Anda di halaman 1dari 8

ETIOLOGI PERIODONTITIS

a. Mikroorganisme Pemeriksaan mikroskopis pada plak pada lesi periodontitis secara konsisten menunjukkan peningkatan proporsi spiroseta. Selain itu, terdapat persentase bakteri anaerobik (90%) dan gram negatif (75%). Pada lesi periodontitis, bakteri yang proporsinya tinggi dibandingkan dengan jaringan periodontal sehat adalah Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola & Eubacterium. Jumlah bakteri-bakteri tersebut juga sejalan dengan progresi penyakit, dan eliminasi bakteri tersebut melalui terapi menyebabkan respons penyembuhan secara klinis. Pada daerah yang tidak merespons perawatan dengan baik, jumlah F. nucleatum & P. micros tinggi. b. Kalkulus Kalkulus merupakan bakterial plak yang terkalsifikasi, yang terbentuk dipermukaan gigi ataupun protesa. Kalkulus diklasifikasikan menjadi dua, yaitu: Supragingival Calculus Kalkulus yang terdapat pada mahkota gigi (tidak masuk ke dalam gingiva). Subgingival Calculus Lokasinya dibawah puncak (crest) dari marginal gingiva, oleh karena itu tidak pada saat pemeriksaan. c. Faktor Iatrogenic Faktor iatrogenic seperti buruknya kualitas restorasi dan protesa yang memicu terjadinya inflamasi gingival dan destruksi periodonsium. Karakteristik restorasi dan protesa yang baik harus memperhatikan : 1. Lokasi margin gingival untuk restorasi tersebut Bila margin restorasi berada di bawah margin gingiva (submargin gingiva) dapat memicu inflamasi gingiva, akumulasi plak, gingivitis parah dan poket yang dalam. 2. Jarak antara margin restorasi dengan gigi yang masih sehat di sebelahnya Restorasi yang overhang memicu penyakit periodonsium karena mengubah keseimbangan ekologi sehingga daerah tersebut jadi didominasi oleh bakteri jahat anaerobic serta menghambat pembersihan plak oleh pasien terlihat

3. Kontur restorasi / open contacts Restorasi yang overcontour cenderung mengakibatkan akumulasi plak dan menghambat self-cleaning. Restorasi yang tidak baik pada interproksimal memicu inflamasi papila. Kontur oklusal yang baik dapat mencegah food impaction pada bagian interproksimal. Food impaction adalah masuknya makanan dengan paksa ke jaringan periodonsium karena tekanan oklusal. 4. Oklusi Marginal ridge yang tidak baik terbukti memiliki hubungan dengan kedalaman poket, hilangnya perlekatan, plak, kalkulus, dan inflamasi gingiva. Oklusi yang tidak baik, misalnya karena hilangnya satu atau beberapa gigi dapat memicu food impaction dan akhirnya terjadi inflamasi gingiva. 5. Material restorasi yang digunakan Secara umum, material restorasi tidak secara langsung merusak jaringan periodonsium kecuali self-curing acrylic. Plak yang terbentuk di margin restorasi sama dengan plak di permukaan gigi tanpa restorasi. Komposisi plak pada tiap material restorasi sama, kecuali pada restorasi silikat. Namun akumulasi plak dapat dicegah dengan pemolesan yang baik.

d.

Terapi Ortodontik 1. Retensi dan komposisi plak Terapi ortodontik tidak hanya menyebabkan akumulasi plak dan food debris , tapi juga dapat mengubah ekosistem di gingiva. Ditemukan peningkatan jumlah prevotella melaninogenica, prevotella intermedia, dan actinomyces odontolyticus pada pemakai kawat ortodontik. 2. Trauma gingiva dan tinggi tulang alveolar Terapi ortodontik seringkali mulai dilakukan segera setelah erupsi gigi permanen, saat junctional epithelium masih melekat dengan permukaan enamel. Kawat ortodontik seharusnya tidak ditempatkan di bawah perlekatan karena hal ini akan memisahkan gingiva dengan gigi, dan mengakibatkan proliferasi apikal dari junctional epithelium dan terjadi pula resesi gingiva. Selain itu terapi ortodontik juga menyebabkan alveolar bone loss. Prevalensinya pada dewasa lebih besar dibanding pada anak-anak.

3. Respon jaringan terhadap tekanan ortodontik Pergerakan gigi karena orto juga membuat jaringan periodonsium mendapat tekanan. Tekanan sedang dari kawat orto menyebabkan remodelling dan perbaikan tulang, namun tekanan yang terlalu besar dapat mengakibatkan nekrosis ligamen periodontal dan tulang alveolar sekitarnya. Tekanan orto yang berlebihan juga mengakibatkan resorpsi apikal. 4. Ekstraksi M3 yang mengalami impaksi Ekstraksi M3 yang mengalami impaksi dapat menyebabkan vertical defects dari distal M2. Hal ini lebih sering terjadi bila ekstraksi dilakukan pada pasien diatas 25 tahun.

e. Habits and self-inflicted injuries 1. Toothbrush trauma Abrasi gingiva dapat disebabkan oleh aggresive brushing dengan gerakan horizontal maupun memutar. Perubahan kondisi gingiva karena menyikat gigi dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Pada akut terbentuk ulcer gingiva, pada kronis terjadi resesi gingiva. Cara penggunaan dental floss yang salah dapat mengakibatkan luka pada papila interdental. 2. Iritasi kimia Inflamasi gingiva akut dapat disebabkan oleh iritasi kimia. Pada tahap inflamasi alergi, perubahan pada gingiva antara lainerythemasampaipainfulvesicleformation dan ulcer. Bahan kimia yang dapat menyababkan inflamasi tersebut antara lain penggunaan mouthwash yang berlebihan, penggunaan obat-obatan korosif seperti aspirin atau kokain, dan kontak tiba-tiba dengan obat-obat seperti phenol atau silvernitrate. 3. Pemakaian tembakau Merokok berhubungan dengan necrotizing ulcerative gingivitis (NUG). Perokok akan mengalami attachment loss dan bone loss, deep pocket, dan besarnya calculus formation. Dua penyebab perokok memiliki kecenderungan besar mengalami penyakit periodonsium : lingkungan mulut menjadi baik untuk habitat mikroflora subgingiva patogen mikroflora tersebut sifatnya lebih virulen Selain itu merokok dapat menghambat aktivitas beberapa sel pertahanan tubuh.

4. Trauma Oklusi Trauma Oklusi sangat erat kaitannya dengan periodontitis. Oklusi yang berlebihan dapat mebgakibatkan periodontitis melalui rusaknya ligamen periodontal dan pembentukan poket. Trauma okliusi tidak mengawali gingivitis atau poket periodontal, tapi mampu menyusun faktor risiko tambahan pada progresi dan keparahan penyakit.

POKET PERIODONTAL Lesi awal pada perkembangan periodontitis adalah inflamasi pada gingiva sebagai respon terhadap gangguan bakteri. Bila tidak dilakukan perawatan gingivitis akan berubah menjadi periodontitis. Gingivitis hanya terbatas pada jaringan gingiva atau gusi, sedangkan periodontitis menyebar ke jaringan periodontal lainnya, destruksi jaringan ikat, pembentukan poket, resorpsi tulang alveolar, mobilitas gigi, hingga kehilangan gigi. Bakteri-bakteri penyebab penyakit periodontal bersama dengan proses pembentukan poket periodontal, kerusakan jaringan ikat, dan resorpsi tulang alveolar merupakan proses terjadinya dan perkembangan dari penyakit periodontitis, yang disebut dengan mekanisme imunopatogenesis. Salah satu gambaran klinis dari penyakit periodontal adalah adanya pelebaran sulkus gingiva yang membentuk poket. Poket terbagi menjadi dua, yaitu : 1. Poket gingival merupakan pelebaran gingiva tanpa disertai dengan kerusakan jaringan pendukung periodontal. 2. poket periodontal pelebaran jaringan gingiva disertai dengan kerusakan atau destruksi pada jaringan pendukung periodontal, seperti kehilangan gigi. Poket periodontal dibedakan menjadi poket supraboni dan poket infraboni. 1. Poket suprabony. Bagian dasar poket ini berada di koronal pada tulang alveolar. 2. Poket infrabony Bagian dasar poket berada di apikal dari tinggi tulang alveolar sekitar

Tanda klinis poket periodontal dapat dilihat dengan adanya gingiva marjinal berwarna merah kebiruan, dan mengalami penebalan, sebuah zona vertikal berwarna merah kebiruan dari marjin gingiva sampai dengan mukosa alveolar, pembentukan diastema, dan gejala seperti rasa sakit terlokalisasi atau rasa sakit jauh di dalam tulang. Perubahan yang terjadi saat transisi dari sulkus gingiva normal menjadi poket periodontal patologis berhubungan dengan perbedaan proporsi dari sel-sel bakteri dalam plak. Gingiva sehat hanya terdapat sedikitnya mikroorganisme, terutama sel-sel coccoid dan straigh rods. Gingiva yang terinflamasi ditandai dengan peningkatan jumlah bakteri spirochetes dan bakteri motil.

Pembentukan poket dimulai dengan inflamasi pada jaringan ikat pada dinding sulkus gingiva. Sel-sel dan cairan inflamasi menyebabkan degenerasi pada sekeliling jaringan ikat, termasuk fibers pada gingiva. Hanya apikal pada epitel junctional, serat kolagen hancur dan daerah ini ditempati oleh selsel inflamasi dan edema Respon imunoinflammatory pada inang terhadap inisiasi dan daya tahan serangan bakteri memperlancar mekanisme destruksi kolagen dan tulang. Mekanisme destruksi kolagen dan tulang berhubungan dengan adanya variasi sitokinin. Sitokinin diproduksi secara normal oleh sel dari jaringan yang tidak terinflamasi dan sel-sel lain yang terlibat dalam proses inflamasi, seperti PMNs, monosit, dan sel-sel lain. Terdapat dua mekanisme terjadinya colagen loss, yaitu : 1. kolagenase dan enzim-enzim yang disekresi oleh macam-macam sel dalam jaringan sehat maupun terinflamasi seperti fibroblast, PMN, makrofag menjadi ekstrasellular dan merusak kolagen. Enzim-enzim ini mendegradasi kolagen dan matriks-matriks makromolekul lain menjadi peptida kecil yang disebut matrix metalloproteinase 2. fibroblast memfagosit serat-serat kolagen dengan memperluas proses sitoplasmik sampai ke ligamen-sementum dan mendegradasi benang-benang kolagen dan matriks sementum

Akibat dari kehilangan kolagen adalah sel-sel apikal dari junctional epithelium berproliferasi sepanjang akar. Sebagai akibat dari inflamasi, PMN bergerak ke ujung koronal dari junctional epithelium dalam jumlah banyak. Ketika volume PMN telah mencapai sekitar 60% pada junctional epithelium, junctional epithelium akan kehilangan sifat kohesifnya dan terpisah dari permukaan akar. Kemudian, akibat adanya migrasi apikal dari sel pada junctional epithelium, dasar gingival sulkus akan menurun bergerak menuju apikal, sehingga terbentuklah poket.

IMUNOPATOGENESIS PERIODONTITIS Penyakit periodontal biasanya disebabkan oleh bakteri, terutama bakteri gram negatif fakultatif ataupun anaerob. Bakteri-bakteri yang biasanya ditemukan pada pasien periodontitis adalah P. gingivalis, B. forshytus, P. intermedia, C. rectus, E. corrodens, F. nucleatum, A.

actinomycetemcomitans, P. micros, P. nigrescens, S. intermedius, dan T. denticola. Kemampuan bakteri untuk menimbulkan penyakit atau biasa disebut virulensi, diukur dari kemampuan bakteri untuk berkoloni dan menginvasi serta kemampuan bakteri untuk merusak jaringan inang, baik secara langsung maupun tidak. Pada tahap inisiasi kolonisasi bakteri akan melekat pada permukaan gigi yang dilapisi pelikel, kemudian koloniasi sekunder bakteri periodonsium akan melekat pada bakteri plak. Tahap berikutnya adalah invasi. Bakteri menginvasi inang dengan 3 cara, yaitu: 1. mendegradasi jaringan inang secara langsung dengan menghasilkan enzim tertentu 2. mendegradasi jaringan inang secara tidak langsung dengan menstimulasi sel-sel sistem imun menghasilkan mediator tertentu 3. menyerang sistem imun inang secara langsung

Seperti kita ketahui, kerusakan pada jaringan periodontium dapat disebabkan oleh enzim bakteri maupun mediator yang dihasilkan oleh sel imun sebagai respon dari serangan bakteri berupa inflamasi. Peranan mediator pada destruksi jaringan periodonsium meliputi: Proteinase: berfungsi mendegradasi matriks ekstraseluler. Beberapa jenis proteinase yang paling berperan dalam periodontitis adalah: 1. MMPs (Matrix Metallo Proteinases): MMPs menjadi peran utama dalam destruksi jaringan periodontal. MMPs diproduksi oleh berbagai sel, termasuk neutrofil, markrofag, fibroblas, sel epitel, oestoblas, dan osteoklas. Selain itu, MMPs juga diproduksi oleh bakteri A. actinomycetemcomitans dan P. Gingivalis. MMPs disekresi dalam keadaan laten atau inaktif dan diaktivasi oleh pembelahan dari enzim latent. Pada jaringan periodontal yang terinflamasi, jumlah MMPs yang disekresi secara berlebihan oleh sel-sel inflammatory. Sehingga menyebabkan keseimbangan antara MMPs dan inhibtornya (tissue inhibitor of metalloproteinases atau TIMPs) menjadi terganggu, menyebabkan rusaknya matriks jaringan ikat. MMPs adalah enzim proteolitic yang mendegradasi molekul matriks ekstraseluler seperti kolagen, gelatin dan elastin. Jenis yang paling dominan dalam periodontitis adalah MMP-9 dan MMP-8 yang diproduksi oleh neutrofil. MMP-8 dan MMP-9 akan meningkat seiring dengan meningkatnya keparahan dari periodontitis dan menurun setelah dilakukan perawatan. 2. Sitokin: sitokin menjadi peran utama dalam mediator inflamasi penyakit periodontal. Sitokinin diproduksi banyak oleh sel inflamamatory seperti neutrofil, makrofag, limfosit, fibroblas dan sel epitel. Sitokin dan mediator inflmasi lain apabila terdapat dalam jumlah produksi yang berlebihan menyebabkan kerusakan jaringan. Contohnya sitokin

menyebabkan kerusakan jaringan dan tulang alveolar melalui induksi fibroblas dan osteoklas untuk memproduksi MMPs yang merusak atau menghancurkan komponen struktur dari jaringan ikat tersebut. Sitokin yang paling berperan dalam periodontitis adalah IL-1 dan tumor necrosis factor/TNF. Jenis IL-1 yang berperan penting dalam imunupatogenesis periodontitis adalah IL-1. IL-1 merangsang sintesis dan sekresi dari mediator lain yang berkontribusi dalam perubahan inflammatory dan kerusakan jaringan. IL-1 menstimulasi sintesis PGE-2, platelet-activating factor (PAF), dan nitrous oxside (NO), sehingga menghasilka perubahan pembuluh darah yang berkaitan dengan inflmasi). TNF yang paling berperan dalam periodontitis adalah TNF. Fungsi kedua sitokin tersebut adalah menstimulasi osteoklas, mengaktifkan proteinase (keduanya dilakukan oleh IL-1 dan TNF), merangsang pembentukan prostaglandin (PGE-2) oleh makrofag dan fibroblas, serta menstimulasi migrasi leukosit.

3. Prostaglandin : merupakan hasil metabolit asam arakhidonat melalui jalur siklooksigenase. Terdapat beberapa jenis prostaglandin tapi yang berperan aktif dalam periodontitis adalah PGE-2 yang berfungsi menginduksi osteoklas dan MMPs. PGE-2 jumlahnya meningkat pada jaringan dan cairan GCF pada periodontal yang kehilangan perlekatannya.

Histopatologi Perubahan jaringan epitelium pada jaringan periodontal penderita periodontitis, sebagai berikut : 1. Epitel menjadi merosot dan berhenti berkembang. 2. bagian dalam dari dinding saku menjadi ulserasi. 3. Pus terjadi pada poket dengan peradangan supuratif di dinding bagian dalam Perubahan pada jaringan ikat penderita periodontitis : 1. Jaringan ikat mengalami pembengkakan dan menjadi padat, terdapat sel plasma, limfosit, dan PMN itu. 2. Pembuluh darah meningkat jumlahnya, melebar dan

membesar pada lapisan jaringan ikat subepitel. 3. Fokus nekrotik satu atau beberapa terdapat dalam jaringan ikat. 4. Proliferasi sel endotel, disertai terbentuknya kapiler baru, fibroblas, dan serat kolagen