Anda di halaman 1dari 24

PENDAHULUAN

Indonesia merupakan negara tropis dengan matahari bersinar cerah sepanjang hari (sekitar 2000-2500 jam/tahun). Sinar matahari merupakan salah satu unsur yang penting bagi kehidupan manusia. Hampir semua makhluk hidup membutuhkan sinar matahari. Matahari adalah sumber energi elektromagnetik yang terutama terdiri atas radiasi solar ultra violet, sinar tampak, dan spektrum infra merah. Ditinjau dari sudut komponen, sinar matahari terdiri dari sinar ultraviolet (panjang gelombang antara 100nm 400nm), sinar inframerah (panjang gelombang antara 770nm 10.000 nm), dan sinar tampak (panjang gelombang antara 400nm 700nm) Pada manusia, organ yang mengalami pengaruh sinar matahari terbesar adalah kulit yang sekaligus beperan sebagai pelindung tubuh terhadap pengaruh buruk pajanan sinar matahari. 1 Sinar matahari dapat memberikan efek yang menguntungkan dan merugikan bagi manusia. Manfaat sinar matahari bagi kesehatan manusia antara lain membantu proses pembentukan vitamin D, membantu proses pembentukan dan perbaikan tulang, serta dapat membunuh bakteri, virus, dan jamur. Disamping berguna bagi kesehatan manusia, paparan sinar matahari dalam intensitas tinggi dapat membahayakan kesehatan. Radiasi ultraviolet dari sinar matahari dapat mengakibatkan perubahan struktur dan komposisi kulit, hilangnya kelenturan kulit, penebalan kulit, kulit kemerahan, dan mempercepat proses penuaan kulit. Radiasi ultraviolet juga diduga sebagai penyebab keganasan pada kulit. Pada Referat ini akan dibahas mengenai penyakit kulit akibat pajanan sinar matahari, namun terlebih dahulu akan disampaikan anatomi dan fungsi kulit.

Anatomi Kulit Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastik dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh. Kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastik dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan, dan yang berambut kasar pada kepala. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu: 1. Lapisan epidermis. Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. 2. Lapisan dermis Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua yakni pars papilare dan pars retikulare. 3. Lapisan subkutis. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak didalamnya.2

Fungsi Kulit

Fungsi utama kulit ialah: 1. Mencegah terjadinya kehilangan cairan tubuh yang esensial. Stratum korneum dengan sel-sel nya yang saling tumpang tindih dan lemak interselularnya, menghalangi terjadinya difusi air keluar tubuh.

2. Melindungi dari masuknya zat-zat kimia beracun dari lingkungan dan mikroorganisma. Keutuhan stratum korneum juga melindungi terhadap adanya invasi mikroorganisma. 3. Fungsi-fungsi imunologis. Kulit merupakan suatu organ yang kompeten secara imunologis dan berperan penting bagi pertahanan tubuh. Bukan hanya sel-sel Langerhans, tetapi juga keratinosit mempersiapkan antigen eksternal untuk

dipresentasikan pada limfosit T, yang kemudian akan meningkatkan respon imun. 4. Melindungi dari kerusakan akibat radiasi UV. Kulit dilindungi dari radiasi ultraviolet oleh melanin. Melanin adalah produk dari melanosit yang memberikan warna (pigmen) kecoklatan pada kulit. Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi dan melalui beberapa tahap transformasi menjadi melanin. Setelah terbentuk melanin akan ditransfer ke keratinosit yang merupakan sel-sel pembentuk jaringan epidermis. Melanin akan berakumulasi di dalam sitoplasma tepatnya di atas inti sel keratinosit. Akumulasi melanin di atas inti sel keratinosit bertujuan melindungi nukleus dari efek radiasi ultraviolet. Nukleus yang mengandung DNA di dalamnya dapat bermutasi apabila terpapar radiasi ultraviolet. 5. Mengatur suhu tubuh. Respon kulit terhadap dingin adalah dengan vasokonstriksi dan banyak mengurangi aliran darah, sehingga akan mengurangi transfer panas ke permukaan tubuh. Respon terhadap panas adalah dengan vasodilatasi, peningkatan aliran darah, dan pelepasan panas keluar tubuh. 6. Sintesis vitamin D. Vitamin D dibentuk di kulit oleh aktivitas sinar UV. 7. Berperan penting dalam daya tarik seksual dan interaksi sosial

Sinar Matahari

Sinar matahari merupakan eleltromagnetik yang dipancarkan dari permukaan matahari sebagai hasil aktifitas termonuklir. Energi elektromagnetik ini dipancarkan dalam bentuk gelombang, mulai dari sinar X yang berenergi tinggi dan panjang gelombang yang sangat pendek sampai geombnag radio yang sangat rendah. Sebagian energy tersebut akan hilang di atmosfer karena mengalami absobrsi dan filtrasi oleh lapisan oozon dan molekul oksigen yang terdapat dilapisan stratosfer sehingga sinar ultraviolet C (uvC) tidak pernah sampai ke permukaan bumi. Ilmuwan menglasifikasikan radiasi UV dalam tiga tipe yaitu UVA, UVB, dan UVC. Beberapa dari radiasi tersebut diserap oleh lapisan ozon, namun tidak secara keseluruhan. 1. UVA : iPanjang gelombang 320-400 nm. Tidak diserap oleh lapisan ozon. 2. UVB :iPanjang gelombang 290-320 nm. Kebanyakan diserap oleh lapisan aaaozon, namun beberapa dapat mencapai permukaan bumi. 3. UVC : Panjang gelombang 100-290 nm. Sepenuhnya diserap oleh lapisan ozon idan atmosfer.

Radiasi UV dan Kulit 1. Radiasi UVA (320-400nm) Radiasi UVA memiliki panjang gelombang terpanjang spektrum UV yang mempunyai efek biologis kurang daripada UVB, gelombang UVA bertanggung jawab sebagai penyebab eritema akibat sinar matahari. Radiasi UVA sebagiannya akan diabsorpsi oleh epidermis dan sebanyak 20-30% akan mencapai bagian bawah dermis. 2. Radiasi UVB (290-320 nm) Radiasi UVB memiliki keaktifan biologis tertinggi pada sinar matahari dan penyebab reaksi eritema setelah pajanan sinar matahari. Disebut juga UV gelombang tengah atau sunburn UV radiation. Sebanyak 70% radiasi UVB akan diabsorpsi oleh stratum korneum, 20% dapat mencapai

epidermis dan hanya 10% yang dapat mencapai bagian atas dermis. 3. Radiasi UVC (100-290 nm) Radiasi ini tidak ditemukan dalam spektrum sinar matahari pada permukaan bumi karena disaring oleh ozon dan air. Radiasi UVC disebut juga radiasi germisidal karena dapat membunuh mikroorganisme.3

Gbr. 1. Pembagian Sinar UV4

Efek Menguntungkan dari Radiasi Ultraviolet 1. Stimulasi Sirkulasi darah, menyebabkan peningkatan pembentukan hemoglobin dan pengurangan tekanan darah. Hal ini akan memberikan gambaran pada kulit yang sehat. 2. Terapi penyakit Radiasi UV telah berhasil digunakan untuk mengobati beberapa penyakit. Pengobatan tersebut tidak dapat menyingkirkan efek samping negatif dari radiasi UV namun hal itu dilakukan di bawah pengawasan medis untuk memastikan bahwa keuntungan pengobatan lebih besar dibandingkan dengan resiko.

a. Riketsia Riketsia menyebabkan tulang anak menjadi rapuh karena tidak mendapatkan kalsium yang cukup. Salah satu penyebabnya adalah kekurangan vitamin D. prosesnya berjalan melalui aktivasi 7-

dehydrocholesterol (provitamin D3) yang berada di dalam epidermis. Dengan bantuan sinar matahri diubah menjadi previtamin D3, pada reaksi selanjutnya diubah menjadi vitamin D3 yang berada dalam bentuk ikatan vitamin D dengan protein. b. Mengobati bebrapa tipe tertentu dari penyakit tuberculosis, seperti tuberculosis kelenjar limfe atau tulang. Selain itu berperan dalam penyakit kulit tertentu seperti psoriasis. 3. Peranan sinar matahari dalam pembentukan mekanisme pertahanan tubuh secara alamiah terhadap kelainan kulit akibat terbakar matahari dengan pembentukan melanin dan penebalan kulit.

Efek yang merugikan dari sinar matahari Pengaruh buruk dari sinar matahri dapat menimbulkan berbagai macam kelainan kulit. Willis (1971) membagi kelainan kulit akibat pengaruh buruk dari sinar matahari menjadi dua tipe yaitu : 1. Kelainan kulit terjadi secara langsung i. Reaksi yang tejadi segera berupa terbakar matahari (sunburn) Keadaan ini terutama disebabkan karena sinar uvB yang menembus epidermis dan menyebabkan perubahan fotokimia. Keadaan terbakar matahari dapat terjadi bervariasi tergantung dari tipe kulit seseorang dan lamanya terpajan matahari. Kelainan bervariasi mulai dari warna kemerahan pada kulit sampai terbentuknya luka bakar disertai gangguan keadaan umum berupa demam dan muntah muntah. Warna kemerahan dapat timbul dalam waktu 2 3 jam dan kelainan yang hebat 10 24 jam setelah pajanan matahari. Pada

keadaan yang ringan akan menghilang tanpa meninggalkan bekas dalam waktu 24 36 jam. Sedangkan pada kasus yang berat proses penyembuhan berlangsung dalam waktu 4 8 hari dengan diikuti pengelupasan kulit. Selain itu dapat juga terjadi perubahan berupa pigmentasi (tanning) dan perubahan ketebalan kulit. ii. Reaksi Kronis Pajanan kronis sinar matahari, terutama sinar uvB sangat berperan terjadinya proses keganasan pada kulit. Kelainan kuit yang dapat terjadi dapat berupa proses penuaan dini, penyakit pra keganasan dan keganasan. Pada proses menua dini terlihat gambaran kulit menebal, elastisistas berkurang atau menghilang dan tebentuk kerutan kerutan. Hal ini erjadi Karen hilangnya kemampuan kulit untuk mengikat air. Perubahan pra keganasan dapat terjadi pada pajanan sinar matahari yang kronis seperti keratosis aktinika dan keratosis solaris. 2. Kelainan kulit yang didapat secara tidak langsung i. Kelainan yang didapat karena factor eksogen Reaksi fotosensitifitas karena obat atau agen yang berada di kulit karena pemakain topical atau sistemik. Reaksi fototoksik, yaitu pemakaian obat atau bahan kimia apabila mendapat pajanan sinar matahari dengan panjang gelombang yang sesuai akan terjadi kelainan kulit dengan gejala yang lebih berat dari paa gejala

terbakar matahari. Reaksi fotoalergi berlangsung karena factor imun. Gmbaran kulit yang terjadi merupakan dermatitis yang akut dan basah disertai rasa gatal yang hebat. ii. Kelainan yang didapat karena factor endogen Kelainan kulit akibat manifestasi dari penyakit sistemik pada kulit akibat pajanan sinar matahari. Kelainan Biokimiawi

Kelainan Imuologik Kelainan genetic Adanya penyakit infeksi dan penyakit kulit yang lain.5

Mekanisme perlindungan dari kulit terhadap pengaruh sinar matahari Sinar yang sampai ke kulit di absorbsi oleh stratum korneum yang mengandung protein (asam urokanik). Mekanisme proteksi berupa meningkatnya proses mitosis pidermis setelah mengalami pajanan sianr matahari, menyebabkan penebalan stratum korneum dalam waktu 4 7 hari. Meningkatnya kandungan melanin dalam epidermis merupakan proteksi kulit tehadap keadaaan terbakar matahari. Melanin dalam hal ini mepunyai peran mampu menyerap radiasi luar, mampu mengamburkan raidasi sinar, menstabilkan radikal radikal bebas yang disebabkan radiasi sinar uv.6

PENYAKIT KULIT AKIBAT SINAR MATAHARI Radiasi sinar uv memancarkan foton yang diserap oleh sel tubuh terutama kulit, mengakibatkan sel menjadi aktif secara biologis yang disebut kromofor. Dalam kromofor terjadi perubahanfotobiologis dan fotokimia, dan rangkaian proses ini mengakibatkan terjadinya respon fotobiologi yang mungkin dapat berguna maupun merugikan. Salah satu perubahan fotobiologis adalah terjadinya perubahan dan kerusakan pada DNA, sehingga kemungkinan mutasi gen dapat terjadi yang mengakibatkan terjadinya sel sel kanker kulit. DNA adalah protein pembawa factor genetic dalam kromososm. Pada DNA terjadi perubahan ikatan asam amino pirimidin yang sebagian mengakibatkan denaturasi DNA dan protein yang mengakibatkan ekamtian sel. Pelepasan mediator inflamasi akibat pngaktifan enzim enzim fosfolipid pada membrane sel yang menyebabkan eritema dan edema pada kulit dan jaringan dibawahnya. Kerusakan sel antara lain disebabkan terbentukya radikal bebas/oksigen toksik yang merusak DNA, enzim nukeleotida, dan menggangu metabolism kalsium serta lipid pada mebran sel. Selain itu terjadi pula peningkatan aktiftas melanosit dan melanogenesis.7 Pajanan sinar matahari pada kulit mengakibatkan kelainan dan penyakit : I. Kerusakan kulit a. Luka bakar matahari b. Gangguan pigmentasi c. Proses kulit menua d. Kerusakan aktinik dan keganasan II. Reaksi fotoalergik dan fototoksik a. Dermatitis fotoalergi b. Dermatitis fototoksis c. Dermatitis kontak fotoalergi d. Dermatitis kontak fototoksik

III.

Fotodermatosis yang idiopatik a. Polymorphic Light Eruption b. Aktinik retikuloid c. Dermatitis Fotosensitif d. Fotodermatosis idiopatik lainnya

IV.

Genodermatosis a. Xeroderma pigmentosum b. Pellagra c. Porfiria

V.

Penyakit penyakit yang memburuk oleh sinar matahari

I.

Kerusakan kulit 1. Terbakar matahari (sunburn) Sunburn disebut juga sebagai eritema ultraviolet. Sunburn merupakan reaksi fotosensitif kutan yang dapat terjadi pada setiap individu, terutama ras yang memiliki sedikit pigmen kulit. Eritema akibat sunburn merupakan contoh peradangan kulit dan dapat dipacu oleh ketiga spektrum radiasi ultraviolet, yaitu UVA, UVB, dan UVC, UVB dan UVC akan diabsorpsi epidermis, sedangkan UVA memenetrasi epidermis (50%). Eritema akibat sunburn adalah hasil pajanan kulit dengan sinar UV sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah di dermis, tepat di bawah kulit yang terpajan sinar. Berikut ini akan diuraikan eritema akibat paparan UVB dan UVC. Eritema akibat pajanan UVB UVB biasa disebut sebagai sinar sunburn. Berlainan dengan UVC, sinar UVB dapat mencapai permukaan bumi dan memacu terjadinya eritema di kulit. Pacuan tersebut akan dipengaruhi antara lain oleh lingkungan, musim, waktu, dan lamanya pajanan. Sifat eritema akibat pajanan UVB ialah berbatas tegas antara daerah terpajan dan daerah tidak terpajan. Terdapat periode laten yang berkisar antara 8-16 jam sebelum tampak eritema secara klinis, sehingga teori direct hit yang mendasari terjadinya eritema tidak dapat diterapkan. Teori lain ialah adanya

10

mediator vasoaktif yang dalam masa laten akan berdifusi ke pembuluh darah dermis dan menyebabkan vasodilatasi. Banyak protein di dalam epidermis yang dapat mengabsorpsi sinar UVB, misalnya asam nukleat. Eritema akibat pajanan UVB akan tampak dalam waktu 4 - 8 jam setelah radiasi, mencapai maksimum dalam 24- 36 jam, dan menghilang dalam 72-120 jam disertai jejas pigmentatik, sebagai akibat meningkatnya sintesis melanin. Peningkatan melanogenesis tersebut merupakan perlindungan terhadap kerusakan kulit karena melanin merupakan zat yang dapat mengabsorpsi UVB secara efektif. Reaksi pigmentasi tersebut merupakan contoh reaksi adaptasi biologis yang berguna sebab UVB merupakan penyebab kelainan kronik akibat pajanan sinar matahari misalnya keratosis aktinik dan keganasan pada kulit.

Gbr. 2. Sunburn8 Penanganan pada luka bakar matahari dengan cara dikompres dingin atau dengan pengolesan larutan yang mengandung propilen glikol. Penderita dapat minum obat steroid dan analgesic yang mempunyai khasiat anti inflamasi seperti aspirin dan indometasin.9

11

2. Pigmentasi kulit Hiperpigmentasi kulit yaitu respon menghitamnya warna kulit dapat terjadi segera atau lambat. Hiperpigmentasi yang terjadi segera akan timbul dalam beberapa menit setelah terkena pajanan sinar matahari, disebabkan oleh fotooksidasi dari pigmen melanin yang sudah ada. Keadaan ini disebabkan oleh karena sinar uvA umumnya mengubah melanin dari bentuk tereduksi menjadi teroksidasi, sehingga pigmen yang sudah ada menjadi lebih gelap dan tersebar. Sinar uvB bersifat mengaktifkan proses pembentukan melanin baru oleh sel melanosit (melagogenesis). Pigmentasi yang terjadi secara lambat yaitu setelah 2 6 hari dan secara perlahan menghilang setelah beberapa bulan kemudian. Pigmentasi lambta terjadi akibat peningkatan aktifitas enzim tirosinase akibat sinar uvB. Ada dua macam pigmentasi yang dipegaruhi oleh pajanan sinar matahari. Pembentukan pigmen yang tidak normal menyebabkan pigmentasi yang berbentuk frackles/ephelides dan melasma (chloasma). Bintik bintik freckles sering didapatkan pada anak anak terutama denga kulit yang pucat, dengan kemungkinan beberapa factor genetic. Pada musim panas kelainan jenis ini akan lebih jelas terutama pada daera muka dan lengan. Melasma adalah bercak pigmentasi terutama di daerah dahi, pipi, hidung, bibir atas dan dagu, kebanyakan terjadi pada wanita hamil dan pemakaian pil kontrasepsi, penyakit penyakit hati dan endokrin, serta pemakaiana bahan bahan kosmetika.7

Gbr. 3. Melasma10

Gbr. 4. Freckles10

12

Bintik dan bercak bercak pigmentasi yang sering terdapat pada orang tua karena pajanan sinar matahari dikenal sebagai lentigo solaris. Lentigo solaris dapat membesar dan menjadi ganas disebut lentigo maligna melanoma.9

Gbr. 5. Lentigo11

Gbr. 6. Lentigo11

Penanganan pada frackles dapat coba dengan cara ditipiskan dengan pengolesan larutan fenol dan alcohol, atau larutan triklorasetat. Teknik pengobatan ini harus dilakukan oleh dokter seperti juga alat bedah listrik (electro cauter). Beberapa jenis melasma terutama yang kelainannya dangkal dipermukaan kulit dapat ditipiskan dengan obat obatan bleaching seperti campuran hydroquinone. Lentigo diobati dengan pengolesan fenol atau cairan nitrogen cair, serta dengan pengelupasan kulit (demabrasi).9 3. Proses menua Proses menua yang disebabkan akibat pajanan sinar matahari merupakan kelainan kronis. Kulit yang terutama terkena seperti wajah dan punggung tangan. Kulit menjadi keriput berkerut kerut, kering adan kasar karena kehilagan sifat elastisitasnya, warna menjadi kusam, garis garis kulit menjadi lebih dalam dan lebih jelas, serta didapatkan pelebaran pelebaran kapiler yaitu teleangiectasia. Selain itu diapatkan pula adanya bercak pigmentasi adan lesi lesi aktinik.

13

Gbr. 7. Proses Menua12 Proses menua akibat sinar pajanan matahari diobati dengan vitamin A-asam (asam retinoat).5,6 4. Kerusakan Aktinik Pada dermis terjadi pembentukan kapiler kapiler baru dan kelainan serabut jaringan ikat dimana serabut kolagen digantikan dengan serabut elastin yang abnormal, pembentukan kapiler baru dan pigmen, bercak putih karena kehilangan pigmen, menyertai peneblan kulit dimana garis lipatan kulit menjadi lebih jelas. Contoh penyakit : sailors skin, Farmers skin, Cutis rhomboidalis nuchae, Nodular elstoidosis, dsb. Perubahan abnormal dari epidermis menunjukan gambaran dispalstik, ukuran dan bentuk bermacam macam, penyerapan warna bervariasi, dan seluru sel tampak kehilangan struktur polarisasinya. Kelainan ini menimbulkan terjadinya bercak yang kasar pada kulit didaerah muka yang tertutup dengan skuama halus dan mengalami pigmentasi atau eritema. Sel sel epidermis yang tumbuh abnormal dapat berkelanjutan menjadi anaplastic menunjukan perubahan keganasan intradermal dan sel sel melanosit bias berubah menjadi tumor ganas yang disebut melanoma maligna.6,7

14

Gbr. 10.11. Kerusakan Aktinik 13 Tidak ada pengobatan yang efektif terhadap kerusakan aktinik pada Sailorskin dan penyakit segolongnya. Lesi aktinik keratosis sebaiknya diobati sebelum perubahan keganasan terjadi, misalnya dengan obat anti kanker topical seperti 5fluorourasil (5-FU). Asam retinoat baik diberikan sebagai obat kombinasi dengan 5-FU.9

II.

Fotoalergi dan Fototoksik Suatu zat sering kali baru dapat menimbulkan alergi (disebut photosensitizers) atau bersifat iritasi atau toksik ( disebut

photoiritant/phototoxic) setelah penderita terkena paparan sinar matahari. Pemberian zat / obat topical yang kemudian menimbulkan dermatitis kontak alergi setelah terkena pajanan sinar matahari disebut dermatitis kontak fotoalergi, sedangkan bila obat yang diminum atau diberikan secara parenteral disebut dermatitis fotoalergi. Bila keadaan tersebut karena sifat iritasi / toksik disebut dermatitis kontak fototoksik dan dermatitis fototoksik. Reaksi fototoksik biasanya lebih cepat menyembuh dibanding denga reaksi fotoalergi. Bila rekasi fotoalergi berjalan terus menerus secara kronis dapat berlanjut menajdi aktink retikuloid.7

15

Gbr. 12. Dermatitis14

Gbr.13. Skin for Dermatitis14

Gbr.14. Dermatitis 14 Fotoalergik dan fototoksik diobati dengan steroid topical atau dengan sistemik. Semua zat atau obat obatan sebagai penyebabnya harus segera dihentikan.9

III.

Fotodermatosa Idiopatik 1. Erupsi polimorfik akibat sinar matahari (polymorphic light eruption) PMLE sering terjadi pada musim panas. Reaksi kulit ini terjadi pada daerah yang terpajan snar matahari beberapa jam atau beberapa hari setelah berpanas panas matahari. Kelainan kulit terutama terlihat pada dahi, pipi, kuduk, punggung tangan, lengan bagian luar, dan kaki. Kelainan bermacam macam yaitu eritema, papula, hingga plakat erosi serta eksoriasi dengan skuama serta krusta. penyakit ini akan sembuh bila penderita menghindari

16

pajanan sinar matahari terutama pada saat matahari tinggi.

Gbr. 15 PMLE 15

Gbr.16 polymorphic light eruption16

Pengobatan PMLE pada umumnya adalah simptomatik, yaitu hanya mengurangi gejala penyakit seperti antihistamin, serta steroid topical dalam bentuk krim.9 2. Aktinik retikuloid Diperkirakan penyakit ini disebabkan oleh adanya

fotosensitisasi yang terus menerus (persistent light reactivity), sehingga penderita berulang ulang mengalami fotodermatosis. Kulit penderita mengalami gambaran dermatitis kronis dengan likenefikasi, bahkan sering terjadi menyeluruh tubuh (eritoderma). Penderita penderit aktinik retikuloid menunjukan sensitifitas terhadap uvA dan sinar kasat mata bahkan terhadap sinar lampu listrik.

Gbr. 17. Aktinik Retikuloid17 Penderita aktinik retikuloid mutlak dicegah terpapar sinar matahari karena sensitive hamper dengan semua panjang

17

gelombang. Pemakaian tabir surya yang tidak mengiritasi dan tidak menimbulkan sensitisasi amat diperlukan. Obat anti malaria dapat diberikan. Bila pengobatan biasa tidak menolong dapat difikirkan pemberian obat sitostatika seperti azatioprin.9 3. Dermatitis fotosensitif Penyakit ini terjadi pada penyakit lain selain dermatitis atopi, dermatitis seboroik, dll. Yang kambuhan , kemudian memburuk akibat pajanan sinar matahari terutama sinar uvB. Gambaran klinis menyerupai bentuk aktinik retikuloid. 4. Fotodermatosis idiopatik lainnya Urtikaria solaris adalah urtiakria yang timbul sesudah terkena pajanan sinar matahari. Penderita sensitive terhadap seluruh spectrum UV dan sinar kasat mata.

Gbr. 18 Urtikaria

Gbr. 19. Urtikaria18

Prurigo aktinik dan Hidroa vaksiniform merupakan penyakit yang agak jarang.

IV.

Genodermatosis Genodermatosis adalah penyakit bawaan dari lahir atau genetic. Bebrapa penyakit genodermatosis akibat pajanan sinar matahari antara lain : xeroderma pigmentosum, porfiria, pellagra 1. Xeroderma pigmentosum Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif yang ditandai dengan

18

sensitifitas terhadap sinar UVB sejak anak masih berumur 1-2 tahun. Penderita menunjukan gejala silau terhadap sinar dan kulit yang terkena pajanan terjadi kelainan aktinik seperti bercak bercak hiperpigmentasi, ephelides, teleangiekstasis, hyperkeratosis, dan kemudian mengalami penumbuhan kanker kulit Penumbuhan kanker kulit disebabkanoleh ketidakmampuan sel-sel

memperbaiki kerusakan DNA yang ditimbulkan oleh sinar matahari. Selain itu penderita xeroderma pigmentosum juga menunjukan kelainan imunitas selular yang sebenernya penting peranannya untuk mencegah pertumbuhan sel sel tumor. Dengan demikian terjadi perubahan sel sel epidermis dan melanosit yang dapat menimbulkan kanker seperti karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal, dan melanoma maligna. Selain kulit, mata juga dapat terkena dan terjadi conjunctivitis dan keratitis, sehingga mata selalu silau dan berair, serta terjadi kekeruhan kornea mata.6,7

Gbr. 20. Xeroderma Pigmentosum19

2. Pellagra Pellagra adalah penyakit gangguan metabolisme dimana terjadi kekurangan triptofan yaitu suatu asam amino esensial yang diperlukan untuk pembentukan niacin. Penderita ini biasanya menunjukan kelainan kulit ( dermatitis, gangguan pencernaan, defisiensi mental, dikenal sebagai trias DDD ( dermatitis, diare, dementia ). Kelainan terjadi pada daerah leher,

19

wajah, punggung tangan serta kaki. Kulit menjadi merah terang dengan batas tegas dan terasa seperti terbakar, kemudian kelainan menjadi polimorf.

Gbr.21. Pellagra 20

3. Porfiria Porfiria adalah kelompokan penyakit yang didasari gangguan metabolism hemoglobin dimana salah satu metabolitnya yaitu molekul porfirin dapat mengabsorbsi sinar ultraviolet dan melepaskan oksigen toksik dan peroksida sehingga terjadi proses inflamasi dan kerusakan kulit. Porfirin akan didapatkan dalam darah, urin dan feses Salah satu penyakit porfiria yang tersering adalah porfiria kutanea tarda, dimana kelaianan herediter yang terjadi adalah gangguan enzim

uroporfirinogen dekarboksilase dalam hati. Porfiria eritropoitik kongenital terjadi sejak bayi. Pada kulit didaerah terbuka terjadi kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel, dan bula yang kadang kadang berisi darah. Setelah sembuh meninggalkan bercak hiperpigmentasi dan jaringan parut.6,7

20

Gbr. 22.Porfiria21

23. Porfiria21

V. Penyakit Penyakit yang memburuk oleh sinar matahari Beberapa penyakit yang memburuk setelah pajanan sinar matahari antara lain dermatitis seboroik, dermatitis atopic, psoriasis, lupus eritematous, akne, dan lain lain.6,7

Pencegahan terhadap pajanan sinar matahari merupakan hal yang penting. Selain menghindari dan melindungi kulit tehadap pajanan sinar matahari, pemakaian obat topical penahan sinar yang dikenal sebagai sunscreen atau tabir surya dan memakai pakaian yang bisa menutupi tubuh dari pajanan sinar matahari sebelum berpanas panas matahari amat berguna dan efektif. Setiap jenis tabir surya mempunyai kemampuan menghalangi sinar yang berbeda beda dan sebagian bersifat menahan hanya sinar UVA saja atau UVB saja, atau kedua duanya dengan perbandingan efektifitas yang berbeda beda.7

21

RINGKASAN
Sinar ultraviolet adalah bagian dari sinar matahari yang amat berguna tapi sekaligus dapat merugikan. Sinar ultraviolet mengakibatkan kelainan fotobiologis. Pada orang yang sensitive terhadap sinar, pajanan sinar matahari akan menyebabkan timbulnya kelainan reaksi kulit antara lain lesi aktinik atau solaris, dan penyakit fotodermatosis. Pigmentasi kulit dan proses menua dini merupakan gambaran klinis kerusakan aktinik. Beberapa penyakit genodermatosis diperburuk dan dipresipitasi oleh sinar matahari. Bagi orang orang yang sensitive, pencegahan terhadap paparan sinar matahari adalah hal yang penting.7

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Endropranoto P. Penyakit kulit akibat pajanan sinar matahari. Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 9 2. Wasitaatmadja Syarif M. Anatomi Kulit dan Kelamin. Dlm:Djuanda,Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Balai penerbit FKUI. Jakarta:2008. Hal 3 5 3. Soedarwoto Asmaja D. Sinar Matahari keuntungan dan kerugian untuk kulit. Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 1 2 4. Rio Grande Valley. The Importance Of Sun Protection: UVA & UVB. Cited on [7 April 2014]. Available from http://txmorgv.com/news/the-importanceof-sun-protection-uva-uvb 5. Soedarwoto Asmaja D. Sinar Matahari keuntungan dan kerugian untuk kulit. Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya.. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 3 - 4 6. Soedarwoto Asmaja D. Sinar Matahari keuntungan dan kerugian untuk kulit. Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 5 7. Endropranoto P. Penyakit kulit akibat pajanan sinar matahari. Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 10- 15 8. Linda J. Vorvick, MD, Sunburn Imaging. Cited On [7 April 2014]. Available from 9. Endropranoto P. Penyakit kulit akibat pajanan sinar matahari. Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dan Penanganannya. FKUP/RS Dr.Hasan Sadikin. Bansung :1991. Hal 16 -17

23

10. Fitzpatrick,R,Rokhsar,C, 2005. The Treatment of Melasma with Fractional Photothermolysis a Pilot Study, Journal American Society dor Dermatology Surgery,Inc. 11. Robert A Schwartz. Lentigo. Cited on [8 April 2014]. Available from http://emedicine.medscape.com/article/1068503-overview 12. Restylane. Proses Penuaan Kulit. Cited on [5 April 2014]. Available from restylane.landson.co.id 13. American Osteopathic College of Dermatology. Actinic keratosis. Cited on [8 April 2014]. Available from http://www.aocd.org/?page=ActinicKeratosis 14. Busse Paula J. Clinical Immunology. Cited on [ 9 April 2014]. Available from http://www.skindermatologists.com/p/dermatitis.html 15. Family Doctor. Sun Induced Rush. Cited on [9 April 2014]. Available from http://www.familydoctor.co.uk/info/sun-induced-rashes 16. Weinberg S. Pediatric Dermatology. Cited on [ 9 April 2014]. Available from http://www.medicinenet.com/imagecollection/polymorphous_light_eruption_picture/picture.htm 17. Sameh elseiny. 2010 Actinic reticuloid (chronic actinic dermatitis). Cited on [9 April 2014]. Available from http://www.dermrounds.com/photo/actinicreticuloidchronic-1 18. Netter. 2009. Urtica Solaris. Cited on [9 April 2014]. Available from
http://www.netterimages.com/image/21205.htm

19. Dr. Nameer Al-Sudany. 2012. Dermatology oasis xeroderma pigmentosum. Cited on [9 April 2014]. Available from http://dermatologyoasis.blogspot.com/2011/12/xeroderma-pigmentosum.html 20. Blatner Adam. 2012. Discovering Nutritional Deficiency Disease.Cited on [ 9 April 2014]. Available from http://www.blatner.com/adam/consctransf/historyofmedicine/5deficiencydiseases/5-deficdis.html 21. Universities of Cape Town and Kwazulu Natal.2011. Porphyria . cited on [9 April 2014]. Available from http://www.porphyria.uct.ac.za/patient/patporphyria-intro.htm

24