eny!"!n # Dian $a%y!nita (&'(&)(&&&*) Riyono ina"t%i (&'(&)(&&&+) !t! $eda $idiaeni Sari (&'(&)(&&,&)
-ATA EN3ANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia dan rahmat-Nya, penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul Non STEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction). eferat ini merupakan salah satu tugas yang harus diselesaikan dalam pr!ses perkuliahan pada m!dul sistem "ardi!#as"ular. $"apan terima kasih kami sampaikan kepada dr. Maya Pramudita selaku pembimbing referat dan semua pihak yang telah membantu, hingga tersusun referat ini Penyusun menyadari bah%a referat ini jauh dari sempurna dan masih banyak kekurangan. &aran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan demi menyempurnakan referat ini. &em!ga referat ini dapat bermanfaat dalam menambah %a%asan dan pengetahuan bagi kita semua.
Penyusun
Daftar I"i
*. -ata en4antar............................................................................................. '. Daftar I"i....................................................................................................... +. 5a6 I enda%!l!an....................................................................................... ,. 5a6 II e76a%a"an...................................................................................... Non STEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction).............. -efinisi............................................................................................... .nsiden................................................................................................ Eti!l!gi............................................................................................... Pat!fisi!l!gi....................................................................................... &igns and &ympt!ms.......................................................................... Pemeriksaan Penunjang..................................................................... -iagn!sis............................................................................................ Manajemen......................................................................................... 1!mplikasi......................................................................................... Pre#entif............................................................................................. 2. 5a6 III -e"i78!lan...................................................................................... 3. Daftar !"ta9a..............................................................................................
5A5 I
ENDA0ULUAN
-alam suatu kejadian iskemia l!kal pada mi!kardium yang terjadi lebih dari +)-,2 menit akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat irre#ersible yaitu nekr!sis atau kematian !t!t. &ehingga mi!kardium yang mengalami infark atau nekr!sis akan berhenti berk!ntraksi se"ara permanen. .nfark mi!kardium dapat terjadi karena penurunan suplai !ksigen dan atau peningkatan kebutuhan !ksigen yang melebihi kapasitas suplai !ksigen !leh pembuluh darah yang diperberat !leh !bstruksi k!r!ner. 4t!t jantung memerlukan kira-kira *,+ m5 !ksigen per *)) gram jaringan !t!t per menit untuk bertahan hidup. 6kan tetapi segera setelah sumbatan k!r!ner akut, aliran darah di pembuluh darah k!r!ner di luar sumbatan menjadi terhenti, ke"uali sejumlah ke"il aliran k!lateral dari pembuluh darah di sekitarnya. -aerah !t!t yang sama sekali tidak mendapat aliran atau alirannya sangat sedikit sekali sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi !t!t jantung, dikatakan mengalami infark. &eluruh pr!ses ini dinamakan infark mi!kardium. .nfark mi!kardium biasanya menyerang #entrikel kiri. .nfark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subend!kardial terbatas pada separuh bagian dalam mi!kardium. .nfark digambarkan sesuai dengan letaknya pada dinding #entrikel. Misalnya, infark mi!kardium anteri!r mengenai dinding anteri!r #entrikel kiri. daerah lain yang biasanya mengalami infark adalah bagian inferi!r, lateral, p!steri!r, dan septum. .nfark luas yang melibatkan bagian besar #entrikel dinyatakan sesuai dengan l!kasi infark yaitu 7 anter!septal, anter!lateral, infer!lateral. .nfark dinding p!steri!r #entrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding inferi!r kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya infark bi#entri"ular. 8elaslah bah%a letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi k!r!ner. Misalnya, infark dinding anteri! yang disebabkan !leh lesi pada ramus desendens anteri!r arteria k!r!naria sinistra. $ntuk menanggulangi k!mplikasi yang berkaitan dengan infark mi!kardium, maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anat!mi k!r!ner. Misalnya infark dinding inferi!r biasanya disebabkan !leh lesi pada arteri k!r!naria kanan, dan disertai berbagai derajat bl!k jantung. 9al ini memang dapat digambarkan sebelumnya
karena n!dus 6: mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga menyuplai dinding inferi!r #entrikel kiri. 4t!t yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama belangsungnya p!ses penyembuhan. Mula-mula !t!t yang mengalami infark tampak memar dan mengalami sian!tik akibat berkurangnya aliran darah regi!nal. -alam jangka %aktu ', jam timbul edema pada sel-sel, resp!n peradangan disertai infiltrasi leuk!sit. En;im-en;im jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi pr!ses degradasi jaringan dan pembuangan serabut nekr!tik. &elama fase ini, dinding nekr!tik relati#e tipis. &ekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. 5ambat laun jaringan ikat fibr!sa menggantikan !t!t yang nekr!sis dan mengalami penebalan yang pr!gesif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah tebentuk dengan jelas. .nfark mi!kardium jelas akan menurunkan fungsi #entrikel karena !t!t yang nekr!sis akan kehilangan daya k!ntraksi sedangkan !t!t yang mengalami iskemia disekitanya akan mengalami gangguan daya k!ntraksi. &e"aa fungsi!nal infark mi!kardium akan menyebabkan perubahan perubahan seperti pada iskemia < *. -aya k!ntraksi menurun '. =erakan dinding abn!rmal +. Perubahan daya kembang dinding #entrikel ,. Pengurangan #!lume sekun"up 2. Pengurangan fraksi ejeksi 3. Peningkatan #!lume akhir sist!lik dan akhir diast!li" #entrikel dan, /. Peningkatan tekanan akhir diast!li" #entrikel kiri &esudah infark mi!kardium akan terlihat spektrum disfungsi #entrikel kiri yang luas. -erajat gangguan fungsi!nal ini bergantung pada berbagai fakt!r < *. $kuran infark, infark yang melebihi ,)> mi!kardium berkaitan dengan tingginya insiden sy!k kardi!genik. '. 5!kasi infark, infark dinding anteri!r lebih besar kemungkinanya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferi!r. +. ?ungsi mi!kardium yang tak terlibat, infark yang lama akan membahayakan fungsi mi!kardium sisanya.
,. &ikulasi k!lateral, sirkulasi k!lateral baik melalui anast!m!sis arteri yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai resp!n terhadap iskeima kr!nik dan hip!perfusi regi!nal guna memprebaiki aliran darah yang menuju ke mi!kadium yang teran"am. 2. Mekanisme k!mpensasi dari kadi!#askular, mekanisme refleks k!mpensasi bekerja untuk mepertahankan "urah jantung dan perfusi perifer. Meningkatnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan k!ntraksi !leh refleks simpatis dapat memperbaiki fungsi #entrikel. Penyempitan arteri!la generalisata akan meningkatkan resistensi perifer t!tal sehingga meningkatnya tekanan arteri rata-rata. Penyempitan #ena akan mengurangi kapasitas #ena sehingga meningkatkan aliran balik #ena ke jantung dan pengisian #entrikel. Peningkatan pengisian #entrikel akan meningkatkan kekuatan k!ntraksi dan #!lume ejeksi. -engan menurunnya fungsi #entrikel akan diperlukan tekanan pengisian diast!li" yang lebih tinggi agar #!lume sekun"up dapat dipertahankan peningkatan tekanan pengisian diast!li" dan #!lume #entrikel akan meregangkan serabut mi!kardium dengan demikian meningkatkan kekuatan k!ntraksi menurut hukum starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut melalui retensi natrium dan air di ginjal. 6kibatnya, infark mi!kardium biasanya disertai pembesaran sementara #entrikel kiri akibat dilatasi k!mpensasi !leh jantung. @ila perlu, dapat terjadi hipertr!fi k!mpensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan kekuatan k!ntraksi dan peng!s!ngan #entrikel. &e"ara ringkas terjadi serangkaian resp!n reflek yang dapat men"egah memburuknya "urah jantung dan tekanan perfusi< *. Peningkatan ferkuensi denyut jantung dan kekuatan k!ntraksi '. #as!k!ntriksi umum +. etensi natrium dan air ,. -ilatasi #entrikel 2. 9ipertr!fi #entrikel. Tetapi semua resp!n k!mpensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan mi!kardium dengan meningkatkan kebutuhan !ksigen mi!kardium. 1!ndisi hem!dinamik sesudah infark mi!kardium dipertahankan pada tingkat n!rmal. meningkatnya frekuensi denyut jantung biasanya tak berlangsung terus menerus ke"uali jika terjadi depresi mi!kardium hebat. Tekanan darah merupakan fungsi interaksi antar depresi
meupakan p!ses bantuan simpatis terhadap sirkulasi yang terganggu. Nyeri atau perangsangan gangli!n parasimpatis mi!kardium Aterutama pada dinding inferi!rB menganggu resp!n hem!dinamika. rangsangan parasimpatis Asebagian di M. inferi!rB akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah, sebaliknya mempengaruhi "urah jantung dan perfusi perifer. 8enis resp!n ini disebut dengan resp!n #as!#agal. .nfark mi!kardium biasanya berkaitan dengan trias diagn!sti" yang khas < *. 1eadaan fisik pasien '. Perubahan E1= dan, +. Peningkatan bi!marker kimia%i Perubahan tertentu pada hasil E1= yang menunjukkan infark mi!kardium akut dikel!mp!kkan menjadi infark mi!kardium akut dengan ele#asi segmen &T dan infark mi!kardium akut tanpa ele#asi segmen &T eferat ini akan khusus membahas infark mi!kardium akut tanpa ele#asi segmen &T. 4leh karena adanya kenaikan angka kunjungan & pada beberapa tahun terakhir untuk pasien N!n &TEM. sehingga menuntut kita untuk lebih banyak mengetahui tentang penyakit itu sendiri, "ara mendiagn!sa, penanganannya, pr!gn!sa, k!mplikasi, dan pen"egahan yang dapat kita lakukan untuk kasus tersebut.
5A5 II EM5A0ASAN
Non STEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction) A( Defini"i
.nfark mi!kardium akut tanpa ele#asi &T merupakan suatu k!ndisi kematian A nekr!sis B jaringan mi!kard A!t!t jantungB akibat dari penurunan suplai !ksigen dan atau peningkatan kebutuhan
!ksigen yang melebihi kapasitas suplai !ksigen !leh pembuluh darah yang diperberat !leh !bstruksi k!r!ner. 5( In"iden
.nfark mi!kardium akut tanpa ele#asi &T merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di $&6. -iperkirakan lebih dari * juta !rang menderita infark mi!kard setiap tahunnya dan lebih dari 3)) !rang meninggal akibat penyakit ini. =ejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke .=-, diperkirakan 2,+ juta kunjungan C tahun. 1ira-kira *C+ darinya disebabkan !leh $6CN&TEM., dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. 6ngka kunjungan pasien $6CN&TEM. semakin meningkat, sementara angka infark mi!kard dengan ele#asi &T menurun.
C( Etiolo4i
.nfark mi!kardium akut tanpa ele#asi &T
dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. @eberapa hal yang menimbulkan gangguan !ksigenasi tersebut diantaranya< *. @erkurangnya suplai !ksigen ke mi!kard. Menurunya suplai !ksigen disebabkan !leh tiga fa"t!r, antara lain< a. ?akt!r pembuluh darah @erkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah men"apai sel-sel jantung. @eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya< ather!s"ler!sis, spasme, dan arteritis. &pasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada !rang yang tidak memiliki ri%ayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain< AaB mengk!nsumsi !bat-!batan tertentu7 AbB stress em!si!nal atau nyeri7 A"B terpapar suhu dingin yang ekstrim, AdB mer!k!k. b. ?akt!r &irkulasi
&irkulasi berkaitan dengan kelan"aran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. &ehingga hal ini tidak akan lepas dari fa"t!r pem!mpaan dan #!lume darah yang dip!mpakan. 1!ndisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya k!ndisi hip!tensi. &ten!sis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung Aa!rta, mitrlalis, maupun trikuspidalisB menyebabkan menurunnya "ardia" !ut put AD4PB. Penurunan D4P yang diikuti !leh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini !t!t jantung. ". ?akt!r darah -arah merupakan pengangkut !ksigen menuju seluruh bagian tubuh. 8ika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan Apembuluh darahB dan pem!mpaan jantung maka hal tersebut tidak "ukup membantu. 9al-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain< anemia, hip!ksemia, dan p!lisitemia '. Meningkatnya kebutuhan !ksigen tubuh Pada !rang n!rmal meningkatnya kebutuhan !ksigen mampu dik!mpensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan D4P. 6kan tetapi jika !rang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme k!mpensasi justru pada akhirnya makin memperberat k!ndisinya karena kebutuhan !ksigen semakin meningkat, sedangkan suplai !ksigen tidak bertambah. 4leh karena itu segala akti#itas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan !ksigen akan memi"u terjadinya infark. Misalnya< akti#tas berlebih, em!si, makan terlalu banyak dan lainlain. 9ipertr!pi mi!kard bisa memi"u terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai !ksigen, sedangkan asupan !ksigen menurun akibat dari pem!mpaan yang tidak efekti#e. D( Fa9tor Re"i9o &e"ara garis besar terdapat dua jenis fa"t!r resik! bagi setiap !rang untuk terkena .nfark mi!kardium akut tanpa ele#asi &T, yaitu fa"t!r resik! yang bisa dim!difikasi dan fa"t!r resik! yang tidak bisa dim!difikasi. a. ?akt!r esik! Yang -apat -im!difikasi Merupakan fa"t!r resik! yang bisa dikendalikan sehingga dengan inter#ensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kel!mp!k ini diantaranya< Mer!k!k Peran r!k!k dalam penyakit jantung k!r!ner ini antara lain< menimbulkan ater!skler!sis7 peningkatan tr!mb!genessis dan #as!k!ntriksi7 peningkatan tekanan darah7 pemi"u aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan !ksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan !ksigen. Mer!k!k ') batang r!k!k atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resik! '-+ kali disbanding yang tidak mer!k!k. 1!nsumsi al"!h!l
Meskipun ada dasar te!ri mengenai efek pr!tektif al"!h!l d!sis rendah hingga m!derat, dimana ia bisa meningkatkan tr!mb!lisis end!gen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar 9-5 dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih "!ntr!#ersial Tidak semua literature mendukung k!nsep ini, bahkan peningkatan d!sis al"!h!l dikaitkan dengan peningkatan m!rtalitas "ardi!#as"ular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardi!mi!pati dilatasi. 9ipertensi sistemik. 9ipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after l!ad yang se"ara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. 1!ndisi seperti ini akan memi"u hipertr!pi #entrikel kiri sebagai k!mpensasi dari meningkatnya after l!ad yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan !ksigen jantung. 4besitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan k!lester!l darah, -M tidak tergantung insulin, dan tingkat akti#itas yang rendah. 1urang !lahraga 6kti#itas aer!bi" yang teratur akan menurunkan resik! terkena penyakit jantung k!r!ner, yaitu sebesar ')-,) >. Penyakit -iabetes esik! terjadinya penyakit jantung k!r!ner pada pasien dengan -M sebesar ', lebih tinggi dibandingkan !rang biasa. 9al ini berkaitan dengan adanya abn!rmalitas metab!lisme lipid, !besitas, hipertensi sistemik, peningkatan tr!mb!genesis Apeningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan tr!mb!genesisB. b. ?akt!r esik! Yang Tidak -apat -im!difikasi Merupakan fa"t!r resik! yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya< $sia esik! meningkat pada pria datas ,2 tahun dan %anita diatas 22 tahun Aumumnnya setelah men!pauseB 8enis 1elamin M!rbiditas akibat penyakit jantung k!r!ner AP81Bpada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estr!gen end!gn yang bersifat pr!te"ti#e pada perempuan. 9al ini terbukti insidensi P81 meningkat dengan "epat dan akhirnya setare dengan laki pada %anita setelah masa men!pause i%ayat 1eluarga i%ayat angg!ta keluarga sedarah yang mengalami P81 sebelm usia /) tahun merupakan fa"t!r resik! independent untuk terjadinya P81.
6gregasi P81 keluarga menandakan adanya predisp!sisi geneti" pada keadaan ini. Terdapat bukti bah%a ri%ayat p!sitif pada keluarga mempengaruhi !nset penderita P81 pada keluarga dekat 6& .nsidensi kematian akiat P81 pada !rang 6sia yang tinggal di .nggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk l!"al, sedangkan angka yang rendah terdapat pada 6& apr!-karibia =e!grafi Tingkat kematian akibat P81 lebih tinggi di .rlandia $tara, &k!tlandia, dan bagian .nggris $tara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, mer!k!k, struktur s!si!-ek!n!mi, dan kehidupan urban. Tipe kepribadian Tipe kepribadian 6 yang memiliki sifat agresif, k!mpetitif, kasar, sinis, gila h!rmat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena P81. Terdapat hubungan antara stress dengan abnn!rmalitas metab!lisme lipid. 1elas s!"ial Tingkat kematian akibat P81 tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kel!mp!k pekerja pr!fesi Amissal d!kter, penga"ara dllB. &elain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata ' kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat P81 dibandingkan istri pekerja pr!fessi!nalCn!n-manual. E( atofi"iolo4i
.nfark mi!kardium akut tanpa ele#asi &T terjadi ketika iskemia yang terjadi
berlangsung "ukup lama yaitu lebih dari +)-,2 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ire#ersibel. @agian jantung yang terkena infark akan berhenti berk!ntraksi selamanya. .skemia yang terjadi paling banyak disebabkan !leh penyakit arteri k!r!ner AD6-B. Pada penyakit ini terdapat materi lemak Aplaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri k!r!naria Aarteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantungB Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. 8ika bekuan menjadi "ukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik t!tal maupun sebagian pada arteri k!r!ner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya !ksigen men"apai bagian !t!t jantung yang disuplai !leh arteri tersebut. 1urangnya !ksigen akan merusak !t!t jantung. 8ika sumbatan itu tidak ditangani dengan "epat, !t!t jantung yang rusak itu akan mulai mati.
&elain disebabkan !leh terbentuknya sumbatan !leh plaEue ternyata infark juga bisa terjadi pada !rang dengan arteri k!r!ner n!rmal A2>B. -iasumsikan bah%a spasme arteri k!r!ner berperan dalam beberapa kasus ini. &pasme yang terjadi bisa dipi"u !leh beberapa hal antara lain< mengk!nsumsi !bat!batan tertentu7 stress em!si!nal7 mer!k!k7 dan paparan suhu dingin yang ekstrim &pasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami ater!skler!tik sehingga bisa menimbulkan !klusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. 5etak infark ditentukan juga !leh letak sumbatan arteri k!r!ner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri k!r!ner besar yaitu arteri k!r!ner kanan dan kiri. 1emudian arteri k!r!ner kiri ber"abang menjadi dua yaitu -esenden 6nteri!r dan arteri sirkumpeks kiri. 6rteri k!r!naria -esenden 6nteri!r kiri berjalan melalui ba%ah anteri!r dinding ke arah afeks jantung. @agian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intra#entrikel, sebagaian besar apeks, dan #entrikel kiri anteri!r. &edangkan "abang sirkumpleks kiri berjalan dari k!r!ner kiri kearah dinding lateral kiri dan #entrikel kiri. -aerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding p!steri!r, dan sepertiga septum intra#entrikel p!steri!r. &elanjutnya arteri k!r!ner kanan berjalan dari a!rta sisi kanan arteri pulm!nal kearah dinding lateral kanan sampai ke p!steri!r jantung. @agian jantung yang disuplai meliputi< atrium kanan, #entrikel kanan, n!dus &6, n!dus 6:, septum inter#entrikel p!steri!r superi!r, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik #entrikel kiri. @erdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anteri!r kemungkinan disebabkan gangguan pada "abang desenden anteri!r kiri, sedangkan infark inferi!r bisa disebabkan !leh lesi pada arteri k!r!ner kanan. @erdasarkan ketebalan dinding !t!t jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subend!kardial. 1erusakan pada seluruh lapisan mi!kardi!m disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subend!kardial. .nfark mi!kardium akan mengurangi fungsi #entrikel karena !t!t yang nekr!sis akan kehilangan daya k!traksinya begitupun !t!t yang mengalami iskemi Adisekeliling daerah infarkB. &e"ara fungsi!nal infark mi!kardium menyebabkan perubahanperubahan sebagai berikut< -aya k!ntraksi menurun =erakan dinding abn!rmal Adaerah yang terkena infark akan men!nj!l keluar saat yang lain melakukan k!ntraksiB Perubahan daya kembang dinding #entrikel Penurunan #!lume sekun"up. Penurunan fraksi ejeksi
=angguan fungsi!nal yang terjadi tergantung pada beberapa fa"t!r diba%ah ini< $kuran infark jika men"apai ,)> bisa menyebabkan sy!k kardi!genik
5!kasi .nfark dinding anteri!r mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferi!r. &irkulasi k!lateral berkembang sebagai resp!n terhadap iskemi kr!nik dan hiperferfusi regi!nal untuk memperbaiki aliran darah yang menuju mi!kardium. &ehingga semakin banyak sirkulasi k!lateral, maka gangguan yang terjadi minimal. Mekanisme k!mpensasi bertujuan untuk mempertahankan "urah jantung dan perfusi perifer. =angguan akan mulai terasa ketika mekanisme k!mpensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
&.=N <
Tampilan $mum
Pasien tampak pu"at, berkeringat, dan gelisah akibat akti#itas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. -emam derajat sedang AF +0 DB bisa timbul setelah *'-', jam pas"a infark b. -enyut Nadi dan Tekanan -arah
&inus takikardi A*))-*') GCmntB terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesi" yang adekuat. -enyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau bl!k jantung sebagai k!mplikasi dari infark. Peningkatan T- m!derat merupakan akibat dari pelepasan k!tek!lamin &edangkan jika terjadi hip!tensi maka hal tersebut merupakan akibat dari akti#itas #agus berlebih, dehidrasi, infark #entrikel kanan, atau tanda dari sy!k kardi!genik. ". Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung &, dan &+ , atau mur-mur. @unyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi Ahingga 3 mingguB sebagai gambatan dari sindrom Dressler. d. Pemeriksaan paru !nkhi akhir pernafasan bisa terdengar, %alaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radi!grafi. 8ika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan k!mplikasi infark luas, biasanya anteri!r.
a.
&YMPT4M <
Nyeri -ada
May!ritas pasien 6M. A()>B datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada 6M. lebih panjang yaitu minimal +) menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. -isamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Mskipun 6M. memiliki "irri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada !rang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. 9al tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita -M berkaitan dengan neur!pathy. b. &esak Nafas
&esak nafas bisa disebabkan !leh peningkatan mendadak tekanan akhir diast!li" #entrikel kiri, disamping itu perasaan "emas bisa menimbulkan hiper#enntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi #entrikel kiri yang bermakna ". =ejala =astr!intestinal
Peningkatan akti#itas #agal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferi!r akibat stimulasi diafragma d. =ejala 5ain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sink!p dari aritmia #entrikel, dan gejala akibat emb!li arteri Amisalnya str!ke, iskemia ekstrimitasB
3(
e7eri9"aan en!n:an4
Penegakan diagn!sa serangan jantung berdasarkan gejala, ri%ayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test diagn!sti". a. EKG (Electrocardiogram)
Pada E1= *' lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gel!mbang T, menyebabkan iner#asi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen &T menyebabkan depresi &T. Pada infark, mi!kard yang mati tidak mengk!nduksi listrik dan gagal untuk rep!larisasi se"ara n!rmal, mengakibatkan ele#asi segmen &T. &aat nekr!sis terbentuk, dengan penyembuhan "in"in iskemik disekitar area nekr!tik, gel!mbang H terbentuk. 6rea nekr!tik adalah jaringan parut yang tak aktif se"ara elektrikal, tetapi ;!na nekr!tik akan menggambarkan perubahan gel!mbang T saat iskemik terjadi lagi. Pada a%al infark mi!kard, ele#asi &T disertai dengan gel!mbang T tinggi. &elama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gel!mbang T membalik. &esuai dengan umur infark mi!kard, gel!mbang H menetap dan segmen &T kembali n!rmal.
b. Test Darah
&elama serangan, sel-sel !t!t jantung mati dan pe"ah sehingga pr!tein-pr!tein tertentu keluar masuk aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini DP1-M@ terdetekai setelah 30 jam, men"apai pun"ak setelah ', jam dan kembali menjadi n!rmal setelah ', jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark mi!kard yaitu setelah ', jam kemudian men"apai pun"ak dalam +-3 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan ' minggu. .s! en;im 5-9 lebih spesifik dibandingkan DP1-M@ akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Tr!p!nin, terutama Tr!p!nin T. &eperti yang kita ketahui bah%a ternyata is!en;im DP1-M@ maupun 5-9 selain ditemukan pada !t!t jantung juga bisa ditemukan pada !t!t skeletal. Troponin T & I merupakan pr!tein merupakan tanda paling spesifik "edera !t!t jantung, terutama Tr!p!nin T ATnTB Tn T sudah terdeteksi +-, jam pas"a kerusakan mi!kard dan masih tetap tinggi dalam serum selama *-+ minggu. Pengukuran serial en;im jantung diukur setiap selama tiga hari pertama7 peningkatan bermakna jika nilainya ' kali batas tertinggi nilai n!rmal. c. Coronary ngiography D!r!nary angi!graphy merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar G pada jantung dan pembuluh darah. &ering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri k!r!ner. -!kter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Pr!sedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angi!grafi k!r!ner Iat k!ntras yang terlihat melalui sinar G diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Iat k!ntras itu memingkinkan d!kter dapat mempelajari aliran darah yang mele%ati pembuluh darah dan jantung 8ika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angi!plasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. 1adang-kadang akan ditempatkan stent Apipa ke"il yang berp!riB dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
0( Dia4no"i" .nfark mi!kardium biasanya berkaitan dengan trias diagn!sti" yang khas < *. 1eadaan fisik pasien '. Perubahan E1= dan, +. Peningkatan bi!marker kimia%i 6ngina pekt!ris tak stabil J unstable angina K $6L dan .nfark mi!kardium akut tanpa ele#asi &T J N!n &TEM. ; diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan pat!fisi!l!gi dan gambaran klinis sehingga pada pinsipnya diagn!sis N!n &TEM. dapat ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis $6 menunjukkan bukti adanya nekr!sis mi!kard berupa peningkatan bi!marker jantung.
I( Mana:e7en Tujuan dari penanganan pada infark mi!kard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung Amemberikan kesempatan untuk penyembuhanB dan men"egah k!mplikasi lebih lanjut. Pasien N!n &TEM. harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan E1= untuk de#iasi segmen &T dan irama jantung. Empat k!mp!nen yang harus dipetimbangkan pada setiap pasien N!n &TEM. yaitu < *. Terapi anti iskemia '. Terapi anti plateletC anti k!agulan +. Terapi in#asi#e J kateterisasi diniC re#askularisasiL ,. Pera%atan sebelum meninggalkan & dan sesudah pera%atan & @erikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan N!n &TEM. @erikan !ksigen meskipun kadar !ksigen darah n!rmal. Persediaan !ksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. 4ksigen yang diberikan 2-3 5 Cmenit melalu binasal kanul. pasang m!nit!r k!ntinyu E1= segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pas"a serangan. Pasien dalam k!ndisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga men"egah kerusakan !t!t jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. Pemasangan .: line untuk memudahkan pemberan !bat-!batan dan nutrisi yang diperlukan. Pada a%al-a%al serangan pasien tidak diperb!lehkan mendapatkan asupan nutrisi le%at mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap !ksigen sehingga bisa membebani jantung. Pasien yang di"urigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin AantiplateletB untuk men"egah pembekuan darah. &edangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan "l!pid!grel. Nitr!gly"erin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri k!r!ner. Nitr!gliserin juga dapat membedakan apakah ia .nfark atau 6ngina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitr!gliserin. M!rphin merupakan antinyeri nark!tik paling p!ten, akan tetapi sangat mendepresi akti#itas pernafasan, sehingga tdak b!leh digunakan pada pasien dengan ri%ayat gangguan pernafasan. &ebagai gantinya maka digunakan petidin 4bat-!batan yang digunakan pada pasien dengan N!n &TEM. diantaranya<
*.
Tr!mb!litik
4bat-!batan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah k!r!ner, sehingga referfusi dapat men"egah kerusakan mi!kard lebih lanjut. 4bat-!batan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri k!r!ner. Maktu paling efekti#e pemberiannya adalah * jam stelah timbul gejal pertama dan tidak b!leh lebih dari *' am pas"a serangan. &elain itu tidak b!leh diberikan pada pasien diatas /2 tahun D!nt!hnya adalah strept!kinase '. @eta @l!"ker
4bat-!batan ini menrunkan beban kerja jantung. @isa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga men"egah serangan jantung tambahan. @eta bl!ker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselecti!e Amet!pr!l!l, aten!l!l, dan a"ebut!lB dan non"cardioselecti!e Apr!pan!l!l, pind!l!l, dan nad!l!lB +. 6ngi!tensin-D!n#erting En;yme A6DEB .nhibit!rs
4bat-!batan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi "edera pada !t!t jantung. 4bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada !t!t jantung. Misalnya "aptr!pil ,. 4bat-!batan antik!agulan
4bat- !batan ini mengen"erkan darah dan men"egah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal< heparin dan en!ksaparin. 2. 4bat-!batan 6ntiplatelet
4bat-!batan ini Amisal aspirin dan "l!pid!grelB menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 8ika !bat-!batan tidak mampu menanganiCmenghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain a. 6ngi!plasti Tindakan n!n-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri k!r!ner yang tersumbat !leh bekuan darah. &elama angi!plasty kateter dengan bal!n pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri k!r!ner yang tersumbat. 1emudian bal!n dikembangkan untuk mend!r!ng plaE mela%an dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angi!plasti, dapat diletakan tabung ke"il AstentB dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. @eberapa stent biasanya dilapisi !bat-!batan yang men"egah terjadinya bendungan ulang pada arteri. b. D6@= AD!r!nary 6rtery @ypass =raftingB
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau #ena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas mele%ati arteri k!r!ner yang tersumbat. &ehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel !t!t jantung. &etelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan<
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa !bat-!batan maupun mengikuti pr!gram rehabilitasi. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain< menghindari mer!k!k, menurunkan @@, merubah dit, dan meningatkan akti#itas fisik.
DAFTAR USTA-A