Anda di halaman 1dari 17

Skenario 5 Air Seni Merah Seorang anak laki-laki, usia 13 tahun, datang ke UGD RS Swasta dengan keluhan

buang air kecil berwarna merah seperti air cucian daging. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/110 mmHg dan edema palpebra (+). Dokter lalu melakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis. STEP I STEP II 1. Penyakit apa sajakah yang dapat menjadi differensial diagnosis untuk skenario tersebut? 2. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi gejala yang terdapat pada skenario? 3. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada skenario? 4. Bagaimana tatalaksana yang dilakukan untuk menangani kasus di atas? 5. Komplikasi apa saja yang mungkin terjadi akibat kasus di atas? STEP III 1. Berdasarkan gejala edema palpebra, peningkatan tekanan darah dan urin seperti air cucian daging (hematuri), differensial diagnosis untuk kasus di atas antara lain: Glomerulonefritis  Glomerulonefritis akut pasca streptococcus

Sindrom nefritik

Dapat pula di-DD-kan dengan Gangguan ginjal akut. 2. Patofisiologi edema Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (GFR) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan GFR ini menyebabkan

Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin. dan akhirnya terjadi edema. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Mekanisme Edema Patofisiologi hipertensi Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Patogenesis glomerulonefritis akut pasca streptococus : Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus . atau tindakan nefrektomi. Substansi renal medullary hypotensive factors.penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis). Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi2 Patofisiologi hematuria Kerusakan dinding kapiler glomerulus menyebabkan dinding lebih permeabel dan porotis terhadap sel-sel eritrosit sehingga terjadi hematuria. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma. kenaikan volume plasma. LEDINGHAM (1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: a. b. diduga prostaglandin. ekspansi volume cairan ekstraseluler. Gambar 1. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. c.

25. . tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal. jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kemungkinan factor iklim. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.4. keadaan gizi.golongan A tipe 12. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. KUMAN STREPTOKOKUS (ANTIGEN) 99 % KOMPLEKS ANTIGEN ANTIBODI MELEKAT DI MEMBRAN BASAL GLOMERULUS (ENDAPAN = DEPOSIT) AKTIVASI KOMPLEMEN MERUSAK MEMBRAN GLOMERULUS MENYEBABKAN PROLIFERASI SEL EPITEL.dan 29. Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Patogenesis Glomerulonefritis Patogenesis terjadinya gagal ginjal dibagi ke dalam empat tahapan klinik sebagai berikut :  Periode Awal Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.16.ENDOTEL DAN MESANGIUM KEBOCORAN KAPILER GLOMERULUS TUBUH (ANTIBODI) 1% ANTIBODI BEREAKSI LANGSUNG DENGAN MEMBRAN BASAL GLOM (ANTIBODI ANTI-MBG) MERUSAK MEMBRAN GNPC = RPGN KLINIK : GNA KLASIK Gambar 2.

 Periode Penyembuhan Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 . dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. tanda uremik biasanya meningkat. kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul. Periode Oliguri Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam. jika edema paru)  Peningkatan tekanan vena jugularis  Asites dan efusi pleura (mungkin) b. Pemeriksaan a. namun terjadi penurunan GFR permanen 1% . Tanda uremik mungkin masih ada. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan Laboratorium Pada Urin: Albumin (+) Silinder Eritrosit Leukosit +/BJ Urin 1.  Periode Diuresis Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap.12 bulan Nilai laboratorium akan kembali normal. kreatinin. 3. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Pemeriksaan Fisik Glomerulonefritis akut  Mencari tanda-tanda overload cairan:  Periorbital dan / atau pedal edema  Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien)  Crackles (yaitu.3%. disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea.008 – 1. Jika terjadi dehidrasi.012 . sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. asam urat. disertai tanda perbaikan glumerulus.

 Gangguan koagulasi Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 unit.000 Unit/hari . . Uji fungsi ginjal menunjukkan kelainan ginjal yang progresif. .000 unit /kg BB (7 – 10 hari) Dan dilanjutkan per oral 2 x 200. Pemeriksaan Gagal ginjal akut .Urinalisis .Tes fungsi ginjal.IVP.Pemeriksaan elektrolit. sedangkan Kalium meningkat. c. .000 IU selama fase konvalesen. . 50. .USG. Anemia tetap ada. AGD.CT Scan 4.Pemeriksaan kimia darah.Kadar gula darah . A) Penatalaksanaan Glomerulonefritis akut        Istirahat total 3–4 minggu Diet rendah protein Pengobatan simptomatis Diet rendah garam Diuretik kuat: Furosemid 40 – 80 mg Anti hipertensi Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari Antibiotika Penisilin : 2 x 600. .Pada Darah: LED meningkat tetap Ureum dalam darah meninggi Fosfor serum meningat Kalsium menurun Pada stadium akhir Serum Natrium dan Klorida menurun.

natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diet kalium Dialisis Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia. dan status klinis pasien. cairan yang hilang. Gagal ginjal kronis. kopi) dibatasi. konsentrasi urin dan serum. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 5. kalsium glukonat. insulin.    Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya Pertimbangan nutrisional    Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. menghilangkan kecenderungan perdarahan.  Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :  Glukosa. pengukuran tekanan vena sentral. Komplikasi Glomerulonefritis Akut : Gagal ginjal akut. tekanan darah. dan membantu penyembuhan luka. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. jus jeruk.B) Penatalaksanaan gagal ginjal akut  Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. maksimal 2 gram/hari  Bila perlu nutrisi parenteral  Koreksi asidosis    Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat. . Tekanan darah tinggi.

Komplikasi Gagal ginjal akut : Gangguan asam basa dan elektrolit. Bakteri endokarditis. Endokarditis bakteri berhubungan dengan penyakit glomerulus. STEP IV 1. tetapi hubungan yang tepat antara keduanya adalah jelas. Glomerulonefritis ialah salah satu penyakit yang disebabkan karena adanya kerusakan pada bagian filtrasi ginjal (glomerulus) yang mengakibatkan peradangan ginajl bilateral sehingga terjadinya ketidakseimbangan ginjal dalam melakukan fungsinya.Anak-anak lebih mungkin mengembangkan pasca streptokokus glomerulonefritis daripada orang dewasa. infeksi.jika penyakit ini dibiarkan dapat menyebabkan kerusakan permanen pada ginjal (renal failure). menyebabkan infeksi satu atau lebih katup jantung Anda. Perbandingan pria : wanita ialah 2:1. Pada GNA paling sering mennyerang anak 5-15 tahun. Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti dialisis walaupun data US renal data system menyatakan bahwa DM penyebab PGTA yang tersering. dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat. pengeluaran urin berkurang dan darah dalam urin.- Sindrom nefrotik. Kelebihan produksi antibodi dirangsang oleh infeksi mungkin akhirnya menetap di glomeruli. jarang. GN postinfectious tidak memiliki kecenderungan untuk kelompok ras atau etnis. menyebabkan peradangan.dewasa dan remaja jarang. Pasca streptokokus glomerulonefritis. edema paru. Sebuah insiden yang lebih tinggi (terkait dengan kebersihan yang buruk) dapat diamati pada beberapa kelompok sosial ekonomi. Mereka yang berisiko terbesar adalah orang-orang dengan cacat jantung. Glomerulonefritis dapat mengembangkan satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi radang tenggorokan atau. Gejala biasanya meliputi pembengkakan. Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran darah dan bermalam di hati Anda. infeksi kulit (impetigo). ETIOLOGI GNA a) Infeksi a. seperti katup jantung rusak atau buatan. . b. sindrom uremik.

dan hepatitis B dan hepatitis C virus. ginjal hati dan usus. yang menyebabkan AIDS. c. Wegener granulomatosis. Tekanan darah tinggi. ginjal. sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage) ke dalam paru-paru Anda serta glomerulonefritis. b. Kontrol yang baik dari kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal. persendian. jantung dan paru-paru. . kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui. d) Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomeruli a. b. Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan fungsi normal mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan darah tinggi. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk berkembang. seperti. c. Penyakit ginjal Diabetes. IgA nefropati Ditandai dengan episode berulang dari darah dalamurin. Sebuah penyakit kronis lupus. c) Vaskulitis a. Sindrom Goodpasture. Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah human immunodeficiency virus (HIV). Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di paru-paru. Infeksi virus.c. Lupus. b. Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari beberapa glomeruli. Ini hasil penyakit utama glomerular dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli. Polyarteritis. IgA nefropati dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang nyata. Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.. termasuk kulit. Glomerulosklerosis fokal segmental. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. saluran udara bagian atas dan ginjal. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di banyak bagian tubuh Anda. sel darah. Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat menyerang siapa saja dengan diabetes. peradangan dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh Anda. b) Kekebalan penyakit a. Sebuah gangguan paru langka imunologi yang mungkin meniru pneumonia.

Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :  Penipisan volume  Hemoragi  Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik. merkuri)  Obat NSAID  Bahan kimia dan pelarut (arsenik. osmotik)  Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah. cairan. selang nasogastrik)  Gangguan efisiensi jantung  Infark miokard  Gagal jantung kongestif  Disritmia  Syok kardiogenik  Vasodilatasi  Sepsis  Anafilaksis  Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :  Cedera akibat terbakar dan benturan  Reaksi transfusi yang parah  Agen nefrotoksik  Antibiotik aminoglikosida  Agen kontras radiopaque  Logam berat (timah. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisikondisi sebagai berikut :  Batu traktus urinarius  Tumor  BPH  Striktur . karbon tetraklorida)  Pielonefritis akut  Glumerulonefritis Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin) Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. diare. Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah : Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal) Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. metabolik.Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya. elektrolit dan asam basa. etilen glikol.

Hipotesis lain yang sering disebut-sebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah IgG endogen sehingga menjadi “autoantigenik”. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. jelaslah kiranya bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan proses imunologis. a) Patogenesis Glomerulonefritis pascastreptokokus : Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut. Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologis memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. gejala klinis. namun mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus. Bekuan darah 2. Kompleks-imun yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat akan menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen. dan pemeriksaan imunofluoresensi ginjal. Pada penyakit kompleks-imun. Akibatnya terbentuklah autoantibody terhadap IgG yang telah berubah tersebut. yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit kompleks-imun. Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ. telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok. antibodi tubuh (host) akan bereaksi dengancirculating antigen dan komplemen yang beredar dalam darah untuk membentukcirculating immunne complexes. Pembentukkan circulating immunne complexes ini memerlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. yang kemudian mengendap dalam ginjal. . Meskipun secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti. reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. Antigen yang bersirkulasi dalam darah bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. terjadinya proteinuria dan hematuria pada glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar. Berdasarkan hubungannya dengan infeksi streptokokus.

b) Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal. akan mengakibatkan NTA. . GGA Renal GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. tergantung berat dan lamanya obstruksi. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional.Kategori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi : a. tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron. Penyebab tersering adalah obstruksi. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik. GGA Postrenal GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup. yaitu : GGA Prarenal GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR). Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya b. oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. c.

Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi. muntah. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea. kadar urea darah dapat terus meningkat. sakit kepala. kreatinin. elektrolit (terutama K dan Na). Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. seperti mual. kejang dan lain sebagainya. terutama karena . Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam.Gambar 3. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks. lemah. yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh. keadaan ini disebut dengan anuria. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea. yaitu : Stadium Oliguria Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Klasifikasi GGA Perjalanan Klinis GGA Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium.

Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun.  Kadar nitrogen ureum meningkat. Darah (complete blood count)  Titer ASTO meningkat Bila ditemukan kenaikan ≥250 U. hal lain yang harus dicari:  Ruam (seperti vaskulitis. puncak pada 3-5 minggu. atau nefritis lupus)  Muka pucat  Ginjal sudut (yaitu.dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian.C4 dan C5 normal Turun pada 2 minggu pertama masa sakit. azotemia sedikit demi sedikit menghilang. dan kembali normal dalam 6 bulan. Henoch Schonlein purpura-. baik makroskopik (gross) atau mikroskopis  Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi ganas atau ensefalopati hipertensi)  Radang sendi Pemeriksaan Laboratorium : a. tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. Pada pemeriksaan fisik GNA. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis. atau nyeri  Hematuria. kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan. dan selama masa itu. Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3.bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap. 3. Kadar normal kreatinin darah (BUN) dan kreatinin plasma . sendi bengkak. dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.  Kadar komplemen ( C3) turun.

Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. hiperfosfatemia. air bebas. dan hasil asam dalam hiperkalemia.  Gangguan ekskresi kalium. BJ norma 1003-1030. Biopsi Ginjal Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan-potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan. Bila hasilnya positif maka dilakukan uji mikroskopis urine.serum 0.penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as. Urinalisis (menggunakan urine 24 jam) o Proteinuria (<1g/dl) o Hematuria setiap berkemih o eritrosit normal di urin 0-1/lpb. masingmasing.b12 dan besi  Kadar Albumin plasma menurun Menunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin. dan tingkat tinggi hormon paratiroid b.folat. Kadar BUN normal 20mg/100ml.  Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia.derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi c.5 mg/100ml.7-1. Cara ini tergantung dengan . dan rendah kadar bikarbonat serum. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia  LED cepat Menunjukkan adanya infeksi saluran kemih  Lekositosis Menunjukkan adanya infeksi  Anemia normokrom normositik Adanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus. o BJ meningkat o Diukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. hiponatremia.

penurunan laju filtrasi glomerulus. hipertensi. edema. Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Menunjukkan adanya proteinuria o Silinder : eritrosit. granula dan lilin o Normal silinder di urin 0-2/lpk. atau kateter. terapi antibiotik dini dapat mencegah respon antibodi terhadap exoenzymes dan membuat kultur tenggorokan negatif. tetapi tidak dapat mencegah perkembangan PSGN. edema paru. 4. Penatalaksanaan GNA Suportif Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun. hipertensi ensefalopati. Kultur darah dan kultur jaringan Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal. intravena (IV) sejarah penggunaan narkoba. Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con.distal dan ductus coligens o Sedimen : jumlah eritrosit. leokosit. atau anemia. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia.besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. epithel tubulus renal meningkat d. Medikamentosa  Antibiotik Pada infeksi streptokokus. imunosupresi. Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcus dapat diperoleh. dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi. shunts berdiamnya. gagal jantung. . Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal.

5 gram per hari. long-acting nifedipin. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. Penatalaksanaan gagal ginjal akut : a. saluran-blocking agen kalsium (misalnya. 0. tekanan darah.  Diuretik Diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Antihipertensi Antihipertensi biasanya tidak diperlukan setelah anak meninggalkan rumah sakit. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. amlodipin). enalapril). Air . disertai dengan multivitamin. Loop diuretik penurunan volume plasma dan edema dengan menyebabkan diuresis. jeruk dan kopi). Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. tergantung pada berat ringannya hipertensi. Setelah 3-4 hari oligurik. meskipun hipertensi ringan dapat bertahan untuk sebanyak 6 minggu. Pemberian garam dibatasi yaitu. hydralazine). Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Obat-obat yang dapat digunakan rentang seluruh rentang antihipertensi. susu dan daging. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. akibatnya. Jika terdapat hipertensi. Penurunan volume plasma dan stroke volume yang terkait dengan output diuresis penurunan jantung dan. b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit 1. seperti vasodilator (misalnya. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor (misalnya. berikan obat antihipertensi.

kejang. komplikasi-komplikasi (diare. 5. c. hiperkalemia.serta uremia. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan menyebabkanensefalopati hipertensif pada 10% kasus. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Komplikasi GGA : Gagal ginjal akut dapat berlanjut menjadi gagal ginjal kronik. Komplikasi lain yang dapat terjadi antaralain kegagalan jantung. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. 2. hiperfosfatemia. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. hipokalsemia. d. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. muntah). Komplikasi GNA : Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dandisfungsi renal akut. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. atau muntah-muntah harus segera diganti. juga memerlukan dialisis. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. . Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif.Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. Natrium yang banyak hilang akibat diare. asidosis.