DAFTAR ISI

Daftar Isi. ii Daftar Tabel... iii Daftar Gambar iv Pengertian.1 Epidemiologi ...1 Klasifikasi .. 2 Faktor Pencet s! Patofisiologi.! Peranan "ormon...# Ge$ala klinis.% Diagnosis& Penatalaksanaan...' Pencega(an.11 Prognosis............... 12 D)FT)* P+,T)K)

DAFTAR TABEL

Tabel 1 - mla( Kas s dan )ngka Kematian Ketoasidosis Diabetik di *, Dr. .ipto /ang nk s mo 2 Tabel 2 Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik . 2

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Patofisiologi K)D . 0

KETOASIDOSIS DIABETIK

Pengertian Ketoasidosis diabetik 1K)D2 mer pakan komplikasi ak t diabetes melit s 3ang seri s4 s at keadaan dar rat 3ang (ar s segera diatasi. /er pakan

komplikasi metabolik 3ang paling seri s dari Diabetes /ellit s Tipe 1. K)D memerl kan pengelolaan 3ang cepat dan tepat4 mengingat angka kematiann3a 3ang tinggi. Pencega(an mer pakan pa3a penting nt k meng(indari ter$adin3a K)D. Ketoasidosis diabetik 1K)D2 adala( keadaan dekompensasi 5 kekaca an metabolik 3ang ditandai ole( trias (iperglikemia4 asidosis dan ketosis4 ter tama disebabkan ole( defisiensi ins lin absol t ata relatif. K)D dan (ipoglikemia mer pakan komplikasi ak t diabetes melit s 1D/2 3ang seri s dan memb t (kan pengelolaan ga6at dar rat. )kibat di resis osmotik4 K)D biasan3a mengalami de(idrasi berat dan ba(kan dapat sampai men3ebabkan s3ok.

Epidemiologi Di negara ma$ dengan sarana 3ang lengkap4 angka kematian K)D

berkisar 7819:4 sedangkan di klinik dengan sarana seder(ana dan pasien sia lan$ t angka kematian dapat mencapai 2#8#9:. )ngka kematian men$adi lebi( tinggi pada beberapa keadaan 3ang men3ertai K)D seperti sepsis4 s3ok 3ang berat4 infark miokard ak t 3ang l as4 pasien sia lan$ t4 kadar gl kosa dara( a6al

3ang tinggi4 pasien K)D

remia dan kadar keasaman dara( 3ang renda(. Kematian pada sia m da4 m mn3a dapat di(indari dengan diagnosis cepat4

pengobatan 3ang tepat dan rasional4 serta memadai ses ai dengan dasar patofisiologin3a. Pada pasien kelompok sering dipic ole( faktor pen3akit dasarn3a. - mla( pasien K)D dari ta( n ke ta( n relatif tetap;tidak berk rang dan angka kematiann3a $ ga bel m menggembirakan. /engingat '9: pasien K)D tela( diketa( i menderita D/ sebel mn3a4 pa3a pencega(an sangat berperan dalam mencega( K)D dan diagnosis dini K)D. Tabel 1. - mla( Kas s dan )ngka Kematian Ketoasidosis Diabetik di *, Dr. .ipto /ang nk s mo Ta( n 17'!817'0 17 b lan2 17'0817'' 10' b lan2 177# 112 b lan2 177& 1% b lan2 177'81777 112 b lan2 - mla( Kas s 10 ## 1& 2! !& )ngka Kematian 1:2 1!40 09 1'4& #1 sia lan$ t4 pen3ebab kematian lebi(

Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik m 1K)D2 diklasifikasikan men$adi empat 3ang masing8masing men n$ kkan tingkatan ata stadi mn3a. Tabel 2. Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik ,tadi m 1. *ingan 2. ,edang !. <erat 0. ,angat <erat /acam4 K)D K)D ringan Perkoma Diabetik Koma Diabetik 1KD2 KD <erat p" Dara( &4!98&4!# &4298&4!9 %4798&429 >%479 <ikarbonat Dara( 1#829 mE=;l 1281# mE=;l '812 mE=;l > ' mE=;l

Faktor Pen et!s )da sekitar 29: paseien K)D 3ang bar diketa( i menderita D/ nt k pertama kali. Pada pasien K)D 3ang s da( diketa( i D/ sebel mn3a4 '9: dapat dikenali adan3a faktor pencet s ini penting nt k pengobatan dan pencega(an ketoasidosis ber lang. Faktor pencet s 3ang berperan nt k ter$adin3a K)D

adala( infeksi4 infark miokard ak t4 pankreatitis ak t4 pengg naan obat golongan steroid4 menge(entikan4 ata meng rangi dosis ins lin. ,ementara it 29: pasien K)D tidak ditem kan faktor pencet s.

Patofisiologi K)D adala( s at keadaan dimana terdapat defisiensi ins lin absol t ata relatif dan peningkatan (ormon kontra reg lator 1glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan2? keadaan terseb t men3ebabkan prod ksi gl kosa (ati meningkat dan tilisasi gl kosa ole( sel t b ( men r n4 dengan (asil ak(ir

(iperglikemia. Keadaan (iperglikemia sangat bervariasi dan tidak menent kan berat8ringann3a K)D. )dap n ge$ala dan tanda klinis K)D dapat dkelompokkan men$adi d a bagian 3ait 1gambar 12 @ )kibat (iperglikemia )kibat ketosis

Glucagon Insulin

Jaringan Lemak

Hati

Hati

Jaringan Tepi

Lipolisis

Ketogenesis

Glukoneogenesis

Penggunaan glukosa

Asidosis (ketosis)

Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik

Hipo!olemia

De idrasi

Gambar 1. Patofisiologi K)D Aala p n sel t b ( tidak dapat mengg nakan gl kosa4 sistem (omeostasis t b ( ter s teraktivasi nt k memprod ksi gl kosa dalam $ mla( ban3ak se(ingga ter$adi (iperglikemia. Kombinasi defisiensi ins lin dan peningkatan kadar (ormon kontra reg lator ter tama epinefrin4 mengaktivasi (ormon lipase sensitif pada $aringan lemak. )kibat lipolisis meningkat4 se(ingga ter$adi peningkatan prod ksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebi(an. )k m lasi prod ksi benda keton ole( sel (ati dapat men3ebabkan metabolik asidosis. <enda keton tama adala( asam asetoasetat 1)c)c2 dan ! beta

&

(idroksi b tirat 1!"<2? dalam keadaan normal kadar !"< melip ti &#8'#: dan aseton dara( mer pakan benda keton 3ang tidak begit penting. /eskip n s da( tersedia ba(an bakar terseb t sel8sel t b ( masi( tetap lapar dan ter s memprod ksi gl kosa. "an3a ins lin 3ang dapat mengind ksi transpor gl kosa ke dalam sel4 member signal nt k proses per ba(an gl kosa men$adi glikogen 4 meng(ambat lipolisis pada sel lemak 1menekan pembent kan asam lemak bebas24 meng(ambat gl koneogenesis pada sel (ati serta mendorong proses oksidasi melal i sikl s Krebs dalam mitokondria sel. /elal i proses oksidasi terseb t akan di(asilkan adenin trifosfat 1)TP2 3ang mer pakan s mber energi tama sel. *esistensi ins lin $ ga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi ins lin relatif. /eningkatn3a (ormon kontra reg lator ins lin4 meningkatn3a asam lemak bebas4 (iperglikemia4 gangg an keseimbangan elektrolit dan asam8 basa dapat menggangg sensitivitas ins lin.

Peranan "ormon Peranan Ins lin Pada K)D ter$adi defisiensi ins lin absol t ata relatif ter(adap (ormon kontra reg lasi 3ang berlebi(an 1gl kagon4 epinefrin4 kortisol4 dan (ormon pert mb (an2. Defisiensi ins lin dapat disebabkan oel( resistensi ins lin ata s plai ins lin endogen ata eksogen 3ang berk rang. Defisiensi aktivitas ins lin terseb t4 men3ebabkan ! proses patofisiologi 3ang n3ata pada ! organ4 3ait sel8 sel lemak4 (ati dan otot. Per ba(an 3ang ter$adi ter tama melibatkan metabolisme lemak dan karbo(idrat 1gambar 12.

'

Peranan Gl kagon Diantara (ormon8(ormon kontrareg lator4 gl kagon 3ang paling berperan

dalam ketogenesis K)D. Gl kagon menga(ambat proses glikolisis dan meng(ambat pembent kan malonyl CoA adala( s at peng(ambat cartnitine acyl transferase 1.PT 1 dan 22 3ang beker$a pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan gl kagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien D/ tipe 14 kadar gl kagon dara( tidak tereg lasi dengan baik4 bila kadar ins lin renda( maka kadar gl kagon dara( sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons ins lin pada sel8sel lemak dan (ati. "ormon kontra reg lator ins lin lain Kadar epinefrin dan kortisol dara( menngikat pada K)D. "ormon pert mb (an 1G"2 pada a6al terapi K)D kadarn3a kadang8kadang meningkat dan lebi( meningkat lagi dengan pemberian ins lin. Keadaan stres sendiri meningkatkan (ormon kontra reg lasi 3ang pada ak(irn3a akan menstim lasi pembent kan benda8benda keton4 gl konoegenesis serta potensial sebagai pencet s K)D. ,ekali proses K)D ter$adi maka akan ter$adi stress berkepan$angan.

Ge#ala klinis Ge$ala8ge$ala dari K)D ber pa@ 112 de(idrasi@ kekeringan di m l t dan (ilangn3a elastisitas k lit4 122 napas berba kec t;asam4 1!2 m al8m al4 m nta(8

m nta(4 dan rasa sakit di per t4 102 napas berat4 1#2 tarikan napas meningkat4 1%2 merasa sangat lema( dan mengant k. )reatae s men$elaskan gambaran klinis K)D sebagai berik t kel (an poli ri4 dan polidipsi sering kali menda( l i K)D serta didapatkan ri6a3at ber(enti men3 ntik ins lin4 demam4 ata infeksi. / nta(8m nta( mer pakan

ge$ala 3ang sering di$ mpai ter tama pada K)D anak. Dapat p la di$ mpai n3eri per t 3ang menon$ol dan (al it lamb ng. Dera$at kesadaran pasien dapat di$ mpai m lai kompos mentis4 deliri m4 ata depresi sampai dengan koma. <ila di$ mpai kesadaran koma perl dipikirkan pen3ebab pen r nan kesadaran lain 1misaln3a remia4 tra ma4 infeksi4 min m alco(ol2. Infeksi mer pakan faktor pencet s 3ang paling sering. Aala p n faktor pencet sn3a adala( infeksi4 keban3akan pasien tidak mengalami demam.bila di$ mpai n3eri abdomen perl dipikirkan kem ngkinan kolesistisis4 iskemia s s4 apendisitis4 divertik litis4 ata perforasi s s. <ila pasien tidak men n$ kkan ber( b ngan dengan gastroparesis8dilatasi

respons 3ang baik ter(adap pengobatan K)D maka perl dicari kem ngkinan infeksi tersemb n3i 1sin sitis4 abses gigi4 abses perirektal2.

Diagnosis Ketoasidosis diabetik perl dibedakan dengan ketosis diabetik ata p n

(iperglikemia (iperosmolar nenketotik. Bangka( pertama 3ang (ar s diambil pada pasien dengan K)D terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik 3ang cepat dan teliti dengan ter tama memper(atikan patensi $alan napas4 stat s mental4

19

stat s gin$al dan kardiovask lar4 dan stat s (idrasi. Bangka(8langka( ini (ar s dapat menent kan $enis pemeriksaan laboratori m 3ang (ar s segera dilak kan4 se(ingga penatalaksanaan dapat segera dim lai tanpa adan3a pen ndaan. Pemeriksaan laboratori m 3ang penting dan m da( nt k segera

dilak kan setela( dilak kann3a anamnesis dan pemeriksaan fisik adala( pemeriksaan kadar gl kosa dara( dengan glucose sticks dan pemeriksaan rin dengan meng nakan urine strip nt k meli(at secara k alitatif $ mla( gl kosa4 keton4 nitrat4 dan le kosit dalam rin. Pemeriksaan laboratori m lengkap nt k dapat menilai karakteristik dan tingkat kepara(an K)D melip ti kadar ".C!4 anion gap4 p" dara( dan $ ga idealn3a dilak kan pemeriksan kadar )c)c dan laktat serta !"<. T$okropra6iro memberikan kriteria diagnosis nt k Ketoasidosis

Diabetik m sebagai berik t@ 1. Klinis @ poli ria4 polidipsia4 m al dan ata m nta(4 pernapasan K ssma l

1dalam dan frek ens24 lema(4 de(idrasi4 (ipotensi sampai s3ok4 kesadaran tergangg sampai koma 2. Dara( @ (iperglikemia lebi( dari !99 mg;dl 1biasan3a melebi(i #99 mg;dl2.

<ikarbonat k rang dari 29 mE=;l 1dan p" > &4!#2 !. +rine @ gl kos ria dan keton ria

Penatalaksanaan Prinsip8prinsip pengelolaan K)D iala( @ 12 Penggantian cairan dan garam 3ang (ilang

11

22 /enekan lipolisis sel lemak dan menekan gl koeogenesis sel (ati dengan pemberian ins lin !2 /engatasi stres sebagai pencet s K)D 02 /engembalikan keadaan fisiologi normal dan men3adari pentingn3a pemanta an serta pen3es aian pengobatan. Pengobatan K)D tidak terlal r mit4 ada % (al 3ang perl diberikan@ # diantaran3a iala(@ cairan4 garam 4ins lin4 kali m dan gl kosa. ,edangkan 3ang terak(ir terapi sangat menent kan adala( as (an kepera6atan. Di sini diperl kan kecermatan dalam eval asi sampai keadaan K)D teratasi dan stabil. .airan +nt k mengatasi de(idrasi dig nakan lar tan garam fisiologis. <erdasarkan perkiraan (ilangn3a cairan pada K)D mencapai 199 ml per kg berat badan4 maka pada $am pertama diberikan 1 sampai 2 liter4 $am ked a diberikan 1 liter dan selan$ tn3a ses ai protokol. T $ ann3a iala( nt k memperbaiki perf si $aringan dan

men r nkan (ormon kontrareg lator ins lin. <ila kadar gl kosa k rang dari 299 mg: maka perl diberikan lar tan 3ang mengand ng gl kosa 1dekstrosa #: ata 19:2. Ins lin Terapi ins lin (ar s segera dim lai sesaat setela( diagnosis K)D dan re(idrasi 3ang memadai. Pemberian ins lin akan 4men r nkan (ormon gl kagon se(ingga dapat menekan prod ksi benda keton di (ati4 pelepasan asam lemak bebas dari $aringan lemak4 pelepasan asam amino dari $aringan otot4 dan meningkatkan tilisasi gl kosa ole( $aringan. T $ an

12

pemberian ins lin ini b kan (an3a nt k mencapai kadar gl kosa normal tetapi nt k mengatasi keadaan ketonemia. Cle( karena it bila kadar

gl kosa k rang dari 299 mg: ins lin diter skan dan nt k mencega( (ipoglikemia diberikan cairan 3ang mengand ng gl kosa sampai as pan kalori oral p li( kembali. Kali m Pada a6al K)D biasan3a kadar ion K ser m meningkat. "iperkalemia 3ang fatal sangat $arang dan bila ter$adi (ar s segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. <ila pada elektro kardiogram ditem kan gelombang T 3ang tinggi4 pemberian cairan dan ins lin dapat segera mengatsi
keaadan (iperkalemia terseb t.

Gl kosa
,etela( re(idrasi a6al 2 $am pertama4 biasan3a kadar gl kosa dara( akan t r n. ,elan$ tn3a dengan pemberian ins lin di(arapkan ter$adi pen r nan kadar gl kosa sekitar %9 mg:; $am. <ila kadar gl kosa mencapai k rang dari 299 mg: maka dapat dim lai inf s 3ang mengand ng gl kosa. Perl ditekankan t $ an terapi K)D b kan ketogenesis. nt k menormalkan kadar gl kosa tapi nt k menekan

<ikarbonat Terapi bikarbonat pada K)D men$adi topik perdebatan selama beberapa ta( n. Pemberian bikarbonat (an3a dian$ rkan pada K)D 3ang berat. "al ini disebabkan karena pemberian bikarbonat dapat @
o

/en r nkan p" intrasel ler akibat dif si .C2 3ang dilepas bikarbonat

menimb lkan efek negatif pada disosiasi oksigen di $aringan

1!

(ipertonis dan kelebi(an natri m meningkatkan insiden (ipokalemia gangg an f ngsi serebral ter$adi alkaliemia bila bikarbonat terbent k dari asam keto ,aat ini bikarbonat diberikan bila p" k rang dari &41 nam n

6ala p n demikian komplikasi asidosis laktat dan (iperkalemia 3ang mengancam tetap mer pakan indikasi pemberian bikarbonat. Disamping (al terseb t diatas pengobatan m m tak kala( penting 3ait @ 1. antibiotik 3ang adek at 2. oksigen bila tekanan C2 k rang dari '9 mm"g !. (eparin bila ada DI. ata mCsm;liter2 bila (iperosmolar 1lebi( dari !'9

Pen ega$an Faktor pencet s tama K)D iala( pemberian dosis ins lin 3ang k rang memadai dan ke$adian infeksi. Pada beberapa kas s4 ke$adian terseb t dapat dicega( dengan akses pada s3stem pela3anan kese(atan lebi( baik 1termas k ed kasi D/2 dan kom nikasi efektif ter tama pada saat pen3andang D/ mengalami sakit ak t 1misaln3a bat k pilek4 diare4 demam4 l ka2. Pasien D/ (ar s didorong nt k pera6atan mandiri ter tama saat

mengalami masa8masa sakit4 dengan melak kan pemanta an kadar gl kosa dara(

10

dan keton

rin sendiri. Di sinila( pentingn3a ed kator diabetes 3ang dapat

membant pasien dan kel arga4 ter tama pada keadaan s lit.

Prognosis Prognosis baik selama terapi adek at dan selama tidak ada pen3akit lain 3ang fatal 1sepsis4 s3ok septik4 infark miokard ak t4 t(rombosis serebral4 dll2.

1#

DAFTAR P%STAKA

/isnadiarl34 299%4 Diabetes /ellit s@ Gangren4 +lcer4 Infeksi. /engenal Ge$ala4 /enangg langi4 dan /encega( Komplikasi4 P staka Pop ler Cbor4 -akarta. ,oe6ondo P4 299%4 Ketoasidosis Diabetik4 Dalam@ < k )$ar Pen3akit Dalam4 P sat Penerbitan Departemen Ilm Pen3akit Dalam Fak ltas Kedokteran +niversitas Indonesia4 -akarta4 pp. 1'&081'&&. T$okropra6iro )4 "endromartono4 , t$a($o )4 et al4 299&4 Diabetes /ellit s4 Dalam@ < k )$ar Ilm Pen3akit Dalam FK +niversitas )irlangga *, Pendidikan Dr. ,oetomo , raba3a4 )irlangga +niversit3 Press4 , raba3a4 pp. 278&%.

1%