Anda di halaman 1dari 13

BAB I STATUS PASIEN

I.1. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan No. Medrec : Tn. KS : Laki-laki : 51 tahun : Salamanjah 2/1 Jatisari kec. Cangkuang kab. Bandung : Pegawai swasta : 359689

Tanggal pemeriksaan : 02 April 2014

I.2. ANAMNESIS ( Autoanamnesis pada tanggal 02 April 2014 ) Keluhan Utama : Bercak kemerahan yang terasa gatal di kepala

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poliklinik kulit RSUD Soreang dengan keluhan utama bercak kemerahan yang terasa gatal di kepala yang dirasakannya sejak kemarin. Pasien mengaku bahwa sebelumnya telah dilakukan pengecatan rambut. Dan hal itu baru pertama kali dilakukannya. Namun, tidak berapa lama setelahnya pasien merasakan kulit kepalanya terasa gatal dan timbul bercak-bercak kemerahan. Keluhan disertai adanya rasa panas dan perih. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Namun pasien memiliki riwayat alergi makanan yaitu seafood. Riwayat asma disangkal pasien. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga dengan keluhan yang serupa disangkal. Penyakit asma dan alergi pada keluarga tidak diketahui pasien.

I.3. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum : baik


1

Kesadaran Status gizi Tekanan darah Nadi RR Pemeriksaan Kepala-Ekstremitas Status Dermatologikus Distribusi a/r Lesi Efloresensi

: komposmentis : baik : tidak diukur : 80x/menit : 20x/menit : tidak dilakukan

: Terlokalisir (Lokalisata) : Capitis : Merah, batas tidak tegas, kering : Eritema

I.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan

I.5. RESUME Pasien laki-laki berusia 51 tahun datang dengan keluhan utama bercak kemerahan yang terasa gatal di kepala yang dirasakannya sejak kemarin. Pasien mengaku bahwa sebelumnya telah dilakukan pengecatan rambut. Dan hal itu baru pertama kali dilakukannya. Namun, tidak berapa lama setelahnya pasien merasakan kulit kepalanya terasa gatal dan timbul bercak-bercak kemerahan. Rasa panas (+), perih (+). Riwayat alergi makanan/seafood (+). Riwayat asma dan alergi di keluarga tidak diketahui. Status generalis dalam batas normal. Status dermatologikus : Distribusi terlokalisir (Lokalisata), a/r capitis, Lesi merah, batas tidak tegas, kering, Efloresensi eritema

I.6. DIAGNOSIS I.6.1. Diagnosis Banding


3

Dermatitis kontak alergi (DKA) Dermatitis kontak iritan (DKI) I.6.2. Diagnosis Kerja Dermatitis Kontak Alergi (DKA) ec. Susp. Cat rambut

I.7. USULAN PEMERIKSAAN Tes kulit (uji tempel)

I.8. PENATALAKSANAAN I.8.1. Nonmedikamentosa : a) Hindari dan hentikan pajanan dengan alergen tersangka b) Hindari garukan dan pengelupasan lesi. c) Kontrol obat teratur. I.8.2. Medikamentosa : a) Acid salycil 1% b) Desoximetasone cr 10 gr Kortikosteroid c) Methylprednisolone 8 mg 2x1 (po) Anti inflamasi d) Cetirizine 2x1 (po) Antihistamin

I.9. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : ad bonam : ad bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA DERMATITIS KONTAK ALERGI (DKA)

PENDAHULUAN Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit.1 Dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen.1

DEFINISI Dermatitis kontak alergi (DKA) ialah dermatitis yang terjadi sebagai akibat pajanan dengan bahan alergen di luar tubuh.2

EPIDEMIOLOGI Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). Diramalkan bahwa jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja tiga kali lebih sering daripada DKA akibat kerja.1

ETIOLOGI Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya, potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan
5

stratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari).1

PATOGENESIS Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA.1 Fase sensitisasi Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel Langerhans dalam keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi, setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel Langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel Langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu (misalnya IL-1) serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk MHC kelas I dan II, ICAM-1, LFA-3 dan B7. Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNF, yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin jugan meningkatkan MHC kelas I dan II.1 TNF menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktifitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel Langerhans melewati membrane basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans mempresentasikan kompleks HLA-DR-antigen kepada sel T penolong spesifik, yaitu yang mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel Langerhans, dan kompleks reseptor sel-T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau tidak adanya sel T spesifik ini ditentukan secara genetik.1 Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk mensekresi IL-2 dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi sel T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu sel T memori (sel T teraktivasi) akan
6

meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada saat tersebut individu menjadi tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu.1 Menurut konsel danger signal (sinyal bahaya) bahwa sinyal antigenic murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi, sedangkan sinyal iritannya menimbulkan sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri, dari ambang rangsang yang rendah terhadap respons iritan, dari bahan kimia inflamasi pada kulit yang meradang, atau kombinasi dari ketiganya. Jadi sinyal bahaya yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sin yal antigenic sendiri, melainkan dari iritasi yang menyertai nya. Suatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi.1 Fase elisitasi Fase kedua (elisitasi) hipersensitifitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang alergen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR kemudian diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan dipresentasikan kepada sel T yang tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresi IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel T di kulit. Sel T teraktivasi juga mengeluarkan IFN- yang akan mengaktifkan keratinosit mengekspresi ICAM-1 dan HLA-DR. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel T dan leukosit yang lain yang mengekspresi molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel T CD4+, dan juga memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. HLA-DR juga dapat merupakan target sel T sitotoksik pada keratinosit. Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6, TNF, dan GMCSF, semuanya dapat mengaktivasi sel T. IL-1 dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan eicosanoid. Sitokin dan eicosanoid ini akan mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mas yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, PGE2 dan PGD2, dan leukotrien B4 (LTB4). Eicosanoid baik yang berasal dari sel mas (prostaglandin) maupun dari keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi vascular dan meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah berdifusi ke dalam
7

dermis dan epidermis. Selain itu faktor kemotaktik dan eicosanoid akan menarik neutrophil, monosit dan sel darah lain dari dalam pembuluh darah masuk ke dalam dermis. Rentetan kejadian tersebut akan menimbulkan respons klinis DKA. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.1

GEJALA KLINIS Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.1 DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi. Scalp, telapak tangan dan kaki relative resisten terhadap DKA.1 Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak yaitu :1 Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di tangan. Sebagian besar memang oleh karena bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen, dan pestisida. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum. Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkin
8

disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, eyeshadows, dan obat mata. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada cuping telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids. Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dan alergen yang ada di tangan. Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, dan sepatu. Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topical oleh suatu allergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian timbul reaksi terbatas pada tempat tersebut. Walaupun jarang terjadi, reaksi dapat meluas bahkan sampai eritroderma. Penyebabnya, misalnya nikel, formaldehid, balsam Peru.

DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.1 Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berukuran nummular di sekitar umbilicus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topical yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya.1 Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit sering kali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodorant; di pergelangan tangan oleh jam tangan; di kedua kaki oleh sepatu/sandal. Pemeriksaan hendaknya

dilakukan di tempat yang cukup terang, pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.1

DIAGNOSIS BANDING Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan DKI. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji tempel Uji tempel digunakan untuk mendeteksi hipersensitifitas kulit ketika kontak dengan suatu zat. Dasar teori dari uji tempel ini ada memicu respon imun dengan memberikan sejumlah allergen kepada orang yang sudah tersensitisasi dan menilai derajat respon yang timbul. Terdapat banyak allergen yang dapat menyebabkan DKA sehingga tidak mungkin untuk menguji seseorang dengan semua allergen tersebut. Riwayat yang jelas dan observasi pola dermatitis, lokalisasi pada tubuh, dan tahap perkembangan penyakitnya sangat membantu dalam menentukan penyebab. Uji tempel dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis, namun harus disertai dengan riwayat penyakit dan gejala klinis penyakitnya.1 Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel :1 1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angry back atau excited skin, reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya makin memburuk. 2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/hari atau dosis ekuivalen kortikosteroid lain), sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. Pemberian kortikosteroid topikal di punggung dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari (sun burn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat memberi hasil negatif palsu. Sedangkan anti histamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.
10

3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi. 4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar (tidak menempel dengan baik), karena memberikan hasil negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya 48 jam, dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai. 5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticarial type), karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita semacam ini dilakuka tes prosedur khusus. Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15 30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diui telah meghilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut : 1 1 = reaksi lemah (non vesikular) : eritema, infiltrat, papul (+) 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel ++ 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan hanya makula eritematosa (?) 5 = iritasi : seperti terbakar , pustul, atau purpura (IR) 6 = reaksi negatif (-) 7 = excited skni 8 = tidak dites (NT=not tested) Pembacaan kedua dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu membedakan antara respons alergik dan respons iritasi, dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respons positif alergen. Hasil positif dapat bertambah setelah 96 jam aplikasi, oleh karena itu perlu dipesan kepada pasien untuk melapor, bila hal itu terjadi sampai sat minggu setelah aplikasi. 1 Reaksi positif palsu dapat terjadi antara lain bila konsentrasi terlalu tinggi, atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi), efek pinggir uji tempel, umumnya karena iritasi, bagian tepi menunjukkan reaksi lebih kuat, sedang di bagian tengahnya reaksi ringan atau sama sekali tidak ada. Ini desebankan karena meningkatnya konsentrasi iritasi cairan dibagian pinggir. Sebab lain oleh karena efek tekan, terjadi bila menggunakan bahan padat. 1
11

Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah, vehikulum tidak tepat, bahan uji tempel tidak melekat dengan baik, atau longgar akibat pergerakan, kurang cukup waktu penghentian pemkaiaan kortikosteroid sistemik atau topikal poten yang lama dipakai pada area uji tempel dilakukan. 1

PENATALAKSANAAN Nonmedikamentosa :2 1. Hentikan pajanan dengan alergen tersangka 2. Penilaian identifikasi alergen (tes tempel lanjut dengan bahan-bahan yang lebih spesifik) 3. Anjuran penggunaan personal safety devices (sarung tangan, krim barier) Medikamentosa :2 1. Sistemik : simtomatis sesuai gejala dan sajian klinis Gatal : beri antihistamin generasi kedua Derajat sakit berat : dapat ditambah kortikosteroid oral setara dengan prednison 20 mg/hari dalam jangka pendek (3 hari) 2. Topikal : sesuai dengan sajian klinis Basah (madidans) : beri kompres terbuka 2-3 lapis kain kasa) dengan larutan permanganas kalikus 1/10.000 Kering : beri krim kortikosteroid potensi sedang (flusinolon asetonid)

Tindak lanjut : Pada DKA yang mengenai telapak tangan (hand dermatitis) dapat sangat menyulitkan untuk melaksanakan tugas sehari-hari sehingga dianjurkan pemakaian PSD dan pemberian emolien.

PROGNOSIS Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita.1

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Cetakan kedua. FKUI. 2011 2. Adi Sudigdo, dkk. Standar Pelayanan Medik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Perdoski. 2003

13