DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

GAGAL JANTUNG AKUT DAN KRONIS

Disusun Oleh :
Erta Priadi Wirawijaya, dr.
Pembimbing :
DR. Hj. Augustine Purnomowati, dr. SpPD SpJP
BACIAN KARDIuVASKULAR DAN KEDuKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDuKTERAN UNIVERSITAS PA)A)ARAN
1
DAFTAR ISI
I. PENDAHULUAN....................................................................................................... 4
II. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG............................................................................ 6
2.1. DEFINISI GAGAL JANTUNG............................................................................... 6
DEFINISI GAGAL JANTUNG AKUT......................................................................... 7
2.2. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG....................................................................... 7
2.2.1. BERDASARKAN PRESENTASI KLINIS : AKUT & KRONIK..................... 7
2.2.2. BERDASARKAN CURAH JANTUNG : SISTOLIK & DIASTOLIK............ 9
2.2.3. BERDASARKAN LOKASI : GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN...... 10
2.2.4. BERDASARKAN KELAINAN STRUKTURAL ........................................... 11
2.2.5. BERDASARKAN KELAS FUNGSIONAL.................................................... 12
2.3. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS......................................................... 13
2.3.1. TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG................................................ 13
ANAMNESA............................................................................................................... 13
PEMERIKSAAN FISIK.............................................................................................. 17
2.3.2. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS......................... 21
PEMERIKSAAN LABORATORIUM........................................................................ 21
PEMERIKSAAN FOTO THORAX............................................................................ 23
ELEKTROKARDIOGRAM........................................................................................ 24
PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG.................................................... 26
ECHOCARDIOGRAPHY........................................................................................... 27
2.3.3. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS.................................................. 28
2.4. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT ............................................................ 30
2.4.1. KLASIFIKASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUT..................................... 30
2.4.2. EVALUASI INISIAL PADA PASIEN GAGAL JANTUNG AKUT.............. 33
ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK............................................................. 33
2.4.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG..................................................................... 35
PEMERIKSAAN LABORATORIUM........................................................................ 35
CHEST X-RAY........................................................................................................... 38
ELEKTROKARDIOGRAM........................................................................................ 38
ECHOCARDIOGRAFI ............................................................................................... 39
2
2.4.4. MONITORING PADA GAGAL JANTUNG AKUT...................................... 40
MONITORING NON INVASIF.................................................................................. 40
KATETERISASI VENA SENTRAL .......................................................................... 41
KATETERISASI ARTERI PULMONER................................................................... 41
2.4.5. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT...................................................... 42
III. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG.................................................................. 43
3.1. MENERAPKAN REKOMENDASI GUIDELINE DALAM TATALAKSANA
GAGAL JANTUNG....................................................................................................... 43
3.2. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS ................................................ 44
3.2.1. TUJUAN MANAGEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS .............. 44
3.2.2. ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS ................. 45
3.2.3. TERAPI NONFARMAKOLOGIS................................................................... 45
PERAWATAN MANDIRI (SELF CARE) .................................................................. 45
3.2.4. TERAPI FARMAKOLOGIS............................................................................ 46
ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)............................... 46
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER .................................................................... 49
-bloker (PENGHAMBAT SEKAT-)........................................................................ 50
DIURETIK................................................................................................................... 51
ANTAGONIS ALDOSTERON................................................................................... 54
HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT............................................................. 54
GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)........................................................................ 55
NITROGLISERIN....................................................................................................... 57
ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)............................................................... 58
3.2.5. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI
SISTOLIK BAIK.............................................................................................. 58
3.2.6. TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS
.......................................................................................................................... 59
REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG ............... 59
OPERASI KATUP....................................................................................................... 61
STENOSIS AORTA (AS) .......................................................................................... 61
REGURGITASI AORTA (AR) ................................................................................... 62
ANEURYSMECTOMY VENTRIKEL KIRI.............................................................. 64
KARDIOMIOPLASTY............................................................................................... 64
RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL ................................................................ 64
3
ALAT PACU JANTUNG............................................................................................ 64
IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD) ................................. 66
TRANSPLANTASI JANTUNG.................................................................................. 67
VENTRICULAR ASSIST DEVICE, DAN JANTUNG BUATAN................................ 68
ULTRAFILTRASI....................................................................................................... 68
3.2.7. PENANGANAN ARITMIA PADA GAGAL JANTUNG KRONIS .............. 69
3.3. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT.................................................... 73
3.3.1. TUJUAN MANAGEMEN GAGAL JANTUNG AKUT................................. 73
3.3.3. TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT................................... 75
TERAPI OKSIGEN..................................................................................................... 75
MORPHINE................................................................................................................. 76
DIURETIK................................................................................................................... 77
VASODILATOR......................................................................................................... 77
INOTROPIK................................................................................................................ 78
VASOPRESSOR ......................................................................................................... 79
GLIKOSIDA JANTUNG ............................................................................................ 80
3.3.4. ALGORITME TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT...................... 80
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 83
4
I. PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah sindroma klinis yang komplek yang umumnya
ditandai dengan gejala khas mudah lelah dan sesak dan dihubungkan dengan
kerusakan fungsional atau struktural jantung.
1
Gagal jantung kongestif semakin
sering menjadi penyebab perawatan di rumah sakit dalam 2 dekade terakhir, dari
tahun 1971 ke 1999 perawatan karena gagal jantung meningkat sebanyak 3 hingga
4 kali,
2
hal ini mencerminkan permasalahan kesehatan yang besar.
3
Data dari Framingham Heart Study mengindikasikan bahwa insidensi gagal
jantung kongestif meningkat seiring usia dan lebih tinggi pada laki-laki
dibandingkan wanita. Hipertensi dan penyakit jantung koroner adalah kondisi
yang paling sering ditemukan yang mendahului onset gagal jantung. Diabetes
mellitus dan temuan Left Ventricular Hypertrophy (LVH) pada elektrokardiografi
(EKG) juga dihubungkan dengan meningkatnya risiko pada gagal jantung.
4
Dengan meningkatnya standar pelayanan kesehatan, usia harapan hidup di
banyak belahan dunia terus meningkat. Seiring dengan semakin banyaknya
populasi penduduk lanjut usia, prevalensi gagal jantung juga semakin meningkat.
Walau terapi gagal jantung telah banyak mengalami perkembangan, angka
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung hingga kini tetap tinggi. Karenanya
deteksi dini gagal jantung pada orang yang memiliki predisposisinya akan sangat
diuntungkan oleh upaya preventif.
4
Terlepas dari definisi yang digunakan, prevalensi dari gagal jantung dan
disfungsi ventrikel kiri terus meningkat dengan tajam seiring usia
1,4,5
Sebagai
contoh pada Framingham Heart Study ditemukan bahwa prevalensi gagal jantung
pada pria usia 50-59 tahun adalah 8 per 1000 orang, pada usia 80-89 88 per 1000
orang, temuan yang sama ditemukan pada wanita (8 dan 79 per 1000 orang).
4
Besarnya permasalahan gagal jantung tidak dapat dinilai secara tepat, karena
perkiraan prevalensi, insidensi dan prognosis berdasarkan kelompok populasi
masih belum ada.
6,7
Hal ini dikarenakan adanya perbedaan yang besar antara
berbagai penelitian epidemiologi karena definisi dan metode yang digunakan
untuk mendeteksi keberadaan gagal jantung pada populasi yang berbeda.
3
Setidaknya terdapat enam metode scoring gagal jantung yang dapat
digunakan untuk mengevaluasi keberadaan gagal jantung di masyarakat.
8
Berdasarkan update tahun 2007 dari American Heart Association (AHA),
diperkirakan terdapat 5.2 juta orang dengan gagal jantung di Amerika Serikat.
Diperkirakan terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di dunia.
Perkiraan gagal jantung pada Framingham Study didasarkan pada gagal
jantung yang bergejala, angka tersebut tidak termasuk pasien asimtomatik dengan
Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) yang menurun.
9
Penelitian
menggunakan echocardiography telah menemukan bahwa hanya 50% peserta
dengan penurunan LVEF yang bergejala. Berdasarkan data dari Mayo Clinic
didapatkan dari 123 pasien dengan LVEF <50%, 30 orang (24%) didiagnosa
dengan HF, dari 40 pasien dengan LVEF <40%, 21 (53%) didiagnosa dengan
gagal jantung.
10
Saat ini prevalensi gagal jantung meningkat seiring waktu. Pada tahun 2004
di Amerika Serikat terdapat lebih dari satu juta perawatan, gagal jantung
menempati urutan pertama penyebab perawatan.
11
Lebih lanjut lagi setidaknya
20% alasan perawatan pada orang diatas 65 tahun adalah gagal jantung.
12
Beberapa faktor menjadi kontributor hal ini, terutama semakin tuanya penduduk.
Selain itu upaya terapi pasien dengan hipertensi, penyakit jantung vulvular, dan
penyaki jantung koroner telah memungkinkan pasien hidup lebih lama hingga
akhirnya mengembangkan gagal jantung.
6
II. DIACNuSIS CACAL )ANTUNC
2.1. DEFINISI GAGAL JANTUNG
Definisi gagal jantung yang dikenal lama dan luas adalah keadaan
patofisiologis dimana kelainan fungsi jantung menjadi penyebab kegagalan
jantung untuk memompakan darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme
tubuh.
13
Definisi ini memberikan penekanan pada fisiologi sirkulasi.
Definisi yang lebih baru dari AHA : Gagal jantung adalah suatu sindroma
klinis kompleks yang diakibatkan kelainan jantung baik struktural atau fungsional
yang menyebabkan terganggunya kemampuan ventrikel untuk mengisi atau
mengeluarkan darah. Menisfestasi utama dari gagal jantung adalah sesak dan
mudah lelah, yang dapat mengakibatkan keterbatasan aktivitas dan retensi cairan,
yang dapat mengarah pada kongesti paru dan edema perifer.
14
Definisi gagal jantung dari National Collaborrating Centre for Chronic
Conditions : Chronic Heart Failure juga tidak jauh berbeda : Gagal jantung
adalah sindroma kompleks yang dapat dihasilkan oleh kelainan jantung struktural
atau fungsional yang mengakibatkan terganggunya kemampuan jantung untuk
berfungsi sebagai pompa dalam memenuhi sirkulasi fisiologis. Sindroma gagal
jantung ditandai dengan gejala seperti mudah sesak dan lelah, dan gejala seperti
retensi cairan.
15
Sementara European Society of Cardiologist (ESC) menyebutkan bahwa
Gagal jantung adalah suatu sindroma dimana pasien harus memiliki karakteristik
berikut : gejala khas gagal jantung (umumnya mudah sesak saat istirahat atau
beraktivitas, dan/atau mudah lelah), tanda retensi cairan (seperti kongesti paru
atau bengkak kaki), dan temuan objektif kelainan fungsi atau struktur jantung saat
istirahat.
16
7
Tabel 2.1. Gagal Jantung adalah sindroma klinis dengan karakteristik berikut :
14
Gejala khas gagal jantung (mudah sesak, atau sesak saat istirahat atau saat
aktivitas, lelah, mudah lelah, bengkak pada kaki)
Tanda khas gagal jantung (takikardia, takipneu, ronkhi basah halus basal, effusi
pleura, elevasi jugular venous pressure (JVP), edema perifer, hepatomegali)
Bukti objektif kelainan struktural atau fungsional jantung saat istirahat
(kardiomegali, bunyi jantung ketiga, murmur jantung, kelainan jantung pada
echocardiography, meningkatnya konsentrasi enzim natriuretik peptida)
DEFINISI GAGAL JANTUNG AKUT
Gagal jantung akut (GJA) adalah sindroma multifaktorial dan heterogen, hal
ini menyulitkan klasifikasinya.
2
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onset
yang cepat atau gradual munculnya tanda dan gejala gagal jantung yang
mengakibatkan perlunya perawatan darurat tidak terencana atau kedatangan ke
dokter atau instalasi gawat darurat.
17
Definisi fungsional ini memiliki tiga elemen penting. Elemen yang pertama
adalah waktu : onset munculnya tanda atau gejala gagal jantung harus berlangsung
relatif cepat, walau proses perburukan keadaannya bisa jadi berlangsung dalam
waktu yang lama. Elemen yang kedua adalah tanda dan gejala gagal jantung itu
sendiri, yang didominasi oleh gejala kongesti dan retensi cairan. Elemen yang
ketiga adalah beratnya tanda dan gejala gagal jantung yang harus cukup signifikan
sehingga intervensi dibutuhkan.
3
2.2. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
2.2.1. BERDASARKAN PRESENTASI KLINIS : AKUT & KRONIK
Berdasarkan presentasi klinisnya gagal jantung dapat dibedakan menjadi
gagal jantung klinis dan gagal jantung kronis. Seperti yang telah dibahas
sebelumnya, pada gagal jantung akut terjadi perubahan jangka pendek atau cepat
8
dalam munculnya tanda dan gejala gagal jantung yang mengakibatkan perlunya
penganan cepat.
17
Gejala yang timbul dapat berkembang secara progresif atau
secara cepat, kadang penyebabnya jelas seperti infark miokard, fibrilasi atrium,
aritmia lainnya, atau gangguan katup jantung akut (seperti yang disebabkan oleh
rupturnya muskulus papilaris atau chordae tendinae).
1
Perubahan arah aliran
darah yang tiba-tiba dari sirkulasi sistemik ke pulmoner (kadang disebut juga
flash pulmonary edema) dapat pula terjadi sebelum terjadinya retensi garam atau
cairan yang bermakna. Gagal jantung akut dapat dibedakan dengan gagal jantung
kronis berdasarkan sifatnya yang lebih stabil tapi simtomatik, karenanya gagal
jantung kronis sering pula disebut gagal jantung kompensata.
1
Faktor spesifik
yang mengakibatkan perubahan dari kompensata menjadi dekompensata pada
pasien dengan gagal jantung dapat bervariasi, belum sepenuhnya dimengerti, dan
dapat terjadi dalam periode hari hingga mingguan. Pada gagal jantung kronis,
mudah lelah dapat terjadi akibat kardiak output yang terbatas dan sinyal
neurologis dari otot skeletal yang mengalami perfusi yang kurang dan rusak.
Akumulasi cairan dapat terjadi, mengakibatkan kongesti pulmoner dan edema
perifer, atau dikenal juga sebagai gagal jantung kongestif.
1
Selama ini terdapat beberapa skema klasifikasi yang telah dikembangkan
untuk GJA. Salah satu sistem membagi pasien berdasarkan ada tidaknya riwayat
gagal jantung atau disfungsi jantung sebelumnya. Pasien tanpa riwayat
sebelumnya dianggap gagal jantung akut baru (acute de novo heart failure).
Sementara pasien dengan riwayat gagal jantung sebelumnya disebut gagal jantung
akut dekompensasi kronis (acute decompensation of chonic heart failure).
1,2
Pasien dengan dekompensasi gagal jantung kronis biasanya memiliki gejala klinis
yang kurang dramatik, karena sifat dari kelainannya yang kronis memungkinkan
timbulnya mekanisme kompensasi dan remodeling, misalnya seperti
meningkatnya kemampuan drainase sistem limfatik paru. Pada gagal jantung
acute de novo, aktivasi simpatik lebih jelas terlihat, dan gejala klinisnya dipersulit
dengan redistribusi cairan intravaskular dan meningkatnya vasokontriksi sistemik
secara bermakna. Klasifikasi ini membagi gagal jantung dalam dua kelompok
dengan faktor risiko yang berbeda, tapi memiliki keterbatasan dalam hal
9
kelompok gagal jantung de novo lebih banyak didominasi oleh pasien dengan
sindroma koroner akut (SKA), termasuk infark miokard dengan elevasi segmen
ST (STEMI).
KLASIFIKASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUT
Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis:
3,6
a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart
failure)
b. Gagal jantung akut hipertensi (Acute heart failure with hypertension/crisis
hypertension)
c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary
edema)
d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)
e. High output failure
f. Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure)
2.2.2. BERDASARKAN CURAH JANTUNG : SISTOLIK & DIASTOLIK
Gagal jantung dapat pula diklasifikasikan berdasarkan cardiac output atau
curah jantung. Estimasi curah jantung ini dapat dinilai melalui pemeriksaan
echocardiography, banyak studi klinis telah menggunakan hal ini untuk
mengelompokkan gagal jantung. Disfungsi sistolik atau heart failure with normal
ejection fraction menggambarkan ventrikel yang besar, mengalami dilatasi dan
hipertrofi eksentrik dimana output jantung menjadi terbatas akibat terganggunya
ejeksi saat sistole, sementara disfungsi diastolik mengacu pada rongga ventrikel
yang kecil, menebal, dimana pengisiannya terbatas karena adanya kelainan saat
diastole. Istilah ini lebih tepat digunakan untuk menggambarkan perubahan pada
fungsi dan geometri ventrikel, dan bukan untuk menggambarkan hemodinamik
sistemik atau gajala gagal jantung yang jelas, karena manisfestasi klinis keduanya
hampir identik. Seringkali gagal jantung sistolik dan diastolik ditemukan
bersamaan pada pasien gagal jantung karena disfungsi sistolik, terutama saat
10
aktivitas, dapat secara langsung mempengaruhi fungsi diastolik. Gejala sistemik
bisa jadi tidak berkorelasi dengan derajat disfungsi ventrikel saat dinilai melalui
kontraksi sistole saat istirahat.
1
Tabel 2.2. Diagnosis differensial gagal jantung sistolik dan gagal jantung dengan
fungsi sistolik baik (gagal jantung diastolik)
Systolic Heart Failure Diastolic Heart Failure
Jantung besar, berdilatasi.
Tekanan darah rendah atau normal.
Rentang usia luas, lebih umum pada
pria.
Ejeksi fraksi rendah.
S
3
Gallop.
Pada echo terdapat gangguan sistolik
dan diastolik.
Managemen terapi sudah jelas.
Prognosis buruk
Peranan iskemia miokard penting
pada kasus-kasus tertentu.
Hipertensi sistemik.
Lebih sering ditemukan pada wanita
lanjut usia.
Ejeksi fraksi normal atau meningkat.
S
4
Gallop.
Pada echo terdapat gangguan fungsi
diastolik.
Terapi masih belum jelas.
Prognosis lebih baik.
Iskemia miokard umum ditemukan.
2.2.3. BERDASARKAN LOKASI : GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN
Karena kedua sisi jantung adalah bagian dari suatu sirkuit yang berjalan
bersama, satu sisi dari sirkulasi tidak dapat memompa lebih banyak darah dari sisi
yang lain untuk waktu yang lama tanpa adanya kelainan sekat, komunikasi, atau
regurgitasi. Pada kebanyakan kasus, istilah gagal jantung kiri (atau gagal pompa)
digunakan secara klinis untuk menggambarkan tanda dan gejala meningkatnya
tekanan dan kongesti pada vena pulmonalis dan sistem kapilernya. Sementara
istilah gagal jantung kanan digunakan untuk tanda dan gejala meningkatnya
tekanan dan kongesti pada sistem vena dan kapiler sistemik yang ditandai dengan
meningkatnya JVP dan kongesti hati. Fungsi abnormal ventrikel kiri dengan aliran
darah ke sistemik yang menurun membebani ventrikel kanan tidak hanya dari
tekanan pulmonalis yang meningkat (backward heart failure) tapi dapat juga
mempengaruhi ventrikel kanan melalui sekat yang dibagi bersama. Karenanya,
11
gagal jantung kanan umumnya mengikuti gagal jantung kiri. Walau demikian,
retensi garam dan cairan yang bermakna, diikuti dengan edema perifer, dapat
terjadi dengan gagal jantung kiri murni tanpa bukti-bukti hemodinamik adanya
gagal jantung kanan. Hal ini dapat terjadi akibat berkurangnya perfusi ginjal yang
mengakibatkan retensi cairan dan garam (forward failure). Meningkatnya tekanan
diastolik pada salah satu ventrikel dapat meningkatkan tekanan diastolik atau
menurunkan distensibilitas ventrikel kontralateral, terutama jika perikardium-nya
utuh; biokimia dan hemodinamik ventrikel kontralateral dapat mengalami
kelainan, bahkan pada gagal jantung satu sisi murni.
1
2.2.4. BERDASARKAN KELAINAN STRUKTURAL
Berdasarkan ACC/AHA melalui guideline yang mereka terbitkan, terdapat 4
stadium gagal jantung, Stage A adalah pasien yang memiliki satu atau lebih faktor
risiko untuk mengembangkan gagal jantung. Jika tidak diterapi secara adekuat,
faktor risiko ini, seperti hipertensi, diabetes, dan penyakit arteri koroner,
seringkali mengarah pada berkembangnya kelainan struktural jantung. Stage B
ditandai dengan sudah adanya kelainan struktural jantung tanpa adanya gejala
gagal jantung. Contohnya adalah ditemukannya hipertrofi ventrikel kiri pada
pasien dengan hipertensi atau mulai timbulnya gerakan dinding jantung yang
abnormal dan penurunan ejeksi fraksi pada pasien dengan penyakit jantung
koroner yang baru mengalami infark miokard. Stage C ditandai dengan mulai
timbulnya gejala berhubungan dengan gagal jantung, termasuk timbulnya keluhan
mudah sesak, lelah dan intoleransi olahraga. Berdasarkan definisi ini, pasien stage
C saat ini atau sebelumnya telah memiliki gejala gagal jantung. Karenanya walau
dengan terapi pasien bisa jadi tidak bergejala, pasien tidak bisa dianggap regresi
ke stage B. Akhirnya Stage D adalah pasien dengan gejala gagal jantung yang
berat, dialami saat istirahat walaupun terapi medikamentosa sudah maksimal.
Pada pasien-pasien ini umumnya diperlukan tindakan radikal, seperti transplantasi
jantung atau support mekanik, atau dirujuk pada fasilitas kesehatan yang
menangani pasien-pasien terminal.
12
2.2.5. BERDASARKAN KELAS FUNGSIONAL
Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui
anamnesa yang cermat, atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas.
18,19
Analisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk
mengukur keterbatasan fisik seseorang. Test ini tidak umum dilakukan diluar
senter-senter transplantasi jantung. Untuk mempermudah hal klasifikasi
fungsional NYHA mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional
yang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel
2.3.
20
Berdasarkan klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus
meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal
jantung kelas II, sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan
saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III. Klasifikasi
fungsional gagal jantung menurut NYHA tidak dapat dicampur-adukkan dengan
stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibahas. Klasifikasi
NYHA didasarkan pada limitasi fungsional, sementara stadium gagal jantung
menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung, terlepas dari status
fungsionalnya.
Tabel 2.3. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau
berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA).
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan
struktural dan kerusakan otot jantung.
Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala
dan aktivitas fisik.
Stage
A
Memiliki risiko tinggi
mengembangkan gagal jantung.
Tidak ditemukan kelainan
struktural atau fungsional, tidak
terdapat tanda/gejala.
Kelas
I
Aktivitas fisik tidak terganggu,
aktivitas yang umum dilakukan
tidak menyebabkan kelelahan,
palpitasi, atau sesak nafas.
Stage
B
Secara struktural terdapat
kelainan jantung yang
dihubungkan dengan gagal
jantung, tapi tanpa tanda/gejala
Kelas
II
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. Tapi
aktivitas fisik yang umum
dilakukan mengakibatkan
13
gagal jantung. kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas.
Stage
C
Gagal jantung bergejala dengan
kelainan struktural jantung. Kelas
III
Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. Tapi
aktivitas ringan menimbulkan rasa
lelah, palpitasi, atau sesak nafas.
Stage
D
Secara struktural jantung telah
mengalami kelainan berat, gejala
gagal jantung terasa saat istirahat
walau telah mendapatkan
pengobatan.
Kelas
IV
Tidak dapat beraktivitas tanpa
menimbulkan keluhan. Saat
istirahat bergejala. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan bertambah
berat.
2.3. DIACNuSIS CACAL )ANTUNC KRuNIS
Pada tahun 1933 Sir Thomas Lewis menulis pada textbook yang ia terbitkan
mengenai penyakit jantung bahwa intisari dalam ilmu penyakit jantung dan
pembuluh darah adalah kemampuan dalam mengenali gagal jantung dini.
2.3.1. TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan
pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal
jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga
riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.
3
ANAMNESA
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas,
dan lelah.
1,3,16
Walau rasa lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh
rendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan
komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan
kontribusi. Pada tahap awal gagal jantung, sesak hanya dialami saat pasien
beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi
pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.
Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang
14
paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada
jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan
teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan
dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat
memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru,
meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan
anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal
jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.
3
ORTHOPNEA DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
Orthopnea didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur
mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan sesak saat aktivitas.
3
Gejala orthopnea biasanya menjadi lebih
ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Gejala ini
diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas
bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan
meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah
satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal
jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal
jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas
abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang
memberat pada posisi tidur.
3
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan
batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi
PND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya
tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas, disertai
edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan
nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat
tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk
dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil
13
posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma
(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan
timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan
dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya.
3
EDEMA PULMONER AKUT
Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai
akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat
menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular.
Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Pada
bentuknya yang paling berat, edema paru dapat bermanisfestasi sebagai sesak
berat disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema
pulmoner akut dapat mematikan.
3
RESPIRASI CHEYNE STOKES
Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum
pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output
yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas
pusat respirasi terhadap kadar PCO
2
arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO
2
arteri
jatuh dan PCO
2
arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini
menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan
hipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-
stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat
atau periode henti nafas sesaat.
3
GEJALA LAINNYA
Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala
gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan
dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan
bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati.
16
Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada
kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan
tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama
pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi
serebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan
insomnia.
3
Tabel 2.4. Gejala pada Gagal Jantung
3
Gejala Mayor Gejala Minor
Sesak
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Edema tungkai bawah
Edema paru
Lelah
Intoransi saat aktivitas
Cachexia
Berat Badan Turun
Batuk
Nokturia
Palpitasi
Sianosis Perifer
Depresi
Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas
sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya
rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.
1
Pada tabel 2.3.
dibawah ditunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut.
Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal
jantung, gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang
dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh
berbeda, tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif
dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat.
21
17
Tabel 2.5. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien
yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien
Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner.
1,3,21
Sensitivitas
(%)
Spesifitas
(%)
(+) Predictive
Value (%)
Anamnesa
Mudah sesak 66 52 23
Orthopnea 21 81 2
Nocturnal dyspnea 33 76 26
Riwayat bengkak 23 80 22
Pemeriksaan Fisik
Takikardi 7 99 6
Ronkhi 13 99 6
Edema 10 93 3
Ventricular gallop (S
3
) 31 95 61
Distensi Vena Jugularis 10 97 2
Thorax Foto (Chest X-Ray)
Cardiomegaly 62 67 32
Anamnesa 66 52 23
Mudah sesak 21 81 2
Orthopnea 33 76 26
Nocturnal dyspnea 23 80 22
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi
pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu
menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya
sindroma gagal jantung.
22
Memperoleh informasi tambahan mengenai profil
hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah
tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.
2
KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL
Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki
keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari
beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa
memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-
18
kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada
umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat
menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume,
dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik.
Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas
simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer
menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh
aktivitas simpatis yang berlebihan.
3
PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER
Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium
kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan
vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan
sudut 45
o
. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H
2
O
(normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena
jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada
postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal
saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang
cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave
menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.
3
PEMERIKSAAN PARU
Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi
cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru,
ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing
ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru,
ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa
ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik,
bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini
karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga
alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya
19
tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga
pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner,
effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular
failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada
rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.
3
PEMERIKSAAN JANTUNG
Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan
informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat
kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah
intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis.
Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba
lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk
mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi
jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.
1,3
Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami
hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada
parasternal kiri (right ventricular heave). Bunyi jantung ketiga (gallop) umum
ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan
tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat.
Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada
pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid
umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.
3
PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS
Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien
dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba
lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.
Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena
hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.
3
20
Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium
lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal
jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti
(bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.
2
Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau
demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah
mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,
beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi
sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas.
Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum.
Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan
pigmentasi yang bertambah.
3
KAKEKSIA KARDIAK
Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan
berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya
dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial,
termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea,
dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa
penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang
bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena
intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin
memburuk.
3
Tabel 2.6. Temuan Pemeriksaan Fisik Gagal Jantung
3
Gejala Mayor Gejala Minor
Takikardia
JVP meningkat
Refluk hepatojugular yang meningkat
Ronkhi paru
Tachypnea
Bunyi jantung ketiga
Hepatomegali
Edema pergelangan kaki
Ascites
Effusi pleura
Kardiomegali
Splenomegali
Hipotensi
Pulsus alternans
Ekstrasistole
Atrial fibrilasi
Penurunan berat badan
21
2.3.2. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS
Seperti yang dapat dilihat pada tabel 2.5. sensitifitas dan spesifitas
pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa
gagal jantung relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan
penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaan
penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik
struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2)
mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3)
menentukan berat dan prognosis gagal jantung.
3
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara
lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,
SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan
gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2)
untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3)
untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic
peptide (beratnya gangguan hemodinamik).
3
Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang,
namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat
ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik
kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia.
Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini
dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi
sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksi
garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan
hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia,
hipomagnesemia, dan hiperurisemia.
3
22
Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan
meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme
jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga
telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25%
penderita gagal jantung.
23
Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua
pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan
hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic
Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya
tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena
ANP memiliki waktu paruh yang pendek, hanya NT-ANP yang secara klinis
berguna. Untuk BNP, N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang
bermakna. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik,
sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi
sistolik, kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress, ejeksi fraksi,
dan klasifikasi fungsional.
24
Gambar 2.1. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut
kelas fungsionalnya.
25
Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan
gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular filtration
23
rate (GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat
dibandingkan klasifikasi kelas fungsional.
3
Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat
hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan
alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT)
dapat memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.
2
Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk
mencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan
volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.
26
PEMERIKSAAN FOTO THORAX
Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang
kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari
paru dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracic
ratio (CTR) lebih dari 50%, ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah
ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien
dengan gagal jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi
ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload, dilatasi dari
atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden.
3
Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran
hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan
gagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan
adanya Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah
paru, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular
intersitial akibat adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada
dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Temuan
tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis, hal ini
dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga
meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan
24
interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi
pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau tekanan arteri pulmonal
sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan
informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan terbaik dinilai
melalui CXR dan CT-scan.
3
Tabel 2.7. Temuan pada foto thorax, penyebabnya, dan implikasi klinisnya.
Kelainan Penyebab Implikasi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri,
ventrikel kanan, atria,
efusi perikard
Ekhokardiografi, doppler
Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta,
kardiomiopati hipertropi
Ekhokardiografi, doppler
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri
Gagal jantung kiri
Edema interstisial Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri
Gagal jantung kiri
Efusi pleura Gagal jantung dengan
peningkatan pengisian
tekanan jika ditemukan
bilateral, infeksi paru,
keganasan
Pikirkan diagnosis non
kardiak
Garis Kerley B Peningkatan tekanan
limfatik
Mitral stenosis atau gagal
jantung kronis
ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien
yang dicurigai gagal jantung.
16
Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG)
untuk gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukup
tinggi.
2
Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal
jantung,
2,16
Sementara pada gagal jantung perubahan EKG umum ditemukan,
temuan seperti gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain,
right bundle branch block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok,
atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung
23
seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum.
Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu
menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular sustained
dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan. Jenis
aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi
pada monitoring holter 24- atau 48- jam.
3
Tabel 2.8. Temuan pada EKG, penyebabnya dan implikasi klinis yang menyertai
16
Kelainan Penyebab Implikasi klinis
Sinus takikardi Gagal jantung yang
terdekompensasi, anemia,
infeksi, hipertiroidiesme
Penilaian klinis
Pemeriksaan laboratorium
Sinus bradikardi Obat bloker, anti aritmia,
sick sinus syndrome,
hipotiroidisme
Evaluasi terapi obat
Pemeriksaan laboratorium
Atrial takikardi/ flutter/
fibrilasi
Hipertiroidisme, infeksi,
gagal jantung
terdekompensasi, infark
Konduksi AV yang lambat,
konversi medical,
elektroversi, ablasi kateter,
antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark,
kardiomiopati, miokarditis,
hipokalemiaa,
hipomagnesemi, overdosis
digitalis
Pemeriksaan laboratorium
Tes latihan beban
Pemeriksaan perfusi
Angiografi koroner
Pemeriksaan
elektrofisiologi, ICD
Isekmia/ Infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi, troponin,
angiografi koroner,
revascularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati
hipertropi, LBBB, pre-
eksitasi
Ekokardiografi
Angiografi koroner
Hipertropi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup
aorta, kardiomiopati
hipertropi
Ekokardiografi, doppler
Blok AV Infark, intoksikasi obat,
miokarditis, sarcoidosis
Evaluasi penggunaan obat,
pacu jantung, penyakit
26
sistemik
Mikrovoltage Obesitas, emfisema, efusi
perikard, amiloidosis
Ekokardiografi
Rontgen trax
Durasi QRS > 120 msec
dengan morfologi LBBB
Disinkroni elektronik Ekokardiografi, CRT-P,
CRT-D
PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG
Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan
dalam diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien
yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.
Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi
prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif
ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktivitas maksimal,
uptake maksimal oksigen (Vo
2 MAX
) dapat dihitung. Parameter ini mencerminkan
kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada
pasien dengan gagal jantung.
2,27
Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk
menentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu titik dimana metabolisme
pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang menghasilkan laktat berlebih. Secara
praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo
2
tidak meningkat
lagi saat intensitas latihan ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karena
timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki arti
prognostik yang penting. Puncak Vo
2
<10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai
pasien berisiko tinggi, >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai
diantaranya adalah zona abu-abu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk
puncak Vo
2
pada wanita masih terbatas. Nilai Vo
2
max digunakan sebagai batasan
untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus
dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung.
28
Walau demikian harus
tetap diingat bahwa puncak Vo
2
max dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin,
massa otot, dan status pelatihan aerobik. Hal ini menjelaskan mengapa pada
beberapa pasien dengan Vo
2
max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap
27
memiliki prognosis yang cukup baik.
29
Karena hal tersebut beberapa peneliti telah
mengusulkan angka prediksi persentase Vo
2
dibandingkan nilai absolut Vo
2
max.
30,31
Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan
latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan
submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes
walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur
jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien
dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atau
berhenti. Test ini memperkirakan puncak Vo
2
max dan merupakan faktor
independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular. Karena kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada
uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi.
29
ECHOCARDIOGRAPHY
Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum
digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan
perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan
saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non-
invasif, dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat, dapat dengan mudah
diulang secara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional
ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode
diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur
seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging, dan cardiac
motion analysis.
32
Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-
ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan
perubahan pada fungsi diastolik.
2
Echo dua dimensi sangat berharga dalam
menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung.
28
Tabel 2.9. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung
TEMUAN UMUM
Ukuran dan bentuk ventrikel
Ejeksi fraksi ventikel kiri
(LVEF)
Gerakan regional dinding
jantung, synchronisitas
kontraksi ventrikular
Remodelling LV (konsentrik
vs eksentrik)
Hipertrofi ventrikel kiri atau
kanan (Disfunfsi Diastolik :
hipertensi, COPD, kelainan
katup)
Morfolofi dan beratnya
kelainan katup
Mitral inflow dan aortic
outflow; gradien tekanan
ventrikel kanan
Status cardiac output
(rendah/tinggi)
DISFUNGSI SISTOLIK
Ejeksi fraksi ventrikel kiri
berkurang <45%
Ventrikel kiri membesar
Dinding ventrikel kiri tipis
Remodelling eksentrik
ventrikel kiri
Regurgitasi ringan-sedang
katup mitral*
Hipertensi pulmonal*
Pengisian mitral berkurang*
Tanda-tanda meningkatnya
tekanan pengisian ventrikel*
DISFUNGSI DIASTOLIK
Ejeksi fraksi ventrikel kiri
normal > 45-50%
Ukuran ventrikel kiri
normal
Dinding ventrikel kiri tebal,
atrium kiri berdilatasi
Remodelling eksentrik
ventrikel kiri.
Tidak ada mitral
regurgitasi, jika ada
minimal.
Hipertensi pulmonal*
Pola pengisian mitral
abnormal.*
Terdapat tanda-tanda
tekanan pengisian
meningkat.
* Temuan pada echo-doppler.
2.3.3. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS
Walau terapi gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi)
dan Beta-blocker (BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien
dengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang
tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna. Tingkat keberhasilan
bertahan hidup pada gagal jantung dibandingkan dengan beragam keganasan di
Amerika Serikat dapat dilihat pada gambar dibawah ini.
29
Gambar 2.2. Perbandingan 5-year survival rate (%) gagal jantung dan beragam
keganasan di Amerika Serikat, dari 1990 hingga 2000.
33
,
34
Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak
variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas,
variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir
kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampak
pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk
diperkirakan. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor
prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel
dibawah ini.
30
Tabel 2.10. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk
pada gagal jantung.
17
2.4. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT
2.4.1. KLASIFIKASI KLINIS GAGAL JANTUNG AKUT
Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang
sangat bervariasi, dan klasifikasi apapun akan memiliki keterbatasan. Walau
demikian pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori
klinis. Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk
kategori klinis yang mana. Gambar 2.1. memperlihatkan kemungkinan overlap
antara berbagai kondisi ini.
1,3
31
Gambar 2.1. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut
35
Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6
kategori
1,3,16
:
Gagal jantung kronis yang mengalami perburukan atau dekompensasi
(edema perifer atau kongesti) : biasanya terdapat riwayat progresif
perburukan gagal jantung dalam terapi dan bukti adanya kongesti sistemik
dan paru. Tekanan darah yang rendah saat datang dihubungkan dengan
prognosis yang buruk.
Edema paru : pasien datang dengan gangguan fungsi respirasi yang berat,
tachypnoe, dan orthopnea dengan ronkhi yang cukup luas pada paru.
Saturasi O
2
arteri sebelum terapi oksigen biasanya 90% pada udara ruangan.
Gagal jantung hipertensif : tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan
tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik.
Terdapat bukti meningkatnya tonus simpatik disertai tachycardia dan
vasokontriksi. Pasien dapat euvolemik atau sedikit hipervolemik, dan
seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda tanda-tanda kongesti sistemik.
32
Dengan respon yang cepat dan tepi yang tepat, mortalitas selama perawatan
rendah.
Shock kardiogenik : ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat
gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan aritmia berat.
Biasanya shock kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah
sistolik (SBP) <90 mmHg, atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP)
<30 mmHg, dan/atau urine output yang rendah atau tidak keluar (<0.5
mL/kg/jam). Gangguan irama umum ditemukan. Bukti hipoperfusi organ
dan kongesti paru terjadi dengan cepat.
Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan sindroma low-output tanpa
adanya kongesti paru dengan meningkatnya tekanan vena jugularis,
dengan/atau tanpa hepatomegali, dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang
rendah.
Sindoma Koroner Akut (SKA) dan Gagal Jantung. Banyak pasien datang
dengan temuan klinis dan laboratorium yang cocok dengan SKA.
Setidaknya 15% pasien dengan SKA memiliki tanda dan gejala gagal
jantung. Episode GJA seringkali disertai atau dipicu oleh aritmia
(bradikardi, AF, VT).
Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit
(ICCU). Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark
Miokard Akut (IMA). Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis
dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah IMA. Klasifikasi Killip dan
Forrester dapat dilihat pada Tabel 2.10. dibawah.
33
Tabel 2.11. Dua klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut
Klasifikasi Killip Klasifikasi Forrester
Didesain untuk memberikan estimasi klinis
mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada
terapi infark miokard akut.
36
Didesain untuk menggambarkan status
klinis dan hemodinamik pada infark
miokard akut.
37
Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak
terdapat tanda dekompensasi jantung.
1. Perfusi perifer dan pulmonary wedge-
pressure (PCWP-perkiraan tekanan
atrium kiri) normal.
Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3
gallop, dan hipertensi vena pulmonalis,
kongesti paru dengan ronkhi basah halus
pada lapang bawah paru.
2. Perfusi perifer menurun dan PCWP
rendah (hipovolemik)
Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru
berat dan ronkhi pada seluruh lapang
paru.
3. Perfusi perifer hampir normal dan PCWP
yang tinggi (edema paru).
Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi
dengan SBP <90mmHg, dan bukti
adanya vasokontriksi perifer seperti
oliguria, sianosis, dan berkeringat.
4. Perfusi perifer buruk dan PCWP tinggi
(shock kardiogenik).
2.4.2. EVALUASI INISIAL PADA PASIEN GAGAL JANTUNG AKUT
ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK
Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GJA sangatlah
penting, dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesa
alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah gejala
berhubungan dengan kongesti, dan pada sebagian kecil kasus hipoperfusi.
Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)
dari 187.565 perawatan, 89% pasien datang dengan sesak, 34% dengan sesak saat
istirahat, dan 31% dengan keluhan lelah. Pada registry Initiation Management
Predischarge Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF), banyak
gejala secara spesifik ditanyakan, dan ditemukan bahwa banyak gejala
berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang. Pada penelitian
single-center yang kecil, dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien
yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi meiliki LVEF < 40%),
ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari
34
hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan, pada 62% pasien gejala
dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. Berdasarkan hal ini dapat
disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila
dilakukan intervensi dini.
Tabel 2.12. Tanda & Gejala yang umum ditemukan pada Gagal Jantung Kronis
Dekompensasi.
Gejala Tanda
Timbul terutama akibat volume overload
Sesak (exertional, paroxysmal
nocturnal dyspnea, orthopnea, atau saat
istirahat), batuk, wheezing.
Ronkhi, efusi pleura
Rasa tidak nyaman pada tungkai bawah Edema perifer (kaki, sakrum)
Rasa tidak nyaman pada perut,
kembung, mudah kenyang, atau
anorexia.
Ascites/lingkar perut yang meningkat,
nyeri atau rasa tidak nyaman pada sudut
kanan atas, hepatomegali/splenomegali,
skleral ikterik.
Meningkatnya berat badan
Meningkatnya tekanan vena jugularis,
adanya hepatojugular refluk
Terdengar bunyi S
3
, P
2
mengeras.
Timbul akibat hipoperfusi
Lelah. Ekstrimitas dingin.
Perubahan status kesadaran, siang hari
mengeluhkan ngantuk, tampak
kebingungan, atau kesulitan
berkonsentrasi.
Hipotensi, ekstrimitas tampak pucak.
Pusing, keluahan presinkope atau
sinkope.
Tekanan darah yang rendah dan
tekananan nadi yang sempit
Pulsus alternans
Tanda dan Gejala GJA yang dapat timbul
Depresi Hipotensi ortostatik (hipovolemia)
Gangguan tidur S
4
Palpitasi Murmur sistolik dan diastolik
33
2.4.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PEMERIKSAAN DARAH RUTIN
Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anemia (Hb
<12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl. Prevalensi ini ditemukan lebih
banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis, sehingga dapat dipikirkan bahwa
hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi mekanisme penyebab
anemia pada pasien GJA. Supresi sumsum tulang akibat peningkatan sitokin pro-
inflamasi dan memburuknya fungsi ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan
massa sel darah merah.
ELEKTROLIT
Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK.
Hiponatremi umum ditemukan, 25-30% pasien memiliki kandungan natrium <135
mEq/L, hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%). Kalium umumnya normal
pada GJA (mean sekitar 4.3-4.6 mEq/L), hipokalemia (3% <3.6 mEq/L) dan
hiperkalemia (8% >5.5% mEq/L) jarang.
FUNGSI GINJAL
Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan langsung dengan beratnya
GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk.
Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular Filtration Rate
(GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Konsentrasi serum BUN meningkat
seiring dengan meningkatnya vasokontriksi perifer akibat gangguan hemodinamik
dan aktivasi neurohormonal pada GHA. Nilainya meningkat dari sedang (30
mg/dl) hingga berat (81 mg/dl), tergantung pada populasi pasien yang dipelajari.
Peningkatan ini biasanya disertai dengan meningkatnya kreatinine, yang
merupakan akibat langsung dari penurunan GFR. Nilai kreatinine saat masuk pada
kebanyakan kasus sekitar 1.7 mg/dl dan pada 20% pasien nilainya meningkat >2.0
36
mg/dl. Estimasi GFR harus dilakukan karena peningkatan serum kreatinine tidak
mencerminkan beratnya disfungsi renal.
FUNGSI HATI
Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit
intensif, 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati, yang mempengaruhi
dosis obat-obat tertentu.
PEMERIKSAAN BNP
Penelitian awal menunjukan bahwa konsentrasi BNP adalah prediktor yang
baik untuk gagal jantung pada pasien yang datang dengan sesak, tapi terdapat
pertanyaan mengenai kegunaannya dibandingkan evaluasi seorang dokter.
Temuan pada Breathing Not Properly Multinational Study menunjukkan bahwa
BNP mampu membedakan antara sesak yang disebabkan oleh gagal jantung dan
yang disebabkan oleh penyakit paru.
38
Lebih lanjut lagi studi tersebut mampu
membuktikan, dengan 100 mg/dl sebagai patokan normal BNP, bahwa hanya
dengan menggunakan BNP sebagai acuan akurasi diagnostiknya sekitar 81.2%,
dibandingkan dengan 74% jika menggunakan penilaian klninis saja.
39
Uji klinis
ini membuktikan peranan BNP pada penilaian sesak di ruang gawat darurat,
secara umum BNP kurang dari 100 pg/ml memiliki nilai prediktif negatif yang
tinggi, sementara konsentrasi yang lebih besar dari 400 pg/ml memiliki nilai
prediktif positif yang tinggi untuk mendiagnosis gagal jantung sebagai penyebab
sesak.
Baik guideline ESC dan Heart Failure Society of America Acute Heart
Failure (HFSA-AHF) mengatakan bahwa pemeriksaan BNP bermanfaat sebagai
penunjang penilaian klinis.
37
Gambar 2.2. Patokan konstentrasi nilai BNP dalam tiga group pasien yang datang
ke instalasi gawat darurat dengan sesak. Garis melambangkan median, kotak
melambangakan range interkuartil, dan bar melambangkan nilai tertinggi dan
terendah.
Temuan yang didapat pada studi tersebut, telah mengakibatkan pemeriksaan
BNP menjadi pemeriksaan rutin pada banyak instalasi gawat darurat, namun
seperti pada kebanyakan test diagnostik, pemeriksaan BNP memiliki
keterbatasan.
40
Berbagai keadaan yang dapat mengakibatkan perubahan pada
konsterasi BNP ini dapat dilihat pada tabel dibawah, dan kemungkinannya harus
selalu dipikirkan ketika hasil menginterpretasikan hasil BNP. Pasien dengan gagal
jantung sistolik memiliki nilai BNP yang lebih tinggi dibanding gagal jantung
diastolik.
3
Tabel 2.13. Kondisi yang dapat mengakibatkan perubahan pada konsentrasi BNP.
BNP dapat meningkat pada : BNP dapat menurun pada :
Usia (lanjut)
Sex (wanita)
Ras (kulit hitam)
Disfungsi ginjal
Infark miokard/sindroma koroner akut
Gagal jantung kanan (cor-pulmonale,
emboli paru akut)
Gagal jantung high-output (cirrhosis,
shock septik)
Obesitas
Gagal jantung akut fase awal (kurang
dari 1 jam)
Mitral regurgitasi akut
Mitral stenosis (tanpa gagal jantung
kanan)
Pasien gagal jantung sistolik stabil
dengan NYHA Kelas Fungsional I
38
Gambar 2.3. Pemeriksaan BNP dan interpretasinya.
16
ANALISA GAS DARAH
Analisa gas darah memungkinan evaluasi oksigenasi pO
2
, fungsi
pernafasam (pCO
2
), dan keseimbangan asam basa (pH), dan harus dilakukan pada
semua pasien dengan gangguan pernafasan berat. Asidosis yang disebabkan oleh
buruknya perfusi jaringan atau retensi CO
2
dihubungkan dengan prognosis yang
buruk. Pengukuran non-invasif dengan menggunakan pulse oksimetri dapat
menggantikan analisis gas darah arteri, tapi tidak dapat memberikan informasi
mengenai pCO2 atau status asam-basa, dan seringkali tidak dapat diandalkan pada
sindroma low output atau keadaan shock.
3
CHEST X-RAY
Foto thorak dilakukan pada lebih dari 90% pasien dalam penelitian
ADHERE, dan bukti adanya kongesti paru ditemukan pada 80% pasien dengan
GJA.
3,41
ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan EKG adalah alat diagnostik yang penting pada evaluasi pasien
dengan GJA. Pada penelitian Etude Franaise de l'Insuffisance Cardiaque Aigu
(EFICA)
42
hanya 13% EKG ditemukan normal, dengan perubahan iskemia yang
jelas ditemukan pada 29% dan atrial fibrilasi pada 25%. Yang perlu dicatat,
edama paru dengan penyebab non-kardiak dihubungkan dengan gelombang T
yang besar (giant), difus, mengalami inversi simetris disertai perpanjangan
39
segmen QT. Temuan seperti ini juga dilaporkan pada emboli paru dan keadaan
hiperkatekolamin.
3
ECHOCARDIOGRAFI
Pemeriksaan echocardiografi bisa jadi merupakan pemeriksaan yang paling
bermanfaat dalam menentukan etiologi pasien dengan GJA karena
kemampuannya mengevaluasi fungsi global sistolik dan diastolik, gerakan
dinding jantung regional yang abnormal, fungsi katup, hemodinamik, dan
kelainan pericardial. Pada EuroHeart Failure Survey II (EHFS II) ditemukan
disfungsi sistolik sedang-berat (66%), disfungsi diastolik (56%), regurgitasi mitral
(43%) dan regurgitasi trikuspid (30%). Temuan pada tissue doppler berupa
kecepatan aliran darah puncak transmitral pada diastolik awal (E) dan kecepatan
aliran darah puncak pada annulus mitral pada diastolik awal (Ea) atau E:Ea ratio
telah menunjukan kegunaannya dalam menunjang diagnosis gagal jantung selain
pemeriksaan BNP pada pasien yang datang dengan sesak.
43
Myocardial contrast
echocardiography juga baru-baru ini telah digunakan pada pasien dengan GJA
untuk mengevaluasi keberadaan penyakit arteri koroner dan penurunan cadangan
aliran darah miokardial sebagai penyebab dekompensasi.
3
RADIONUKLIR
Multiple Gated Acquisition Scan (MUGA-Scan)
Merupakan pemeriksaan non invasif untuk menilai fungsi jantung. MUGA
scan menghasilkan gambar dari detak jantung yang membantu menentukan
kesehatan jantung.
44
MUGA scan dilakukan dengan sel berwarna merah yang diberi label
Technetium-99m untuk menilai:
- Ejeksi fraksi
- Kecepatan pengisian sistolik
- Kecepatan pengosongan diastolik
40
- Abnormalitas gerakan dinding
- Perfusi miokard
- Daerah iskemia koroner
- Stunning miokard
Positron Emission Tomography Scanning (PETS)
Merupakan perangkat diagnostik yang memperlihatkan perkembangann
gambaran fisiologis berdasarkan deteksi radiasi dari emisi positron. Positron
adalah partikel penting yang diemisikan dari senyawa radioaktif yang diamsukkan
ke dalam pasien. Gambar yang dihasilkan dapat membantu mengevaluasi
penyakit. PETS jantung membantu menentukan aliran darah dari otot jantung, dan
membantu mengevaluasi penyakit jantung koroner. Scanning ini juga membantu
menentukan daerah yang mengalami penurunan fungsi jantung, yang bermanfaat
pada tindakan seperti angioplasti atau CABG.
2.4.4. MONITORING PADA GAGAL JANTUNG AKUT
Monitoring pasien dengan GJA harus dimulai secepat mungkin saat pasien
datang ke IGD, bersamaan dengan upaya diagnostik yang difokuskan untuk
mencari etiologi primer dan juga evaluasi respon terhadap terapi inisial.
16
MONITORING NON INVASIF
Monitoring non-invasif harus dilakukan pada semua pasien yang kritis,
parameter seperti temperatur, frekwensi nafas, detak jantung, tekanan darah,
oksigenasi, urine output, dan elektrocardiogram. Pulse oksimetri harus secara
kontinyu diberikan pada pasien yang tidak stabil dengan fraksi oksigen dihirup
(FiO
2
) yang lebih besar dibandingkan udara, dan nilainya diambil pada interval
yang regular pada pasien yang mendapatkan terapi oksigen pada GJA.
16
41
Monitoring invasif arteri melalui kateterisasi dibutuhkan untuk analisis
kontinyu tekanan darah karena instabilitas hemodinamik atau dibutuhkannya
pemeriksaan analisis gas darah yang sering.
16
KATETERISASI VENA SENTRAL
Kateterisasi vena sentral menyediakan akses pada sirkulasi sentral dan
karenanya bermanfaat untuk memberikan cairan dan obat-obatan, dan juga untuk
memonitor tekanan vena sentral (CPV) dan saturasi oksigen vena (SVO
2
), yang
memberikan gambaran mengenai perkiraan mengenai rasio konsumsi/pengiriman
oksigen tubuh.
16
KATETERISASI ARTERI PULMONER
Pemasangan pulmonary artery catheter (PAC) memberikan data yang
penting dan relevan mengenai hemodinamik pasien dengan GJA, terutama pada
pasien yang mengalami shock atau yang disertai gangguan hemodinamik berat,
disertai oliguri atau anuria, atau tanpa hemodinamik yang jelas dan respon yang
buruk terhadap terapi. Tekanan vena sentral, arteri pulmonalis, dan tekanan
PCWP dapat diukur secara langsung, kardiak output dapat dinilai melalui
thermodilusi atau tehnik konsumsi oksigen. Berdasarkan pengukuran-pengukuran
ini beragam nilai bisa dihitung, termasuk resistensi vaskular sistemik dan paru,
dan stroke volume. Pada tangan seorang ahli, alat diagnostik ini memungkinkan
penanganan GJA dilakukan dengan goal hemodinamik yang jelas. Pada EHFS II,
hanya 5% pasien yang mendapatkan PAC, dan kebanyakannya (25%) digunakan
pada shock kardiogenik. Walau potensi keuntungannya tinggi, penggunaan PAC
telah menurun secara substansial, hal ini karena selain tindakan ini membutuhkan
keahlian dan cukup berisiko.
3,16
Angka komplikasi setelah pemasangan PAC terus meningkat dengan
lamanya penggunaan. Sangat penting untuk memiliki objektif yang jelas sebelum
kateter dimasukan. Pengukuran PCWP bukan merupakan refleksi akurat tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri pada pasien dengan stenosis mitral, regurgitasi aorta,
penyakit oklusif vena paru, ventricular interdependence, tingginya tekanan jalan
42
nafas, penggunaan ventilator, atau pada ventrikel kiri dengan kompliance yang
buruk. Regurgitasi trikuspid yang berat, seringkali ditemukan pada pasien dengan
GJA dapat pula mengakibatkan kardiak output yang diukur melalui teknik
thermodilusi tidak dapat dipercaya. Berdasarkan hal tersebut ESC tidak
merekomendasikan penggunaannya pada GJA, terkecuali pada keadaan-keadaan
yang disebutkan sebelumnya.
16
2.4.5. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG AKUT
Sama halnya dengan gagal jantung kronis, pada gagal jantung akut ditemukan
berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Meningkatnya kadar
BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah
ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama
perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Anemia juga merupakan faktor
prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah menjadi target terapi
intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon seperti endothelin, dan marker
inflamasi (seperti C-reactive protein, IL-6), juga merupakan prediktor kuat
mortalitas.
2,3
43
III. TATALAKSANA CACAL )ANTUNC
3.1. MENERAPKAN REKOMENDASI GUIDELINE DALAM
TATALAKSANA GAGAL JANTUNG.
Dalam mengambil keputusan dalam tatalaksana gagal jantung, seorang
klinisi harus dapat berpegang pada rekomendasi dalam guideline yang dikeluarkan
oleh ACC/AHA atau ESC. Dalam kedua guideline tersebut, tiap terapi yang
direkomendasikan dipilah kedalam kelas rekomendasi berdasarkan estimasi
dampak terapinya, hal ini harus pula disokong oleh bukti-bukti yang didapat
melalui uji beragam uji klinis. Kuatnya bukti-bukti ini dibagi pula kedalam 3
tingkatan. Sebagai klinisi seseorang harus mempertimbangan kelas rekomendasi
ini dan bukti-bukti yang menyokongnya.
16
Tabel 3.1. Estimasi dampak terapi dibagi berdasarkan kelas rekomendasi dan
tingkatan bukti yang menyokong rekomendasi tersebut.
16
"LS1IMASI DAMAk 1LkAI"

E
S
T
I
M
A
S
I

K
E
P
A
S
T
I
A
N


T
E
R
A
P
I

M
E
M
B
E
R
I
K
A
N
D
A
M
P
A
K

Y
A
N
G

D
I
H
A
R
A
P
K
A
N

kLLAS I
keuntungan >>>8lslko
rosedur / tlndakan PA8uS
dllakukan / dlberlkan
ke|as IIa
keuntungan >>8lslko
u|butubkoo peoel|t|oo Jeoqoo
tujuoo spes|f|k.
MASuk AkAL untuk
memberlkan terapl / prosedur
kLLAS IIb
keuntungan > 8lslko
u|butubkoo peoel|t|oo
Jeoqoo tujuoo yooq
luos, Joto-Joto teq|stet
mos|b J|butubkoo
rosedur / 1erapl maslh
ulL81lM8AnCkAn
ke|as III
8lslko > keuntungan
1|Jok J|butubkoo peoel|t|oo
leb|b loojut
rosedur / 1erapl tldak
boleh dllakukan / dlberlkan
karena 1luAk MLM8An1u
atau ML8uClkAn
LLVLL A
kelompok populos| yooq
J|pelojot| mult|pel (J-5).
u|temukoo koos|steos|
Jolom bol efek tetop|
yooq J|copo|
8ekomendasl bahwa
prosedur/tlndakan
berguna/elektll
1erdapat cukup buktl darl u[l
kllnls acak multlpel atau meta-
anallsls.
8ekomendasl condong ke
arah prosedur / tlndakan
berguna / elektll
1erdapat beberapa temuan
yang berbeda darl beberapa
u[l kllnls acak multlpel atau
meta-anallsls.
8ekomendasl bahwa
terapl berguna / elektll
tldak [elas terbuktl.
1erdapat temuan
berbeda yang leblh
banyak darl berbagal u[l
kllnls acak multlpel atau
meta-anallsls.
8ekomendasl bahwa
prosedur / terapl tldak
berguna / elektll dan dapat
meruglkan.
1erdapat buktl yang cukup
darl berbagal u[l kllnls acak
multlpel atau meta-anallsls.
LLVLL 8
kelompok pupulos| yooq
J|pelojot| tetbotos (2-J
qtoup).
8ekomendasl bahwa prosedur /
terapl bermanlaat / elektll.
8erdasarkan temuan terbatas
suatu u[l kllnls acak atau bukan
acak.
8ekomendasl bahwa prosedur
/ terapl cenderung leblh
bermanlaat / elektll.
1erdapat beberapa temuan
berbeda darl suatu u[l kllnls
acak atau bukan acak.
8ekomendasl bahwa
prosedur / terapl kurang
bermanlaat / elektll.
1erdapat temuan berbeda
yang leblh besar darl suatu
u[l kllnls acak atau bukan
acak.
8ekomendasl bahwa
prosedur / terapl tldak
bermanlaat / elektll, dan
blsa [adl meruglkan..
1erdapat temuan terbatas
darl satu u[l kllnls acak atau
bukan acak.
LLVLL C
kelompok pupulos| yooq
J|pelojot| sooqot tetbotos
(1-2 qtoup).
8ekomendasl bahwa prosedur /
terapl bermanlaat / elektll.
uldasarkan pada pendapat ahll,
kasus, atau standar pelayanan.
8ekomendasl bahwa prosedur
/ terapl cenderung leblh
bermanlaat / elektll.
1erdapat beberapa pendapat
ahll yang berbeda, kasus, atau
standar pelayanan.
8ekomendasl bahwa
prosedur / terapl kurang
bermanlaat / elektll.
1erdapat perbedaan
pendapat yang cukup
besar dlantara para ahll,
kasus, atau standar
pelayanan kesehatan.
8ekomendasl bahwa
prosedur / terapl tldak
bermanlaat / elektll, dan
blsa [adl meruglkan.
uldasarkan pada pendapat
ahll, kasus, atau standar
pelayanan.
kata-kata yang
d|gunakan untuk menu||s
rekomendas|
sebalknya dlberlkan
dlrekomendaslkan
dllndlkaslkan
bermanlaat/elektll/menguntun
gkan
beralasan untuk dlberlkan
dapat bernanlaat
/menguntungkan
mungkln untuk
dlrekomendaslkan atau
dllndlkaslkan
dapat dlpertlmbangkan
masuk akal untuk
dlberlkan
kegunaan/elektllltas maslh
belum [elas/pastl, buktlnya
maslh kurang.
1ldak dlrekomendaslkan
1ldak dlllndlkaslkan
Sebalknya tldak dlberlkan
1ldak bermanlaat / elektll /
menguntungkan
44
3.2. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS
3.2.1. TUJUAN MANAGEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS
Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak
berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan
morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi,
penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. Walau
demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan untuk hidup
mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman, dan menhindari
perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk
meningkatkan usia harapan hidup. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal
jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari
managemen terapi. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien
dengan disfungsi sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF <40% ini relatif
arbitrary, dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik
pada antara LVEF 40-50%.
16
Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain :
16
a) Menurunkan mortalitas
b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup
c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan
miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan
akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit.
43
3.2.2. ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS
Gambar 3.1. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal
jantung akut.
16
3.2.3. TERAPI NONFARMAKOLOGIS
PERAWATAN MANDIRI (SELF CARE)
Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal
jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien,
kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat
didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan
deteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu
diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting dan
perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada tabel
3.2.
16
46
Tabel 3.2. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dibawas
Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri
Definisi dan etiologi
gagal jantung
Memahami penyebab gagal jantung dan mengana
keluhan-keluhan timbul
Gejala-gejala dan
tanda-tanda gagal
jantung
Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung
Mencatat berat badan setiap hari
Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai
anjuran
Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat
digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat
Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas
Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi
Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur
Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan
Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan
membuat keputusan realistik
3.2.4. TERAPI FARMAKOLOGIS
Selama bertahun-tahun, obat golongan diureik dan digoksin digunakan
dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan
kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah
ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan
sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung
membaik.
45
ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
Kecuali dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi, ACEI harus digunakan pada
semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi
dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien,
47
menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan
meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi
dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.
- KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A
Pasien yang harus mendapatkan ACEI :
LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :
Riwayat adanya angioedema
Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat
Cara pemberian ACEI :
Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.
Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia
Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan
secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.
48
Tabel 3.3. Beragam ACEI dan dosis yang umum digunakan pada gagal jantung
Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI :
Perburukan fungsi renal peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan
ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap penting secara
klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa obat-obatan
nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi
non steroid (OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan
teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline
atau hingga konsentrasi absolut 265 mol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi
kreatinine meningkat hingga 310 mol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop
ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat.
Hiperkalemia periksa penggunaan agen lain yang dapat menyebabkan
hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik hemat kalsium, dan
hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium meningkat diatas 5.5 mmol/L,
turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Jika
49
kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan
monitor kimia darah secara erat.
Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi hal
ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan. Jika
mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen
hipotensif lainnya (kecuali ARB/ -bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi
asimtomatik tidak memerlukan intervensi.
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER
Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan
pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal
jantung. Angiotensin Reseptor Blocker direkomendasikan sebagai pilihan lain
pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.
Pasien yang harus mendapatkan ARB :
Left ventrikular ejection fraction (LVEF) < 40%
Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas
fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.
Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun
sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.
Memulai pemberian ARB:
Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia
Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan
secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.
30
-bloker (PENGHAMBAT SEKAT-)
Alasan penggunaan beta bloker pada pasien gagal jantung adalah adanya
gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk
kondisi gagal jantung.
Kecuali dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi, -bloker harus digunakan pada
semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi
dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien,
menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan
meningkatkan angka keselamatan. Pada pasiwn yang menjalani perawatan terapi
dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.
- KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:
Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga
memperbaiki perfusi miokard.
Meningkatkan LVEF
Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
Pasien yang harus mendapat BB:
LVEF < 40%
Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien
dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika
diindikasikan).
Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis).
Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada
pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah membaik
dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan
dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi
BB.
31
Kontraindikasi :
Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker),
sinus bradikardi (<50 bpm).
Bagaimana memulai BB pada gagal jantung :
Dosis asal : 1x1.25 mg o.d., carvedilor 3.125-6.25 mg b.i.d., metoprolol
CR/XL 12.5-25 o.d, atau nebivolol 1.25 mg o.d.- dengan supervisi jika
diberikan dalam setting rawat jalan.
BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati.
Titrasi dosis :
Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB
(peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa
pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat
perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih
(<50x/menit).
Tanpa keberadaan masalah diatas, dosis BB ditingkatkan 2x lipat tiap
kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50
mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atai vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis
yang bisa ditoleransi maksimal.
DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda
dan gejala kongesti.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B
Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda
dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung.
Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan
biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. Dosis diuretik harus
disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis
yang cermat. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-
32
berat. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang
resisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi,
hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangat
penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara berkala.
Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :
Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan
risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan.
Cika ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan bersamaan dengan
diuretik, penggantian kalsium biasanya tidak dibutuhkan.
Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk
antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. Penggunaan
diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Kombinasi dari antagonis
aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang
cermat.
Bagaimana menggunakan diuretik pada gagal jantung :
Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.
Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena
efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.
Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan
klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung.
Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah
tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk
mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.
Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan
harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu
disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini
diperlukan edukasi pasien.
33
Tabel 3.4. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis
hariannya.
16
Tabel 3.5. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka
panjang, dan tindakan yang disarankan
16
34
ANTAGONIS ALDOSTERON
Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk
perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan
pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.
Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :
LVEF < 35%
Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)
Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB
Memulai pemberian spironolakton :
Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan
dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT
Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari Hidralizine-ISDN
dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan
ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien
dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB
atau Aldosteron Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat
mengurangi risiko kematian.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A
Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji
klinis adalah :
33
Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.
Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron
tidak dapat ditoleransi.
Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrika-
amerika.
Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal
berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).
Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung :
Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari.
Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan dinaikan
bila terdapat hipotensi simtomatik.
Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang
digunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg
tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal
tertoleransi.
Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :
Hipotensi ortostatik (pusing) seringkali membaik seiring waktu,
pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan
hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang
asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.
Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam atau demam
pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear antibodies
(ANA), jangan teruskan H-ISDN.
GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)
Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn
untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan LVEF
< 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol
tekanan darah.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
36
Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%,
terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel
dan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk
perburukan gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap
angka mortalitas.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.
Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan
meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium
bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar
natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam
ekspulsi kalsium melalui penggantian Na
+
Ca
2+
akibat peningkatan natrium
intrasel.
Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :
Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi
ventrikel kiri.
Menstimulasi baroreseptor jantung
Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga
menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.
Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan
vagal tone.
Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat > 80x/menit,
dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.
Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF <
40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta
bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis,
digoksin dapat dipertimbangkan.
37
NITROGLISERIN
Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat
diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bahwa
nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi afteroload. Oleh karena itu,
nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan
gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.
Tabel 3.6. Obat-obatan yang umum dipakai pada gagal jantung dan dosisnya.
Obat Dosis awal Dosis target
ACEI
Captopril 3 x 6,25 mg 3 x 50-100 mg
Enalapril 2 x 2,5 mg 2 x 10-20 mg
Lisinopril 1 x 2,5 5 mg 1 x 10 20 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg 2 x 5 mg
Trandolapril 1 x 0,5 mg 1 x 4 mg
ARB
Candesartan 1 x 4 - 8 mg 1 x 32 mg
Valsartan 2 x 40 mg 2 x 160 mg
Beta bloker
Bisoprolol 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg
Carvedilol 2 x 3,125 mg 25-50 mg
Metoprolol succinat 1 x 12,5 25 mg 200 mg
Nebivolol 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg
Hidralazin ISDN
Hidralazin ISDN 3 x 37 3 x 75-40 mg
Antagonis aldosteron
Eprlerenone 1 x 25 mg 1 x 50 mg
Spironolakton 1 x 25 mg 1 x 25 50 mg
38
ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)
Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien
gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal tanpa
adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis antikoagulan harus
disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus intrakardiak
yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme
sistemik.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Temuan yang perlu diingat :
Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak,
termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat
mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.
Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi
antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih
tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.
Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada
mereka yang memiliki katup prostetik.
Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas
warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa
risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang
mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.
46
3.2.5. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN FUNGSI
SISTOLIK BAIK
Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved
ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara
39
meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat digunakan
untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah
sesak dan edema. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan
respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. Pada dua uji klinis
skala kecil (melibatakan 30 orang), telah ditunjukkan bahwa pasien dengan
kontrol heart rate dengan CCB Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat
latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik.
47,48
3.2.6. TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG
KRONIS
Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui
tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal
jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan
penurunan LVEF. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit
menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada
setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Etiologi iskemia dihubungkan dengan
risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi.
REVASKULARISASI KORONER PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary
intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu
dengan PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada
evaluasi cermat komorbiditas, risiko tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai
seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di
revaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang
secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan.
Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai
dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Walau
demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung
60
dengan penyebab iskemik menemukan bahwa revaskularisasi dapat mengarah
pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Saat ini
terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara
klinis.
49
Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis
Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah
PJK. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan
non-invasif sebelumnya (Treadmill Test, Stress Echo, Stress Perfusi Nuklir).
ANGIOGRAFI KORONER
Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi
untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan
vulvular yang signifikan.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina
walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM
Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi, deteksinya harus
dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. Beberapa
modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk
mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat
diselamatkan (viable). Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine
stress echo, pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed
Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET),
61
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast,
Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk mendeteksi
miokardium yang viable.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
OPERASI KATUP
Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi
penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor yang memperburuk
gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik.
Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien
dengan gagal jantung. Walau penurunan LVEF merupkan faktor risiko yang
penting untuk kematian peri- dan post- operatif yang penting, tindakan operatif
tetap dapat dipertimbangkan .
Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi
sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.
Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal
jantung sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus didasarkan pada
penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan
komorbidatas kardivaskular dan non-kardiovaskular yang ada.
Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan
hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau
regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai
pasien, dan profil risiko.
STENOSIS AORTA (AS)
Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak
boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. Vasodilator seperti ACEI,
ARB, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien
dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati.
62
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan
gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.
- Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis
aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).
- Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C
Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta
yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.
- Rekomendasi Kelas IIa, Tingkat Bukti C
REGURGITASI AORTA (AR)
Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta
berat yang memiliki gejala gagal jantung.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat
dan LVEF yang menurun. (LVEF < 50%)
- Kelas Rekomendasi IIa, Bukti tingkat C.
Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada suatu studi
ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang
lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi.
50
Disisi yang lain risiko
operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri.
51
OPERASI KATUP MITRAL
REGURGITASI MITRAL (MR)
Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat, telah
dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tindakan operatif
yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat
ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Terapi operatif menjadi pilihan
yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah.
63
Regurgitasi Mitral Organik
Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya kelainan
struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah buruknya gejala gagal jantung
adalah indikasi yang kuat untuk operasi.
Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika
memungkinkan dilakukan perbaikan katup).
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral
berat dan LVEF < 30%, terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. Hanya
jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko
operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
Regurgitasi Mitral Fungsional
Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi
mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun, yang tetap
bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)
harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat
memperbaiki geometri ventrikel kiri, disingkroni muskulus papilaris dan dapat
mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
Regurgitasi Mitral Iskemik
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan
LVEF < 30% jika direncanakan CABG.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
64
Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang
akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
REGURGITASI TRIKUSPID (TR)
Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal
jantung dengan dilatasi biventrikel, disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal.
Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti
sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat
memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan. Tidak terdapat
indikasi operatif untuk TR fungsional.
ANEURYSMECTOMY VENTRIKEL KIRI
Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada
pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
KARDIOMIOPLASTY
Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak
direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal
jantung.
- Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C
RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL
Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung.
- Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C
ALAT PACU JANTUNG
Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang
normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Pada pasien
dengan gagal jantung dan irama sinus, upaya untuk memperthankan respon
63
kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu
jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting.
52
Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung
permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA
kelas II-IV, ejeksi fraksi yang rendah (<35%), atau dilatasi ventrikel kiri.
Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki
fungsi pacu jantung (CRT-P). Pada pasienpasien ini penggunaan alat pacu
jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi
penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan
untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang
tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal, dan mereka yang
memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >
120 ms).
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan
untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap
simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal, dan yang
memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >
120 ms).
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan
mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas yang berhasil
didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD)
dalam mencegah kematian jantung mendadak, penggunaan CRT-D umumnya
lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT,
termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun.
66
Tabel 3.7. Rekomendasi Kelas I untuk pemasangan alat pada
pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD)
Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung
berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). Upaya untuk
mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting
dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini.
Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang
berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan
riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope, LVEF
<40%, yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal, dan dengan harapan
hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi
mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard
yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%, berada di NYHA kelas
fungsional II atau III, telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang
memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas
pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%, berada pada
67
NYHA kelas fungsional II atau III, mendapat terapi farmakologis optimal, dan
memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B
TRANSPLANTASI JANTUNG
Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk,
dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk
menjalani transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus
diberi informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi yang stabil, dan
mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani.
Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam transplantasi
jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian
pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcome
jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka
panjang (infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasi
harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung
terminal, gejala yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak
memiliki terapi alternatif lain.
Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol
dan/atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status mental yang
tidak terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up, penyakit
sistemik yang melibatkan multiple organ, infeksi aktif, gagal ginjal yang
signifikan (CrCl <50 mL/menit), resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood
unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg), riwayat komplikasi
tromboembolik baru, peptic ulser yang belum sembuh, dan komorbiditas serius
lain yang memiliki prognosis buruk.
Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung
terminal. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan, terdapat konsesus
bahwa transplantasi, dengan seleksi kandidat yang ketat, secara signifikan
menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas latihan, pasien dapat kembali
bekerja, dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional.
- Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C
68
VENTRICULAR ASSIST DEVICE, DAN JANTUNG BUATAN.
Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu
ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan.
Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak, rekomendasi yang ada saat ini
masih terbatas. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau
populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Karena teknogi LVAD
kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan
datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.
Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai
jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis
akut yang berat.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat dipertimbangakan
untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan.
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau
mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien
sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang
berat. Semakin lama support ini digunakan, risiko komplikasi, termasuk infeksi
dan emboli meningkat.
ULTRAFILTRASI
Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan
(edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada
pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
69
3.2.7. PENANGANAN ARITMIA PADA GAGAL JANTUNG KRONIS
ATRIAL FIBRILASI
Atrial fibrilasi adalah aritmia yang paling umum ditemukan pada gagal
jantung. Onsetnya dapat mengakibatkan perburukan gejala, meningkatkan risiko
komplikasi tromboembolik, dan menurunkan prognosa jangka panjang.
AF dapat diklasifikasikan sebagai : episode pertama, paroxysmal, persistent
atau permanen.
Faktor pencetus dan komorbiditas yang ada harus diidentifikasi dan jika
memungkinkan dikoreksi (misalnya kelainan elektrolit, hipertiroid,
konsumsi alkohol, kelainan katup mitral, iskemia akut, operasi jantung,
penyakit paru akut, infeksi, hipertensi tidak terkontrol).
Terapi gagal jantung harus kembali di-reevaluasi dan di optimalkan.
Managemen pasien dengan AF melibatkan 3 objektif : kontrol rate, koreksi
gangguan irama, dan prevensi tromboembolisme.
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung yang simtomatik diberikan BB,
jika diberikan agen anti-aritmik harus berhati-hati
Terapi farmakologis saat AF :
BB atau digoxin direkomendasikan untuk mengontrol heart rate (HR) pada pasien
dengan gagal jantung dan disfungsi ventrikel kiri.
- Kelas rekomendasi I, Tingkat Bukti B
Kombinasi digoxin dan BB dapat dipertimbangkan untuk mengontrol HR saat
istirahat dan saat beraktivitas.
Pada disfungsi sistolik, digoxin direkomendasikan sebagai terapi inisial pada
pasien yang hemodinamiknya tidak stabil.
Pemberian digoxin atau amiodarone direkomendasikan pada pasien gagal jantung
yang tidak memiliki accesory pathway
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B
Pada pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik baik, CCB (sendiri atau
dikombinasikan dengan digoxin) harus dipertimbangkan untuk mengontrok HR
saat istirahat dan beraktivitas.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
70
Ablasi nodus atrioventrikular dan pacu jantung harus dipertimbangkan untuk
mengontrol HR jika upaya lain tidak berhasil atau dikontraindikasikan.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
Prevensi tromboembolisme :
Terapi antritrombotik untuk mencegah tromboembolisme direkomendasikan
untuk semua pasien dengan AF, kecuali dikontraindikasikan.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.
Pada gagal jantung dengan AF dengan risiko tinggi stroke, seperti adanya riwayat
tromboembolisme sebelumnya (stroke, TIA, embolisme sistemik), terapi
antikoagulan jangka panjang dengan Vit-K antagonis untuk mencapai target INR
2-3 direkomendasikan, kecuali dikontraindikasikan.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Antikoagulan direkomendasikan untuk pasien dengan >1 faktor risiko sedang.
Faktor risiko tersebut antara lain > 75 tahun, hipertensi, gagal jantung, fungsi
sistolik ventrikel kiri yang menurun (LVEF<35%), dan diabetes melitus.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Pada pasien dengan gagal jantung dan AF yang tidak memiliki risiko tambahan,
terapi dengan aspirin (81-325 mg/hari) atau Vit-K antagonis, beralasan untuk
diberikan untuk prevensi primer tromboembolisme.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A.
Kontrol Irama
Tidak terdapat bukti yang jelas bahwa mengembalikan dan mempertahankan sinus
ritme lebih baik dibandikan kontrol rate dalam mengurangi morbiditas dan
mortalitas pada pasien dengan persisten AF dan gagal jantung.
Kardioversi direkomendasikan ketika irama ventrikular rapid tidak berespon
terhadap upaya terapi farmakologis, terutama pada AF yang menyebabkan
iskemia miokard, hipotensi simtomatik, atau gejala kongesti pulmoner. Faktor
pencetus harus dideteksi dan diatasi. TOE dapat pula digunakan untuk
menyingkirkan trombus atrial.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
71
Pada pasien yang membutuhkan kardioversi secepatnya karena instabilitas
hemodinamik, pendekatan berikut direkomendasikan :
Jika AF > 48 jam atau durasinya tidak diketahui, heparin secara IV bolus harus
diberikan dan diikuti dengan infusan kontinyu. Alternatif nya LMWH dapat pula
diberikan secara bolus. TOE dapat dibutuhkan.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Pada pasien dengan AF dan gagal jantung atau fungsi sistolik yang menurun,
penggunaan terapi antiaritmik untuk mempertahankan irama terbatas pada
amiodarone.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
Pada pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan persisten (non-
selfterminating) AF, kardioversi harus dipikirkan, walau tingkat keberhasilannya
sangat tergantung pada lamanya aritmia dan ukuran atrium kiri.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
Pemberian amiodarone IV merupakan pilihan yang masuk akal untuk upaya
kardioversi farmakologis AF, terutama jika restorasi cepat ke sinus ritme tidak
dibutuhkan. Pasien harus diberi antikoagulan.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A.
Terapi invasi ablasi kateter harus dipertimbangkan pada pasien dengan AF yang
refrakter. Hal ini belum dievalusi pada uji klinis.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
ARITMIA VENTRIKULAR
Aritmia ventrikuler sering ditemukan pada pasien gagal jantung, terutama
pada pasien dengan ventrikel kiri yang berdilatasi dan fungsi sistoliknya menurun.
Pemeriksaan ECG ambolatoir dapat mendeteksi komplek ekstrasistole ventrikuler
dan episode VT non-sustain asimtomatik. Pasien dengan aritmia ventrikuler
memiliki prognosa yang buruk.
Penting sekali untuk mendeteksi dan jika memungkinkan mengoreksi semua
faktor yang dapat menjadi pencetus aritmia ventrikuler. Blokade neurohumoral
72
dengan dosis optimal BB, ACEI, ARB, dan aldosterone antagonis
direkomendasikan.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Aritmia ventrikuler dapat disebabkan oleh iskemi miokardial pada gagal jantung,
dan terapi yang agresif harus dilakukan. Evaluasi untuk CAD dan potensi
revaskularisasi direkomendasikan pada pasien berisiko tinggi.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Penggunaan rutin, profilaksis agen antiaritmik pada pasien dengan aritmia
ventrikuler non-sustained asimtomatik tidak direkomendasikan. Pada pasien
dengan gagal jantung, penggunaan obat kelas IC sebaiknya tidak digunakan.
- Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti B
Pasien gagal jantung dan aritmia ventrikel yang simtomatik :
Pada pasien yang berhasil selamat dari fibrilasi ventrikel atau memiliki riwayat
VT tidak stabil, atau VT dengan sinkope, atau LVEF yang berkurang (<40%),
yang memdapatkan terapi farmakologis optimal dengan usia harapan hidup <1
tahun, pemasangan ICD direkomendasikan.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A
Amiodarone direkomendasikan pada pasien dengan ICD, yang sudah mendapat
terapi farmakologis optimal namun tetap memiliki aritmia ventrikel yang
simtomatik.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C
Ablasi kateter direkomendasikan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan
ICD yang tetap memiliki VT simtomatik dengan riwayat shock ICD berulang
yang tidak dapat disembuhkan melalui reprogramming ICD dan terapi obat.
- Kelas Rekomndasi I, Tingkat Bukti C
Amiodarone dapat dipertimbangkan sebagai alternatif ICD untuk menekan
timbulnya VT simtomatik pada pasien gagal jantung yang telah diterapi optimal
yang tidak bisa mendapatkan ICD
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
73
Amiodarone dapat dipertimbangkan pada pasien gagal jantung dengan
pemasangan ICD, yang tetap memiliki VT simtomatik dengan riwayat shock ICD
yang sering walau mendapatkan terapi optimal.
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
Evaluasi elektrofisiologis dan teknik ablasi kateter dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan gagal jantung dan aritmia ventrikel yang refrakter terhadap terapi.
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
BRADIKARDIA
- Pacu jantung fisiologis untuk mempertahankan respon kronotropik yang
cukup dan koordinasi atrial-ventrikuler dengan sistem DDD lebih dipiluh
dibandingkan pacu jantung VVI pada pasien dengan gagal jantung.
- Indikasi untuk pemasangan ICD, CRT-P atau CRT-D harus dideteksi dan
dievaluasi pada pasien sebelum dipasang alat pacu jantung untuk defek
atrio-ventrikuler.
- Pacu jantung ventrikel kanan dapat mengakibatkan disingkroni dan
memperburuk gejala.
- Pacu jantung untuk memungkinkan inisiasi atau titrasi BB tanpa adanya
indikasi konvensional tidak direkomendasikan.
3.3. TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT
3.3.1. TUJUAN MANAGEMEN GAGAL JANTUNG AKUT
Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki
keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Terapi perawatan pasien dengan GJA
harus memiliki objektif yang realistik dan rencana untuk follow up harus dimulai
sebelum pasien dipulangkan. Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan
menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal
jantung kronis. Terapi GJA harus diikuti dengan program managemen gagal
jantung kronis jika tersedia.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B
-
74
3.3.2. ALGORITME TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT
Banyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung, namun data dari uji
klinis yang masih sedikit, dan penggunaannya banyak didasarkan alasan empirik.
Data jangka panjang mengenai penggunaannya pada keadaan akut dan outcome
terapi belum tersedia. Pada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan
kebanyakan agen memperbaiki hemodinamik, tapi belum terdapat agen yang
mempu mengurangi mortalitas. Rekomendasi yang ada mengenai tatalaksana
GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis
acak yang kuat.
Gambar 3.2. Algoritme penanganan gagal jantung akut
73
3.3.3. TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT
TERAPI OKSIGEN
Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien
hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan
COPD). Harus hati-hati pada pasien COPD agar jangan sampai terjadi
hiperkapnia.
- Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C
Ventilasi non-invasif
Ventilasi non infasif (VNI) adalah semua modalitas yang membantu
ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat dicapai
dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Pada tiga meta-analisis dilaporkan
bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi
kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek. Walau
demikian pada, 3CPO, sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan
memperbaiki parameter klinis saja, dan tidak menurunkan mortalitas.
Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini
mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien
dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk
keluhan sesak. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan
gagal jantung kanan.
- Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
Kontraindikasi :
Pasien yang tidak dapat bekerjasama (pasien yang tidak sadar, gangguan
kognitif berat, atau cemas)
Pasien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresif yang
mengancam jiwa.
Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis.
Bagaimana memberikan NVI :
76
Inisiasi : berikan PEEP 5-7.5 cmH2O harus diberikan pada mulanya dan
dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 10cmH2O, pengiriman FiO2 harus
> 0.40.
Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen
meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP)
Potensi Efek Samping :
- Perburukan gagal jantung kanan
- Mengeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.
- Hiperkapnia
- Timbulnya rasa cemas atau klausrofobia
- Pneumothorax
- Aspirasi
MORPHINE
Morgin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal
terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat, terutama bila disertai
dengan gelisah, sesak, cemas, atau nyeri dada.
Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA
dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non
invasif. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas.
Dosis bolus intravena sebesar 2,5 5 dapat diberikan secepat mungkin
setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GJA. Dosis ini dapat diulang
sesuai kebutuhan.
Respirasi harus selalu dimonitor.
Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan.
Hati-hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok Atrio-ventrikular
derajat tinggi, atau retensi CO
2
.
77
DIURETIK
Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan
bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan.
- Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B
Tabel 3.8. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut
Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan
resistensi diuretik. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload, thiazid
(hidroclorotiazid 25mg p.o.) dan antagonis aldosterone (spironolactone, eplerenon
25-50 mg po) dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik. Kombinasi
beberapa macam obat seringkali lebih efektif dan mililiki efek samping yang lebih
rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi.
VASODILATOR
Vasodilator direkomendasikan saat fase awal gagal jantung akut tanpa
adanya gejala hipotensi. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal
tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama
pada pasien sindromaa koroner akut.
Tabel 3.9. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator pada gagal jantung akut
78
Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada
pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Patokan penggunaannya
dapat dilihat pada algoritma dibawah ini :
Gambar 3.3. Algoritma penangangan gagal jantung didasarkan pada tekanan darah
pasien.
INOTROPIK
Obat- obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan
low output states, adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping
pemberian vasodilator dan atau diuretik. Penggunaan obat inotropik dapat
menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. Oleh karena itu
pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dobutamin merupakan
positif obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan receptor 1 untuk
menghasilkan efek inotropik dan kronotropik positif. Dopamin juga dapat
79
merangsang reseptor adrenergic. Dopamin dosis rendah dapat merangsang
stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai efek diuresis yang terbatas.
Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah
dengan menimbulkan efek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor adrenergic
yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering
dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. Penggunaan vasopresor
(noradrenalin) tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada gagal
jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari
inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang
adekuat. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat
menggunakan vasopressor.
Tabel 3.5. Dosis obat- obatan inotropik pada gagal jantung akut.
VASOPRESSOR
Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai
pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika
kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan
tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg, dengan perfusi organ yang
cukup, walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Pasien GJA dengan
penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Karena shock
kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik,
semua vasopressor harus digunakan secara berhati-hati dan dihentikan
80
pemberiannya secepat mungkin. Nor-adrenaline dapat digunakan bersamaan
dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral.
Epinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada
shock kardiogenik, kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung.
- Kelas rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
GLIKOSIDA JANTUNG
Pada GJA glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada
kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. Dan dapat bermanfaat untuk
mengurangi respon ventrikel pada AF rapid.
- Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C
3.3.4. ALGORITME TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT
Setelah evaluasi awal, semua pasien harus dipertimbangkan untuk mendapat
terapi oksigen dan ventilasi non invasif. Goal terapi pada setting pre-hospital atau
pada instalasi gawat darurat adalah untuk memperbaiki oksigenasi jaringan dan
optimalisasi hemodinamik untuk mengurangi gejala dan memungkinkan
intervensi lebih lanjut. Terapi spesifik harus didasarkan pada kemampuan untuk
membedakan kondisi klinis pasien sesuai dengan karakteristik GJA yang dialamai
pasien, hal ini digambarkan dibawah :
Gagal jantung kronis terdekompensasi : vasodilator bersamaan dengan loop
diuretik disarankan. Pertimbangkan penggunaan dosos diuretik yang lebih
tinggi pada disfungsi ginjal atau dengan riwayat penggunaan diuretik kronis.
Agen inotropik diperlukan pada pasien dengan hipotensi disertai tanda-
tanda perfusi organ.
81
Pada gagal jantung akut dengan edema paru, morfin dapat diberikan
terutama bila adanya dyspnea yang disertai dengan nyeri dan ansietas.
Vasodilator dapat diberikan bila tekanan darah tinggi atau normal.
Penggunaan diuretik terutama bila terdapat gejala kelebihan volume dan
retensi cairan. Penggunaan inotropik bila terjadi hipotensi atau adanya
gejala hipoperfusi. Dapat dilakukan intubasi dan ventilasi mekanik untuk
mencapai saturasi oksigen yang diinginkan.
Pada gagal jantung akut dengan adanya hipertensi, penggunaan vasodilator
dengan monitoring ketat dan diuretik pada pasien dengan kongestif
pulmonal atau retensi cairan.
Pada gagal jantung akut dengan syok kardiogenik, dapat diberikan fluid
challenge test yang diikuti dengan pemberian inotropik bila tekanan darah
sistolik tetap < 90 mmhg. Penggunaan intra aortic ballon pump (IABP) dan
intubasi sebaiknya dipertimbangkan.
Pada gagal jantung akut kanan, fluid challenge test biasanya tidak efektif.
Penggunaan inotropik dibutuhkan jika terdapat tanda dan gejala hipoperfusi.
Pada gagal jantung kanan dengan sindroma koroner akut, early reperfusion
akan meningkatkan prognosis. Penggunaan IABP dan tindakan
revaskularisasi harus dilakukan secepat mungkin pada gagal jantung akut
karena sindroma koroner akut.
82
IV. KESIMPULAN
Definisi gagal jantung secara tradisional adalah kumpulan gejala kompleks
yang mengakibatkan kelainan fungsi jantung sehingga jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Definisi
gagal jantung saat ini yang banyak dianut oleh berbagai guideline sudah lebih
diperinci dan turut menjelaskan berbagai tanda dan gejala yang didapat pada gagal
jantung.
Gagal jantung dapat diakibatkan oleh berbagai macam etiologi, dan
manifestasinya tidaklah selalu sama. Sebagi klinisi kita harus dapat
mengidentifikasi etiologi penyebab dan jika memungkinkan memberikan terapi
definitif yang akan sangat membantu pasien. Bila hal tersebut tidak
memungkinkan optimalisasi farmakologis harus dilakukan untuk memberikan
pasien kita usia harapan hidup yang lebih panjang dan kesejahteraan yang lebih
baik.
Pada pasien gagal jantung yang membutuhkan intervensi segera melalui
perawatan, kita harus mampu secara cepat memberikan terapi inisial sehingga
keadaan akut pasien dapat diatasi.
Gagal jantung adalah permasalahan yang besar, biayanya terhadap
perekonomian dunia hanya akan bertambah dimasa depan. Sebagai praktisi
dibidang kardiologi dan kedokteran vaskuler, kita dituntut untuk dapat
mengidentifikasi gagal jantung pada fase awal sehingga intervensi dini
memungkinkan seseorang hidup dengan kualitas hidup yang lebih baik.
83
DAFTAR PUSTAKA
1. Fuster V, Walsh RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P, et al. Heart Failure in
Hurst's The Heart, 12th Ed. McGraw-Hill Online Ed 2008.
2. McCullough, PA, Philbin, EF, Spertus, JA, et al. Confirmation of a heart
failure epidemic: Findings from the Resource Utilization Among
Congestive Heart Failure (REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002; 39:60
3. Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, et al. Part IV
Heart Failure in Braundwald Heart Disease : Textbook of Cardiovascular
Medicine , 8th ed. Sounders Elsevier, Philidelphia 2007.
4. Ho, KK, Pinsky, JL, Kannel, WB, Levy, D. The epidemiology of heart
failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22:6A.
5. Bleumink, GS, Knetsch, AM, Sturkenboom, MC, et al. Quantifying the
heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and
prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J 2004; 25:1614
6. Cowie, MR, Mosterd, A, Wood , DA, et al. The epidemiology of heart
failure. Eur Heart J 1997; 18:208.
7. Hoes, AW, Mosterd, A, Grobbee, DE. An epidemic of heart failure? Recent
evidence from Europe. Eur Heart J 1998; 19 Suppl L:L2.
8. Mosterd, A, Deckers, JW, Hoes, AW, et al. Classification of heart failure in
population-based research; an assessment of six heart failure scores. Eur J
Epidemiol 1997; 13:491.
9. McDonagh, TA, Morrison, CE, Lawrence, A, et al. Symptomatic and
asymptomatic left ventricular dysfunction in an urban population. Lancet
1997; 350:829.
10. Redfield, MM, Jacobsen, SJ, Burnett, JC Jr, et al. Burden of systolic and
diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope
of the heart failure epidemic. JAMA 2003; 289:194.
11. American Heart Association. Heart disease and stroke statistics - 2007
update. Dallas, Texas: American Heart Association; 2007
12. Jessup, M, Brozena, S. Heart failure. N Engl J Med 2003; 348:2007.
84
13. Braunwald E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Philadelphia, PA: W. B. Saunders; 1980.
14. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 guideline update
for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001
Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed
in collaboration with the American College of Chest Physicians and the
International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;112(12):e154235.
15. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic heart
failure. National clinical guideline for diagnosis and management in
primary and secondary care. London: National Institute for Clinical
Excellence (NICE); 2003:1163.
16. Dickstein K. Cohen-Solal A. Filippatos G. et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Hear J.
2008 29, 23882442.
17. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes:
current state and framework for future research. Circulation.
2005;112(25):39583968.
18. Weber KT, Janicki JS, McElroy PA, Maskin CS. Cardiopulmonary exercise
testing in clinical practice. Cardiology 1987;74:6270.
19. Guyatt GH, Sullivan MJ, Thompson PJ, et al. The 6-minute walk: a new
measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Can Med
Assoc J 1985;132:919923.
20. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and
Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 7th ed.
Boston: Little, Brown; 1973:286.
21. Harlan WR, Obermann A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestive heart
failure in coronary artery disease: clinical criteria. Ann Intern Med.
1977;86:133138.
83
22. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the
European Society of Cardiology: Guidelines for the diagnosis and treatment
of chronic heart failure: Executive summary (update 2005). Eur Heart
J 2005; 26:1115.
23. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, et al: The effect of correction of mild
anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous
erythropoietin and intravenous iron: A randomized controlled study. J Am
Coll Cardiol 2001; 37:1775.
24. Kuster GM, Tanner H, Printzen G, et al: B-type natriuretic peptide for
diagnosis and treatment of congestive heart failure. Swiss Med
Wkly 2002; 132:623.
25. Maisel A, Koon J, Krishnaswamy P, et al: Am Heart J 141:367, 2001
26. Hillege H, Girbes AR, de Kann PJ, et al: Renal function, neurohormonal
activation, and survival in patients with chronic heart
failure. Circulation 2000; 102:205.
27. Likoff MG, Chandler SL, Kay HR: Clinical determinants of mortality and
chronic congestive heart failure secondary to idiopathic dilated or to
ischemic cardio-myopathy. Am J Cardiol 1987; 559:634.
28. Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, et al: Value of in ambulatory patients
with heart failure. Circulation 1991; 83:778.
29. Bittner V, Weiner DH, Yusuf S, et al: Prediction of morbidity and mortality
with a 6-minute walk test in patients with left ventricular dysfunction.
SOLVD Investigators. JAMA 1993; 270:1702.
30. Stelken AM, Younis LT, Jennison SH, et al: Prognostic value of
cardiopulmonary exercise testing using percent achieved of predicted peak
oxygen uptake for patients with ischemic and dilated cardiomyopathy. J Am
Coll Cardiol 1996; 27:345.
31. Elmariah S, Goldberg LR, Allen M, Kao A: Effects of gender on peak
oxygen consumption and the timing of cardiac transplantation. J Am Coll
Cardiol 2006; 47:2237.
86
32. Troughton RW, Prior DL, Frampton CM, et al: Usefulness of tissue Doppler
and color M-mode indexes of left ventricular diastolic function in predicting
outcomes in systolic left ventricular heart failure (from the ADEPT
study). Am J Cardiol 2005; 96:257.
33. Ries LAG, Harkins D, Krapcho M, et al, eds. SEER Cancer Statistics
Review, 19752003, National Cancer Institute. Bethesda, MD. Available at:
http://seer.cancer.gov/csr/1975_2003/; based on November 2005 SEER data
submission, posted to the SEER Web site. Accessed September 17,2006.
34. Thom T, Haase N, Rosamond W, et al for the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and
stroke statistics2006 update: a report. Circulation. 2006;113:e85151.
Erratum in: Circulation. 2006;113:e696.
35. Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes:
definition and classification. Heart Fail Rev 2007;12:8790.
36. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary
care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol
1967;20:457464.
37. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical
and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1977;39: 137145.
38. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-
type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl
J Med 2002; 347:161-167.
39. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al: B-type natriuretic peptide
and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: Analysis
from Breathing Not Properly (BNP) Multinational
Study. Circulation 2002; 106:416-422.
40. Maisel AS: The diagnosis of acute congestive heart failure: Role of BNP
measurements. Heart Fail Rev 2003; 8:327-334.
87
41. Collins SP, Lindsell CJ, Storrow AB, Abraham WT: Prevalence of negative
chest radiography results in the emergency department patient with
decompensated heart failure. Ann Emerg Med 2006; 47:13-18.
42. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary
management and one-year mortality in patients with severe acute heart
failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006; 8:697-705.
43. Senior R, Janardhanan R, Jeetley P, Burden L: Myocardial contrast
echocardiography for distinguishing ischemic from nonischemic first-onset
acute heart failure: Insights into the mechanism of acute heart
failure. Circulation 2005; 112:1587-1593.
44. Fogoros RN. The muga scan. Available at http://heartdisease.about.com/cs
/cardiactest /a/muga.htm.
45. Zevits ME. Heart failure. Webmed website. Available at
http://www.emedicine. com/med/topic3552.htm
46. Cleland JG, Ghosh J, Freemantle N, Kaye GC, Nasir M, Clark AL, Coletta
AP. Clinical trials update and cumulative meta-analyses from the American
College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT, CASINO,
INSPIRE, STRATUS-US, RIO-lipids and cardiac resynchronisation therapy
in heart failure. Eur J Heart Fail 2004;6:501508.
47. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, Black HR, Soufer R. Usefulness of
verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left
ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance.
Am J Cardiol 1990;66: 981986.
48. Hung MJ, Cherng WJ, Kuo LT, Wang CH. Effect of verapamil in elderly
patients with left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive
heart failure. Int J Clin Pract 2002;56:5762.
49. Shanmugan G, Legare JF. Revascularization for ischemic cardiomyopathy.
Curr Opin Cardiol 2008;23:148152.
50. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ,
McCarthy PM, Thomas JD, Asher CR. Survival after aortic valve
88
replacement for severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and
severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;9:13561363.
51. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G,
Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, Torracca L,
Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disease: The
Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230268.
52. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H,
Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.
Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the
task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the
European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:22562295.
89
1
Fuster V, Walsh RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P, et al. Heart Failure in
Hurst's The Heart, 12th Ed. McGraw-Hill Online Ed 2008.
2
McCullough, PA, Philbin, EF, Spertus, JA, et al. Confirmation of a heart failure
epidemic: Findings from the Resource Utilization Among Congestive Heart
Failure (REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002; 39:60
3
Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, et al. Part IV Heart
Failure in Braundwald Heart Disease : Textbook of Cardiovascular Medicine ,
8th ed. Sounders Elsevier, Philidelphia 2007.
4
Ho, KK, Pinsky, JL, Kannel, WB, Levy, D. The epidemiology of heart failure:
the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22:6A.
5
Bleumink, GS, Knetsch, AM, Sturkenboom, MC, et al. Quantifying the heart
failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart
failure The Rotterdam Study. Eur Heart J 2004; 25:1614
6
Cowie, MR, Mosterd, A, Wood , DA, et al. The epidemiology of heart failure.
Eur Heart J 1997; 18:208.
7
Hoes, AW, Mosterd, A, Grobbee, DE. An epidemic of heart failure? Recent
evidence from Europe. Eur Heart J 1998; 19 Suppl L:L2.
8
Mosterd, A, Deckers, JW, Hoes, AW, et al. Classification of heart failure in
population-based research; an assessment of six heart failure scores. Eur J
Epidemiol 1997; 13:491.
9
McDonagh, TA, Morrison, CE, Lawrence, A, et al. Symptomatic and
asymptomatic left ventricular dysfunction in an urban population. Lancet 1997;
350:829.
10
Redfield, MM, Jacobsen, SJ, Burnett, JC Jr, et al. Burden of systolic and
diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the
heart failure epidemic. JAMA 2003; 289:194.
11
American Heart Association. Heart disease and stroke statistics - 2007 update.
Dallas, Texas: American Heart Association; 2007
12
Jessup, M, Brozena, S. Heart failure. N Engl J Med 2003; 348:2007.
13
Braunwald E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Philadelphia, PA: W. B. Saunders; 1980.
14
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for
the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the
Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with
the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart
and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation.
2005;112(12):e154235.
15
National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic heart failure.
National clinical guideline for diagnosis and management in primary and
secondary care. London: National Institute for Clinical Excellence (NICE);
2003:1163.
90
16
Dickstein K. Cohen-Solal A. Filippatos G. et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Hear J. 2008
29, 23882442.
17
Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes:
current state and framework for future research. Circulation. 2005;112(25):3958
3968.
18
Weber KT, Janicki JS, McElroy PA, Maskin CS. Cardiopulmonary exercise
testing in clinical practice. Cardiology 1987;74:6270.
19
Guyatt GH, Sullivan MJ, Thompson PJ, et al. The 6-minute walk: a new
measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Can Med Assoc
J 1985;132:919923.
20
Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and
Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 7th ed. Boston:
Little, Brown; 1973:286.
21
Harlan WR, Obermann A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestive heart
failure in coronary artery disease: clinical criteria. Ann Intern Med. 1977;86:133
138.
22
Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the
European Society of Cardiology: Guidelines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure: Executive summary (update 2005). Eur Heart
J 2005; 26:1115.
23
Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, et al: The effect of correction of mild
anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous
erythropoietin and intravenous iron: A randomized controlled study. J Am Coll
Cardiol 2001; 37:1775.
24
Kuster GM, Tanner H, Printzen G, et al: B-type natriuretic peptide for diagnosis
and treatment of congestive heart failure. Swiss Med Wkly 2002; 132:623.
25
Maisel A, Koon J, Krishnaswamy P, et al: Am Heart J 141:367, 2001
26
Hillege H, Girbes AR, de Kann PJ, et al: Renal function, neurohormonal
activation, and survival in patients with chronic heart
failure. Circulation 2000; 102:205.
27
Likoff MG, Chandler SL, Kay HR: Clinical determinants of mortality and
chronic congestive heart failure secondary to idiopathic dilated or to ischemic
cardio-myopathy. Am J Cardiol 1987; 559:634.
28
Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, et al: Value of in ambulatory patients with
heart failure. Circulation 1991; 83:778.
29
Bittner V, Weiner DH, Yusuf S, et al: Prediction of morbidity and mortality
with a 6-minute walk test in patients with left ventricular dysfunction. SOLVD
Investigators. JAMA 1993; 270:1702.
30
Stelken AM, Younis LT, Jennison SH, et al: Prognostic value of
cardiopulmonary exercise testing using percent achieved of predicted peak oxygen
uptake for patients with ischemic and dilated cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol 1996; 27:345.
91
31
Elmariah S, Goldberg LR, Allen M, Kao A: Effects of gender on peak oxygen
consumption and the timing of cardiac transplantation. J Am Coll
Cardiol 2006; 47:2237.
32
Troughton RW, Prior DL, Frampton CM, et al: Usefulness of tissue Doppler
and color M-mode indexes of left ventricular diastolic function in predicting
outcomes in systolic left ventricular heart failure (from the ADEPT study). Am J
Cardiol 2005; 96:257.
33
Ries LAG, Harkins D, Krapcho M, et al, eds. SEER Cancer Statistics Review,
19752003, National Cancer Institute. Bethesda, MD. Available at:
http://seer.cancer.gov/csr/1975_2003/; based on November 2005 SEER data
submission, posted to the SEER Web site. Accessed September 17,2006.
34
Thom T, Haase N, Rosamond W, et al for the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke
statistics2006 update: a report. Circulation. 2006;113:e85151. Erratum in:
Circulation. 2006;113:e696.
35
Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes:
definition
and classification. Heart Fail Rev 2007;12:8790.
36
Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457464.
37
Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and
hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39:
137145.
38
Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type
natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J
Med 2002; 347:161-167.
39
McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al: B-type natriuretic peptide and
clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: Analysis from
Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study. Circulation 2002; 106:416-
422.
40
Maisel AS: The diagnosis of acute congestive heart failure: Role of BNP
measurements. Heart Fail Rev 2003; 8:327-334.
41
Collins SP, Lindsell CJ, Storrow AB, Abraham WT: Prevalence of negative
chest radiography results in the emergency department patient with
decompensated heart failure. Ann Emerg Med 2006; 47:13-18.
42
Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary
management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure
syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006; 8:697-705.
43
Senior R, Janardhanan R, Jeetley P, Burden L: Myocardial contrast
echocardiography for distinguishing ischemic from nonischemic first-onset acute
heart failure: Insights into the mechanism of acute heart
failure. Circulation 2005; 112:1587-1593.
44
Fogoros RN. The muga scan. Available at http://heartdisease.about.com/cs
/cardiactest /a/muga.htm.
92
45
Zevits ME. Heart failure. Webmed website. Available at http://www.emedicine.
com/med/topic3552.htm
46
Cleland JG, Ghosh J, Freemantle N, Kaye GC, Nasir M, Clark AL, Coletta AP.
Clinical trials update and cumulative meta-analyses from the American College of
Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-
US, RIO-lipids and cardiac resynchronisation therapy in heart failure. Eur J Heart
Fail 2004;6:501508.
47
Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, Black HR, Soufer R. Usefulness of
verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left ventricular
diastolic filling and normal left ventricular systolic performance. Am J Cardiol
1990;66: 981986.
48
Hung MJ, Cherng WJ, Kuo LT, Wang CH. Effect of verapamil in elderly
patients with left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart
failure. Int J Clin Pract 2002;56:5762.
49
Shanmugan G, Legare JF. Revascularization for ischemic cardiomyopathy.
Curr Opin Cardiol 2008;23:148152.
50
Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ,
McCarthy PM, Thomas JD, Asher CR. Survival after aortic valve replacement for
severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and severe left ventricular
dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;9:13561363.
51
Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G,
Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, Torracca L,
Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task
Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230268.
52
Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini
M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M. Guidelines for
cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force for cardiac
pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of
Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association. Eur Heart J 2007;28:22562295.