HEPATITIS

Dr. FATIMAH ELIANA SpPD

 SAKIT KUNING ~ SAKIT LIVER ~ PENYAKIT HATI DEFINISI Proses peradangan difus pada jaringan hati ETIOLOGI
Infeksi Non infeksi : bakteri, virus, protozoa, dll : obat, alkohol, perlemakan, autoimun

HEPATITIS VIRUS

HEPATITIS VIRUS AKUT

JENIS VIRUS : A,B,C,D,E, G,TT GEJALA KLINIS
Dapat dibagi menjadi 4 periode : 1. Masa tunas (inkubasi) Hepatitis virus A 15-45 hari ( 25 hari) Hepatitis virus B 40-180 hari ( 75 hari) Hepatitis virus non A non B 15-50 hari ( 50 hari)

GEJALA KLINIS HEPATITIS AKUT (cont..)

2. Fase pre ikterik 2 7 hari nafsu makan, mual, muntah, nyeri perut kanan atas dan ulu hati demam, pusing dan malaise 3. Fase ikterik 7 10 hari demam , mata dan kulit terlihat kuning, urin coklat, gatal-gatal

4. Fase penyembuhan (konvalesens) 14-16 hari setelah timbulnya masa ikterik mual, nyeri ulu hati dan ikterus (-) masih merasa lemas dan lekas capai perbaikan klinis dan biokimiawi 6 bulan setelah penyakit

PEMERIKSAAN FISIK Kelainan fisik baru terlihat setelah fase ikterik Ikterik di selaput lendir : sklera mata, palatum molle dan frenulum linguae Hepatitis berat : tercium bau mulut (foetor hepatikum) Hepatomegali ringan, lembek, tajam dan nyeri tekan

LABORATORIUM
DARAH : bilirubin I dan II pada mgg ke-1 fase ikterik pada mgg ke-2 fase ikterik normal pd masa penyembuhan SGOT dan SGPT alkali posfatase (sementara) waktu protrombin >> albumin dan globulin : normal leukopenia, limfopenia dan neutropenia URIN: bilirubin (+), urobilinogen (+) FESES urobilinogen (+)

PENATALAKSANAAN
A. STADIUM AKUT Istirahat : 3- 6 mgg, pulang bila bilirubin < 1,5 mg % Diet :
tidak perlu rendah lemak, tapi harus cukup kalori protein 50 g/hari dan dinaikkan sampai 125 g/hari

Medikamentosa : vit B kompleks, vit C, vit B12 dan biotin asam-amino : cystin dan metionin anti hepatotoksik : esensial posfolipid, curcuma

PENATALAKSANAAN
B. KOMPLIKASI Koma hepatikum : larutan asam amino rantai cabang (BCAA) diet cair rendah protein antibiotika per oral : neomisin, kanamisin 4-6 gram klisma tinggi C. FASE KONVALESEN perbaikan klinis dan laboratorium boleh mobilisasi kontrol setiap 3 bulan : pemeriksaan USG dan AFP kegiatan fisik dibatasi selama 3 bulan setelah HBsAg (-) jangan minum alkohol pemberian obat hepatotropik dilanjutkan jangan menggunakan obat yang hepatotoksik

HEPATITIS A

EPIDEMIOLOGI
Etiologi : picorna virus (RNA ) 27-28 mm Epidemiologi : dapat terjadi sepanjang tahun dan umumnya bersifat endemis berkaitan dengan sanitasi dan kesehatan lingkungan yang kurang baik Masa tunas : 15-45 hari Cara timbulnya penyakit : mendadak Cara penularan : fecal-oral route, dengan perantaraan makanan yang tercemar

PERJALANAN PENYAKIT replikasi virus di sel hati diekskresi bersama empedu ke usus dikeluarkan bersama tinja

GEJALA
Anak-anak : ringan bahkan sering tanpa gejala, tapi dapat menjadi fulminan (0,1-1,0 %) Dewasa : gejalanya khas dan agak berat Tidak akan menjadi kronis dan tidak ada carrier Tapi dapat menjadi hepatitis fulminan atau prolonged cholestasis selama 2-4 bulan tapi kemudian akan sembuh sempurna Dapat relaps ( 6,6 %) setelah 30-90 hari episode pertama penyakit Mortalitas : 0,5 %

PETANDA SEROLOGIS
IgM anti HAV IgG anti HAV

IMUNISASI:
PASIF Immune Serum Globulin proteksi 3-6 bulan AKTIF vaksin hepatitis A, 2 kali dengan jarak 2-4 minggu dilanjutkan dengan booster bulan ke-6 atau ke-12 anak-anak : sebagai program rutin dewasa dan usila yang bepergian ke daerah endemis keluarga sedang menderita hepatitis A tinggal di daerah yang sedang ada ledakan kasus

HEPATITIS A

HEPATITIS B

EPIDEMIOLOGI
Etiologi : Hepadna virus (DNA) : 50-60 nm Masa tunas : 50 180 hari Cara penularan penyakit : secara parenteral
horisontal : transfusi darah, jarum suntik, alat medis non steril vertikal: ibu anak (sebelum, saat dan setelah persalinan) perkutan : kulit atau selaput lendir yang luka per nonkutan : cairan vagina, semen, saliva

Virus Hepatitis B
HBsAg HBeAg

HBV DNA

DNA Polimerase

Media Penularan

melalui darah melalui ari-ari pada janin dalam kandungan melalui cairan tubuh lain ( semen, vagina, liur) kulit yg rusak (strecth)

Hepatitis B Arti Istilah

HBsAg lapisan kulit virus hepatitis B

HBeAg
Anti HBeAg

protein yg dihasilkan bila virus memperbanyak diri

zat anti yg dibentuk untuk melawan virus hepatitis B (petanda seseorang sudah punya antibodi) materi genetik virus hepatitis B enzim hati yang terdeteksi dgn kadar tinggi dalam darah bila sel hati rusak/ pecah contoh jaringan hati yg dilihat di bawah mikroskop untuk menilai kerusakan hati

HBV DNA SGPT Histologi

HEPATITIS B

HEPATITIS B

PERJALANAN PENYAKIT

dapat berkembang menjadi fulminan (1-3% ) dapat sembuh sempurna menjadi kronis ( 10 %) menjadi sirosis hati menjadi kanker

Perkembangan Infeksi Virus Hepatitis B

Sembuh Sembuh Sirosis Tanpa Gejala yg Jelas

Infeksi Baru

Hepatitis lanjut

Sirosis

Kanker Hati

Mati

Pembawa Virus B (Karier) Jangka panjang

Sirosis

Kematian

POLA SEROLOGIS
Pola HBsAg 1 2 (+) (+) Anti HBs (-) (-) Anti HBc (-) (+) Interpretasi Hepatitis B akut dini a. Hepatitis B akut: IgM anti HBc (+) b. Hepatitis B kronis: Ig G antiHBc (+) HBsAg > 6 bln Sembuh dari Hepatitis B a. Infeksi yang sudah lama b. Pasca vaksinasi Hepatitis B a. Sudah lama sembuh (IgG) b. Baru sembuh (IgM) c. Pengidap HbS Ag tingkat rendah

3 4 5

(-) (-) (-)

(+) (+) (-)

(+) (-) (+) (++) (+++)

IMUNISASI
uji saring vaksinasi : HBsAg, anti HBs dan anti HBcIgG HBs Ag, anti HBs dan anti HBcIgG (-) vaksinasi HBs Ag (+) obati HBs Ag dan anti HBs (-) tapi anti HBcIgG (+) fase jendela, ulangi pemeriksaan 3-6 bulan lagi : bila anti HBs (+) dan titernya > vaksinasi (-) bila anti HBs (+) tapi titernya < vaksinasi tambahan bila anti HBs (-) vaksinasi HBs Ag (-) dan anti HBs (+) lihat titernya, bila rendah vaksinasi ulang Indikasi imunisasi : bayi yang dilahirkan dari ibu penderita atau pengidap dalam lingkungan keluarga ada penderita HBV tenaga medis, paramedis, laboratorium sering mendapat transfusi darah atau hemodialisa

HEPATITIS C

EPIDEMIOLOGI
Etiologi : Flavi virus (RNA): 50-60 nm Masa tunas : 40-80 hari (rata-rata 60 hari) Cara penularan : secara parenteral (horizontal-vertikal) secara perkutan dan pernonkutan secara sporadik

Cara timbulnya penyakit : mendadak perlahan

PERJALANAN PENYAKIT
dapat menjadi fulminan 1-4 % (mortalitas 5-10 %) sembuh sempurna menjadi kronis (20-50 %) sirosis hati (20 %) menjadi kanker

Gejala klinis : asimptomatik (40-75%) simptomatik (10 %)

Penanda serologis : IgM anti HCV HCV RNA

HEPATITIS C

HEPATITIS D

EPIDEMIOLOGI
Etiologi : viroid (RNA) dengan ukuran 35-37 nm Masa tunas : 30-180 hari Cara penularan : secara parenteral (horisontal) secara perkutan dan per nonkutan Cara timbulnya penyakit : perlahan-lahan

PERJALANAN PENYAKIT
sembuh sempurna (?) menjadi kronis menjadi kanker (?) Dapat menjadi fulminan 25-50 % mortalitas 25-50 % Penanda serologis : IgG anti HDV HDV Ag

GEJALA KLINIS
1. Hepatitis D akut bersamaan dengan Hepatitis B akut (ko-infeksi HDV dan HBV) : gambaran penyakit yang bifasik (2 puncak gejala klinis) gambaran klinis HBV lebih berat dan dapat fulminan. 2. Superinfeksi Hepatitis virus Delta : Sebelumnya telah terjadi infeksi HDV namun gejala klinisnya tidak khas Penderita dengan hepatitis B asimptomatik : gambaran klinis lebih berat dari HBV akut yang klasik, dan Ig M anti HBc-nya negatif Penderita dengan hepatitis B simptomatik : gambaran klinis sangat berat bahkan bisa menjadi fulminan dan sering berkembang menjadi kronis, dan biasanya HBe positif 3.Hepatitis D kronis dan Hepatitis B kronis : biasanya berupa hepatitis aktif kronik atau sirosis hati

HEPATITIS E

HEPATITIS VIRUS E
Etiologi : Fam Celici (RNA), dengan ukuran 27-34 nm Masa tunas : 15-60 hari Cara penularan : secara peroral-fecal Cara timbulnya penyakit : akut Perjalanan penyakit : sembuh sempurna Dapat menjadi fulminan 4 %, dengan mortalitas 4 % Gejala klinis : Fase pre-ikterik : 1-10 hari ( 3,5 hari), gangguan saluran cerna Fase ikterik : 12-15 hari, keluhan ikterik dan kolestatik Fase rekonvalesensi : 1 bulan Penanda serologis : IgG anti HEV IgM anti HEV

VIRUS MARKER

HEPATITIS BAKTERIAL

B. HEPATITIS BAKTERIAL
ETIOLOGI Salmonella thyposa hepatitis tifosa Streptokokus pneumonia GEJALA KLINIS HEPATITIS TIFOSA Demam, gangguan saluran cerna dan ikterik ikterik hanya dapat dilihat selama suhu badan meninggi dan tidak berlangsung lama Pada hepatitis virus akut, ikterus terjadi setelah suhu tubuh menurun

LABORATORIUM HEPATITIS TIFOSA Darah : leukopeni, aneosinofil SGOT, SGPT dan GGT normal setelah demam (-) Reaksi widal (++) dan kultur empedu Salmonella (+) Biopsi hati : nodul Mallory (hipertrofi & proliferasi sel Kuffer

HEPATITIS KARENA OBAT (DRUG INDUCED HEPATITIS)

ETIOLOGI
Halotan Parasetamol Oksifenasetin INH Rifamfisin Propil tiourasil

KLASIFIKASI Hepatitis bentuk hepatik Hepatitis bentuk kolestatik GEJALA KLINIS Timbulnya keluhan hepatitis bervariasi macam-macam obat, namun 2-5 minggu

untuk

tiap

GEJALA KLINIS
Dosis masing-masing obat berbeda-beda Obat yg sama dgn dosis yang sama efek untuk menimbulkan hepatitis berbeda Gejala klinis menghilang 1-2 minggu setelah obat dihentikan pemberiannya LABORATORIUM Peninggian kadar bilirubin total di dalam serum Bentuk kolestatik : peningkatan bilirubin direk, alkali posfatase dan kolesterol Bentuk hepatik : peningkatan eosinofil dan AP, perubahan albumin, kolesterol dan waktu protrombin PENATALAKSANAAN Semua obat-obatan harus dihentikan Istirahat, sampai tanda-tanda ikterik menghilang

KASUS
Seorang ibu hamil diketahui mengidap hepatitis B. Apa yang harus anda lakukan pada ibu dan bayinya ? Jika dikeluarga anda ada yang menderita hepatitis B. Apa yang harus anda lakukan pada :
Pasien (rencana pemeriksaan dan terapi) Anggota keluarga yang lain (rencana pemeriksaan dan terapi)

Gejala klinis dan labortaoris hepatitis A

Gejala klinis