaque ini menyebabkan terjadinya ruptur plaque Terjadi perdarahan ( plaque hemoragic) complicated plaque

Dengan terjadinya complicated plaque, yang juga terjadi plaque hemoragic sehinga terbentuk bekuan yang abnormal Thrombus
Apabila terlepas Embolus Menyebabkan oklusi mendadak pada pembuluh darah koroner

Mechanism of Atherosclerosis

Figure 15-24: The development of atherosclerotic plaques

Mechanism of Atherosclerosis

Figure 15-24: The development of atherosclerotic plaques

Manifestasi Klinik Arterosklerosis

Infark jaringan Nyeri dada Kelelahan Tekanan darah tinggi Tingginya level LDL Rendahnya level HDL

Evaluasi Dan Pengobatan

Evaluasi : Pada pemeriksaan fisik terdeteksi arterial bruits & penurunan aliran darah ke jaringan Pemeriksaan EKG, USG, tomography. MRI, Angiography Pengobatan :
Antikoagulasi Analgesik Antibiotik Antiinflamasi

Infark Miokardium (MCI)

Introduction

MCI terjadi ketika aliran darah mengalami gangguan dalam suatu waktu dan terjadi nekrosis.

Secara patologi MCI dibagi :

Infark subendokardial jika trombus pecah sebelum nekrosis jaringan terjadi dengan komplit dan infark hanya terjadi di miokardium Infark transmural Jika trombus secara permanen di pembuluh darah dan infark akan meluas di seluruh miokardium ( endokardium-epikardium dan menghasilkan disfungsi jantung berat.

Infarc myocard

4/20/2014

add footer here (go to view menu and choose header)

40

Factor risk :

Family history of atherosclerosis Age -- 50% of all cases occur in the elderly Dyslipidemia Hypertension Cigarette smoking Diabetes Mellitus type 2 Obesity Sedentary life style Psychosocial factors( e.g. ; stress) Deficiency estrogen Heavy alcohol consumption

4/20/2014

add footer here (go to view menu and choose header)

44

4/20/2014

add footer here (go to view menu and choose header)

45

4/20/2014

add footer here (go to view menu and choose header)

46

Manifestasi Klinis:

Nyeri dada Nyeri menyebar ke leher, rahang, bahu, punggung, tangan kiri dan epigastrium Pada orang dg diabetes silent infarction

Clinical Manifestations

Infark kadang merangsang sensasi tidak dapat mencerna kembung Nausea dan vomitus disebabkan refleks stimulasi pusat muntah oleh serat-serat saraf nyeri Refleks vaso vagal mempengaruhi GIT Pelepasan katekolamin merangsang saraf simpatis diaforesis, dan vasokonstriksi perifer kulit dingin dan lembab Demam dimulai 24 jam dan pastinya 1 mg setelah infark

Clinical Manifestations

Electrocardiography
Segment ST elevation - T wave inversion Q wave pathologic

Clinical Manifestations

Laboratory Tests

Elevated CKMB Increase 3 to 6 hours after onset, reach peak in 12 to 18 hours and return normal levels in 3 to 4 days Elevated LDH 14 to 24 hours after onset, peak 48 to 72 hours, and slowly return to normal over next 7 to 14 days Elevated AST Rise within several hours after the onset of chest pain, peak 12 to 18 hours, and return to normal 3 to 4 days. Leukocytosis 10.000 to 20.000 mm3 Elevated erythrocyte sedimentation rate

Collaborative Care

Cardiac Catheterization Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) Coronary Artery Bypass Graft Surgery (CABG) Drug Therapy : IV Nitroglycerin Antiarrhytmic Drugs Morphine Positive Inotropic drugs Beta adrenergic blockers Calcium channel blockers Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Stool Softeners Nutritional Therapy

Nursing Care Plan

Nursing Management

Tujuan nursing management : 1. jelaskan dan berikan pengobatan untuk kemungkinan terjadinya disritmia 2. Monitor terjadinya penurunan cardiac output 3. Mempertahankan lingkungan perawatan yang terapeutik dan intensif 4. Identifikasi pengaruh psikososial pada pasien yang menderita MCI dan keluarga 5. Memberikan pendidikan kesehatan terhadap perubahan gaya hidup dan tahap rehabilitasi)

Nursing Assessment

Subjective data History : Angina, MI, hypertension, diabetes mellitus Medications: nitrates, calcium channel blockers, antihypertensive, lipid lowering agents Sedentary lifestyle, smoking Nausea, vomiting, palpitation, dyspnea ,syncope Urinary output, defekasi Stress

Nursing Assessment

Objective data Fever, anxiety, restlessness Integument : cold, clammy ( berkeringat), pale skin (kulit pucat) Respiratory : tachypnea,crackles Cardiovascular : Tachycardia or bradycardia, arrhythmias (especially ventricular), elevated BP, S4, S3, murmur Urinary : Decreased urinary output Diagnostic test

Nursing diagnosis

Nyeri

Type : Tiba-tiba, berat, seperti diremas-remas, seperti tertiban benda berat. Location : substernal, radiates to one or both arms, jaw, neck Duration : > 30 minute Cause : unrelated to exercise (sleep) Relief : oxygen, narcotics, not relief by rest or NTG

Altered cardiac tissue perfusion Anxiety Activity Intolerance Self esteem disturbance Sleep pattern disturbance Ineffective management of therapeutic regimen Anticipatory grieving

Planning
1.

2. 3. 4.
5. 6.

Pengalaman menghilangkan rasa nyeri Tidak terjadi MCI yang berlanjut Mendapatkan pengobatan yang tepat Mengajarkan mengatasi kecemasan dg koping yg positif Kolaborasi dengan bagian rehabilitasi Modifikasi atau rubah faktor risiko

Nursing Implementation

Acute Intervention

Rawat di ICCU Pada fase recovery setelah MCI, dilakukan pengkajian tingkat nyeri, monitoring physiologik, tingkatkan rasa nyaman dan istirahat, Hindari stress dan kecemasan. Morphine Kaji nyeri dg renrang 1 to 10

Pain

Monitoring

ECG interpretation Tanda-tanda vital secara berkala Intake output Kaji bunyi jantung dan suara paru Kaji status oksigenisasi klien

Nursing Implementation

Istirahat dan kenyamanan Istirahat total selama 2-3 hari u/ MCI berat Istirahat adekuat dan hindari kunjungan Penkes kepada klien dan keluarga tentang aktivitas Kecemasan Identifikasi sumber kecemasan, dan kaji cara menguranginya Berikan informasi tentang lingkungan