Anda di halaman 1dari 19

INFEKSI ODONTOGEN Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal atau bersumber dari dalam gigi.

Etiologi Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggiva, dan mukosa mulut. Bakteri yang utama ditemukan adalah bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negative. Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen (Ariji et. al.2002). Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur (Ariji et. Al. 2002). Patofisiologi Infeksi Gigi Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Green et. Al. 2001). Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang

apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses subperiosteal, abses submukosa, abses subgingiva, dan abses subpalatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis, ke kulit menjadi dermatitis, ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis, ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris, ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi arthritis (Green et. al. 2001). Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal, perikoronal, karena traumatik atau infeksi pasca bedah. Ciri khas dari infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Suatu perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gigi terjadi pada perkembangan lesi karies. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5,5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. Sekali email larut, infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa (Green et. al. 2001). Di dalam pulpa, infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus, rattus, ferus, sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit, mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas produksi asam yang baik (Green et. al. 2001). Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah:

Jenis dan virulensi kuman penyebab. Daya tahan tubuh penderita. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. Adanya tissue space dan potential space.

Gejala Klinis Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus), tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terusmenerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya (Ariji et. al. 2002). Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ; 1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan

akibat vasodilatasi, efek dari inflamasi 2. Tumor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. Kalor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan gangguan pernafasan. Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran, iritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah). Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala, leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema, pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. Dilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia, trismus dan derajat dari trismus. Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, vitalitas gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi.

JENIS INFEKSI ODONTOGEN a) Pericoronitis i) Definisi Pericoronitis didefinisikan sebagai infeksi yang terjadi di dalam rongga mulut dan mengeluarkan simtom. Secara klinis, perikorontis seperti abses periodontal namun begitu, etiologik nya berbeda. (Topazian et. al.,2002) "Peri-" berarti "di sekitar." perkataan "-coron-" bagian dari istilah mengacu pada "mahkota" dari gigi. Akhiran "-itis" mengacu pada adanya infeksi. Jadi, kata perikoronitis secara harfiah berarti "infeksi di sekitar bagian mahkota gigi." (Peterson et. al.,2003) ii) Gambaran Klinis dan Diagnosa. Perikoronitis dapat memberi efek terhadap molar ketiga kerana kasus impaksi banyak terjadi pada molar ketiga dan ia terletak pada pinggir anterior mandibular. Oleh karena itu, kasus impaksi molar ketiga banyak terjadi pada usia dewasa muda. (Peterson et. al.,2003) Perikoronitis akut mulanya terjadi sebagai kesakitan yang terjadi secara local dan pembekakan gingiva. Kesakitan in dapat dirasai pada bahagian muka, telinga atau sudut pada mandibular. Apabila dilakukan diagnosa secara visual dan palpasi, terdapat pembekakan, inflamasi, dan bahagian lunak pada jaringan lunak yang terletak disekeliling koronal termasuk oklusal. (Topazian et. al.,2002) Inspeksi menunjukkan terdapt akumulasi plak dan debris pada porsi yang terdedah pada gigi yang terinfeksi dan juga gigi tetangga karena jaringan lunak yang mengalami infeksi tersebut menghalang sikat gigi untuk mencapai daerah tersebut. Pus dapat terlihat dibawah margin jaringan perikoronal atau dapat dikeluarkan apabila dilakukan palpasi. (Topazian et. al.,2002) Massa retromolar terdiri dari campuran jaringan kolagenik yang cukup padat dan pembengkakan jaringan granulasi, dengan moderat untuk sejumlah besar sel inflamasi kronis campuran di seluruh daerah terinfeksi. Mukosa superior dapat ulserasi dengan tempat ulkus debris nekrotik fibrinoid. Epitel berdekatan dengan gigi yang terinfeksi biasanya menyajikan dengan kombinasi proses rete hiperplasia, degenerasi dan nekrosis, dan mungkin dengan neutrofil. Koloni bakteri, plak gigi dan sisa-sisa makanan nekrotik mungkin melekat pada epitel. Secara patologis harus membedakan lesi ini dari granuloma piogenik dan gingivitis rutin, dan ini sering membutuhkan korelasi dengan gambaran klinis. (Malik,2011)

iii) Etilogi Etiologi perikoronitis secara umum adalah infeksi. Namun beigtu, mikroorganisma spesifik yang menyebabkan perikoronitis ini masih belum diketahui. Tetapi terdapat penelitian yang menemukan S.viridans, campuran flora oral, spirochetes dan sobakteri terlibat didalam kasus ini. Terdapat penelitian lain juga menemukan prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans dan Veillonella di dalam poket lesi akut perikoronal. (Topazian et. al.,2002) Disamping itu, etiologi perikoronitis adalah trauma dari gigi tetangga dalam terjadinya ekserbasi dan pembekakan jaringan. Faktor lainnya adalah stress emosi, rokok, chronic fatigue, dan infeksi pada saluran respiratori di bahagian atas. (Topazian et. al.,2002) iv) Klasifikasi Perikoronitis diklasifikasikan menjadi kronis dan akut. Perikoronitis kronis dapat hadir tanpa atau hanya gejala ringan dan remisi panjang antara setiap peninggian fase untuk perikoronitis akut. Perikoronitis akut dikaitkan dengan berbagai gejala termasuk sakit parah, pembengkakan dan demam. Kadang-kadang ada abses perikoronal terkait (akumulasi nanah) . Infeksi ini dapat menyebar ke bagian lain dari wajah atau leher, dan kadang-kadang dapat menyebabkan jalan nafas (misal Ludwig angina) yang membutuhkan perawatan rumah sakit darurat. (Malik,2011) v) Patogenesis Umumnya, bakteri tidak dijumpai dalam jaringan. Namun, apabila terdapat port de entre, bakteri tersebut dapat menginvasi jaringa. Pertahanan pertama yaitu PMN akan terjadi pada daerah terinfeksi termasuk thrombosis yang memenuhi jaringan vaskuler dalam mempertahankan homeostasis. Jumlah leukosit dan mikroorganisme meningkat seterusnya menyebabkan terjadinya pus. Bakteri yang sering ditemukan adalah Stretococcus Viridians pada tempat terjadinya abses. Penelitian dilakukan, eksudat pericoronitis terdapat 90.2% oraganisme obligate anaerobes. (Malik,2011) vi) Mekanisme Terjadinya Trismus akibat Perikoronitis Infeksi pada daerah mastikator sering terjadi akibat infeksi dari gigi molar terutamanya infeksi dari molar ketiga. perikoronitis dari daerah molar ketiga atau abses yang terjadi akibat dari abses sering ditemukan dalam kasus ini dimana mikroorganisma yang berasal dari molar ketiga dan menyebar ke 'masticator spaces'. (Topazian et.al., 2002)

Infeksi yang terjadi pada 'masticator spaces' menyebabkan otot mastikator juga terlibat dan seterusnya terjadi keradangan dan pembekakan di sekitar sudut mandibular apabila dilakukan pemeriksaan secara visual. Pasien yang mengalami ini akan berdepan dengan kesulitan dalam membuka mulut atau sewaktu mengunyah. (Topazian et.al., 2002) vii) Penatalaksanaan Penatalaksanaan perikoronitis termasuklah control terhadap infeksi dan tergantung terhadap uji awalnya. Tingkat keparahan infeksi dan penyebaran infeksi menentukan penatalkasanaan perikoronitis. Infeksi yang sudah menyebar ke kelenjar limfe, ruangan fasial akan menyebabkan demam yang parah dan memerluka perawatan yang lebih daripada perikoronitis akut. Selain itu, amat penting untuk diketahui gigi yang ter infeksi dan prognosa jaringan perikoronal sama ada bisa sembuh atau sebaliknya. (Malik,2011) Pengobatan definitif segera perikoronitis akut dianjurkan karena perawatan bedah telah terbukti untuk mengatasi penyebaran infeksi dan rasa sakit, dengan pengembalian lebih cepat dari fungsi. Juga pengobatan langsung menghindari penggunaan antibiotic yang terlalu sering (mencegah resistensi antibiotik ). (Peterson et. al.,2003) Namun, operasi kadang-kadang tertunda di daerah infeksi akut, dengan bantuan nyeri dan antibiotik , karena alasan (Peterson et. al.,2003) : Mengurangi risiko yang menyebabkan situs bedah yang terinfeksi dengan tertunda penyembuhan (misalnya osteomyelitis atau cellulitis). Menghindari pengurangan efisiensi anestesi lokal yang disebabkan oleh lingkungan asam jaringan yang terinfeksi. Menyelesaikan pembukaan mulut yang terbatas, membuat bedah mulut lebih mudah. Prognosa pasien lebih baik dengan perawatan gigi ketika bebas dari rasa sakit . Memungkinkan untuk perencanaan yang memadai dengan waktu prosedur yang dialokasikan dengan benar. Pertama, area di bawah operkulum yang lembut diirigasi untuk menghilangkan kotoran dan eksudat inflamasi. Seringkali garam hangat digunakan tetapi solusi lain dapat digunakan yang mengandung hidrogen peroksida, chlorhexidine atau antiseptik lainnya. Irigasi dapat dibantu dalam hubungannya dengan debridement (menghilangkan plak, kalkulus dan sisa-sisa makanan) dengan instrumen periodontal. Irigasi mungkin cukup untuk meringankan setiap abses perikoronal terkait, jika sayatan kecil dapat dibuat untuk memungkinkan drainase.

Memendekkan gigi lawan yang menggigit ke dalam operkulum yang terkena untuk menghilangkan sumber trauma. (Peterson et. al.,2003) Setelah pengobatan, jika ada tanda-tanda sistemik dan gejala, seperti wajah atau leher bengkak, limfadenitis serviks, demam atau malaise, antibiotik oral harus diberikan. Antibiotik umum digunakan adalah dari kelompok penisilin, klindamisin dan metronidazol. (Peterson et. al.,2003) Jika ada disfagia atau sesak (kesulitan menelan atau bernapas), maka ini biasanya berarti ada infeksi parah dan harus dihantar ke rumah sakit yang tepat sehingga obat dapat diberikan secara intravena. Kadang-kadang operasi semi- darurat dapat diatur untuk menurunkan pembengkakan yang mengancam jalan napas. (Peterson et. al.,2003) b) Abses 1. Abses periapikal Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia).

Gambar 2.2 : Abses periapikal

1.1 Abses Apikalis Akut Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai

dengan nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon. Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.

Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.185. 21

1.2 Abses Apikalis Kronis Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya. Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses. Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan respon nonsensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon. Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.

2. Abses subperiosteal Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

a
Gambar 2.3 :

a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di daearah lingual b. Tampakan Klinis Abses Subperiosteal Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

3. Abses submukosa Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum tertembus. Rasa sakit mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar. Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadangkadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe submandibula membesar dan sakit pada palpasi.

Gambar 2.4 : a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal. b. Tampakan klinis Abses Submukosa Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

4. Abses fosa kanina Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah.

Gambar 2.5 : a. Ilustrasi abses Fossa kanina b. Tampakan klinis Abses Fossa kanina Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

5. Abses spasium bukal Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m. Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium bukal. Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan.

Gambar 2.6 : a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses lateral ke muskulus buccinator b. Tampakan Klinis Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

6. Abses spasium infratemporal Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris interna dan n.mandibula, milohioid, lingual,

businator, dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal.

Gambar 2.7 : a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal b. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery, Fargisos Fragiskos D, Germany, Springer

7. Abses spasium submasseter Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah, berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini. Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.

Gambar 2.8 : a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke daerah submasseter b. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

8. Abses spasium submandibula Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang memisahkannya dari spasium sublingual. Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula. Dibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna. Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar, abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.

Gambar 2.9 : a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah submandibular di bawah muskulus mylohyoid b. Tampakan klinis

Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

9. Abses sublingual Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat, bergerser ke sisi yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya. Penderita akan mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.

Gambar 2.10 : a. Perkembangan abses di daerah sublingual b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi lidah ke arah berlawanan Sumber : Oral surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

10. Abses spasium submental Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya melintang m.digastrikus, berisi elenjar limfe submental. Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior atau premolar. Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. Kadang-kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah spasium yang terdekat terutama kearah belakang.

Gambar 2.11 : a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental b. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

11. Abses spasium parafaringeal Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis, vena jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe. Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim. c) PERIODONTITIS APIKALIS Periodontitis apikal dapat didefinisikan sebagai peradangan semua struktur pendukung gigi di daerah sekitar apeks gigi. Inflamasi periapikal biasanya disebabkan oleh infeksi gigi yang khas menyebabkan sakit gigi dalam soketnya. Hal ini sering disertai dengan kerusakan tulang dan kadang-kadang, apeks akar gigi. Namun jaringan periapikal memiliki kemampuan untuk menyembuhkan jika penyebab peradangan dihapus. Periodontitis periapikal dapat dibagi menjadi periodontitis apikal akut dan kronis.

Etiologi i. Infeksi Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah infeksi bakteri yang menyebabkan kerusakan gigi, yang mengarah ke peradangan pulpa (yang merupakan daerah dalam tender gigi). Peradangan ini disebut pulpitis. Jika pulpitis ini tidak diobati, racun bakteri bisa merangkak ke dalam saluran akar, menyebabkan periodontitis. ii. Trauma Setiap pukulan langsung ke gigi kadang-kadang dapat menyebabkan pulpa gigi mati dan mungkin menjadi terinfeksi oleh bakteri dari margin gusi, yang menyebabkan periodontitis apikal. Sebuah gigitan tiba-tiba pada benda keras, tekanan yang tidak semestinya selama perawatan ortodontik dapat menyebabkan periodontitis akut meskipun biasanya berumur pendek. iii. Perawatan saluran akar Instrumentasi mekanis melalui akar gigi selama pengobatan atau dari bahan kimia pengisi saluran akar juga dapat menyebabkan peradangan pada daerah periapikal. Macam Periodontitis Apikalis Periodontitis Apikalis Akut Periodontitis apikalis akut adalah suatu keradangan akut dari jaringan periodontal dan tulang di daerah apical gigi. Gejala subjektif dari periodontitis apikalis akut berupa sakit yang sangat, terutama bila gigi yang bersangkutan ini digunakan untuk menggigit, selain itu gigi yang bersangkutan terasa lebih menonjol. Pada pemeriksaan klinis, gigi yang mengalami periodontitis apikalis akut sudah non-vital, pada pemeriksaan perkusi dan juga drug terasa sakit sekali. Sakit ini disebabakan oleh adanya keradangan yang terdapat di jaringan periapikal. Periodontitis Apikalis Kronis Periodontitis apikalis kronis adalah suatu keradangan kronis pada jaringan periapikal gigi yang biasanya merupakan kenajutan dari periodontitis apikalis akut. Namun periodontitis apikalis kronis ini biasanya merupakan kelainan yang terjadi sejak awal tanpa menunjukkan gejala akut terlebih dahulu. Hal ini bias diakibatkan oleh karena infeksi periapikal yang ada sifatnya ringan, atau bias juga karena resistensi jaringan cukup baik, atau gabungan keduanya.

Rasa sakit yang timbul biasanya berupa keluhan kemeng atau kadang-kadang tidak ada keluhan sama sekali. Pada pemeriksaan klinis didapatkan berupa gigi yang telah nonvital, pada pemeriksaan perkusi dan drug bias didapatkan keluhan rasa sakit berupa kemeng atau sama sekali tidak ada respon sakit. Patofisiologi Patogenesis penyakit jaringan pulpa dan periapikal gigi yang merupakan kelanjutan dari proses karies gigi dapat dijelaskan secara lebih rinci seperti berikut ini. Jika gigi dengan karies superfisialis tidak dirawat, maka kerusakan akan terus berlanjut dari enamel ke dentin. Biasanya seseorang baru menyadari adanya kerusakan pada giginya apabila sudah timbul rasa nyeri. Nyeri akan timbul apabila rangsangan/jejas mengenai ujung sel odontoblast di batas dentin dengan e n a m e l ya n g m e r u p a k a n g a r i s d e p a n p e r t a h a n a n j a r i n g a n p u l p a . A p a b i l a r a n g s a n g a n s u d a h mencapai pulpa, nyeri dentin dapat berlanjut menjadi nyeri pulpa. Kemudian terjadi reaksi pada system aliran darah mikro dan system seluler jaringan pulpa. Proses ini menyebabkan udema pada pulpa karena terganggunya keseimbangan antara aliran darah yang masuk dengan yang keluar. Udema pada pulpa yang terletak didalam rongga pulpa yang sempit mengakibatkan system persarafan pulpa terjepit, sehingga menimbulkan rasa nyeri hebat yang sering hampir tak tertahankan. Persyarafan pulpa gigi adalah serat syaraf cabang sensorik ganglion Trigeminal dan cabang otonomik ganglion servika superior. Fungsi syaraf sensorik ( syaraf afferent / sensory neuron, diantaranya A-delta dan C-fibers) adalah untuk mendeteksi rangsangan dan melanjutkannya ke system syaraf pusat, sedangkan fungsi system otonomik ialah untuk menjaga keseimbangan jaringan pulpa dan menjaga systemhomeostatis. Sistem pada organ pulpa gigi inilah yang mengatur proses pemulihan / reaksi jaringan pulpa terhadap cedera (Rukmo, 2011). Bila jaringan pulpa dapat menahan jejas yang masuk, menimbulkan kerusakan jaringan yang sedikit dan mampu untuk pulih kembali maka keradangan pulpa ini diklasifikasikan sebagai pulpitis reversibel. Pada proses berikutnya jika kerusakan jaringan pulpa tambah meluas sehingga pemulihannya tidak dapat tercapai, keradangan ini disebut pulpitis ireversibel. Jaringan pulpa yang telah meradang tersebut mudah mengalami kerusakan secara menyeluruh dan mengakibatkan pulpa menjadi nekrosis atau mati. Pulpa yang nekrosis untuk sementara mungkin tidak menimbulkan nyeri, namun menjadi tempat k u m a n berkembang biak ya n g a k h i r n ya menjadi sumber infeksi. Produk

i n f e k s i n ya m u d a h m e n ye b a r k e j a r i n g a n s e k i t a r n ya . B i l a menyebar ke jaringan periapikal dapat terjadi periodontitis periapikal. Penyebaran kuman dapat pula

menjangkau jauh ke organ tubuh lainnya seperti jantung, ginjal, otak, dan lain sebagainya. Dalam keadaan demikian gigi tersebut kemudian menjadi focal infection. Adanya kemungkinan hubungan antara sepsis dalam mulut dengan endocarditis telah banyak dilaporkan. H a l i n i l a h ya n g k e m u d i a n m e n j a d i s a l a h s a t u d a s a r a l a s a n u n t u k b e k e r j a s e c a r a asepsis dalam setiap tindakan perawatan endodontic (Rukmo, 2011). Jika keradangan jaringan periapikal dibiarkan tanpa perawatan, lama kelamaan produk iritasi pulpa yang mati dapat menjadi rangsangan yang terus menerus di jaringan periapikal. Dalam keadaan normal jaringan periapikal gigi tersebut akan berusaha membendung laju jejas dengan cara mengadakan

proliferasi jaringan granulasi sehingga terbentuk suatu granuloma periapikal. Jika proses iritasi berlangsung terus maka epitel Malassez yang terperangkap didalam

granuloma mengadakan proliferasi. Proliferasi epitel ini diduga disebabkan oleh karena a d a n ya p e n u r u n a n t e k a n a n O 2 d a n a d a n ya k e m a m p u a n e p i t e l untuk mengadakan anaerobic glycolysis. Pertumbuhan kista yang terus

berlangsung disebabkan oleh karena meningkatnyatekanan osmotik dalam lumen, sehingga sel di pusat dan pada dinding mengalami degenerasiakibat dari ischemia. Epitel memperbanyak diri dengan cara pembelahan sel di daerah y a n g berdekatan dengan lapisan basal, sel-sel pada bagian sentral menjadi terpisah makin lama makin jauh dari sumber nutrisi, kapiler dan cairan jaringan dari jaringan ikat. Oleh karena kegagalan memperoleh nutrisi bagian tersebut akan mengalami degenerasi sehingga menjadi nekrotik atau liquefy. S e l p a d a b a g i a n s e n t r a l p r o l i f e r a s i e p i t e l Malassez i n i a k a n m e n g a l a m i k e m a t i a n , membentuk suatu epithelial loop sehingga terbentuk suatu kista radikuler yang kecil. Eksudat m e n g a l i r d a r i p e m b u l u h darah kapiler melalui ruang intra epitel pada dinding epitel kista radikuler menuju ke rongga kista. Eksudat mengalir ke rongga kista secara pasif akibat adanyakenaikan tekanan osmotik yang timbul oleh karena adanya pelepasan selsel epitel, lekosit dan makrofag ke rongga kista. Dengan adanya akumulasi cairan di dalam rongga kista serta resorpsitulang rahang di sekitarnya, kista radikuler menjadi bertambah besar (Rukmo, 2011).

DAFTAR PUSTAKA Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh M, Kurita K,Natsume N, Ariji E. 2002. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi Malik N. A., 2011. Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery. 3rd edition. India. Jaypee. Pp/714-716 Peterson L. J, Edward Ellis III, James R. Hupp, Myron R. Tucker. 2003. Contemporaray Oral ad Maxillofacial Surgery. 4th edition. Missouri. Mosby. Pp/ 186-188 Topazian R.G., Morton H. Goldberg, James R. Hupp. 2002. Oral and Maxillofacial Infections. 4th edition. Philadelphia. W.B. Saunders Company. Pp/ 171-173, 142-144 Mustaqimah DN. Masalah nyeri pada kasus penyakit periodontal dan cara mengatasinya. Jurnal Kedokteran gigi FKG UI 2009;7:315-9. Ingel J.I, Bakland LK. Endodontisc 5th ed. London: BC. Decker; 2002. p. 178-86. A. W. Green, E. A. Flower dan N. E. New.. 2001. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. British Dental journal. http://www.nature.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.html