Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN LEUKEMIA PADA ANAK

Disusun Oleh : Restiana Rahmawati Galuh Forestry M Anggi Faisal H Tri Purnaningsih Kartika Ekawati Rosa Lia Aini Labah Lovinda Rosianita Prima Sharah Sekarini 22020111140105 22020111130056 22020111130034 22020111130026 22020111130042 22020111130063 22020111130020 22020111130050

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2014

LAPORAN PENDAHULUAN LEUKEMIA PADA ANAK

A. Definisi Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang belakang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis darah putih dengan menyingkirkan jenis sel lain (Corwin, 2008) Leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu sel kanker abnormal berproliferasi tanpa terkendali, mwngghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal. Sel-sel ini menghambat sel darah lain di sumsum tulang utnuk berkembang secara normal, sehingga mereka tertimbun di sumsum tulang. Karena faktor-faktor ini, leukemia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, sel-sel leukemia mengambil alih sumsum tualng, sehingga menurunkan kadar sel-sel nonleukemik di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum leukemia (Corwin, 2008) Klasifikasi Leukemia Menurut Perpustakaan Nasional (2008), Tambayong (2000), dan Handayani (2008), klasifikasi leukemia dapat berdasarkan jenis sel (limfositik atau mielositik) dan perjalan penyakit (akut atau kronik). 1. Leukemia Akut Leukemia Akut dapat dibagi menjadi dua kategori umum, leukemia mieloid akut (AML) dan leukemia limfoblastik akut (AAL). Pasien biasanya mengalami riwayat penurunan berat badan yang cepat, memar, perdarahan, pucat, lelah, dan infeksi berulang di mulut dan tenggorokan. Hitung darah lengkap sering kali menunjukkan anemia dan trombositopenia. Hitung sel darah putih dapat meningkat atau sangat rendah. Perdarahan di area vital, akumulasi leukosit dalam organ vital. 2. Leukemia Mieloid Akut AML jarang terjadi pada anak dan insidennya meningkat seiring pertambahan usia. AML sekunder kadang terlihat pada orang yang diobati dengan kemoterapi sitotoksik atau radioterapi.

1|Page

3. Leukemia Limfoblastik Akut ALL adalah bentuk keganasan hematologisyang umum terjadi pada anak. Akan tetapi, ALL terjadi pada orang dewasa, dengan peningkatan insidens seiring pertambahan usia. Banyak tanda dan gejala ALL yang mirip dengan AML serta sebagian besar menyebabkan kegagalan sumsum tulang. Pasien juga mengalami manifestasi spesifik ynag meliputi pembesaran nodus limfe (limfadenopati), hati, dan limpa ( hepatosplenomegali),serta infiltrasi pada sistem saraf pusat. 4. Leukemia Mieloid Kronik CML adalah gangguan sel benih yang disebabkan produksi tidak beraturan dari sel darah putih mieloid. CML dapat mengenai semua kelompok usia, namun terutama berusia antara 40 dan 60 tahun. 5. Leukemia Limfosit Kronik CLL adalah gangguan proliferatif limfosit. Sel ini terakumulasi di darah, sumsum tulang, nodus limfe dan limfa.CLL adalah kasus di jumpai pada individu berusia di atas 50 tahun.

B. Etiologi Menurut Handayani (2008) ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia, faktor genentik, sinar radioaktof, dan virus. 1. Faktor genetik Insidensi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. Pada anak kembar identik yang akan berisiko tinggi bila kembaran yang lain mengalami leukemia. 2. Radioaktif Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia pada manusia. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa penderita yang diobati dengan dinar radioaktif akan menderita leukemia pada 6 % klien,dan baru terjadi sesudah 5 tahun. 3. Virus Sampai saat ini belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia adalah virus.namun, ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus

2|Page

sebagai penyebab leukemia, yaitu enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam darah manusia.

C. Patofisiologis Menurut Hidayat (2006) dan Handayani (2008), leukimia terjadi akibat dari beberapa faktor antara lain faktor genetik, sinar radioaktif, dan virus. Menurut Corwin (2009) dan Hidayat (2006), leukimia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu sel kanker abnormal berpoliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal sehingga dapat menyebabkan terjadinya anemia trombositopenia. Kemudian leukimia atau limfositik akut merupakan kanker jaringan yang menghasilkan leukosit yang imatur dan berlebih sehingga jumlahnya yang menyusup ke berbagai organ seperti sum-sum tulang dan mengganti unsur sel yang normal sehingga mengakibatkan jumlah eritrosit kurang untuk mencukupi kebutuhan sel (Hidayat, 2006). Karena faktor-faktor ini leukimia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, selsel leukemik mengambil alih sum-sum tulang. Sehingga menurunkan kadar sel-sel nonleukemik di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum leukimia. Trombosit pun berkurang sehingga timbul pendarahan. Proses masuknya leukosit yang berlebihan dapat menimbulkan hepatomegali apabila terjadi pada hati, splenomegali, dll. (Hidayat, 2006)

D. Manifestasi Klinis Leukimia Leukemia akut memperlihatkan gejala klinis yang mencolok. Leukemia kronis berkembang secara lambat dan mungkin hanya memperlihatkan sedikit gejala sampai stadium lanjut. 1. Kepucatan dan rasa lelah akibat anemia 2. Infeksi berulang akibat penurunan sel darah putih 3. Perdarahan dan memar akibat trombositopenia dan gangguan koagulasi 4. Nyeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan kematian sel. Tidak seperti nyeri yang semakin mingkat, nyeri tulang berhubungan dengan leukemia biasanya bersifat progresif. 5. Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan konsumsi kalori oleh sel-sel neoplastik.
3|Page

6. Limfadenopati, spinomegali, dan hepatomegali akibat infiltrasi sel leukemik ke organ-organ limfoid dapat terjadi. 7. Gejala system saraf pusat dapat terjadi. (Davey, 2005)

Gejala leukemia akut biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan dapat dibedakan menjadi tiga tipe: 1. Gejala kegagalan sumsum tulang merupakan manifestasi keluhan yang paling umum. Leukemia menekan fungsi sumsum tulang, menyebabkan kombinasi dari anemia, leucopenia (jumlah sel darah putih rendah), dan trombositopenia (jumlah trombosit rendah). Gejala yang tipikal adalah lelah dan sesak napas (akibat anemia), infeksi bakteri (akibat leucopenia), dan perdarahan (akibat trombositopenia dan terkadang akibat koagulasi intravascular diseminata (DIC). Pada pemeriksaan fisis ditemukan kulit yang pucat, beberapa memar, dan perdarahan. Demam menunjukkan adanya infeksi, walaupun pada beberapa kasus, demam dapat disebabkan oleh leukemia itu sendiri. Namun, cukup berbahaya apabila kita menganggap bahwa demam yang terjadi merupakan akibat leukemia itu sendiri. 2. Gejala sistemik berupa malaise, penurunan berat badan, berkeringat, dan anoreksia cukup sering terjadi. 3. Gejala local, terkadang pasien datang dengan gejala atau tanda infiltrasi leukemia di kulit, gusi, atau system saraf pusat. (Corwin, 2009)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Hitung darah lengkap (FBC) biasanya menunjukkan gambaran anemia dan trombositopenia. Jumlah sel darah putih yang normal biasanya berkurang dan jumlah sel darah putih total dapat rendah, normal, atau meningkat. Apabila normal atau meningkat, sebagian besar selnya adalah sel darah putih primitif (blas). (Patrick, 2005) a. Leukemia limfoblastik akut Pada kira-kira 50% pasien ditemukan jumlah leukosit melebihi 10.000/mm3 pada saat didiagnosis, dan pada 20% pasien melebihi 50.000/mm3. Neutropenia (jumlah neutrofil absolut kurang dari 500/mm3 [normalnya 1500/mm3] sering dijumpai. Limfoblas dapat ditemukan di darah perifer, tetapi pemeriksa yang tidak

4|Page

berpengalaman dapat melaporkan limfoblas tersebut sebagai limfosit atipik. (William, 2004) b. Leukemia nonlimfositik akut Evaluasi laboratorium secara tipikal menunjukkan adanya neutropenia, anemia, da trombositopenia. Jumlah leukosit bervariasi, walaupun pada saat didiagnosis kira-kira 25% anak memiliki jumlah leukosit melebihi 100.000/mm3. Pada darah perifer dapat ditemukan sel blas. Diagnosis pasti ditegakkan dengan dilakukan pemeriksaan aspirat sumsum tulang, yang menunjukkan adanya sel blas lebih dari 25%. Seperti pada leukemia limfoblastik akut, cairan spinal juga harus diperiksa untuk menemukan bukti adanya leukemia. Mencapai 15% pasien memiliki bukti sel blas pada cairan spinal pada saat didiagnosis. (William, 2004) c. Leukemia mielositik kronis Evaluasi laboratorium secara tipikal memperlihatkan leukositosis nyata, trombositosis, dan anemia ringan. Sumsum tulang hiperselular tetapi disertai maturasi mieloid yang normal. Sel blas tidak banyak dijumpai. Pada kira-kira 90% kasus, tanda sitogenik yang khas pada leukemia mielositik kronis yang terlihat adalah: kromosom Philadelphia. (William, 2004) 2. Pemeriksaan biokimia dapat menunjukkan adanya disfungsi ginjal, hipokalemia, dan peningkatan kadar bilirubin. (Patrick, 2005)
3. Profil koagulasi dapat menunjukkan waktu protombin dan waktu tromboplastin

parsial teraktivasi (APPT) yang memanjang karena sering terjadi DIC (disseminated intravaskular coagulation). (Patrick, 2005) 4. Kultur darah karena adanya risiko terjadi infeksi. (Patrick, 2005) 5. Foto toraks: pasien dengan ALL (acute tymphoblastic leukaemia) jalur sel T sering memiliki massa mediastinum yang dapat dilihat pada foto toraks. (Patrick, 2005) 6. Golongan darah karena cepat atau lambat akan dibutuhkan transfusi darah dan trombosit. (Patrick, 2005) 7. Pemeriksaan penunjang diagnosis spesifik termasuk aspirasi sumsum tulang yang memperlihatkan limfoblas lebih dari 25%, biopsi trephine, penanda sel, serta pemeriksaan sitogenetik untuk membedakan ALL (akut limfoblastik leukemia) dengan AML (akut mieloblastik leukemia) secara akurat. Auer rod di sitoplasma sel blas merupakan tanda patognomonik pada AML, namun hanya ditemukan pada 30% kasus. Pemeriksaan penanda sel dapat membantu membedakan ALL jalur sel B atau sel T dan juga membedakan subtipe AML yang berbeda-beda. Ini berguna bagi
5|Page

hematolog untuk merancang terapi dan memperkirakan prognosis. Analisis kromosom sel leukemia berguna untuk membedakan ALL dan AML, dan yang penting adalah dapat memberikan informasi prognosis. (Patrick, 2005)
8. Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf pusat merupakan tempat

persembunyian penyakit ekstramedular. (Patrick, 2005)

6|Page

F. PATHWAY
Faktor genetik Sinar radioaktif Virus

leukemia

Poliferasi sel darah putih tanpa terkendali atau leukosit abnormal

Peningkatan jumlah leukosit imatur/abnormal

Masuk sumsum tulang belakang


Menghambat semua sel darah lain di sumsum tulang belakang

Masuk ke organ tubuh

Pembesaran limfa dan hati

Nyeri tulang/persendian

Gagal atau terganggunya produksi sel

Jika sudah kronis

Sel darah merah menurun

Trombosit menurun

Sel darah putih normal menurun

Nyeri

Anemia

Pucat, lemah, lemas

Terjadi gangguan pembekuan darah

Kekebalan tubuh menurun

Kelemahan

Resiko injury

Resiko infeksi

7|Page

G. Penatalaksanaan Medis pada Leukimia 1. Kemoterapi Terapi definitive leukemia akut adalah dengan kemoterapi sitotoksik menggunakan kombinasi obat multiple. Obat sitotoksik bekerja dengan berbagai mekanisme namun semuanya dapat menghancurkan sel leukemia. Tetapi dengan metode ini beberapa sel normal juga ikut rusak dan ini menyebabkan efek samping seperti kerontokan rambut, mual, muntah, nyeri pada mulut (akibat kerusakan pada mukosa mulut), dan kegagalan sumsum tulang akibat matinya sel sumsum tulan. Salah satu konsekuensi mayor dari neutropenia akibat kemoterapi adalah infeksi berat. Pasien harus diterapi selama berbulan-bulan (AML) atau selama 2-3 tahun (ALL). Menurut Suriadi (2006) dan Yuliani (2006), fase penatalakasanaan kemoterapi meliputi tiga fase yaitu fase induksi, fase proflaksis, fase konsolidasi. a. Fase Induksi Dimulai 4-6 minggu setelah diagnose ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vincristin, dan L asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%. b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat, pada terapi ini diberikan metotreksat, cytarabine dan hydrocortisone melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi cranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan system saraf pusat. c. Konsolidasi Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi surpresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementra atau dosis obat dikurangi.

8|Page

Penatalaksanaan medis dalam pemberian kemoterapi dan radioterapi: 1. Prednison untuk efek antiinflamasi 2. Vinkristin (oncovin) untuk antineoplastik yang menghambat pembelahan sel selama metaphase 3. Asparaginase untuk menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk

pertumbuhan tumor) 4. Metotreksat sebagai antimetabolik untuk menghalangi metabolism asam folat sebagai zat untuk sintesis nucleoprotein yang diperlukan yang diperlukan sel-sel yang cepat membelah 5. Sitarabin untuk menginduksi remisi pada pasien dengan leukemia granulositik yang menekan sumsum tulang yang kuat. 6. Alopurinol sebagai penghambat produksi asam urat dengan menghambat reaksi biokimia. 7. Siklofosfamid sebagai antitumor kuat. 8. Daurnorubisin sebagai penghambat pembelahan sel selama pengobatan leukemia akut (Hidayat, Aziz. 2008)

2. Transplantasi sumsum tulang Ini merupakan pilihan terapi lain setelah kemoterapi dosis tinggi dan radioterapi pada beberapa pasien leukemia akut. Transplantasi dapat bersifat autolog, yaitu el sumsum tulang diambil sebelum pasien meneraima terapi dosis tinggi, disimpan, dan kemudian diinfusikan kembali. Selain itu, dapat jug bersifat alogenik, yaitu sumsum tulang berasal dari donor yang cocok HLA-nya. Kemoterapi dengan dosis sangat tinggi akan membunuh sumsum tulang penderita dan hal tersebut tidak dapat pulih kembali. Sumsum tulang pasien yang diinfusikan kembali akan mengembalikan fungsi sumsum tulang pasien tersebut. Pasien yang menerima transplantasi alogenik memiliki risiko rekurensi yag lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang menerima transplantasi autolog, karena sel tumor yang terinfusi kembali dapat menimbulkan relaps. Pada transplantasi alogenik memiliki risiko rekurensi yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang menerima transplantsi autolog, karena sel tumor yang terinfusi kembali dapat menimbulkan relaps. Pada transplantasi alogenik, terdapat bukti kuat yang menunjukan bahwa sumsum yang ditransplantasikan akan berefek antitumor yang kuat karena limfosit T yang
9|Page

tertransplantasi. Penelitian-penelitian baru menunjukan bahwa transplantasi alogenik menggunakan terapi dosis rendah dapat dilakukan dan memiliki kemungkinan sembuh akibat mechanism imunologis.

3. Resusitasi Pasien yang baru didiagnosis leukemia akut biasanya berada dalam keadaan sakit berat dan renta terhadap infeksi berat dan atau perdarahan. Prioritas utamanya adalah resusitasi mengguakan antibiotic dosis tinggi intravena untuk melawan infeksi, transfusi trombosit atau plasma beku segar (fresh frozen plasma) utuk mengatasi anmia. Penggunaan antibiotic dalam situasi ini adalah tindakan yang tepat walaupun demam yang terjadi ternyata merupakan akibat dari penyakit itu sendiri dan bukan akibat infeksi. Lebih mudah menghentikan pemberian antibiotic daripada

menyelamatkan pasien dengan syok dan septicemia yang telah diberikan tanpa terapi antibiotik. (Patrick. 2005)

H. Konsep Keperawatan 1. Pengkajian a. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya b. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar (monozigot) c. Kaji adanya tanda tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat d. Kaji adanya tanda tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus e. Kaji adanya tanda tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, kaji adanya tanda tanda invasi ekstra medulla; limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. f. Kaji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekitar rektal dan nyeri.

10 | P a g e

2. Analisa Data Keperawatan a. Data Subjektif Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut : Lelah Letargi Pusing Sesak Nyeri dada Napas sesak Priapismus Hilangnya nafsu makan Demam Nyeri Tulang dan Persendian. b. Data Objektif Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut :

Pembengkakan Kelenjar Lympa Anemia Perdarahan Gusi berdarah Adanya benjolan tiap lipatan Ditemukan sel sel muda
3. Diagnosa Keperawatan a. Kelemahan / Keletihan (00093) b. Risiko cidera (00086) c. Risiko infeksi (00004) d. Nyeri (00132)

11 | P a g e

I. Rencana Keperawatan No. Diagnosa keperawatan 1 Kelemahan/keletihan NOC: (00093) Endurance Concentrasion Energy conservation Nutritional status: energy Criteria hasil : Memverbalisasikan peningkatan energy untuk merasa lebih baik Menjelaskan penggunaan energy untuk mengatasi kelelahan Kecemasan menurun Glukosa darah adekuat Kualitas hidup meningkat Istirahat cukup Mempertahankan kemampuan untuk berkonsentrasi NIC: Energy management Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Dorong anak untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat Monitor klien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat klien Dukung klien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan
12 | P a g e

Tujuan dan criteria hasil

intervensi

berhubungan dengan perubahan hidup yang disebabkan keletihan Bantu aktivitas sehari-hari sesuai dengan kebutuhan Tingkatkan tirah baring dan pembatasan aktivitas (tingkatkan periode istirahat) Konsultasi dengan ahli gizi untuk meningkatkan asupan makanan yang berenergi tinggi Behavior Management Activity Terapy Energy Management Nutrition Management 2 Risiko cidera NOC: Risk Control NIC: Environment management (manajemen lingkungan) Sediakan lingkungan yang aman untuk klien Identifikasi kebutuhan keamanan klien, sesuai kondisi fisik dan fungsi kognitifn klien dan riwayat penyakit

Criteria hasil Klien terbebas dari cidera Klien mampu menjelaskan cara/metode untuk mencegah injury/cedera Klien mampu menjelaskan factor resiko dari

13 | P a g e

lingkungan/perilaku personal Mempunyai gaya hidup untuk mencegah injury Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada Mampu mengamati perubahan status kesehatan -

terdahulu klien Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan) Memasang side rail tempat tidur Menyediakan tempat tidur nyaman dan bersih Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau klien Membatasi pengunjung Menganjurkan keluarga untuk menemani klien Mengontrol lingkungan dari kebisingan Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan Berikan penjelasan pada klien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.

14 | P a g e

Resiko infeksi

NOC: Immune status Knowledge : infection control Risk control

NIC: Infection control (control infeksi) Bersihkan lingkungan setelah dipakai klien lain Pertahankan teknik isolasi Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan kepada pengunjung untuk mencuci tangan sebelum berkunjung dan setelah meninggalkan klien. Gunakan sabun antimikroba untuk cuci tangan Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung Pertahankan lingkungan aseptic selama pemasangan alat Ganti letak IV perifer dan line control dan dressing sesuai

Keiteria hasil: Klien bebas daru tanda dan gejala infeksi Mendeskripsikan proses penularan penyakit, factor yang mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi Jumlah leukosit dalam batas normal Menunjukkan perilaku hidup sehat.

15 | P a g e

dengan petunjuk umum Tingkatkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotic bila perlu 4 Nyeri akut NOC: Pain level Pain control Comfort level NIC: Pain management Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Gunakan teknik komunikasi teraupetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau Evaluasi bersama klien dan tim kesehatan lain tentang

Criteria hasil : Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan management nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.

16 | P a g e

ketidakefektifan control nyeri masa lampau Bantu klien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebingungan Kurangi factor presipitasi nyeri Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan interpersonal) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologis Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri Evaluasi keefektifan control nyeri

17 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

Alimul Hidayat, Aziz. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta: Salemba Medika Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3. Jakarta: EGC. Davey, Patrick. 2005. At a glance Medicine. Jakarta: EGC. Handayani, Wiwik & Hariwibowo, Andi Sulistyo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika . Herman, T. Heather. 2012. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC. Hidayat, Aziz Alimut. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 2. Jakarta: Salemba Medika Hidayat, Aziz Alimut. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta: Salemba Medika. Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC. Suriadi. Yuliani, Rita. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: Penebar Swadaya

18 | P a g e