KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkahNyalah

kami dapat melakukan diskusi tutorial dengan lancar dan menyusun laporan hasil diskusi tutorial ini dengan tepat waktunya. ami mengucapkan terima kasih secara khusus kepada dr. !ahyu "ulistya #$$arah dan dr. Mayuarsih diskusi ini. artika sebagai tutor atas bimbingan beliau pada kami dalam melaksanakan ami juga mengucapkan terima kasih pada teman-teman yang ikut

berpartisipasi dan membantu kami dalam proses tutorial ini. ami juga ingin meminta maa$ yang sebesar-besarnya atas kekurangan-kekurangan yang ada dalam laporan ini. %al ini adalah semata-mata karena kurangnya pengetahuan kami. Maka dari itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersi$at membangun yang harus kami lakukan untuk dapat menyusun laporan yang lebih baik lagi di kemudian hari.

Mataram, &' Maret &()*

Penyusun

DAFTAR ISI

ata Pengantar +++++++++++++++++++++++++. ) ,a$tar -si +++++++++++++++++++++++++++.. & "kenario+++++++++++++++++++++++++++. Learning Objective /012+++++..+++++++++++++++. . .

Mind Map+++++++++++++++++++++++++++. * 3#3 - 4 Pembahasan +++++..++++++++++++++++.. 5

3#3 -- 4 PEN6T6P ++++++++++++++++++++++..&* esimpulan++++++++++++++++++++++++...&* ,a$tar Pustaka+++++++++++++++++++++++++.&5

SKENARIO 5 "eorang perempuan berumur 7* tahun dibawa ke -8, 9"6P dengan keluhan sesak. "aat dilakukan anamnesis anaknya mengatakan pasien sesak 5 hari yang lalu dan tidak berkurang dengan istirahat. "esak disertai batuk berdahak berwarna putih. "ebelumnya pasien mengeluhkan sesak sejak ) tahunterakhir terutama bila berjalan jauh dan berakti$itas berat namun sesak berkurang dengan istirahat. ,an sejak . minggu terakhir sesak semakin memberat disertai dengan bengkak pada kedua kaki. Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan kencing manis sejak ' tahun yang lalu. "aat dilakukan pemeriksaan $isik tekanan darah )7(:;(mm%g, nadi ))(<:menit, $rekuensi napas .7<:menit, suhu .7,5 =. pemeriksaan jantung kesan kardiomegali, terdapat ronki basah halus di kedua lapang paru dan edema pada kedua tungkai.

LEARNING OBJECTIVES ). Perbedaan ronki basah /halus , kasar2 > &. Mekanisme kompensasi > .. Etiologi gagal jantung > *. Tatalaksana gagal jantung >

MIND MAP

BAB I
2

PEMBAHASAN Definisi gagal jan !ng 8agal jantung adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung dan dapat dikenali dari respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang karakteristik. "elain itu, gagal jantung juga dapat dide$inisikan sebagai suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sesak napas dan $atik /saat istirhat maupun akti?itas2 yang disebabkan oleh kelainan struktur atau $ungsi jantung. Tidak ada tes diagnosis tunggal untuk gagal jantung karena sebagian besar dari gagal jantung diagnosis klinisnya berdasarkan sejarah penyakit yang rinci dan pemeriksaan $isik. 3erikut merupakan beberapa istilah atau terminology dalam gagal jantung.

Gagal jantung kongestif4 gagal jantung yang disertai retensi cairan dan edema. Shock kardiogenik4gagal jantung yang disertai curah jantung yang buruk dan per$usi jaringan yang kritis. Gagal ventrikel kiri: gagal jantung akibat dis$ungsi ?entrikel kiri. -stilah ini sering dipergunakan pada gagal jantung di mana edema paru adalah gejala yang dominan. Gagal ventrikel kanan4 sering disalah gunakan untuk menyatakan gagal jantung yang diretensi cairan, yang biasanya disebabkan oleh gagal ?entrikel kiri. 8agal ?entrikel kanan yang murni jarang terjadi, pada umumnya kausa dari gagal ?entrikel kanan adalah gagal ?entrikel kiri. Gagal biventrikuler4 gagal jantung ?entrikel kanan dan ?entrikel kiri. Gagal jantung akut dan kronik4 respon tubuh terhadap gagal jantung tergantung apakah sindrom tersebut terjadi akut atau kronik. 8agal jantung akut dide$inisikan sebagai serangan cepat /rapid onset2 dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat $ungsi jantung yang abnormal. "edangkan gagal jantung kronik dide$inisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, $ati@ue, baik dalam keadaan istirahata maupun akti?itas, edema, dan tanda objekti$ adanya dis$ungsi jantung dalam keadaan istirahat. Gagal jantung high dan low output4 gagal jantung low output terdapat beberapa keadaan dimana jantung dituntut untuk menyediakan curah jantung untuk metabolism jaringan

yanglebih besar dari normal. "uatu keadaan high output bila kemudian terjadi sindrom gagal jantung, maka memenuhi kebutuhan metabolisme yang meninggi. Forward failure4 gagal jantung disertai curah jantung yang tak adekuat dan penurunan per$usi jaringan sering disertai retensi cairan. Backward failure4 gagal jantung disertai ele?asi tekanan pengisian ?entrikel kanan atau ?entrikel kiri. eadaan ini menyebabkan kongesti paru dan jaringan peri$er.

Klasifi"asi gagal jan !ng 8agal jantung diklasi$ikasikan berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan. Meskipun klasi$ikasi ini tidak tepat benar, akan tetapi sangat berguna dalam klinis, terutama untuk menge?aluasi hasil terapi. lasi$ikasi yang banyak digunakan adalah klasi$ikasi dari NY !" Klasifikasi New York Heart Assosiation untuk Gagal Jantung Kronis Ka#asi as F!ngsi$nal =lass Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada akti?itas $isik. #kti?itas $isik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri angina =lass -Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan akti?itas $isik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. #kti?itas $isik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal. =lass --Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada akti?itas $isik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. #kti?itas $isik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.. =lass -A Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani akti?itas $isik apapun tanpa rasa tidak nyaman. 8ejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Bika akti?itas $isik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. Penilaian O%je" if

3erdasarkan guideline #merican %eart #sosiation &(). /#%#,&().2 mengenai gagal jantung, gagal jantung dapat diklasi$ikasikan menjadi dua didasarkan oleh besarnya Craksi Ejeksi.

EP-,EM-1018Pre?alensi gagal jantung di #merika dan Eropa sekitar ) D &E. ,iperkirakan bahwa 5,. juta warga #merika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada 55(.((( kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kirakira mencapai &(E dari seluruh kasus gagal jantung. 8agal jantung terutama pada lansia, diakui bahwa penuaan populasi akan memberikan kontribusi terhadap peningkatan insiden penyakit gagal jantung, sekitar '(E pasien rawat inap dengan gagal jantung berumur diatas 75 tahun. #%# dan #== pertama kali mengeluarkan pedoman penatalaksanaan dan menge?aluasi gagal jantung pada tahun );;5, dan re?isi dikeluarkan pada tahun &((). "ejak saat itu, banyak kemajuan telah dibuat dalam pengembangan $armakologis dan non$armakologis untuk pengobatan gagal jantung. gagal jantung. ,i -ndonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada "ur?ei esehatan Nasional Tahun &()( dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan esehatan -ndonesia penyebab kematian utama di -ndonesia /.7,*E2 dan pada Pro$il edua organisasi ini melakukan penilaian kembali dan mere?isi pedoman untuk penatalaksanaan

Tahun &()( disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan /&,'E2 pada )( penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di -ndonesia.

ETIOLOGI Penyebab gagal jantung berbeda beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonates, bayi, dan anak. PE9-1,E NE1N#T6" ,-"C6N8"- M-1 #9, #s$iksia, sepsis, hipoglikemia, miokarditis

3E3#N TE #N#N "tenosis aorta berat, koarktasio aorta, sindrom hipoplasa jantung kiri

3E3#N A106ME /relati$ jarang2 ,uktus arteriosus, de$ek septum ?entrikel, de$ek septum atrio?entrikularis

,-"9-TM-# Takikardi supra?entrikular

PE9-1,E 3#Y 3E3#N A106ME ,uktus arteriosus persisten, de$ek septum ?entrikel, atresia trikuspid

E0#-N#N M-1 #9,-6M Miokarditis, penyakit awasaki, $ibroelastis endokardial

8#8#0 B#NT6N8 "E 6N,E9

2

Penyakit ginjal, hipertensi

PE9-1,E #N# ,emam reumatik Miokarditis ?irus Endokarditis ?irus "ekunder 4 Penyakit ginjal, kardiomiopati, dan cor pulmonal PE9-1,E ,E!#"# "indrom metabolik 4 hipertiroidisme -n$eksi ?ascular

"astroasmoro, " F Mudiyono, 3. );;*. Buku !jar #ardiologi !nak. 3inarupa #ksara. Bakarta.

FAKTOR RESIKO #danya penyakit kardio?askular primer4 -M, stenosis dan insu$isiensi katup, %T, miokarditis, tamponade jantung dll. ,an penanganan penyakit yang kurang baik merupakan $aktor resiko utama sekaligus penyebab terjadinya gagal jantung. Caktor Presipitasi non-kardio?askular4 o o o o o o o -n$eksi, terutama pneumonia dan septikemia Overload volu$e Severe brain insult Pasca operasi besar Penurunan $ungsi ginjal #sma Penyalahgunaan obat
2

o o

Penggunaan alkohol4 si$atnya yang kardiotoksik. Perokok 3erat4 terkait kerusakan endotel yang dapat memperparah hipertensi sehingga dapat memperburuk beban jantung.

MANIFESTASI KLINIS ,ispnea. 8awat perna$asan yang terjadi akibat dari meningkatnya usaha perna$asan adalah gejala yang paling umum. Pada gagal jantung awal, dispnea dialami hanya selama akti?itas, namun dengan semakin berlanjutnya gagal jantung dispnea semakin agresi$ dengan akti?itas yang tidak begitu berat sampai akhirnya sesak na$as timbul walaupun pasien sedang beristirahat. Perbedaan utama antar dispnea pada orang normal dan orang dengan gagal jantung adalah derajat akti?itas $isik yang menimbulkan gejala. ,ispnea jantung diamati, paling sering pada pasien dengan peningkatan ?ena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien mengalami pembendungan pembuluh darah pulmonal dan edema paru interstisialis /yang mungkin terbukti pada pemeriksaan radiologik2 dan penurunan kelenturan paru yang oleh sebab itu meningkatkan kerja otot-otot pena$asan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru. #kti?asi reseptor dalam paru ditunjukan dengan adanya perna$asan cepat dan dalam yang khas dari dispnea jantung. ebutuhan akan oksigen semakin meningkat sebagai akibat dari kerja keras otot-otot perna$asan untuk memasukan atau mengeluarkan udara dari paru yang mengalami kongesti /bendungan2, ini diperparah dengan berkurangnya aliran oksigen ke otot-otot ini sebagai konsekuensi dari adanya penurunan curah jantung /cardiac output2. etidakseimbangan ini menyebabkan kelelahan otot-otot perna$asan dan sensasi sesak na$as. 1rthopneu ,ispnea dalam posisi berbaring biasanya merupakan mani$estasi akhir dari gagal jantung dibanding dengan dispnea pada saat akti?itas. 1rtopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dada ketika berbaring, yang menyebabkan peningkatan tekanan kapiler paru yang dikombinasikan dengan ele?asi diag$ragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal pada malam hari dan seringkali terbangun karena sesak na$as atau batuk /sehingga disebut batuk malam hari2. "ensasi sesak na$as biasanya dapat hilang dengan
2

duduk tegak karena posisi ini mengurangi aliran balik ?ena /?enous return2 dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas paru sehingga menambah vital capacit% paru. 3ila gagal jantung berlanjut, ortopnoe dapat menjadi begitu berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan harus tidur malam dengan posisi duduk. ,isisi lain, pada pasien lain dengan gagal ?entrikel kiri berat yang telah berlangsung lama, gejala kongesti paru dapat menghilang bersamaan dengan terganggunya $ungsi ?entrikel kanan. Paroksismal Noktural ,yspnea Menunjukan kepada sesak na$as berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari, yang biasanya membangunkan pasien dari tidur dan membuat pasien takut untuk melanjutkan tidurnya. !alaupun pada ortopnea sederhana dapat dikurangi dengan duduk tegak pada tempat tidur dengan tungkai tergantung, pada pasien PN, , batuk dan mengi seringkali menetap bahkan dalam posisi ini. 3ronkospasme akibat kongesti pada mukosa dan udema interstitial menekan bronki, menambah kesukaran ?entilasi dan na$as sehingga PN, dan batuk malam hari yang ditandai oleh mengi sekunder terhadap bronkospasme-terutama pada malam hari, disebut sebagai asma kaudinal. PN, dapat terjadi karena depresi pusat perna$asan selama tidur yang mengurangi ?entilasi untuk menurunkan tekanan oksigen arteri, terutama pada pasien dengan edema paru interstisial dan penurunan co$pliance paru. "elain itu juga mungkin disebabkan terganggunya $ungsi ?entrikel pada malam hari akibat berkurangnya rangsangan adrenergik pada $ungsi miokard Fatigue and &eakness eluhan ini tidak spesi$ik tetapi merupakan s%$pto$ umum pada gagal jantung karena kekurangan per$usi pada otot skeletal. !bdo$inal s%$pto$s Penderita gagal jantung mungkin mengeluh anore'ia( nausea( vo$iting , distensi, rasa penuh, sakit. eluhan-keluhan ini mungkin disebabkan bendungan li?er dan sistem ?ena porta. )erebral s%$pto$s

Pada gagal jantung berat terutama pada usia lanjut biasanya disertai dengan arterosklerosis serebral, terjadi penurunan per$usi serebral, hipoksemia, kemungkinan confusion, daya ingat berkurang, kurang konsentrasi, sakit kepala dll.

Nocturia #dalah eksresi melalui ginjal yang bertambah pada posisi baring, berawal dari udema yang terjadi pada siang hari. =airan udema masuk ke intra?askuler, menambah venous return, =.1 dan diuresis pada malam hari.

PATOFISIOLOGI Pada penyakit gagal jantung, seringkali terjadi kelainan kontraktilitas yang disebabkan oleh iskemik miokardium. -skemia miokard ini akan mengganggu pengosongan ?entrikel yang e$ekti$. ontraktilitas ?etrikel yang menurun akan mengurang stroke volu$e dan meningkatkan ?olume residu ?entrikel, keadaan ini akan menyebabkan peningkatan ?olume akhir ?entrikel /E,A: end diastolic ?olume2 dan sebagai akibatnya terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ?entrikel kiri /0,EA2. "emua kejadian diatas akan menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri /0#P2 karena atrium dan ?entrikel berhubungan secara langsung pada saat diastolik. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan kebelakang ke dalam ?ena pulmonalis dan selanjutnya ke dalam pembuluh darah paru, akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan kapiler dan ?ena paru-paru. Bika pada paru tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial. alau kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase lim$atik akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan yang lebih lanjut akan menyebabakan cairan merembes ke dalam al?eoli dan terjadilah edema paru. %ipertensi pulmonal akibat proses diatas juga akan mengganggu aliran darah dari jantung kanan. Peningkatan tahanan terhadap ejeksi ?entrkel kanan akan membuat tekanan diatrium menjadi tinggi karena atrium kiri tidak mampu mengalirkan darah ke ?entrikel kanan akibat adanya ?olume sisa di ?entrikel kanan yang meningkat. Tekanan yang tinggi di

atrium kanan akan diteruskan kebelakang ke ?ena ca?a dan selanjutnya ke sistemik. E$ek dari hal ini adalah terjadinya edema dan kongesti sistemik.

3#T#" ME #N-"ME 8#8#0 B#NT6N8 F 9-TE9-# M#Y19 ,#N M-N19 =%C 8agal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak na$as dan $atigue /saat istirahat atau saat akti?itas2 yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat. Pada tahun );';, terdapat . juta penderita gagal jantung di #merika "erikat dan diperkirakan jumlahnya bertambah *((.((( orang setiap tahunnya. Namun, angka pasti jumlah penderita gagal jantung di -ndonesia belum diketahui secara pasti. 8agal jantung merupakan ekspresi dari $inal common pathway dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati /dilatasi, hipertro$ik, restrikti$2, penyakit katup jantung /mitral dan aorta2, hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan, dan lain-lain. Badi, semua bentuk penyakit jantung /baik pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia2 dapat berakhir menjadi gagal jantung. 3erbagai $aktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa4 ). Mekanisme Crank-"tarling Mekanisme Crank-"tarling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. ontraksi ?entrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga ?olume darah yang menumpuk dlm ?entrikel saat diastol /?olume

akhir diastolik2 lebih besar dari normal. 3erdasarkan hukum Crank-"tarling, peningkatan ?olume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ?entrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar.

&.

%ipertro$i Aentrikel Peningkatan ?olume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding

?entrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertro$i ?entrikel. Terjadinya hipertro$i ?entrikel ber$ungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ?entrikel. ,inding ?entrikel yang mengalami hipertro$i akan meningkat kekakuannya /elastisitas berkurang2 sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ?entrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. .. #kti?asi Neurohormonal Perangsangan neurohormonal mencakup sistem sara$ simpatik, sistem reninangiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik.

Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang

mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ?entrikel, dan ?asokonstriksi ?ena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik ?ena ke jantung dan peningkatan tahanan peri$er. Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan per$usi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel ju<taglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin -, angiotensin - dikon?ersi menjadi angiotensin -- oleh #=E yang kemudian menginduksi ?asokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan peri$er, retensi natrium dan air yang mengakibatkan

peningkatan alir balik ?ena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Crank-"tarling. Penegakkan diagnosis dibuat berdasarkan gejala dan penilaian klinis yang didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti E 8, $oto toraks, biomarker, tes darah lengkap, ekokardiogra$i, kateterisasi dan tes latihan $isik /treadmill test2. minimal ada satu kriteria major dan dua kriteria minor. ). riteria mayor, yaitu4 paroksismal nocturnal dispnea, distensi ?ena leher, ronki paru, riteria Cramingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongesti$. ,iagnosis gagal jantung ditegakkan

kardiomegali, edema paru akut, gallop "., peninggian tekanan ?ena jugularis, re$luks hepatojugular &. riteria minor, yaitu4 edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea dGe$$ort,

hepatomegali, e$usi pleura, penurunan kapasitas ?ital ):. dari normal, takikardia /FgtH)&(:menit2 .. Mayor dan minor, yaitu4 penurunan 33 I *,5 kg dalam lima hari pengobatan

TATALAKSANA A& Te'a#i N$n(Fa')a"$l$gi Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan -stirahat, olahraga, akti?itas sehari-hari, edukasi akti?itas seksual serta rehabilitasi Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas %entikan kebiasaan merokok Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus

onseling mengenai obat, baik e$ek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti N"#-,, anti aritmia klas -, ?erapamil, ditiaJem, dihidropiridin e$ek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

B&Te'a#i fa')a"$l$gi o Di!'e i" 3ekerja meningkatakan ekskresi natrium, air, dan klorida sehingga menurunkan ?olume darah dan cairan ekstraseluler. #kibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. "elain mekanisme tersebut, diuretik juga menurunkan resistensi peri$er sehingga menambah e$ek hipotensi. E$ek ini diduga akibat penurunan natrium diruang intestisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat in$luks kalsium.

o ACE In*i%i $'s Menghambat perubahan #ngiotensin - menjadi #ngiotensin --, sehingga terjadi ?asodilatasi dan menurunkan sekresi aldosteron. "elain itu degradai bardikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam e$ek ?asodilatasi !)* +nhibitor. Aasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan retensi kalium. o +(a,'ene'gi" 'ese# $' %l$-"e' Beta blocker therap% mewakili kemajuan utama pengobatan pada pasien dengan depresi EC. =ara kerjanya yaitu, pertama, dengan menurunkan $rekuensi denyut jantung jantungdan kontraktilitas miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung. edua, yaitu dengan menghambat sekresi renin di sel jukstaglomeruler ginjal sehingga menurunkan produksi angiotensin --. etiga, yaitu e$ek sentral yang mempengaruhi akti?itas sara$ simpatis, perubahan pada sensiti?itas baroreseptor, dan perubahan akti?itas neuron adrenergik. Bika Beta blocker dikombinasikan dengan !)* inhibitor, disini Beta blocker menghambat proses remodeling 0A, menyembuhkan gejala pasien, mencegah pasien untuk dirawat di rumah sakit, dan memperpanjang hidup. 1leh karena itu Beta blocker diindikasikan untuk pasien dengan simptomatik atau as%$pto$atic F dan depresi ECK*(E.

o Angi$ ensin 'ese# $' %l$-"e's 1bat ini diberikan pada pasien yang intolerant terhadap !)* inhibitors karena dapat mengakibatkan batuk, ruam pada kulit, dan angioedema. #93 sebaiknya digunakan terhadap pasien simptomatik dan asimptomatik dengan ECK*(E pada pasien yang intoleran terhadap !)* inhibitors yang mengalami h%perkale$ia atau insufficienc% renal. Meskipun !)* inhibitors dan #93 menghambat sistem renin-angiotensin, tetapi keduanya memiliki mekanisme kerja yang berbeda. ,imana !)* inhibitors memblok enJim yang merubah angiotensin - menjadi angiotensin --, sedangkan #93 memblok e$ek dari angiotensin -- pada reseptor angiotensin tipe ). 3eberapa percobaan klinik mendemonstrasikan keuntungan terapi untuk menambahkan #93 pada pasien dengan =%C. Bika #93 dikombinasikan dengan Beta blockers, disini #93 menghambat proses remodeling 0A, menyembuhkan gejala pasien, mencegah pasien untuk dirawat di rumah sakit, dan memperpanjang hidup. o An ag$nis 'ese# $'s al,$s e'$n Meskipun digolongkan dalam diuretik hemat kalium, obat yang memblok e$ek dari aldosterone /spironolactone atau eplerenone2 memiliki e$ek yang berguna yaitu sebagai agen dalam sodiu$ balance. Meskipun !)* inhibitor menurunkan sekresi aldosterone, dengan therap% chronic disini aldosterone akan cepat kembali ke le?el serupa sebelum penghambatan #=E. Badi, aldosterone antagonists direkomendasikan untuk pasien dengan NY%# class -A atau class --- %C yang memiliki depresi ECK.5E dan yang mendapatkan terapi yang standard, meliputi diuretik, !)* inhibitors, dan Beta blocker.

o Dig$.in ,igo'in direkomendasikan untuk pasien dengan gejala L- s%stolic d%sfunction yang disertai atrial fibrillation, dan perlu dipertimbangkan untuk diberikan pada pasien yang memiliki tanda dan gejala %C saat diberikan terapi standard, meliputi !)* inhibitors dan Beta blockers. Terapi dengan digo<in biasanya dengan dosis (,)&5(,&5 mg per hari. 6ntuk beberapa pasien, dosisnya sebaiknya diberikan (,)&5 mg per hari, dan le?el serum digo<in sebaiknyaK),( ng:m0, terutama pada pasien tua, pasien dengan penurunan $ungsi renal, dan pasien dengan massa lemak tubuh yang rendah.

o Alg$'i )a #eng$%a an %e',asa'"an s age gagal

Tatalaksana bedah P=- /.ercutaneous )oronar% +ntevention/ Merupakan prosedur pembukaan kembali blokade /karena plak2 vessel. =aranya dengan menggunakan sistem kateterisasi balon yang ditempatkan pada daerah yang mengalami blokade. "aat balon dikembangkan, blokadenya dapat terbuka dan aliran darah kembali mengalir.

)oronar% !rter% B%pass Pembuatan jalur memutar yang melewati daerah blokade. =aranya dengan mengambil arteri yang sehat yang berasal dari bagian tubuh lain seperti kaki atau dinding dada. 0alu membuat aliran baru dari daerah sebelum blokade menuju daerah setelah blokade /daerah yang awalnya tidak mendapatkan suplai darah2.

eart tranplantation Prosedure penggantian jantung yang telah rusak dengan jantung dari donor yang masih sehat. "aat menunggu mendapatkan donor jantung yang tepat, biasanya penderita gagal jantung dipasangkan pompa mekanis untuk membantu sementara kontraksi ?entrikel kiri atau daerah yang rusak. "elama proses pembedahan, $ungsi jantung dan paru-paru penderita diambil alih sementara oleh mesin buatan. "etelah jantung baru terpasang, barulah mesin tersebut dilepas.

PROGNOSIS A& Gagal Jan !ng A"! 8B# dapat berlanjut menjadi gagal jantung kronis dengan penanganan awal yang tidak tepat dan adekuat. Pasien dengan 8B# memiliki prognosis yang buruk. Pada suatu uji acak terkontrol yang besar, pasien yang dirawat dengan gagal jantung dekompensasi, mortalitas 7( hari adalah ;,7E dan apabila dikombinasikan dengan dengan mortalitas perawatan ulang dalam 7( hari menjadi .5,&E. #ngka kematian akan lebih tinggi lagi pada in$ark jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas .(E dalam )& bulan.

B& Gagal Jan !ng K'$ni" omplikasi 8B dapat menjadi aritmia yang berujung pada sudden cardiac death"

8agal jantung memiliki prognosis yang buruk. "etelah kejadian pertama dari gejala dirasakan, rasio kematian 5 tahun /fra$ingha$ heart stud%/ 7&E pada pria dan *&E pada wanita, dengan rasio rerata 5(E.

9esiko terjadinya kematian pada pasien dengan gejala ringan 5-)(E setiap tahunnya, sedangkan pada pasien dengan gejala yang berat .(-*(E per tahun. 3eberap prediktor kuat buruknya prognosis, seperti usia lanjut, etiologi iskemik, riwayat gagal jantung sebelumnya, NY%# -----A, E 8 dengan L9" lebar atau aritmia ?entrikel yang kompleks, hiponatremia atau peningkatan troponin. KOMPLIKASI 3eberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung4 a" S%ok kardiogenik "yok kardiogenik ditandai oleh gangguan $ungsi ?entrikel kiri yang mengakibatkan gangguan $ungsi ?entrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada per$usi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh in$ark miokardium akut adalah hilangnya *( E atau lebih jaringan otot pada ?entrikel kiri dan nekrosis ?okal di seluruh ?entrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. b" *de$a paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Caktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negati$ menjadi batas positi$. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah 4 )2 8agal jantung sisi kiri /penyakit katup mitral2 dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan al?eoli. &2 erusakan pada membran kapiler paru yang disebabkan oleh in$eksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sul$ur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

Perbedaan ronki basah dan kering 9onki kering4 bunyi terputus dari getaran lumen saluran perna$asan akibat adanya penyempitan. 3iasanya ada mukosa atau sekret kental dan lengket. Terdengar jelas saat ekspirasi di semua bronkus. "ering pada kasus asma /whee0ing2 9onki basah4 suara bisik dan terputus akibat udara yang melewati cairan. #danya cairan ini disebabkan bisa karena adanya in$lamasi:in$eksi seperti pneumonia, bronkitis, gagal jantung kongesti, $ibrosis pulmonal, dan lain sebagainya. Terdengar jelas saat inspirasi. ,ibagi menjadi . jenis4 9onki halus4 seperti bunyi rambut yang digosok dengan jari. $ibrosis paru. 9onki sedang4 biasanya akibat gagal ?entrikel kiri, cairan al?eoli merusak sur$aktan yang disekresi dalam keadalan normal. 9onki kasar4 khas pada pengumpulan sekret yang tertahan dan memiliki kualitas seperti mendeguk yang tidak mengenakan. has pada

BAB II PEN/T/P E"-MP60#N 8agal jantung dapat terjadi karena berbagai penyebab namun yang paling sering adalah penyakit jantung koroner. 8agl jantung terjadi ketika tubuh sudah tidak dapat mengkompensasi gangguan yang terjadi. 8agal jantung memiliki mani$estasi klinis yang dapat menjadi diagnosis terhadap gagal jantung, baik itu akut maupun kronis, gagal jantung kiri atau kanan. ,iagnosis dan penatalaksanaan disesuaikan dengan kondisi pasien dan pato$isiologi yang mendasari terjadinya gagal jantung. ,engan mengetahui aspek klinis gagal jantung ini, diharapkan nantinya mahasiswa dapat mengaplikasikannya di lapangan ketika sudah memasuki dunia klinis yang langsung menghadapi pasien yang sebenarnya

DAFTAR P/STAKA

#ru !, "udoyo dkk &((7, Buku !jar +l$u .en%akit ,ala$ 1ilid +++ *disi +- , Bakarta4 ,epartemen -lmu Penyakit ,alam Cakultas edokteran 6ni?ersitas -ndonesia 3raunwald, et al, &((), 3oston4 Mc-8raw %ill Boewono, 3", &((. +l$u .en%akit 1antung, "urabaya4 #irlangga 6ni?ersity Press Price, "# dan !ilson, 0M, &((7 .atofisiologi #onsep #linis .roses6.roses .en%akit , E8=4 Bakarta "astroasmoro, " dan Mudiyono, 3 );;*, Buku !jar #ardiologi !nak, Bakarta4 3inarupa #ksara arrison2s .rinciples of +nternal 3edicine( 45th edition, -ol"4,