Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK A.

Pengertian Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 9 !". Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang#kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. ($gastiyah, 199%". B. Etiologi Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir#akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. &adi merupakan suatu reaksi antigen#antibodi. 'mumnya para ahli membagi etiologinya menjadi: 1. Sindrom nefrotik ba(aan )iturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. *ejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. +rognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan#bulan pertama kehidupannya. ,. Sindrom nefrotik sekunder )isebabkan oleh: a. -alaria kuartana atau parasit lain. b. +enyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. c. *lumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis .ena renalis.

d. /ahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa. e. 0miloidosis, !. penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya " /erdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, 1hurg dkk membagi segmental. dalam 2 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal

C. Anatomi i!iologi organ ter"ait 1. *injal *injal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, ber(arna merah tua, terletak di kedua sisi kolumna .ertebralis. *injal terlindung dengan baik dari trauma langsung karena sebelah posterior dilindungi oleh tulang kosta dan otot#otot yang melindungi kosta, sedangkan bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. *injal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke ba(ah oleh hati. +ada orang de(asa ginjal panjangnya 1,#1! cm, tebalnya 6 cm dan beratnya 1,3#1 3 gram. *injal melakukan fungsi .ital sebagai pengatur .olume dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. 4ungsi .ital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma adalah

melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. 5elebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai air kemih melalui sistem pengumpul. a. Struktur anatomi ginjal +ada orang de(asa ginjal panjangnya 1,#1! cm, tebalnya 6 cm dan beratnya 1,3#1 3 gram. Sembilan puluh lima persen (9 6" orang de(asa memiliki jarak antara kutub ginjal antara 11#1 cm. +erbedaan panjang dari kedua ginjal lebih dari 1, cm atau perubahan bentuk ginjal merupakan tanda yang penting karena kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur.+otongan lungitudinal ginjal meperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. b. 0liran darah ginjal 0orta abdominalis bercabangmenjadi arteri renalis kira#kira setinggi .ertebrata lumbalis ,. 5arena aorta terletak di sebelah kiri garis tengah maka arteri renalis kananlebih panjang dari arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis bercabang se(aktu masuk ke dalam hilus ginjal. 7ena renalis menyalurkan darah ke dalam .ena ca.a inferior yang terletak di sebelah kanan garis tengah. 0kibatnya .ena renalis kira#kira dua kali lebih panjang dari .ena renalis kanan. Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut bercabagng menjadi arteria interlobaris yang berjalan di antara piramid,

selanjutnya membentuk arteria arkuata yang melengkung melintasi basis piramid#piramid tersebut. 0rteria arkuata kemudian membentuk arteriola#arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. 0rteriola interlobularis ini selanjutnya membentuk arteriola aferen. 0rteriola aferen akan berakhir pada rumbai# rumbai kapiler yang disebut glomerulus. 8umbai#rumbai kapiler atau glomerulus bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang# cabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kadang#kadang disebut kepiler peritubular. )arah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam jalinan .ena, selanjutnya menuju .ena interlobularis, .ena arkuata, .ena interlobaris dan .ena renalis, dan akhirnya mencapai .ena ca.a inferior. *injal dilalui oleh 1,33 ml darah per menit, suatu .olume yang sama dengan ,3#1 6 curah jantung ( 333 ml per menit". Lebih dari 936 darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medula.Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal. 0rteriola aferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinyasebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri, dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. 4ungsi ini efektif pada tekanan arteri antara 93# 193 mm:g. :asilnya adalah dapat mencegah terjadinya perubahan besar

pada ekskresi solut dan air.Saraf#saraf renal dapat menyebabkan .asokontriksi pada keadaan darurat dan dengan demikian mengalirkan darah ke ginjal ke jantung, otak atau otot rangka dengan mengorbankan ginjal. c. Struktur mikroskopik ginjal 1" $efron $efron adalah unit fumsional ginjal. )alam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bo(man, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus proksimal, lengkung henle, dan tubulus distal, yang mengosongkan diri ke dalam duktus

kolekti.us.Seorang normal masih dapat bertahan (alaupun dengan susah payah, dengan jumlah nefron kurang dari ,3333 atau 16 dari masa nefron total. )engan demikian masih memungkinkan untuk menyumbnagkna satu ginja; untuk transplantasi tanpa membahayakan kehidupan. ," 5orpuskulus ginjal 5orpukulus ginjal terdiri dari kapsula bo(man dan rumbai kapiler glomerulus. <stilah glomerulus seringkali digunkan untuk menyatakan korpukulus ginjal. 5apsula bo(man merupakan suatu in.aginasi dari tubulus proksimal. 5apsula bo(man dilapisi oleh sel#sel epitel, yaitu sel epitel parietal dan sel#sel epitel .iseral.

!" 0paratus jukstaglomerulus )ari setiap nefron, bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak dalam sudut yang terbentuk antara arteriol aferen dan eferen dari glomerulus nefron yang bersangkutan. +ada lokasi ini sel#sel jukstaglomerulus dinding arteriol aferen mengandung granula sekresi yang diduga mengeluarkan renin. 8enin, adalah suatu en=im yang penting pda pengatuaran tekanan darah. >erdapat dua terori yang penting mengenai pengaturan pengeluaran renin. -enurut teori pertama, sel#sel jukstaglomerulus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan" yang sensitif terhadap aliran darah melelui arteriola aferen. +enurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan granularitas sel#sel jukstaglomerulus sehingga mengeluarkan renin. -enurut teori kedua, sel#sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap natrium dari cairan tubulus. +eningkatan kadar natrium dalam tubulus distal akan mempengaruhi sel# sel jukstaglomerulus sehingga meningkatkan pengeluaran renin. >etapi penurunan kadar natrium dalam tubulus tidak dapat menurunkan pengeluaran renin, karena kadar natrium dalam tubulus distal normalnya cukup rendah. /eberapa literatur juga menunjukkan bah(a sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi sekresi renin.

2" Sistem renin#angiotensin +engeluaran renin dari ginjal akan mengakibatkan pengubahna angiotensinogen menjadi angiotensin <. 0ngiotensin < kemudian diubah menjadi << oleh suatu en=im kon.ersi (1on.erting en=yme" yang ditemukan di dalam kapiler paru#paru. 0ngiotensin << meningkatkan tekanan darah melalui efek .asokontriksi arteriola perifer dan merangsang aldosteron. +eningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatkan reabsorbsi air, dengan demikian .olume plasma akan meningkat. +eningkatan .olume plasma ikut berperan dalam peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. d. 4isiologi dasar ginjal 4ungsi primer ginjal adalah mempertahankan .olume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas#batas normal. 5omposis dan .olume cairan ekstrasel inidikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus. 4ungsi utama ginjal 1. 4ungsi ekskresi a. -empetahankan asmolalitas plasma sekitar ,9 mili asmol

b. -empertahankan kadar masing#masing elektrolit plasma dalam rentang normal c. -epertahankan +: plasma sekitar %,2 d. -engekskresikan urea, asam urat dan kreatinin ,. 4ungsi nonekskresi a. -enghasilkan renin, penting untuk pengaturan tekanan darah b. -enghasilka eritropoetin, faktor dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang c. -etabolisme .itamin ) menjdi bentuk aktifnya d. )egradasi insulin e. -enghasilkan prstaglandin C. Pato i!iologi 5elainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. 5elainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negati.e gliko protein dalam dinding kapiler. +ada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran

glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (:usein 0 Latas, ,33, : !9!". +ada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari , gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun diba(ah ,, gram?dl. -ekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik? osmotic intra.askuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. 5eluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Sil.ia 0 +rice, 199 : 9!!". 0kibat dari pergeseran cairan ini .olume plasma total dan .olume darah arteri menurun dibandingkan dengan .olume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan .olume intra.askuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. :al ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor .olume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. :al ini mengakibatkan peningkatan .olume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (:usein 0 Latas, ,33,: !9!". Stimulasi renis angiotensin, akti.asi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. +ada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. :al ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (:usein 0 Latas, ,33,: !9!".

D. Pat#$a%!

8eaksi auto imun

idiopatik

+enyakit sekunder

)egenerasi dan peradangan glomerolus +eningkatan permeabilitas membran +rotein dan albumin keluar proteinuria hipoalbuminemia >ekanan @smotic plasma

5onsentrasi albumin plasma imunitas

-erangsang sintesa lipid

-erangsang sintesa protein dalam hati Lipoprotein

>ekanan hidrostatik >ransudasi air dan elektrolit ke ruang intertisiil edema

8esiko infeksi

:ipertrigliserid hiperkolesterolemia arteroslerosis

hipo.olemia

8etensi cairan diseluruh tubuh

+enyakit jantung koroner

Sel terjepit 0liran plasma ke ginjal Sekresi aldosteron Stimulasi jaringan tubuler Sekresi 0):

*angguan metabolisme sel kelelahan <ntoleransi akti.itas

0kti.asi mekanisme renin angiotensin

Stimulasi duktus kolektifus

0kti.asi mekanisme renin Stimulasi jaringan tubuler angiotensin 5ontriksi pembuluh darah 8eabsorbsi $a

Stimulasi duktus kolektifus 8eabsorbsi air

oliguri

hipertesi

8etensi cairan diseluruh tubuh immobilitas +enekanan lama pada tubuh

Adema anasarka bedrest Sulit bergerak +erubahan penampilan *g. /ody image

<ntoleransi akti.itas

*g. <ntegritas kulit

+aru#paru Akspansi dada dan paru 7entilasi tidak adekuat Sesak nafas

0bdomen -enekan gaster

Adema disaluran pencernaan usus

5elebihan .olume cairan

-ual, muntah anoreksia

0bsorbsi tidak adekuat

+erubahan pola nafas

+erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

*g. +ola eliminasi diare

E. Tan&a &an Ge'ala >anda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah: 1. ,. !. 2. . 6. %. @edem umum ( anasarka ", terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital. +roteinuria dan albuminemia. :ipoproteinemi dan albuminemia. :iperlipidemi khususnya hipercholedterolemi. Lipid uria. -ual, anoreksia, diare. 0nemia, pasien mengalami edema paru.

F. Pemeri"!aan Pen(n'ang 1. Laboratorium a. 'rine 7olume biasanya kurang dari 233 ml?,2 jam (fase oliguria". Barna urine b. kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin. )arah :emoglobin menurun karena adanya anemia. :ematokrit menurun. $atrium biasanya meningkat, tetapi dapat ber.ariasi. 5alium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis" atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah". 5lorida, fsfat dan magnesium meningkat. 0lbumin C ,, g ? dl, kolesterol dan trigliserid meningkst. ,. /iosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

G. Kom)li"a!i 1. <nfeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat :ipoalbuminemi ,. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (C 1 gram?133ml" yang menyebabkan hipo.olemia berat sehingga menyebabkan shock. !. >rombosis .askuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. 2. 5omplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. (8auf, .,33, : .,%#,9". H. Penatala"!anan 1. )iperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. &uga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat. ,. )iit. +ada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 933 sampai 1,33 ml? hari dan masukan natrium dibatasi menjadi , gram? hari. &ika telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. 'sahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. )iit harus mengandung ,#! gram yang adekuat. !. +era(atan kulit. Adema masif merupakan masalah dalam pera(atan kulit. >rauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau .erban harus dikurangi sampai minimum. 5antong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. )aerah popok protein? kg berat badan? hari. 0nak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan

harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit. 2. +era(atan mata. >idak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus dis(ab dengan air hangat. . 5emoterapi:

+rednisolon digunakan secra luas. -erupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping minimal. )osis dikurangi setiap 13 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar mg diberikan dua kali sehari. )iuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6#13 minggu. &ika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, kon.ulsi dan hipertensi.

&ika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat#abatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ". +emilihan obat#obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. <ni termasuk obat#obatan seperti 6#merkaptopurin dan siklofosfamid.

6.

+enatalaksanaan krisis hipo.olemik. 0nak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. >erapinya dengan memberikan infus plasma intra.ena. -onitor nadi dan tekanan darah.

%.

+encegahan infeksi. 0nak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi .irus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.

9. pencegahan dekubitus. 9.

+era(atan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan )ukungan bagi orang tua dan anak. @rang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak. +engertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. +enyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. 5ondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. 5eadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa pera(atan di rumahn sakit.

I* Penatala"!anaan me&i! A Peng"a'ian Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema. 5aji ri(ayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal. @bser.asi adanya manifestasi dari Sindrom nefrotik : 5enaikan berat badan, edema, bengkak pada (ajah ( khususnya di sekitar mata yang timbul pada saat bangun pagi , berkurang di siang hari ", pembengkakan abdomen (asites", kesulitan nafas ( efusi pleura ", pucat pada kulit, mudah lelah, perubahan pada urin ( peningkatan .olum, urin berbusa ". +engkajian diagnostik meliputi meliputi analisa urin untuk protein, dan sel darah merah, analisa darah untuk serum protein ( total albumin?globulin ratio, kolesterol " jumlah darah, serum sodium. B Priorita! Diagno!a Ke)era$atan

1. plasma ,. !. anoreksia 2. . 6. %.

5elebihan .olume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic +erubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru +erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. 8esti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur in.asif <ntoleransi akti.itas b.d. kelelahan *angguan integritas kulit b.d. immobilitas *angguan body image b.d. perubahan penampilan

C 1.

Peren+anaan Ke)era$atan 5elebihan .olume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma >ujuan: tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output. 5:: menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema. <nter.ensi: 1. ,. !. 2. . 6. ,. penurunan ekspansi paru >ujuan: +ola nafas adekuat +antau, ukur dan catat intake dan output cairan @bser.asi perubahan edema /atasi intake garam 'kur lingkar perut timbang berat badan setiap hari kolaborasi pemberian obat#obatan sesuai program dan monitor efeknya +erubahan pola nafas b.d.

5:: frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal <nter.ensi: 1. auskultasi bidang paru ,. pantau adanya gangguan bunyi nafas !. berikan posisi semi fo(ler 2. obser.asi tanda#tanda .ital . kolaborasi pemberian obat diuretik !. kebutuhan tubuh b.d. anoreksia >ujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi 5:: tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang adekuat, mempertahankan berat badan <nter.ensi: 1. ,. saat makan !. 2. . 6. 2. menurunnya imunitas, prosedur in.asif >ujuan: tidak terjadi infeksi 5:: tidak terdapat tanda#tanda infeksi, tanda#tanda .itl dalam batas normal, leukosit dalam batas normal. <nter.ensi: 1. sesudah tindakan cuci tangan sebelum dan pantau adanya mual dan muntah bantu pasien untuk makan berikan makanan sedikit tapi sering berikan informasi pada keluarga tentang diet klien 8esti infeksi b.d. tanyakan makanan kesukaan pasien anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada +erubahan nutrisi kurang dari

,. infeksi !. daerah yang dilakukan prosedur in.asif 2. mrnjaga kebersihan pasien . antibiotik . kelelahan

pantau adanya tanda#tanda lakukan anjurkan kolaborasi <ntoleransi pera(atan keluarga pada untuk

pemberian akti.itas b.d.

>ujuan: pasien dapat mentolerir akti.itas dan mrnghemat energi 5:: menunjukkan kemampuan akti.itas sesuai dengan kemampuan, mendemonstrasikan peningkatan toleransi akti.itas <nter.ensi: 1. pasien dalan berakti.itas ,. akti.itas secara bertahap !. membantu akti.itas pasien 2. akti.itas bagi pasien 6. immobilitas >ujuan: tidak terjadi kerusakan integritas kulit 5:: integritas kulit terpelihara, tidak terjadi kerusakan kulit <nter.ensi: 1. kulit dari kerusakan kulit dan iritasi inspeksi seluruh permukaan *angguan integritas kulit b.d. berikan informasi pentingnya anjurkan keluarga untuk rencanakan dan sediakan pantau tingkat kemampuan

,. melindungi kulit !. 2. untuk mengurangi penekanan pada kulit. %. perubahan penampilan >ujuan: tidak terjadi gangguan boby image

berikan bedak? talk untuk ubah posisi tidur setiap 2 jam gunakan alas yang lunak *angguan body image b.d.

5:: menytakan penerimaan situasi diri, memasukkan perubahan konsep diri tanpa harga diri negatif <nter.ensi: 1. anak terhadap penampilannya ,. orang#orang yang tidak terkena infeksi !. terhadap klien berikan umpan balik posotif dukung sosialisasi dengan gali perasaan dan perhatian

)04>08 +'S>050 /runner D Suddarth. ,33!. -edical Surgical $ursing (+era(atan -edikal /edah", alih bahasa: -onica Aster. &akarta : A*1. 1arpenito, L. &.1999. :and /ook of $ursing (/uku Saku )iagnosa 5epera(atan", alih bahasa: -onica Aster. &akarta: A*1. )oengoes, -arilyinn A, -ary 4rances -oorhouse. ,333. $ursing 1are +lan: *uidelines for +lanning and )ocumenting +atient 1are (8encana 0suhan 5epera(atan +edoman 'ntuk +erencanaan dan +endokumentasian +era(atan +asien", alih bahasa: < -ade 5ariasa. &akarta: A*1. )onna L, Bong. ,332. +edoman 5linis 5epera(atan 0nak, alih bahasa: -onica Aster. &akarta: A*1. :usein 0 Latas. ,33,. /uku 0jar $efrologi. &akarta: A*1. $gastiyah. 199%. +era(atan 0nak Sakit. &akarta: A*1. +rice 0 D Bilson L. 199 . +athofisiology 1linical 1oncept of )isease +rocess (+atofisiologi konsep klinis proses#proses penyakit", alih bahasa: )r. +eter 0nugrah. &akarta: A*1.