Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN PBL SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME

MODUL DIABETES MILITUS PENURUNAN KESADARAN

SEMESTER 4

LAPORAN PBL SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME MODUL DIABETES MILITUS – PENURUNAN KESADARAN SEMESTER 4 Tutor :

Tutor : dr. Lailan Shafina Nasution, M.Si.Med

Nama Anggota:

Annisa Ratnaningtyas

(2012730006)

Banurusman (2012730017)

Eza Melinda

(2012730034)

Indah Eka Rahmawati

(2012730052)

Mauliza Resky N

(2012730061)

Mohammad Gibran U

(2012730062)

Refi Hadriana

(2012730081)

Sarah Nadia Rahmayanti

(2012730097)

Tommy Prayoga M

(2012730105)

M. Yordan

(2010730065)

Rian Bayu

(2009730040)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADYAH JAKARTA

2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum, Wr. Wb. Puji syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan PBL (Problem Based Learning) dengan baik. Shalawat dan salam marilah senantiasa penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena beliau telah membawa kita dari zaman kebodohan hingga ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti sekarang ini. Dalam tugas laporan praktikum PBL kali ini penulis membahas tentang “Modul Diabetes Militus dengan Sub-Modul 2 Penurunan Kesadaran”. Tugas ini merupakan salah satu laporan pada Sistem Endokrin dan Metabolisme program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta. Tugas laporan ini dibuat bukan hanya untuk memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan bacaan teman-teman semuanya. Dalam proses pembuatan tugas laporan ini tentunya penulis mendapat bimbingan, arahan, pengetahuan, dan semangat, untuk itu penulis sampaikan terima kasih kepada:

dr. Kartono Ichwani, SpBK selaku ketua sistem Endokrin dan Metabolime dr. Lailan Safina Nasution, M.Si.Med selaku sekretaris sistem Endokrin dan Metabolime dan tutor PBL kami Para dosen dan dokter yang telah memberikan ilmu-ilmunya pada sistem Endokrin dan Metabolime yang tidak bisa disebutkan satu persatu Rekan-rekan mahasiswa yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan tugas laporan ini. Pembahasan di dalamnya penulis dapatkan dari buku-buku text book, jurnal, internet, diskusi, dan lainnya. Penulis sadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat penulis sampaikan, In Syaa Allah laporan ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi teman-teman semua. Waalaikumsalam Wr. Wb.

Jakarta, 17 Maret 2014

Tim Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............…………………………………………………..…………...ii

DAFTAR ISI……

.............

………………………………………………………………… iii ...

BAB I

:

PENDAHULUAN

 
  • 1.1. Latar Belakang……………………………………

..............

……………….1

  • 1.2. Tujuan Pembelajaran…………………………… …….

..

............………...1

  • 1.3. Kegiatan yang dilakukan dan keluarannya………………...…..…...........….2

  • 1.4. Laporan Seven Jumps………………………… ………….……

2

BAB II

: PEMBAHASAN

 
 
  • 2.1 Definisi dan etiologi penurunan kesadaran

5

  • 2.2 Klasifikasi penurunan kesadaran

8

  • 2.3 Hubungan penurunan kesadaran dgn gejala

9

  • 2.4 Mekanisme Ketidaksadaran.......................................................................11

  • 2.5 Mekanisme Mengompol dgn penurunan kesadaran

18

  • 2.6 Mekanisme Muntah...................................................................................18

  • 2.7 Mekanisme Kejang....................................................................................20

  • 2.8 Mekanisme syok

........................................................................................

22

  • 2.9 Mekanisme bau aseton

22

  • 2.10 Terapi awal yang diberikan.......................................................................23

  • 2.11 Ketoasidosis Diabetik

................................................................................

25

  • 2.12 Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik

32

  • 2.13 Hipoglikemik Iatrogenik

38

BAB III

: PENUTUP

 
  • 3.1 Simpulan……

...............

………………………………………………… 43 .....

  • 3.2 Saran…………………

...............

………………………………………… 43 ...

DAFTAR PUSTAKA…… ……………………………………………………

.....

................

44

BAB I PENDAHULUAN

  • 1.1. Latar Belakang

Sistem endokrin merupakan suatu sistem yang mengatur keseimbangan tubuh pada

manusia. Sistem endokrin melibatkan kelenjar, salah satunya kelenjar endokrin, dimana

kelenjar endokrin mengeluarkan hormon, yang akan menempel pada sel sasaran yang

mempunyai reseptor untuk berikatan dengan hormon, dan berakhir dengan efek fisiologis

yang berganting pada jenis hormon, yaitu hormon hidrofilik dan hormon lipofilik.

Pada keadaan normal, hormon-hormon yang dihasilkan akan memberikan efek

fisiologis sesuai dengan fungsinya, misalnya hormo insulin yang dihasilkan oleh sel beta

pankreas pada pulau-pulau langerhans akan menguraikan glukosa ke dalam sel dan

disimpan ke dalam hati dan otot yang akan menjadi cadangan energi ketika dibutuhkan.

Tetapi dalam keadaan abnormal proses tersebut dapat terganggu, dan dapat menyebabkan

beberapa penyakit yang ditandai dengan gejala salah satunya yaitu banyak minum dan

banyak kencing. Dari latar belakang ini, maka kelompok kami ingin membahas tentang

sistem endokrin serta penyakit-penyakit enedokrin yang disertai dengan gejala banyak

minum dan banyak kencing.

  • 1.2. Tujuan Pembelajaran a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )

Setelah menyelesaikan sub-modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan

berbagai penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran, menjelaskan

etiologi, patomekanisme, cara diagnosis, penatalaksanaan awal, komplikasi,

pencegahan, dan prognosis dari penyakit dengan penurunan kesadaran terutama yang

berhubungan dengan penyakit pada sistem Endokrin dan Metabolisme.

b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

  • 1. Memahami definisi penurunan kesadaran

  • 2. Memahami mekanisme terjadinya penurunan kesadaran, muntah dan kejang

  • 3. Mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran

  • 4. Memahami patomekanisme penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran

  • 5. Mengetahui etiologi penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran

6.

Memahami manifestasi klinis penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran

  • 7. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit yang menyebabkan Penurunan kesadaran

  • 8. Menjelaskan profilaksis untuk penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran.

  • 1.3. Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya

Pada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi bersama untuk mempelajari

kasus-kasus yang ada di skenario. Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh

langkah (seven jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.

  • 1.4. Laporan Seven Jumps

Kelompok kami telah melakukan diskusi pada hari Jumat, 14 Maret 2014 dan kami

telah menyelesaikan 5 langkah dari 7 langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah

kami dapatkan :

LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar)

Skenario 2

Seorang laki-laki berusia 20 tahun dibawa keluarganya ke unit gawat darurat RS dalam

keadaan tidak sadar. Dari anamnesis keluarga diketahui sebelumnya pasien mengalami

demam tinggi sejak 1 hari yang lalu dan muntah-muntah lebih dari 10 kali sehari. Enam

jam yang lalu pasien kejang selama 2 menit, setelah itu pasien tidak sadarkan diri. Dari

hasil wawancara dengan ibu pasien, didapatkan informasi bahwa pasien masih

mengompol sampai usia 5 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : kesadaran koma,

temperatur 37,6°C (subfebris), frekuensi nafas 32x/menit (takipneu), pernafasan dalam

(kussmaul) dan tercium bau aseton dari pernafasan. Tekanan darah 80/60 mmHg

(hipotensi), denyut nadi 140x/menit (takikardi). Bibir, lidah dan kulit kering, turgor

kulit menurun (dehidrasi).

Kata Sulit

Aseton: Cairan tak berwarna mudah menguap dengan bau eter.

Turgor: Kelenturan kulit atau keelastisan kulit untuk menentukan seseorang dehidrasi

atau tidak dengan melakukan pencubitan pada perut.

Kata Kunci

  • 1. Laki laki, 20 th

  • 2. Keadaannya tidak sadar

  • 3. Demam 1 hr yang lalu

  • 4. Muntah muntah lebih 10 kali sehari

  • 5. 6 jam yang lalu, pasien kejang selama 2 menit

  • 6. Pasien masih mengompol sampai usia 5 th

  • 7. Pem. Fisis: kesadaran koma, temperatur 37,6 C, frekuensi nafas 32x/menit, pernafasan dalam dan tercium bau aseton, tekanan darah 80/60 mmHg, denyut nadi 140x/menit, dan terdapat tanda dehidrasi.

Informasi Tambahan dari Tutor

  • 1. Riw. Keluarga disangkal

  • 2. Pola makan seperti biasa

  • 3. Riw. Insulin (+), menderita DM sejak 5 th, dan kontrol tidak teratur

  • 4. GDS : 530 mg/dl

  • 5. Kaku kuduk (-), ikterus (-)

  • 6. Ph : 7,07

  • 7. Kalium :5,5mmol/l

  • 8. Ketonemia dan ketonuria

  • 9. Na : 136 mmol/l

    • 10. Bikarbonat : 6 mmol/l

    • 11. Klorida : 100 mmol/l

    • 12. Kreatinin : 200 mmol/l

    • 13. Tekanan bola mata menurun

LANGKAH 2 ( Define Problem)

Pertanyaan:

  • 1. Apa definisi dan etiologi penurunan kesadaran?

  • 2. Sebutkan macam macam penyakit yg berhubungan dng penurunan kesadaran? Jelaskan!

  • 3. Apa hub. Penurunan kesadaran dgn gejala pada skenario?

  • 4. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?

5.

Bagaimana mekanisme muntah pd skenario?

  • 6. Bagaimana mekanisme kejang pada skenario?

  • 7. Mengapa bisa tercium bau aseton?

  • 8. Bagaimana mekanisme syok pada skenario?

  • 9. Apa terapi awal yang diberikan pada kasus skenario?

10. Jelaskan DD yang terkait !

LANGKAH 3 ( Brainstorme Possible)

Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyan-

pertanyaan yang diajukan sebelumnya. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang

telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya.

LANGKAH 4 (Hypotesis)

LANGKAH 5 ( Sasaran pembelajaran / Learning Objectif)

  • a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )

  • b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

LANGKAH 6 ( Belajar Mandiri )

Kelompok kami melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar

ilmiah, mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan

pemahaman dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan

dipersentasikan dan disajikan untuk dibahas bersama

LANGKAH 7 ( Pembahasan )

Kelompok kami telah melakukan diskusi kembali pada hari Jumat, 17 Maret 2014,

dan kami telah menyelesaikan langkah yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya.

Semua anggota kelompok kami memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat

belajar mandiri. Pemaparan dari langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Jelaskan definisi dan etiologi penurunan kesadaran!

Jawab:

Definisi Penurunan Kesadaran:

Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi

yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “final common

pathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan

mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. Jadi, bila terjadi penurunan

kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan disfungsi otak dengan kecenderungan

kegagalan seluruh fungsi tubuh.

Dalam hal menilai penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang

digunakan di klinik yaitu kompos mentis, somnolen, stupor atau sopor, soporokoma

dan koma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif. Sementara itu, penurunan

kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif, dengan menggunakan skala koma

Glasgow.

Menentukan penurunan kesadaran secara kualitatif

Kompos mentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan panca indera

(aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan dari

luar maupun dari dalam (arousal atau waspada), atau dalam keadaaan awas dan

waspada.

Somnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness, berarti mengantuk,

mata tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan dengan perintah,

masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung, tampak gelisah dan

orientasi terhadap sekitarnya menurun.

Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup dengan rangsang

nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. Motorik

hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.

Semikoma atau soporokoma, mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri

secara kuat, hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya berupa gerakan

primitif.

Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. Dengan rangsang

apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara,

maupun reaksi motorik.

Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif

Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow

Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E),

Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah

3 dan nilai tertinggi 15.

Respon membuka mata:

  • Membuka mata spontan

4

  • Terhadap rangsangan suara membuka mata

3

  • Terhadap rangsangan nyeri membuka mata

2

  • Menutup mata terhadap semua jenis rangsangan

1

Respon verbal :

  • Orientasi baik

5

  • Bingung ( bisa membentuk kalimat tetapi kacau)

4

  • Bisa bentuk kata tetapi tidak mampu ucap kalimat

3

  • Mengeluarkan suara tidak berarti

2

  • Tidak ada suara sama sekali

1

Respon motorik :

  • Menurut perintah

6

  • Dapat melokalisir rangsangan setempat

5

  • Menolak rangsangan nyeri anggota gerak menjauh

4

  • Menjauhi rangsangan nyeri dengan fleksi

3

  • Ekstensi spontan

2

  • Tidak ada gerakan sama sekali

1

Etiologi:

Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan kemungkinan

penyebab penurunan kesadaran dengan istilah “ SEMENITE “ yaitu :

S

: Sirkulasi

Meliputi stroke dan penyakit jantung

E : Ensefalitis

Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin

melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.

M

: Metabolik

Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum

E : Elektrolit

Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.

N : Neoplasma

Tumor otak baik primer maupun metastasis

I

: Intoksikasi

Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan

penurunan kesadaran

T

: Trauma

Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan

subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.

E : Epilepsi

Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan

penurunan kesadaran

Sumber:

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA,

USA: Elsavier Saunders

2.2. Jelaskan klasifikasi penurunan kesadaran!

Jawab:

Tingkat

kesadaran

adalah

ukuran

dari

kesadaran

dan

respon

seseorang

terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :

  • 1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya ..

  • 2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

  • 3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

  • 4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

  • 5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.

  • 6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin

juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk

perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen

karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga

tulang kepala.

Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral

atau sistem aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran

berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas (kecacatan)

dan mortalitas (kematian).

Jadi sangat penting dalam mengukur status neurologikal dan medis pasien.

Tingkat kesadaran ini bisa dijadikan salah satu bagian dari vital sign.

Sumber:

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA,

USA: Elsavier Saunders

2.3.

Jelaskan

macam

macam

penyakit

yang

berhubungan

dengan

penurunan

kesadaran!

 
 

Jawab:

Intracranial causes

  • 1. Anoxic brain injury or head trauma

  • 2. Ischemic stroke intracerebral hemorrhage

  • 3. Subarachnoid hemorrhage

  • 4. Meningitis or encephalitis

  • 5. Brainstem hemorrhage, infarct, or mass

  • 6. Mass lesion causing brainstem compression

  • 7. Subdural hematoma

  • 8. Seizure

Metabolic causes

  • 1. Hypoglycemia

Keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah.

Gejala ini dapat berupa gelisah sampaiberat berupa koma disertai kejang.

  • 2. Ketoasidosis Diabetikum ( KAD )

Ketoasidosis diabetikum adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative.

MEKANISME ; kadar insulin sangat rendah yang menyebabkan terjadinya

hiperglikemia dan glukosaria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan oksidasi

asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton ( asetoasetat, hidroksi

butirat & aseton ). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis →

peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolic.

Glukosaria dan ketonuria → diuresis asmotik → dehidrasi dan kehilangan

elektrolit → hipotensi dan syok → penurunan penggunaan O 2 otak → koma →

kematian.

  • 3. Hiperglikemia Hiperosmolar Non-keton ( HHNK )

Ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemik berat, hiperosmolar,

dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran.

  • 4. Hypernatremia or hyponatremia

hypernatremia merupakan gangguan

didefinisikan

oleh

peningkatan natrium dalam darah. Hipernatremia umumnya tidak disebabkan oleh

kelebihan natrium, melainkan dengan defisit relatif air dalam tubuh. Untuk alasan

ini, hipernatremia sering identik dengan istilah dehidrasi .

hyponatremia adalah gangguan elektrolit di mana konsentrasi ion sodium

dalam plasma lebih rendah dari normal. Sodium adalah katon (ion positif)

ekstraselular dan tidak bisa bebas menyeberang dari ruang interstitial ke dalam

sel, karena ion natrium menarik hingga 25 molekul air di sekitar mereka,

menciptakan struktur polar besar yang terlalu besar untuk melewati membran sel

. homeostasis (stabilitas konsentrasi) di dalam sel sangat penting untuk fungsi

normal dari sel apapun. Kadar natrium serum normal adalah antara sekitar 135

dan 145 mEq / L (135-145 mmol / L). Hiponatremia secara umum didefinisikan

sebagai tingkat serum kurang dari 135 mEq / L dan dianggap parah ketika tingkat

serum di bawah 125 mEq / L.

  • 5. Hypercalcemia

Hypercalcemia adalah tinggi kalsium (Ca2 +) tingkat di darah . (kisaran

normal: 9-10,5 mg / dL atau 2,2-2,6 mmol / L). Hal ini dapat menjadi temuan

laboratorium tanpa gejala, tetapi karena tingkat kalsium tinggi sering

menunjukkan penyakit lain, pemeriksaan harus dilakukan jika terus berlanjut. Hal

ini dapat disebabkan oleh pelepasan kalsium tulang yang berlebihan,

meningkatkan penyerapan kalsium usus, atau penurunan ekskresi kalsium ginjal.

Hiperkalsemia berat (di atas 15-16 mg / dL atau 3,75-4 mmol / l) dianggap

sebagai keadaan darurat medis : pada tingkat ini, koma dan serangan jantung.

  • 6. Hypothermia

suatu kondisi di mana tetes suhu inti tubuh di bawah yang diperlukan

untuk normal metabolisme tubuh dan fungsi. Hal ini umumnya dianggap 35,0 ° C

(95,0 ° F). Suhu tubuh biasanya dijaga dekat tingkat konstan 36,5-37,5 ° C (97,7-

99,5 ° F) melalui biologis homeostasis atau termoregulasi . Jika seseorang terkena

dingin, dan mekanisme internal mereka tidak dapat mengisi panas yang hilang,

suhu inti tubuh jatuh, dan gejala karakteristik terjadi

Salah satu suhu tubuh didokumentasikan terendah dari mana orang telah

pulih adalah 13,0 ° C (55,4 ° F) dalam insiden hampir tenggelam yang melibatkan

seorang gadis 7 tahun di Swedia pada bulan Desember 2010. Hipotermia adalah

kebalikan dari hipertermia yang hadir dalam kelelahan panas dan stroke panas .

  • 7. Heat stroke

Stroke panas adalah suatu bentuk hipertermia, suhu tubuh abnormal

disertai gejala fisik termasuk perubahan dalam fungsi sistem saraf.

Tidak seperti

panas kram dan kelelahan karena panas , dua bentuk lain dari hipertermia yang

kurang parah, stroke panas adalah keadaan darurat medis yang benar yang sering

fatal jika tidak ditangani dengan baik dan segera. Heat stroke juga kadang-kadang

disebut sebagai heatstroke atau stroke matahari.

Hipertermia parah didefinisikan

sebagai suhu tubuh dari 104 F (40 C) atau lebih tinggi.

  • 8. Myxedema

Myxedema adalah istilah yang digunakan secara sinonim dengan

berat hipotiroidisme . Hal ini juga untuk menggambarkan dermatologis perubahan

yang dapat terjadi pada hipotiroidisme, dan beberapa bentuk

hipertiroidisme. Artikel ini membahas perubahan dermatologis.

  • 9. Carbon monoxide poisoning

Keracunan karbon monoksida terjadi setelah cukup menghirup karbon

monoksida (CO).

Sumber:

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

2.4. Jelaskan hubungan penurunan kesadaran dengan gejala pada skenario!

Jawab:

Penurunan kesadaran dapat disebabkan diantaranya oleh metabolik yaitu salah

satunya hiperglikemia dan ada disebabkan karena elektrolit misalnya diare dan

muntah yang berlebihan.

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya

penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak akan menyebabkan

terjadinya kompensasi dengan menaikkan estraksi oksigen dari aliran darah. Apabila

aliran darah otak menurun maka terjadi penurunan komsumsi oksigen pada otak.

Glukosamerupakan satu- satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi

menjadi karbondioksida dan air.oksigen dan glukosa memegang peranan penting

dalam memelihara keutuhan kesadaran.

Karena pada skenario kemungkinan diagnosis penyakit yaitu ketoasidosis

metabolik(diabetik).yang disebabkan karena defisiensi insulin maka penyerapan

glukosa oleh sel terjadi penurunan dan disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh

hati yang menyebabkan hiperglikemia.hiperglikemia adalah salah satu penyebab

terjadinya penurunan kesadaran pada pasien.karena proses- proses glukoneogenesis

dan glikogenolisis yang menghasilkan glukosa berlangsung tanpa kendalikarena tidak

adanya insulin maka pengeluaran glukosa oleh hati meningkat.meskipun otak, yang

tidak bergantung pada insulin,mendapat nutrisi adekuat pada diabetes melitus, namun

lebih lanjut dapat menyebabkan disfungsi otak.

Ketika glukosa darah meningkat yang melebihi penyerapan pada tubulus maka

glukosa muncul di urin. Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menarik

H 2 O bersama, menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria.

Besarnya cairan yang keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi.yang selanjutnya

dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi karena kurangnya volume darah.dehidrasi

juga dapat menyebabkan penciutan sel.sel- sel otak sangat peka terhadap penciutan sel

sehingga dapat terjadi malfungsi sistem saraf.

Sementara, lipolisis meningkat yang menyebabkan asam lemak darah

meningkat yang sebagian besar digunakan untuk sumber energi. Peningkatan asam

lemak oleh hati menyebabkan pelepasan badan-badan keton secara berlebihan yang

menyebabkan ketosis.ketosis yang terjadi dapat menyebabkan asidosis

metabolik.asidosis menekan otak jika cukup parah dapat menyebabkan koma diabetes

dan kematian.

Selanjutnya, berkurangnya penyerapan asam amino oleh sel dapat digunakan

untuk glukoneogenesis sehingga hiperglikemia menjadi tambah parah.

Sumber:

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 6. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC

2.5. Jelaskan mekanisme ketidaksadaran!

Jawab:

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting

pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang

pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor

ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa

yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama

sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai

oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan

elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air

dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu

24 jam.

Peningkatan kecepatan dan pireksi/demam akan mengarah pada meningkatnya

kehilangan cairan dan elektrolit, padahal cairan dan elektrolit yang dibutuhkan dalam

metabolisme diotak untuk menjaga keseimbangan termoregulasi di hipotalamus

anterior dibutuhkan untuk metabolisme di otak untuk menjaga keseimbangan

termoregulasi di hipotalamus anterior

Apabila seseorang kehilangan cairan dan elektrolit (dehidrasi), maka elektrolit

elektrolit yang ada pada pembuluh darah berkurang padahal dalam proses

metabolisme di hipotalamus anterior membutuhkan elektrolit tersebut, sehingga

kekurangan cairan dan elektrolit mempengaruhi fungsi hipotalamus anterior dalam

mempertahankan keseimbangan termoregulasi dan akhirnya menyebabkan demam

Sumber:

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA,

USA: Elsavier Saunders

2.6. Apa hubungan pasien tersebut masih mengompol sampai usia 5 tahun dengan

gejala pada skenario?

Jawab:

Penurunan aktivitas insulin, maka perubahan-perubahan yang terjadi dalam

diabetes melitus adalah pola metabolik pasca-absorpsi yang berlebihan, kecuali

hiperglikemia. Pada keadaan puasa yang biasa, kadar glukosa darah sedikit dibawah

normal. Hiperglikemia merupakan tanda utama diabetes melitus, terjadi karena

berkurangnya penyerapan glukosa oleh sel, disertai oleh peningkatan pengeluatran

glukosa oleh hati. Karena proses-proses glikogenolisis yang dibantu oleh katekolamin

dan glukoneogenesis yang menghasilkan glukosa berlangsung tanpa kendali karena

tidak adanya insulin maka pengeluaran glukosa oleh hati meningkat. Karena banyak

sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa insulin maka terjadi kelebihan

glukosa ekstrasel bersamaan dengan defisienmsi glukosa intrasel yang ironis.

Meskipun otak, yang tidak bergantung pada insulin, mendapat nutrisi yang adekuat

pada diabetes melitus, namun konsekuensi-konsekuensi lebih lanjut dari penyakit ini

akhirnya menyebabkan disfungsi otak.

Ketika glukosa darah meningkat ke kadar dimana jumlah glukosa yang

tersaring melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa

muncul di urin (glukosuri). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menari

H 2 O bersamanya, menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria dan

itu anak-anak sehingga proses penahan urin belum kuat sehingga mengompol

Sumber:

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

2.7. Jelaskan mekanisme muntah yang berlebihan!

Jawab:

Muntah / vomitus / emesis adalah ekspulsi isi lambung secara paksa yang

keluar melalui mulut. Yang berperan dalam keadaan ini adalah pusat vomitus di

dorsal reticulum lateralis dan chemoreseptor trigger zone di daerah postrema di dasar

ventrikularis ke empat.

Sebelum muntah terdapat beberapa hal yang mendahuluinya, yakni :

  • a. Pengeluaran liur yang berlebihan

  • b. Berkeringat

  • c. Peningkatan denyut jantung

  • d. Sensasi mual (nausea)

Penyebab dari muntah ada bermacam-macam, meliputi :

  • a. Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggorokan yaitu rangsangan yang kuat. Contoh: memasukkan jari ke belakang tenggorokan.

  • b. Iritasi / peregangan lambung dan duodenum.

  • c. Peningkatan tekanan intrakranium. Contoh: perdarahan otak.

  • d. Rotasi atau akselerasi kepala yang menyebabkan pusing. Contoh: mabuk perjalanan.

  • e. Bahan kimia yang merangsang kemoreseptor di chemoreseptor trigger zone khusus disamping pusat muntah di otak. Pengaktifan zona ini memicu reflex muntah. Contoh: obat kemoterapi untuk mengobati kanker yang sering menyebabkan muntah dengan bekerja pada chemoreseptor trigger zone.

  • f. Muntah psikogenik akibat factor emosi. Contoh: bau yang memualkan dan pada situasi stress lainnya.

Mekanisme dari muntah :

Ketika lambung

Isi lambung terdorong

Reseptor atau rangsangan dan Memicu sinyal aferen ke pusat oblongata Inspirasi dalam dan penutupan glotis
Reseptor
atau
rangsangan
dan
Memicu sinyal
aferen ke pusat
oblongata
Inspirasi dalam
dan penutupan
glotis

muntah di medulla

Kontraksi diafragma

dan kontraksi otot-

otot perut

melemas terperas

rongga abdomen serta
rongga abdomen
serta

ke atas melalui

antara diafragma di atas

sfingter-sfingter yang

melemas dan esofagus

keluar melalui

mulut

yang mengecil di bawah

Memaksa viscera

abdomen bergerak

ke atas

Peningkatan

tekanan

intraabdomen

Penekanan di

bawah lambung dan

penekanan rongga

abdomen

Muntah

Karena glottis tertutup maka bahan muntah tidak akan masuk ke saluran nafas

dan uvula juga terangkat untuk menutup hidung.

Efek dari muntah yang berlebihan adalah tubuh kehilangan cairan dan asam

yang secara normal akan direabsorbsi. Penurunan volume plasma yang terjadi dapat

menyebabkan dehidrasi dan masalah sirkulasi dan kehilangan asam dari lambung

sehingga menyebabkan alkalosis metabolic. Sebenarnya muntah juga bermanfaat

dalam mengeluarkan bahan perusak dari lambung sehingga tidak membiarkannya ada

dilambung untuk diserap. Contohnya pada saat tertelan racun secara tidak sengaja

maka tubuh akan melakukan kompensasi dengan cara mengeluarkan racun tersebut

melalui muntah.

Sumber:

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA,

USA: Elsavier Saunders

2.8. Jelaskan mekanisme kejang!

Jawab:

Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten

dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik sensorik, dan atau

otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yg berlebihan di neuron otak.

 

Etiologi

-

Demam

-

Infeksi : meningitis, ensefalitis

-

Gangguan metabolic : hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia, gangguan

elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguan metabolic

bawaan

-

Trauma kepala

-

Keracunan : alcohol, epinefrin

-

Lain-lain : enselopati, hipertensi, tumor otak, perdarahan intracranial, idiopatik

Fenomena pemicu kejang adalah depolarisasi paroksismal pada neuron

tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). Hal ini di sebabkan oleh pengaktifan

kanal Ca+2.

Ca+2 yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yg tidak spesifik

sehingga menyebabkan depolarisasi yg berlebihan, yg akan terhenti oleh pembukaan

kanal K+ dan Cl- yg di aktifasi oleh Ca+2. Kejang akan terjadi setelah jumlah neuron

yg terangsang terdapat dalam jumlah cukup.

Hiperinsulinemia, Hipoglikemia

Pelepasan insulin di atur oleh glukosa. Glukosa di ambil oleh sel beta pancreas

dan dimetabolisme di pancreas. ATP yg dihasilkan akan menghambat kanal K+ yg

peka terhadap ATP. Depolarisasi yg terjadi selanjutnya akan membuka kanal Ca+2

dependen voltase sehingga Ca+2 masuk ke sel. Peningkatan konsentrasi Ca+2 di

intrasel selanjutnya memicu pelepasan insulin.

Akibat paling penting dari kelebihan insulin absolute atau relative adalah

hipoglikemia, yang menyebabkan nafsu makan menjadi sangat berlebihan dan

menyebabkan perangsangan saraf simpatis yg hebat akan menimbulkan takikardi,

berkeringat dan tremor. Suplai energy yg terganggu pada system saraf karena

membutuhkan glukosa , dapat menimbulkan kejang dan kehilangan kesadaran.

Akhirnya otak mengalami kerusakan irreversible.

Sumber:

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

2.9. Bagaimana mekanisme syok?

Jawab:

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang

terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak

mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan

oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobic. Keadaan ini hanya

dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut penderita dapat

meninggal. Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh

sehinggan jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran,

terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel

sel jaringan.

Sumber:

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA,

USA: Elsavier Saunders

2.10. Jelaskan mekanisme bau aseton!

Jawab:

Konsekuensi akut diabetes melitus dapat dikelompokkan sesuai efek

kurangnya kerja insulin pada metabolisme terutama pada skenario ini lemak, pada

saat terjadi defisisensi insulin sintesis trigliserid berkurang sementara lipofisis

meningkat, menyebabkan mobilisasi besar-besaran asam-asam lemak dari simpanan

trigliserid. Peningkatan asam lemak darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai

sumber energi alternatif.

Peningkatan pemakaian asam lemak oleh hati menyebabkan pelepasan badan-

badan keton secara berlebihan ke dalam darah, menyebabkan ketosis. Badan-badan

keton mencakup beberapa jenis asam, misalnya asam asetoasetat, yang terbentuk

karena penguraian lemak secara tidak sempurna sewaktu produksi energi oleh hati.

Karena itu, terjadi peningkatan keton di dalam darah dan urin ini menyebabkan cairan

di dalam tubuh berkurang dan terjadi dehidrasi. Konsentrasi ion hidrogen plasma

meningkat yang kemudian menjadi asidosis metabolik progresif. Asidosis menekan

otak dan jika cukup parah dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian.

Tindakan kompensatorik untuk asidosis metabolik adalah meningkatkan ventilasi

untuk mengeluarkan lebih banyak CO 2 pembentuk asam. Pengeluaran salah satu

badan keton, aseton melalui hembusan napas berbau “buah”. Pengidap diabetes tipe 1

jauh lebih rentan mengalami ketosis.

Sumber:

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA,

USA: Elsavier Saunders

2.11. Apa terapi awal yang diberikan pada skenario?

Jawab:

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis

dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi

jalan napas, status mental, status ginjal dan status kardiovaskuler, dan status dehidrasi.

Langkah-langkah harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus

segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan bisa segera dilakukan tanpa adanya

penundaan. Pemeriksaan laboratorim yang paling penting dan dapat segera dilakukan

setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan

konsentrasi glukosa darah dan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan

pemeriksaaan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton,

nitrat,dan leokosit dalam urine.

PRINSIP PENGOBATAN

Begitu masalah diagnosis KAD di tegakan, segera pengelolaan dimulai.

Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan pathogenesis penyakit,

merupakan terapi titerasi, sehingga sebaiknya dirawat di ruangan intensif. Prinsip-

prinsip pengelolaan KAD ialah

  • 1. Penggatian cairan dan garam yang hilang

  • 2. Menekan lipolysis sel lemak dan menekan gluconeogenesis sel hati dengan pemberian insulin

  • 3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

  • 4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidaklah terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan 5

diantaranya ialah cairan, garam, insulin, kalium, glokosa sedangkan yang terakhir

tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan.

CAIRAN

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologi, berdasarkan

hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per Kg berat badan, maka pada jam

pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai

protocol.

INSULIN

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan

rehidrasi yang memidai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormone

glokagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam

lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan

meningkatkan utilisasi glukosa oleh jarngan.

KALIUM

Pada pasien yang tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombangT

yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram pemberian kalium segera dilakukan

setelah jumlah urin cukup adekuat.

GLUKOSA

Perlu ditekankan disini terapi glukosa bukan untuk menormalkan tetapi untuk

menekan ketogenesis.

BIKARBONAT

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada keadaan KAD yang berat.

PEMANTAUAN

Pemantauan merupakan

bagian

yang terpenting dalam pengobatan KAD

penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung.

Sumber:

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

2.12. Apa differential diagnosis yang terkait pada skenario?

Jawab:

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe I yang

tidak terkontrol. Adapun berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat

asidosisnya:

  • RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L

  • SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L

  • BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

Patogenesis Diabetik Ketoasidosis

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic

Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan

insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis

akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan

dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik

dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan

kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat

dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal

dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian

akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air

dan elektrolit.

Manifestasi Klinis KAD

  • dehidarsi

  • nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul)

  • mual, muntah, nyeri abdomen

  • penurunan kesadaran

  • perubahan peningkatan leukosit

  • tidak spesifik tingginya serum amilase

  • demam ketika infeksi terjadi

Penyebab ketoasidosis diabetic:

  • 1. Pasien baru DM tipe 1

  • 2. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin

  • 3. Stress

4.

Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan

4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan

insulin meningkat (infeksi, trauma)

  • 5. Kehamilan

  • 6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:

  • 1. Serum glukosa (250 mg/dl)

  • 2. Tingginya nilai BUN

  • 3. Glukosuria

  • 4. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )

  • 5. Arterial pH < 7,35

  • 6. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L

  • 7. Anion gap : > 20 mEq/L

PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

  • 1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

  • 2. Penggantian cairan dan garam yang hilang

  • 3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.

  • 4. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

  • 5. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

Penilaian Klinik Awal

  • 1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

5 %

Turgor Kulit menurun, mukosa kering

10 %

Capilary refill ≥ 3 detik, mata cowong

>10 %

Shock, nadi lemah, hipotensi

2.

Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar

glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

Resusitasi

  • 1. Pertahankan jalan napas.

  • 2. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

  • 3. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

  • 4. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi Klinik

Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

  • Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

  • Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

  • Pengukuran balans cairan setiap jam.

  • Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

  • Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

    • 1. Pusing,

    • 2. Penurunan Nadi / frekuensui denyut jantung

    • 3. Perubahan status neurologis : gelisah, iritable drowsiness, kejang, inkontenensia

urine, reflek cahaya menurun, penurunan fungsi saraf kranial.

  • 4. Peningkatan tekanan darah.

  • EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

  • Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

Interpretasi Kadar keton darah

* Normal : < 0,5 mmol/L.

* Hiperketonimia : > 1 mmol/L

Rehidrasi

Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan

resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

  • 1. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

2.

Gunakan cairan normal salin 0,9%.

2. Gunakan cairan normal salin 0,9%.
  • 3. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.

  • 4. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.

  • 5. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya. Penggantian Natrium

    • Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

    • Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

    • Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

    • Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.

    • Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.

    • Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.

    • Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

Penggantian Kalium

Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di

dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke

ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin

dan asidosis teratasi.

  • 1. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

  • 2. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Penggantian Bikarbonat

  • 1. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.

  • 2. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

  • Ø Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

  • Ø Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

  • Ø Hipertonis dan kelebihan natrium

  • Ø Meningkatkan insidens hipokalemia

  • Ø Gangguan fungsi serebral

  • Ø Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

    • 3. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

    • 3. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan. Pemberian Insulin

      • 1. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

      • 2. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

      • 3. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun

insulin belum diberikan.

  • 4. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak

< 2 tahun.

  • 5. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml

atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam

500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.

  • 6. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.

  • 7. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin.

  • 8. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

  • 9. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 ½

Salin.

10. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

11. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.

12. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk

menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

13. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi

penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian

insulin.

14. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau

subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

Fase Pemulihan

Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk:

1) Memulai diet per-oral.

2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

  • Memulai diet per-oral.

  • 1. Diet per-oral dapat diberikan bila pasien stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.

  • 2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.

  • 3. Bila pasien dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.

  • 4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

    • Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

  • 1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

  • 2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.

  • 3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

    • Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

Komplikasi

- Pengobatan KAD dapat menimbulkan beberapa komplikasi membahayakan

diantaranya hipoksia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distrress

syndrom). Kemungkinan akibat dari rehidrasi berlebihan, gagal jantung kiri, atau

perubahan permeabilitas kapiler paru.

- Hipoglikemia, hiperkalemia, edema serebral, dan hipokalsemia

Prognosis

Baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis, syok

hipovolemik, IMA, trombosis serebri)

KOMA HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NONKETOTIK

Definisi

Ketoasidosis diabetik (KAD) dan koma hiperosmolar hiperglikemik

non

ketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut/emergensi Diabetes Melitus (DM).

Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya

ketosis.

Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu yang

tertentu ( bberapa hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya

rasa haus disertai poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan. Koma hanya

ditemukan kurang dari 10% kasus.

Epidemiologi

Data di Amerika menunjukkan bahwa insidens HHNK sebesar 17,5 per

100.000 penduduk. Insidens ini sedikit lebih tinggi dibanding insidens KAD. HHNK

lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan laki-laki. HHNK lebih sering

ditemukan pada orang lanjut usia, dengan rata-rata usia onset pada dekade ke tujuh.

Angka mortalitas pada kasusu HHNK cukup tinggi, sekitar 10%-20%.

Etiologi

HHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai

penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor

pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori: infeksi, pengobatan, noncompliance,

DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta. Infeksi

merupakan penyebab tersering (57,1%). Compliance yang buruk terhadap pengobatan

DM juga sering menyebabkan HHNK (21%).

Patofisiologi

Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria

mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin,

yang akan semakin memperberat derajat kehilngan air. Pada keadaan normal, ginjal

berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang tertentu. Namun demikian,

penurunan volume intravaskuler atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan

menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat.

Hilangnya ait ynag lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan hiperosmolar.

Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama

jika terdapat resistensi insulin.

Tidak seperti pasien dengan KAD, pasien HHNK tidak mengalami

ketoasidosis, namun tidak diketahui dengan jelas alasnnya. Faktor yang diduga ikut

berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar,

konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, keteersediannya insulin

yang cukup untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah

hiperglikemi, dan resistensi hati terehadap glukagon.

Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia.

Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel

lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati,

stimulasi glukahon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan sen=makin

naiknya konsentrasi glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan

karbohidrat oral.

Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan

menurunnya cairan tubuh total, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total.

Dalam ruang vaskuler, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus

menambah glukosa, kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia

dann hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikema dan peningkatan konsentrasi protein

plasma yang meng hilangnya cairan intravaskuler menyebabkan keadaan

hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti-diuretik.

Keadaan hiperosmoar ini juga akan memicu timbulnya rasa haus.

Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan

tidak dikompensasi dengan masukkan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan

kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan menyebabkan gangguan pada perfusi

jaringan. keadaan koma merupakan stadium akhir dari proses hiperglikemik ini,

dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.

Gejala Klinis

Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui mempunyai

DM, dan pasien DM tipe-2 yang mendapat pengaturan diet dan atau obat

hipoglikemik oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin memperberat

masalah, misalnya diuretik.

Keluhan pasien HHNK ialah: rasa lemah, gangguan pengelihatan, kaki kejang.

Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika

dibandingkan dengan KAD. Kadang pasien datang dengan disetai keluhan saraf

seperti letargi, diorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang

buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstrimitas yang dingin dan

denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh

yang tidak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen,

yang membaik stelah rehidrasi yang adekuat.

Perubahan pada status mental dapat berkisar dari disorientasi sampai koma. Derajat

gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas

efektif serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350mmol per kg). Kejang

ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, lokal, maupun

mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi

defisit cairan.

Secara klinis HHNK akan sulit dibedakan dengan KAD terutama bila hasil

laboratorium seperti konsentrasi glukosa darah, keton dan analisis gas darah belum

ada hasilnya. Berikut dibawah ini adalah beberapa gejala dan tanda sebagai pegangan:

Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin muda

semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan

Hampir seluruh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin

Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal

Tu kardivaskuler, pernah ditemukan penyakit akromegali,tiroksikosis, dan

penyakit Cushing

Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol,

digitalis, resrpin, steroid, klorpromarzin, hidralasin, dilantin, simetidin, dan

haloperidol (neuroleptik).

Mempunyai faktor pencetus seprti: infeksi, penyakit kardiovaskuler, aritmia,

pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, koma hepatik dan operasi.

Pemeriksaan Laboratorium

Temuan laboratorium awal pada penderita HHNK adalah:

  • 1. Konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (>600 mg per dL)

  • 2. Osmolaritas serum tinggi (>320 mOsm per kg air [normal= 290 ± 5])

  • 3. pH >7,30 disertai ketonemia ringan atau tidak.

  • 4. Terdapat asidosis metabolik dengan anion gap ringan (10-12 [jika >12 harus dipikirkan DD lain asidosis laktat atau penyebab lain])

  • 5. Konsentrasi kalium dapat meningkatb atau normal

  • 6. Konsemtrasi kretainin blood urea nitrogen (BUN) dan hematokrit hampir selalu meningkat.

Penatalaksanaan

Penatalksanaannya serupa dengan KAD, hnay cairan yang diberikan adalah

cairan hipotonis (1/2N, 2A). Pemantauan glukosa darah harus lebih ketat, dan

pemberian insulin harus lebih cermat dan hati-hati. Respons penurunan konsentrasi

glukosa darah lebih baik. Walaupun demikian, angka kmeatian lebih tinggi, karena

lebih banyak terjadi pada usia lanjut, yang tentua saja lebih banyak disertai kelainan

organ-organ lainnya.

Penatalaksanan HHNK memerlukan monitoring yang ketat terhadap kondisi

pasien dan responsnya terhadap terapi yang diberikan. Psien-pasien tersebur harus

dirawat, dan sebagian besar dari pasien-pasien sebaiknya dirawat di ruang rawat

intensif atau intermediate.

Penatalaksanaan HHNK meliputi lima pendekatan:

  • 1. Rehidrasi intravena agresif dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan

  • 2. Penggantian elektrolit yang hilang, namun konsentrasi kalium dalam tubuh yang sebenarnya seringkali tidak diketahui secara pasti karena hasilnya dalam tubuh bisa tinggi atau normal. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel.

  • 3. Pemberian insulin intravena. Pemberian insulin adalah bagian yang terpenting, namun sebelumnya harus diberikan cairan yang adekuat terlebih dahulu agar tidak berpotensi terjadinya perburukan hipotensi atau kolaps vaskular serta kematian.

  • 4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

  • 5. Pencegahan.

Komplikasi

Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputioklusi vaskular, infark miokard,

loe-flowsyndrome, disseminated intravascular coagulopathy, dan rabdomiolisis.

Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress syndrome dan edema

serebri, yang jarang ditemukan namun fatal pada anak-anak dan dewasa muda. Edema

serebri ditatalaksana dengan infus manitol dengan dosis 1-2g/kgBB selama 30 menit

dan pemberian deksametason intravena. Memperlambat koreksi hiperosmolar pada

anak-anak, dapat mencegah edema serebri.

Pencegahan

Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyluhan

mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah dan compliance yang

tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan

adanya akses terhadap persediaan air. Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota

keluarga terdekat sebaiknya secara rutim menengok pasien untuk memperhatikan

adanya perubahan status mental dan kemudai menghubungi dokter jika hal tersebut

ditemui.

Prognosis

Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pasien bukan disebabkan oleh

sindrom hiperosmolar sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasari atau menyertainya.

Angka kematian berkisar anttara 30-50%. Dinegara maju dapat dikatakan penyebab

utama kematian adalah infeksi, usia lanjut, dan osmolaritas darah yang sangat tinggi.

Dinegara maju, angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

HIPOGLIKEMIA IATROGENIK

Definisi dan diagnosis. Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa

daarh di bawah normal. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal

jarang melampaui 99mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <108mg% (6 mmol/L) masih

dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan

dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung

kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi

dibandingkan dengan vena, sedang kadar glukosa darah kapiler diantara kadar darah

arteri dan vena.

Pada individu normal, sesudah puasa semalam kadar glukosa darah jarang

lebioh rendah dari 4mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50mg% (2,8 mmol/L) pernah

dilaporkan dijumpai sesduah puasa yang berlangsung lebih lama.

Hipoglikemi spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang

mensrekresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis

hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa <50 mg% (2,8 mmol/L) atau bahkan <40

mg% (2,2 mmol/L). Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan

bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3

mmol/L). Lebih lanjut dketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L) yang

terjadi berulang kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemi yang

lebih berat.

Respons regulasi respons regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia

dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu,

dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa

plasma ≤63 mg% (3,5 mmol/L).

Klasifikasi

Ringan: Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari

yang

nyata

Sedang: Simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-

 

hari yang nyata

Berat:

Sering (tidak selalu) tidak simptimatik, karena gangguan kognitif pasien tidak

mampu mengatasi sendiri

  • 1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral

  • 2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa intravena)

  • 3. Diserta koma atau kejang

Epidemiologi

Dalam the diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang

dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60

pasien/tahun pada kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan

dengan 20 pasien/tahun pada pasien yang mendapat terapi konsensional. Sebaliknya,

dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian

hipoglikemia berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif 17 dengan terapi

konvensional.

Penyebab Hipoglikemia

Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin

subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea.

Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu di mana pasien diabetes

mungkin akan mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian insulin

masih belum sepenuhnya dapat menirukan (mimicking) pola sekresi insulin yang

fisiologis. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan

mencapai puncak sesudah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat bila

diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak

tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah

disuntikkan. Oleh karena itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam

sesudah makan sampai waktu makan berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko

hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari.

Keluhan dan Gejala Hipoglikemia

Otonomik

Neuroglikopenik

Malaise

Berkeringat

Bingung (Confusion)

Mual

Jantung berdebar

Mengantuk

Sakit kepala

Tremor

Sulit berbicara

 

Lapar

Inkoordinasi

 
 

Perilaku yang berbeda

 
 

Gangguan visual

 
 

parestesi

 

Terapi Hipoglikemia Pada Diabetes

Glukosa oral. Sesudah didagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan

pemeriksaan darah kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idialnya

dalam bentuk tablet jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa.

Sebaiknya coklat tidak diberikan karena mengandung lemak yang kan menghambat

absorpsi glukosa. Bila pasien susah menelan pemberian dapat dilakukan melalui

rongga mulut (buccal).

Glukagon intramuskular. Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh

tenaga nonprofesional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Bila

pasien sudah sadar pemberian glukagon akan disertai dengan pemberian glukosa oral

20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk

mempertahankan pemulihan.

Glukosa intravena. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati.

Pemberian ini dengan konsentrasi 50% sangat toksik untuk jaringan dan 75-100 ml

glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ektravasasi glukosa

50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.

Prognosis

Untuk mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia

merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pad pasien DMT 1 dan DMT

2 yang mendapat terapi insulin.

Sumber:

Administrator,

2010.

Hipoglikemia.

National

Cardiovascular

Center

Harapan

Kita.

Generated:

11

March

2014,

17:14.

di

akses

melalui

internet

http://www.pjnhk.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=2660, tanggal

12 Maret.

Venkatraman, R. et al. 2006. Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotik Syndrome. Indian

Journal of Pediatrics, vol. 73 (1) : 55-60.

Soewondo, P. 2009. Ilmu Penyakit Dalam: Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketotik.

Interna Publishing. Jakarta. Edisi V jilid III 1912-1913.

Soemardji Djoko W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam: Hipoglikemia Iatrogenik. Jakarta. Edisi V

jilid III 1900-1905.

  • 3.1. Simpulan

BAB III

PENUTUP

Berdasarkan gejala dan keluhan yang ada pada skenario, kelompok kami mendiagnosa

pasien tersebut menderita penyakit ketoasidosis diabetik. Dimana penyakit ini merupakan

penyakit endokrin dnegan gejala salah satunya kejang dan koma. Hal ini terjadi akibat

defisiensi insulin absolut atau relatif.

  • 3.2. Saran

Saran dari kelompok kami untuk penderita ketoasidosis diabetik yaitu agar menjaga

pola hidup yang terdiri dari pola makan, olahraga secara teratur minimal 1-5 kali dalam

seminggu, mengatur jumlah dan jadwal makan, serta melakukan pemeriksaan kadar gula

darah.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA,

USA: Elsavier Saunders

Idamjanov, Ivan. 2008. Buku Teks dan Atlas Berwarna Histopatologi. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC

Kaaja, Rönnemaa 2008. Gestatinonal Diabetes Rev Diabet Stud. 5:195-196. www.The-

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. 2005. Pathologic Basic of Disease. 7th ed. Philadelphia:

Elsavier Saunders

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL . 2007. Buku Ajar Patologi. Vol. 2. Ed. 7. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

Mescher, Anthony L. 2012. Histologi Dasar Junqueira Teks dan Atlas. Ed.12. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC

(online, diakses pada tanggal

07

Maret

2014

di

situs

Price, SA dan Wilson, LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 2.

Ed. 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 6. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC

Soegondo, Sidartawan. 2009. Farmakoterapi dan Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus

Tipe 2 dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna

Publishing

Soegondo, S dan Gustaviani R. 2009. Sindroma Metabolik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

Spalteholz, Werner. 2013. Atlas Berwarna Anatomi Kedokteran Latin Nomenclature.

Tangerang Selatan: Binarupa Aksara

Suyono, Slamet. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

Yunir, M dan Soebardi, S. 2009. Terapi Non-Farmakologi pada Diabetes Melitus dalam Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

WHO. 2000. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Geneva.

Widjaya A, et al, 2004. Obesitas dan Sindrom Metabolik. Forum Diagnosticum