Anda di halaman 1dari 3

Patogenesis Acne Vulgaris Mekanisme pasti dari Acne Vulgaris belum diketahui secara jelas tetapi ada empat

faktor penyebab utama, yakni peningkatan produksi sebum, penandukan (hypercornification) berlebihan pada kanal ductus pilosebaseous, pertumbuhan bakteri (colonization) di ductus pilosebaseous, dan produksi mediator-mediator yang menginduksi proses inflamasi (Tahir, 2010).

Androgen, Testosteron Meningkat Hiperkornifikasi abnormal dari pilisebasea Kenaikan produksi sebum

Obstruksi

Lesi non inflamatori (komedo) P. acnes

Lesi inflamatori Acne vulgaris (papul, pustule, nodul)

FNS 2012

Gambar 1. Skema Patogenesis Acne Vulgaris (Tahir, 2010) Berikut adalah pembahasannya satu per satu :

1. Peningkatan Produksi Sebum

Peran kelenjar sebaceous dalam etiopatogenesis Acne Vulgaris telah lama dikenal, sehingga penyakit ini diklasifikasi sebagai gangguan yang umum pada kelenjar sebaceous. Unit unit

glandula pilosebaceous bisa disebut sebagai kursi dari acne, terdiri dari sel folikel dan kelenjar sebaceous (Tahir, 2010). Peningkatan laju produksi sebum merupakan salah satu faktor yang paling penting dalam perkembangan lesi acne. Pasien pada umumnya mengeluarkan sebum lebih banyak dari individu normal. Tingkat keparahan acne berkaitan dengan tingkat seborrhea (kelebihan dari kelenjar sebum) langsung tergantung pada ukuran dan tingkat pertumbuhan glandula sebaceous yang berada di bawah kontrol dari androgens (Tahir, 2010) Tingkat serum testosteron bebas yang tercatat pada pasien berkorelasi dengan lesi acne. Testosteron bebas adalah satu-satunya parameter yang dapat digunakan untuk diagnosis pada laki-laki. Terdapat korelasi positif ada antara androgen dan lesi acne pada laki-laki dan wanita (Tahir, 2010). Peningkatan produksi sebum merupakan karakteristik yang disebabkan oleh glandula sebacea yang hiperresponsif terhadap testosterone dan androgen. Konversi testosteron menja dihidrotestosteron bisa menjelaskan mengapa daerah sebaceous membesar saat pubertas (Tahir, 2010). Peningkatan sebum dalam pathogenesis acne vulgaris berperan besar untuk proses komedogenesis. Sebum menyediakan substrat untuk Propionibacterium acnes untuk

pertumbuhan dan metabolisme, khususnya trigliserida (Tahir, 2010).

2. Hiperkornifikasi/Hiperkeratinisasi pada Ductus Pilosebaseous

Peranan hiperkornifikasi dari ductus pilosebaseous atas lesi acne adalah percepatan obstruksi. Obstruksi berasal dari akumulasi sel-sel keratin yang adhesi satu sama lain dan membentuk sumbatan (impaksi) pada aliran sebum. Penyebab dari hiperkeratinisasi ini tidak diketahui, tapi sangat mungkin dipengaruhi androgen. Hal ini juga bisa terjadi karena, abnormalitas lipid sebum yang menyebabkan hiperproliferasi sel kerati. Pembentukan komedo dapat terjadi karena ada defisiensi lokal dari asam linoleat pada glandula pilosebasea. Asam linoleat dari plasma masuk ke sel-sel glandula sebasea, yang selanjutnya akan mengalami dilusi oleh kelebihan sebum. Maka asam linoleat tidak akan mampu menyelubungi sel-sel keratinosit ductal (Tahir, 2010). Pembentukan komedo terjadi karena ada pelebaran glandula pilisebasous, penumpukan dari sebum, follicular epithelial yang terkornifikasi, dan bakteri. Pada saat masa premenstrual,

kerjasama hormone-hormon dapat menyebabkan perubahan ukuran pada duktus, karena terdapat retensi cairan yang membuat sel-sel keratin mengalami edema sel dan menyebabkan obstruksi glandula sebasea (Tahir, 2010). 3. Pertumbuhan Bakteri di Ductus Pilosebaseous Kombinasi dari sel keratin, sebum dan microorganism yakni P. acnes akan menyebabkan pelepasan dari mediator-mediator pro inflamasi dan akumulasi dari sel T-helper, netrofil, dan giant cell. Inilah yang menyebabkan pembentukan inflamasi berupa papul, pustule atau nodul. Infiltrasi leukosit dapat terjadi karena terdapat ruptur pada pembuluh darah dinding duktus glandula pilosebaseus. Pada 12-24 jam pertama sel-sel yang infiltrasinya predominan adalah selsel polimorfonuklear. Pada tahap selanjutnya inflitrasi monomorfonuklear muncul dan menyebabkan pembentukkan papul (Tahir, 2010)

4. Produksi Mediator Inflamasi Bakteri P.acnes berkontribusi menyebabkan inflamasi karena aktivitas dari beberapa faktorfaktor chemotactic. P.acnes menghasilkan polipeptida dengan berat molekul rendah yang diduga berdifusi lewat sel sel keratin di kelenjar pilisebaseous. Sel-sel keratin yang secara fisik masih intact akan menarik polimorfonuklear. P.acnes akan diserang oleh neutrofil yang akan

mengeluarkan enzim-enzim hidrolitik yang juga menyebabkan pecahnya dinding follicular. Selanjutnya akan lebih banyak komponen polimorfonuklear dan monomorfonuklear

menginfiltrasi (Tahir, 2010). Sumber Tahir, M. 2010. Review Article : Pathogenesis of Acne Vulgaris. Journal of Pakistan Association of Dermatologists. Vol 20: 93-97.