Anda di halaman 1dari 69

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat

serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah ini yang tepat pada waktunya. Makalah ini berisikan tentang pengertian, anatomi fisiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan prognosis dari `Hipersensitivitas (Anafilaksis). Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Tuhan senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Medan, April 2013 Penyusun Kelompok 2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................... 1 DAFTAR ISI.............................................................................................................................. 2 BAB I PENDAHULUAN............................................................................................... 3 BAB II ISI......................................................................................................................... 4 2.1 Pengertian........................................................................................................ 4 2.2 Anatomi Fisiologi............................................................................................ 4 2.3 Etiologi............................................................................................................ 9 2.4 Klasifikasi........................................................................................................ 9

2.5 Patofisiologi................................................................................................... 11 2.6 Manifestasi Klinik.......................................................................................... 13 2.7 Pemeriksaan Penunjang................................................................................. 14 2.8 Penatalaksanaan............................................................................................. 14 2.9Prognosis........................................................................................................ 15 BAB III PENUTUPAN.................................................................................................... 16 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 17

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Tubuh manusia terancam oleh sejumlah unsur penginvasi yang potensial baik alergen maupun mikroorganisme yang secara terus-menerus mengancam pertahanan permukaan tubuh. Sesudah sistempertahanan tertembus, mikroorganisme akan bersaing dengan tubuh untuk mendapatkan nutrien dan jika hal ini dibiarkan berkembang tanpa dihalangi, mikroorganisme tersebut akan mengganggu sistem enzim serta menghancurkan jaringan tubuh yang penting. Untuk memberikan perlindungan terhadap unsur penginvasi ini, tubuh dilengkapi oleh sistem pertahanan yang rumit. Garis pertama pertahanan tersebut terdiri atas sel- sel epitel yang membungkus kulit dan membentuk dinding pelapis saluran napas, cerna dan kemih. Struktur serta kesinambungan permukaan ini dan resistensinya terhadap penetrasi merupakan penangkalan awal untuk menghalangi para penyerang. Salah satu mekanisme pertahanan tubuh yang paling efektif adalah kemampuannya untuk melengkapi diri sendiri dengan pelbagai senjata (antibodi) yang secara individual didesain agar sesuai dengan setiap penyerang yang baru, yaitu protein spesifik yang disebut antigen.Antibodi bereaksi dengan antigen lewat sejumlah cara : (1) dengan menyalut permukaannya jika antigen tersebut berupa substansi tertentu, (2) dengan menetralkannya jika antigen tersebut toksik, dan (3) dengan mengendapkannya dari larutan jika antigen tersebut terlarutkan. Antibodi akan mempersiapkan antigen untuk mengalami proses yang dilakukan oleh sel-sel fagosit dari darah dan jaringan tubuh. Bila antigen merupakan zat asing yang sejati, tubuh akan dilindungi terhadap atigen tersebut ; jika tidak , dapat terjadi imunopatologi.Kalau keadaan ini terjadi, respons imun

yang dalam keadaan normal bersifat protektif akan mengakibatkan gangguan fungsi dalam sistem kekebalan tersebut. Kelainan hipersensitivitas (alergi) merupakan keadaan dimana tubuh menghasilkan respons yang tidak tepat atau yang berlebihan terhadap antigen spesifik

BAB II ISI 2.1 PENGERTIAN Hipersensitivitas merupakan suatu reaksi hipersensitivitas biasanya tidak akan terjadi sesudah kontak pertama kali dengan sebuah antigen. Reaksi terjadi pada kontak-ulang sesudah seseorang yang memiliki predisposisi mengalami sensitisasi. Sensititasi memulai respon humoral atau pembentukan antibodi. Untuk menambah pemahaman mengenai imunopatogenesis penyakit, reaksi hipersensitivitas telah diklasifikasikan oleh Gell dan Comombs menjadi empat tipe reaksi yang spesifik. Sebagian besar alergi dikenali sebagai reaksi hipersensitifitas tipe I atau tipe IV. Pengertian anafilaksis Anafilaksis merupakan respon klinis terhadap suatu reaksi imunologi cepat (hipersensitivitas tipe 1). Anafilaksis adalah repon berlebihan system imun yang melibatkan seluruh tubuh. Pelepasan histamine menyebabkan penurunan tekanan darah (syok) dan penyempitan saluran udara. Anafilaksis mematikan jika tidak ditangani segera. Gejala yang mungkin timbul adalah ruam merah, gatal, benjol, yang disebut urtikaria, pembengkakan pada wajah (angioedema) , serta kehilangan kesadaran. 2.2 ANATOMI FISIOLOGI Anatomi Sistem imunitas System pertahanan tubuh yang mampu beradaptasi ini terpusaat pada sel darah putih khusus, yaitu limfosit. Sel ini bereaksi terhadap serangan berbagai macam mikroorganisme. Rumitnya system ini bertujuan untuk menciptakan kekebalan , yaitu setelah serangan pertama, tubuh menjadi terlindung atau resisten terhadap serangan dari jenis mikroorganismeyang sama.

Nodus limfa Nodus(kelenjar) limfa sangat penting bagi system pertahanan tubuh. Mereka menghasilkan dan menyimpan sel imun (limfosit) yang melindungi tubuh dari penyakit. Nadus limfa tersebar diseluh tubuh dan juga terpusat dalam kumpulan. Stiap nodus

merupakan massa jaringan limfatik yang terbagi menjadi beberapa bagian oleh sekta jaringan ikat yang disebut tuberkula. Cairan limfa dari sebagian besar jaringan atau organ mengalir ke dalam satu nodus limfa atau lebih, untuk disaring dan dibersihkan, sebelum dialirkan ke aliran vena. Beberapa limfatik (pembuluh) kecil membawa limfa ke nodus, dan sebuah pembuluh limfa yang lebih besar mengedarkannya. Pembuluh limfa memiliki katub untuk memastikan arah aliran cairan limfa tetap ke satu arah. Di dalam Nodus Nodus limfa memiliki besar diameter yag berbeda dari 1 sampai 25 mm, walaupun mereka dapat membengka di masa infeksi atau sakit. Dilapisi oleh kapsul jaringan ikat, mereka mengandung sinus, tempat sel draah putih pengembara , yaitu makrofag, memakan bakteri, juga benda asing lain dan kotoran.

Produksi antibodi Sel B dan Imunoglobulin Sel B atau lemposit B di program untuk memproduksi satu antibodi yang spesifik, kalau sebuah sel B menemukan sebuah antigen spesifik, sel tersebut akan menstimulasi produksi sel-sel plasma. Sel-sel plasma merupakan tempat produksi antibodi. Respons mekanisme ini terhadap sebuah antigen berupa pelimpahan ke luar antibodi dengan tujuan untuk menghancurkan dan menghilangkan antigen. Antibodi yang dibentuk oleh limfosit dan sel plasma sebagai respos terhadap situasi sitimulus imonugenik merupakan sekelompok protein yang dinamakan imunoglobulin. Kelas Kelas Imunoglobulin Ada lima kelas imunoglobulin yang diberi simbol sebagai berikut: IgE dan IgD, IgM dan IgA. Antibodi kelas IgM, IgG dan IgA dengan baik. Fungsi ini mencakup netralisasi toksin serta virus, dan presipitasi , aglutinasi serta liris bakteri dan bahan seluler lainnya. Kadar IgE meninggi pada gangguan alergik dan sebagian infeksi parasit, sel sel yang memproduksi IgE terletak dalam mukosa respiratorius dan instestinal. Dua atau lebih molekul IgE akan meningkatkan dirinya dengan alergi dan memicu sel sel mast atau basofil untuk melepaskan histamin, serotonin, kinin, SRS-A (slow-reacing substance of anaphilaxis) dan faktor neutrofil semua mediator ini menimbulkan raksi alergi kulit, asma dan hay fever. Penggabungan antibodi/antigen. Antibodi bergabung dengan antigen melalui suatu cara yang sangat istimewa dan digambarkan seperti anak kunci yang pas dengan lubang kuncinya. Sel Sel T Sel sel T atau limfosit T, yaitu sekunder limfosit yang memiliki peranan utama dalam sistem imun, membantu sel B atau limfosit untuk memproduksi antibodi, Sel T bekerja dengan mensekresikan substansi yang dikenal sebagai limfokin; limfokin membantu respon imun dengan mendorong pertumbuhan sel, meningkatkan aktifitas sel, mengarahkan pengaliran aktivitas sel, menghancurkan sel target dan menstimulasi sel-sel makrofag. Makrofag akan mencerna antigen dan menyerahkan antigen tersebut kepada sel-sel T; sel sel ini memulai respon imun dan membantu pengeluaran sel serta debris lainnya. Antigen Protein lengkap . Antigen protein lengkap, seperti bulu binatang, tepung sari (pollen) dan serum (istilah imunitas humoral mengacu pada substansi, termasuk antibodi. Yang terutama beredar dalam serum dan cairan limfe / getah bening) Substansi dengan Berat Molekul Rendah, substansi dengan berat molekul rendah, seperti obat obatan, berfungsi sebagai hapten ( antigen yang tidak lengkap) yang terikat dengan jaringan atau protein serum untuk memproduksi sebuaj kompleks pembawa yang memulai respons antibodi. Produksi antibodi IgE yang spesifik antigen memerlukan komunikasi aktif antara sel sel makrofag, sel sel T dan B . sensitisasi alergen dimulai ketika trointestinal atau kulit. Makrofag memproses antigen dan ruhi oleh sel T untuk mencapai maturitas menjadi sel palsma yang mensintesis seta mensekresikan antibodi imunoglobulin IgE yang spesifik Antigen Mediator Kimia Ketika terjadi stimulasi sel-sel mast oleh antigen, suatu mediator kimia yang kuat akan dilepaskan dan mediator ini menimbulkan rangkaian kejadian fisiologik yang

mengakibatkan berbagai gejala hipersensitivitas-cepat ada dau tipe mediator kimia: mediator primer yang sebelumnya dibentuk dan ditemukan dalam sel-sel mast atau basofil, dan mediator sekunder yang merupakan prekursor inaktir yang terbentuk atau yang dilepas sebagai reaksi terhadap mediator primer. Meditor primer dan sekunder yang paling prevalen. Mediator Primer Histamin : Histamin memainkan peranan yang penting dalam mengatur respons imun, Efek fisiologik histamin terhadap oragan oragan penting mencakup (1) kontraksi otot polos bronkus yang menimbulkan gejala mengi serta bronkospasme,(2) dilatasi venula kecil dan kontriksi pembuluh darah yang besar sehingga terjadi eritema, edema serta urtikaria, Faktor kemotaktik Eosinofil pada reaksi Anafilaksis ( ECF-A;Eosinophil Chemotactic Factor Of Anaphylasis) . Faktor kemo taktil ini dibentuk sebelumnya dalam sel-sel dan kemudian dilepaskan melalui proses degrenalisasi untuk menghambat kerja leukotrien serta histamin. Leukotrien : Leukotrien merupakan mediator kimia yang memulai respon inflamasi, yang menimbulkan spasme bronkiolus yang terus menerus. Bradikinin : Bradikinin menyebabkan kontarksi otot polos bronkus dan pembuluh darah. Substansi ini meningkatkan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan edema bradikinin menstimulasi serabut sel saraf dan menimbulkan rasa nyeri. Serotonin : Serotonin dilepas pada terjadi agregasi trombosit dan menyebabkan kontraksi otot polos bronkus . Prostaglandin : Prostaglandin menimbulkan kontaraksi otot polos di samping vasodilatasi dan peningkatan permabilitas poembuluh darah. Demam dan nyeri yang terjadi pada inflamasi disebabkan sebagian oleh prostagalandin. Alergi Alergi merupakan reseptor sistem imun yang tidak tepat dan kerapkali membahayakan terhadap substansi yang biasanya tidak berbahaya. Reaksi alergi marupakan manifestasi cedera jaringan yang terjadi akibat interaksi antara antigen dan antibodi. Kalau tubuh diinvasi oleh antigen yang biasanya berupa protein yang dikenali tubuh sebagai benda asing. Maka akan terjadi serangkaian peristiwa dengan tujuan untuk membuat penginvasi tersebut tidak berbahaya, menghancurkanya dan kemudian membebaskan tubuh darinya, kalau limfosit tereaksi terhadap antigen, kerapkali antibodi dihasilkan, reaksi alergi umum akan terjadi ketika sistem imun pada seseorang yang rentan bereaksi secara agresif terhadap suatu substansi yang normalanya tidak berbahaya (misal : debu, tepung sari gulma) produksi mediator kimia pada reaksi alergi dapat menimbulkan gejala yang dapat membawa kematian.

Sistem imun tersusun dari banyak sel serta orang dan substansi yang disekresikan oleh sel -sel serta oraganorgan ini. Berbagai bagaian sistem imun ini harus bekerja bersama untuk memastikan pertahanan yang memadai terhadap para penginvasi (yaitu : virus, bakteri, substansi asing

lainya) tanpa menghancurkan jaringan-jaringan tubuh sendiri lewat reaksi yang terlampau agresif. Reaksi Alergi Tinjauan Fisiologik

Alergen memicu sel B untuk membuat antibodi IgE yang akan terikat dengan sel mast. Kalau alergen yang sama muncul kembali, alergen ini akan terikat dengan IgE dan memicu sel mast untuk melepaskan zat-zat kimianya.

2.3 ETIOLOGI Pemicu terjadinya Hipersensitivits Anafilaksis adalah : Gigitan serangga Makanan yang memicu alergi Obat-obatan 2.4 KLASIFIKASI HIPERSENSITIVITAS Tipe- tipe reaksi anafilaksis : Local . Reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urikaria serta angioedema pada tempaat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang fatal. Sistemik . Reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kotak dalam system organ berikut ini : kardiovaskuler, respiratorius, gastrointestinal dan integument. Tipe I : Hipersensitivitas Anafilaktik Keadaan ini merupakan hipersentivitas anafilaktif seketika dengan reaksi yang dimulai dalam tempo beberapa menit sesudah terjadi kontak dengan antigen. Kalau mediator kimia terus dilepaskan, reaksi lambat dapat berlanjut sampai 24 jam. Reaksi ini diantari oleh antigen IgE (reagin) dan bukan oleh antibodi IgG atau IgM. Hipersensitifitas tipe I memerlukan kontak sebelumnya dengan antigen yang spesifik sehingga terjadi produksi antibodi IgE oleh sel-sel plasma. Proses ini berlangsung dalam kelenjar limfe tempat sel-sel T helper membantu menggalakkan reaksi ini. Antibodi IgE akan terikat dengan reseptor membran pada sel-sel mast yang di jumpai dalam jaringan ikat basofil. Pada saat terjadi kontak ulang, antigen akan terikat dengan antibodi IgE didekat dan pengikatan ini mengaktifkan reaksi seluler yang memicu proses degranulasi serta pelepasan mediator kimia (histamin, leukotrien dan ECF-A (eosinophil chemotaric factor of anaphylaxis). Mediator kimia primer bertanggung jawab atas pelbagai gejala hipersentivitas tipe I karena efeknya pada kulit, paru-paru dan traktus gastointestinal.

Penyakit atopik Respons hipersensifitas tipe I mengakibatkan penyakit atopik ( alergi ) yang mengenai 10% hingga 20% dari populasi penduduk di A.S. Faktor genetik memainkan peranan dalam kerentanan terhadap penyakit ini. Gangguan yang di tandai oleh sifat atopik adalah anifilaksis, rinokonjungtivitas alergik, dermatitis atopik, Urtikaria serta angioedema, alergi gastroinstestinal dan asma. Tipe II : Hipersensitivitas Sitotoksik Hipersensitifitas tipe II meliputi pengikatan antibody IgG atau IgM dengan antigen yang terikat sel. Akibat pengikatan antigen-antibodi berupa pengaktifan rantai komplemen dan destruksi sel yang men jadi tempat antigen terikat. Reaksi hipersensitifitas tipe II terlibat dalam penyakit miastenia gravis di mana tubuh secara keliru menghasilkan antibody terhadap reseptor normal ujung saraf. Anemia hemolitik imun karena obat, kelainan hemolitik Rh pada bayi baru lahir dan reaksi tranfusi darah yang tidak kompatibel merupakan contoh hipersensitivitas tipe II yang menimbulkan destrusi sel darah merah.
Tipe III : Hipersensitivitas Kompleks Imun

Kompleks imun terbentuk ketika antigen terikat denagan antibodi dan dibersihkan dari dalam sirkulasi darah lewat kerja fagosistik. Kalau kompleks ini bertumpuk dalam jaringan atau endotelium vaskuler, terdapat dua buah faktor yang turut menimbulkan ciderah, yaituh: peningkatan jumlah kompleks imun yang beredar dan adanya amina vasosktif . sebagai akibatnya terjadi peningkatan pemeabilitas vaskuler dan cederah jaringan. Persendihan dan ginjal merupakan organ yang terutama rentan terhadap tipe cederah ini. Hipersensivitas III berkaitan dengan sistematik lupus eritematotus, artritis rematoit, serum sickness, tipe tertentu nefritis dan beberapa tipe endokarditis bakterialis. Tipe IV : Hipersensitivitas Tipe-Lambat Reaksi ini, yang juga dikenal sebagai hipersensitifitas seluler, terjadi 24 hingga 72 jam sesudah kontak dengan allergen. Hipersensitivitas tipe IV diantarai oleh makrofag dan sel-sel T yang sudah tersensitisasi. Contoh reaksi ini adalah efek penyuntikan intradermal antigen tuberculin atau PPD (purified protein derivative). Sel-sel T yang tersensitisasi akan bereaksi dengan antigen pada atau didekat penyuntikan. Pelepasan limfokin akan menarik, mengaktifkan, dan mempertahankan sel-sel makrofag pada tempat tersebut . Lisozim yang dilepas oleh sel makrofag akan menimbulkan kerusakan jaringan. Edema dan fibrin merupakan penyebab timbulnya reaksi tuberculin yang positif. Dermatitis kontak merupakan hipersensitifitas tipe IV yang terjadi akibat kontak dengan allergen seperti kosmetika, plester, obat-obat topical, bahan aditif obat dan racun tanaman. Kontak primer akan menimbulkan sensititasi; kontak ulang menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang tersusun dari molekul dengan berat molekul rendah atau hapten yang terikat dengan protein atau pembawa dan kemudian diproses oleh sel-sel langerhans dalam kulit. Gejala yang terjadi mencakup keluhan gatal-gatal, eritema, dan lesi yang menonjol.

2.5 PATOFISIOLOGI Tipe I :

Reaksi
Anafilaktik (immediate, atopik, IgE ,mediated, reaginik)

Patofisiologi
Antibodi IgE terikat dengan sel-sel tertentu; pengikatan antigen menyebabkan pelepasan amina vasoaktif dan mediator lainya yang mengakibatkan permeabilitas, kontraksi otot polos serta eosinafil.

Tanda dan Gejala


Sistemik : angiodema; hipotensi; spasme bronkus,GL atau uterus stridor Lokal : urtikaria

Contoh klinis
Asma ekstrinsik, rinitis alergika musimen,anafilaksis sistemik,reaksi terhadap beberapa makananan dan obat, beberapa kasus urtikaria ekzem infantilis.

Tipe II :

Reaksi

Patofisiologi

Tan da dan Geja la Berv arias i men urut jenis peny akit: dapa t men caku p disp nea, hem optis is, pana s.

Cont oh klinis
Sindro m Goodp asture, anemia hemolit ik autoim un, trombo sitopen ia, pemfig us, pemfig oit, anemia penipos a, reaksi cangko kan hiperak ut pada transpl antasi ginjal, reaksi tranfusi , kelaina n hemolit ik pada bayi baru lahir, bbrp reaksi obat.

Sitotoksik (sitolitik, sitotoksisitas yang tergantung komplemen, reaksi yang menstimulasi sel)

Antibody IgG atau IgM terikat dgn antigen eksogenus. Keadaan ini dapat menyebabkan pengaktifan komplemen lewat C3 dengan fagositosis atau opsonisasi sel atau pengaktifan system komplemen yang penuh dgn sitolisis/kerusakan jaringan.

Tipe III :

Reaksi
Kompleks

Patofisiologi
Kompleks antigen-antibodi

Tanda dan Gejala


Urtikaria; ruam

Contoh klinis
Sistemik: serum

imun ( kompleks solubel, kompleks toksik)

IgE atau IgM Bertumpuk dalam jaringan tempat kompleks tersebut mengaktifkan komplemen, Reaksi ini di tandai oleh infilitrasi leukosit polimorfonuklear dan pelepasan enzim-enzim proteolik lisosom serta faktor permeabilitas dalam jaringan yang menimbulkan reaksi inflamasi yang akut.

multiformis,skarlatiniformis atau mobiliformis;adenopati ; nyeri sendi ; panas ; sindrom yang menyerupai serum sickness.

sickness akibat serum, aobat atau antigen virus hepatitis ; glomerulonefritis akut; sistemik lupus eritematosus: krioglobulinemia lokal : reaksi arthus.

Tipe IV :

Reaksi

Patofisiol ogi
Sel penyampa i - antigen akn msampai kan antigen kpd sel-sel T dengan adanya M HC. Selsel T yg sdh tersensitita si mlepaska n limfokin yang dilepaskan ; dan jaringan disekitarn ya dirusak.

Tanda dan gejala


Bervari asi menur ut jenis penyak it; dapt menca kup panas, eritema , dan gatalgatal

Contoh klinis
Dermatitis kontak, penyakit cangkokan versus resipien (graff versus host disease) rejeksi allograft, granuloma akibat mikroorgan isme intraseluler, beberapa sensitivitas obat, tiroiditis hashimoto, tuberculosis , sarkadosis.

Lambat/delayed(seluler, cell mediated, tipe-tuberkulin)

2.6 MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaksis dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik yang ringan, sedang dan berat. Ringan. Reaksi sistemik yang ringan terdiri atas rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan. Kongessti nasal , pembengkakan periobital, pruritus, bersin-bersin dan mata yang berair.

Sedang. Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala di atas di samping flushing, rasa hangat, cemas dan gatal-gatal. Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran nafas atau laaring dengan dispnea , batuk serta mengi. Berat. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda- tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme, edema laring, dipsnea berat serta sianosis. Disfagia (kesulitan bernafas), kram abdomen , vomitus, diare dan serangan kejang kejang dapat terjadi. Kadang-kadang timbul henti jantung.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pengkajian pasien gangguan alergik umumnya mencakup pemerikasaan darah, sedian apus sekresi tubuh, tes kulit dan RAST ( Radio Allergo Sorbent Test). Hasil pemeriksaan darah laboratorium akan memberikan data-data suportif untuk pelbagai kemungkinan diagnosis; kendati demikian, hasil laboratorium bukan kriteria utama bagi penegakan diagnosis gangguan alergik. 2.8 PENATALAKSANAAN a. Pemberian obat Epineprin

Indikasi : Pengobatan anafilaksis berupa bronkospasme akut atau eksaserbasi asthma yang berat. Kontraindikasi : Epinefrin jangan disuntikkan ke dalam jari tangan, ibu jari, hidung, dan genitalia, dapat menyebabkan nekrosis jaringan karena terjadi vasokonstriksi pembuluh kapiler. Epinefrin, terutama bila diberikan IV, kontraindikasi mutlak pada syok selain syok anafilaksi. Gangguan kardiovaskuler yang kontraindikasi epinefrin misalnya syok hemoragi, insufisiensi pembuluh koroner jantung, penyakit arteri koroner (mis., angina, infark miokard akut) dilatasi jantung dan aritmia jantung (takikardi). Efek epinefrin pada kardiovaskuler (mis., peningkatan kebutuhan oksigen miokard, kronotropik, potensial proaritmia, dan vasoaktivitas) dapat memperparah kondisi ini. Efek Samping : Kardiovaskuler : Angina, aritmia jantung, nyeri dada, flushing, hipertensi, peningkatan kebutuhan oksigen, pallor, palpitasi, kematian mendadak, takikardi (parenteral), vasokonstriksi, ektopi ventrikuler. Mekanisme Kerja : Menstimulasi reseptor alfa-, beta1-, dan beta2-adrenergik yang berefek relaksasi otot polos bronki, stimulasi jantung, dan dilatasi vaskulatur otot skelet; dosis kecil berefek vasodilatasi melalui reseptor beta2-vaskuler; dosis besar menyebabkan konstriksi otot polos vaskuler dan skelet. b. Kortikosteroid

Mekanisme Kerja : menghambat kerja sel inflamasi, menghambat kebocoran pembuluh darah kapiler, menurunkan produksi mukus. Contoh obat : Hydrocortisone, Dexametason. Cara Pakai : Inhalasi. Efek Samping : atrofi (kerusakan kulit), dermatitis perioral (kuama sekitar bibir yang gatal dan panas), infeksi. Kontra Indikasi : Infeksi jamur sistemik, TB, kortikosteroid hipersensitivitas. 2.9 PROGNOSIS Prognosis respon anafilaksis secara umum tergolong baik, dengan rasio mortalitas kurang dari 1 %. Akan tetapi, resiko kematian akibat respon anafilaksis tetap tinggi dan akan meningkat pada penderita asma atau jika penanganan tidak dilakukan secara tepat.

BAB III PENUTUP 3.1. Kesimpulan Hipersensitivitas merupakan suatu reaksi hipersensitivitas biasanya tidak akan terjadi sesudah kontak pertama kali dengan sebuah antigen. Reaksi terjadi pada kotak-ulang sesudah seseorang yang memiliki predisposisi mengalami sensitisasi . Anafilaksis merupakan respon klinis terhadap suatu reaksi imunologi cepat (hipersensitivitas tipe 1). Anafilaksis adalah repon berlebihan system imun yang melibatkan seluruh tubuh. Tipe anfilaksia ada beberapa yaitu : Local, reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urtikaria serta angioedema pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang fatal. Sistemik, reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kontak dalam system organ berikut ini : kardiovaskuler, respiratorius, gastrointestinal dan integument .

DAFTAR PUSTAKA
Parker Steve, 2009. Ensiklopedia Tubuh Manusia : Jakarta : Erlangga, hal. 158 Smeltzer C Suzanne dkk, Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, vol. 3 : Jakarta EGC, hal. 1754-1766 Syarif Amir dr. SKM , SpFK, dkk, 2007. Farmakologi Dan Terapi Edisi 5 : Jakarta : Gaya Baru, hal. 66, 817

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi. Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas, yaitu timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen, sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik. Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare. Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi, terutama protein, belum dapat bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan kepekaan terhadap alergen tertentu. Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia relatif, karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin, sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat meningkat melebihi normal.

B. Rumusan Masalah Apa defenisi penyakit hipersensitivitas? Etiologi penyakit hipersensitivitas? Patofisiologi penyakit hipersensitivitas? Berapa klasifikasi penyakit hipersensitivitas? Apa tanda dan gejala penyakit hipersensitivitas? Bagaimana cara pemeriksaan fisik hipersensitivitas? Bagaimana cara pemeriksaan penunjang hipersensitivitas? Bagaimana diagnostik hipersensitivitas? Bagaimana penanganan atau terapi penyakit hipersensitivitas? Bagaimana prognosis penyakit hipersensitivitas? C. Tujuan Pembuatan makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan lebih dalam mengenai malfungsi sistem imun pada gangguan imunologi khususnya penyakit hipersensitifitas serta untuk memenuhi tugas mata kuliah Imunologi dan Zat Gizi.

BAB II PEMBAHASAN

A. Defenisi Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahanbahan yang umumnya non imunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen. B. Etiologi Faktor yang berperan dalam alergi makanan yaitu :

Faktor Internal a. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung, enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. b. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. c. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. Fakor Eksternal a. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban latihan (lari, olah raga). b. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya: ikan 15,4%; telur 12,7%; susu 12,2%; kacang 5,3% dll. c. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi. C. Patofisiologi Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala-gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda-tanda itu muncul maka antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T, dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi (Ig E). Proses ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu,: Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak, kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya gatal, prutitus, angioderma, urtikaria, kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah

yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian D. Klasifikasi Hipersensitifitas tipe I Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. Hipersensitifitas tipe II Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: a. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal),

b. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah), dan

c. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). Hipersensitifitas tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigenantibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ, seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak. Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju. Hipersensitifitas tipe IV Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity, DTH). Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tipe

Wakt u Penampakan Histologi reaks klinis i Limfosit, diikuti 48-72 Eksim (ekzem makrofag; edema jam a) epidermidis

Antigen dan situs

Kontak

Epidermal (senyawa organik, jelatang atau pois on ivy, logam berat , dll.) Intraderma (tuberkulin, lepromin, dll.)

Tuberkuli 48-72 Pengerasan Limfosit, monosit, n jam (indurasi) lokal makrofag

Granulom 21-28 Pengerasan a hari

Antigen persisten atau Makrofag, epitheloid d senyawa asing dalam an sel raksaksa, tubuh (tuberkulosis, kusta, fibrosis etc.)

Mekanisme Berbagai Gangguan Yang Diperantarai Secara Imunologis Tip e 1 Tipe Anafilaksis Mekanisme Imun Gangguan Prototipe Anafilaksis, beberapa bentuk asma bronchial Anemia hemolitik autoimun, eritroblastosis fetalis, penyakit Goodpasture, pemfigus vulgaris Reahsi Arthua, serum sickness, lupus eritematosus sistemik, bentuk tertentu

Alergen mengikat silang antibody IgE pelepasan amino vasoaktif dan mediatorlain dari basofil dan sel mast rektumen sel radang lain IgG atau IgM berikatan dengan antigen pada permukaan sel fagositosis sel target atau lisis sel target oleh komplemen atau sitotosisitas yang diperantarai oleh sel yang bergantung antibodi

Antibodi terhadap antigen jaringan tertentu

Penyakit Kompleks Imun

Kompleks antigenantibodi mengaktifkan komplemen men arik perhatian nenutrofil menjadikan pelepasan enzim lisosom, radikal bebas oksigen, dll

glumerulonefriti s akut 4 Hipersensivita s Selular (Lambat) Limfisit T tersensitisasi pelepasan sitokin dan sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel T Tuberkulosis, dermatitis kontak, penolakan transplant

E. Tanda dan Gejala Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi). Reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eosinofilia dan granulositopenia. Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa: 1. Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme dan lain-lain. gejala sering disertai pruritis 2. Demam 3. Kelainan sendi, artralgia dan efusi sendi 4. Limfadenopati a. b. kejang perut, mual neuritis optic

c. d. e.

glomerulonefritis sindrom lupus eritematosus sistemik gejala vaskulitis lain

Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV, dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofuratonin, nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi obat. Adapun Gejala klinis umumnya : Pada saluran pernafasan : asma Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir F. Pemeriksaan Fisik Inspeksi: apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan terdapat gejala adanya urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan pada bibir Palpasi: ada nyeri tekan pada kemerahan Perkusi: mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan Auskultasi: mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus( karena pada oarng yang menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih meningkat) G. Pemeriksaan Penunjang Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan). Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler. Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya. Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.

Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ). Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus. Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti H. Diagnostik Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya. Reaksi psikologi I. Terapi

Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar: Menghindari allergen Terapi farmakologis a. Adrenergik

Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam. b. Antihistamin Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamine.

c.

Kromolin Sodium

Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik. d. Kortikosteroid Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa. Imunoterapi Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun Profilaksis Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.

J. Prognosis Alergi makanan biasanya akan membaik pada usia tertentu. Setelah usia 2 tahun biasanya imaturitas saluran cerna akan membaik. Sehingga setelah usia tersebut gangguan saluran cerna karena alergi makanan juga akan ikut berkurang. Bila gangguan saluran cerna akan membaik maka biasanya gangguan perilaku yang terjadipun akan berkurang. Selanjutnya pada usia di atas 5 atau 7 tahun alergi makananpun akan berkurang secara bertahap. Perbaikan gejala alergi makanan dengan bertambahnya usia inilah yang menggambarkan bahwa gejala Autismepun biasanya akan tampak mulai membaik sejak periode usia tersebut. Meskipun alergi makanan tertentu biasanya akan menetap sampai dewasa, seperti udang, kepiting atau kacang tanah.

Daftar Pustaka
http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/01/10/hipersensitivitas/ http://id.wikipedia.org/wiki/Hipersensitivitas http://akperkc.blogspot.com/2012/03/makalah-hipersensitivitas.html http://ennypsik.blogspot.com/2012/08/askep-hipersensitivitas.html

ASKEP HIPERSENSITIVITAS

BAB I PENDAHULUAN

A.latar belakang Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lamawaktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV.
Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan

dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjgren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatikthrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi. Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana normal tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut autoimunitas alami), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity . Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN 1.memahami definisi dari hipersensitivitas 2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas itu srndiri 3.supaya bisa memahami perbedaan tipe hipersensitivitas 4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

BAB II PEMBAHASAN

A.Pengertian hipersensitivitas Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb.

a. hipersensitivitas tipe I

Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah

terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu

b. Hipersensitivitas Tipe II

Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal), Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah), dan Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal.

c.

Hipersensitivitas Tipe III

Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ, seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju.

d. Hipersensitivitas Tipe IV

Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity, DTH).[5] Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini Tipe Waktu reaksi Penampakan klinis Histologi Antigen dan situs Kontak 48-72 jam Eksim (ekzema) Limfosit, diikuti makrofag; edema epidermidis Epidermal (senyawa organik, jelatang atau poison ivy, logam berat , dll.)

Tuberkulin 48-72 jam Pengerasan (indurasi) lokal Limfosit, monosit, makrofag Intraderma (tuberkulin, lepromin, dll.) Granuloma 21-28 hari Pengerasan Makrofag, epitheloid dan sel raksaksa, fibrosis Antigen persisten atau senyawa asing dalam tubuh (tuberkulosis, kusta, etc.) Jenis Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitivitas cepat Tipe II Reaksi melalui antibodi IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraseluler Mekanisme Imun Patologik IgE Mekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin) Opsonisasi & fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone) Tipe III Kompleks imun Tipe IV (melalui sel T) Tipe IVa Tipe Ivb Kompleks imun (antigen Pengerahan dan aktivasi leukosit atas dalam sirkulasi dan IgM pengaruh komplemen dan Fc-R atau IgG) CD4+ : DTH CD8+ : CTL Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin

B. Mekanisme Alergi Hipersensitivitas Hipersensitivitas terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al, 2005). Urutan kejadian reaksi adalah sebagai berikut: Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediatormediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik (Baratawidjaja, 2006). Mekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara imunologis, antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi IgE berlebihan yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit.

C. Nutrisi dan Alergi

Makanan merupakan salah satu penyebab reaksi alergi yang berbahaya. Seperti alergen lain, alergi terhadap makanan dapat bermanifestasi pada salah satu atau berbagai organ target: kulit (urtikaria, angiodema, dermatitis atopik), saluran nafas (rinitis, asma), saluran cerna (nyeri abdomen, muntah, diare), dan sistem kardiovaskular (syok anafilaktik) (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). Urtikaria akibat alergi makanan biasanya timbul setelah 30-90 menit setelah makan dan biasa disertai gejala lain seperti diare, mual, kejang perut, hidung buntu, bronkospasme, hingga gangguan vaskular. Semua gejala ini diperantarai oleh IgE (Baskoro et.al, 2007). Hampir setiap jenis makanan memiliki potensi untuk menimbulkan reaksi alergi. Alergen dalam makanan terutama berupa protein yang terdapat di dalamnya. Namun, tidak semua protein dalam makanan mampu menginduksi produksi IgE. Penyebab tersering alergi pada orang dewasa adalah kacang-kacangan, ikan, dan kerang. Sedangkan penyebab alergi tersering pada anak adalah susu, telur, kacang-kacangan, ikan, dan gandum. Sebagian besar alergi hilang setelah pasien menghindari makanan tersebut, dan melakukan eliminasi makanan, kecuali terhadap kacang-kacangan, ikan, dan kerang cenderung menetap atau menghilang setelah jangka waktu yang sangat lama. Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen utama dalam codfishadalah Gad c1 telah diisolasi dari fraksi miogen. Udang mengandung beberapa alergen. Antigen II dianggap sebagai alergen utama. Otot udang mengandung glikoprotein otot yang mengandung Pen a1 (tropomiosin). Gambaran klinis reaksi alergi terhadap makanan terjadi melalui IgE dan menunjukkan manifestasi terbatas: gastrointestinal, kulit dan saluran nafas. Tanda dan gejalanya disebabkan oleh pelepasan histamine, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin. Alergen yang dimakan dapat

menimbulkan efek luas, berupa respon urtikaria di seluruh tubuh, karena distribusi random IgE pada sel mast yang tersebar di seluruh tubuh (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). .

D. Penegakan Diagnosis Penyakit Alergi

Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi, langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab, selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala. Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut. 1) Riwayat Penyakit. Didapat melalui anamnesis, sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi. 2) Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungtiva, nasofaring, dan paru. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul. 3) Pemeriksaan Laboratorium. Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun tidak untuk menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik. 4) Tes Kulit. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien. 5) Tes Provokasi. Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes provokasi bronkial (Tanjung dan Yunihastuti, 2007). E. Penatalaksanaan Penyakit Alergi Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama, kedua, dan ketiga. Pengobatan lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa AH1klasik yang bekerja dengan menghambat kerja histamin. Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan

kortikosteroid, sementara pengobatan lini ketiga adalah penggunaan imunosupresan (Baskoro et.al, 2007)

BAB III ASKEP HIPERSENSITIVITAS(dermatitis)

A. A.

Pengkajian Biodata

Biodara terdiri dari nama, jenis kelamin. Umur, agama, suku bangsa, pendidkan pendapatan pekerjaan,nomor akses, alamat dan lain- lain Dermatitis kontak dapat terjadi pada semua orang di semua umur sering terjadi pada remaja dan dewasa muda dapat terjadi pada pria dan wanita. Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Dermatitis kontak iritan timbul pada 80% dari seluruh penderita dermatitis kontak sedangkan dermatitis kontak alergik kira-kira hanya 20%. Sedangkan insiden dermatitis kontak alergik terjadi pada 3-4% dari populasi penduduk. Usia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi namun dermatitis kontak alergik lebih jarang dijumpai pada anak-anak. Lebih sering timbul pada usia dewasa tapi dapat mengenai segala usia. Prevalensi pada wanita dua kali lipat dari pada laki-laki. Bangsa kaukasian lebih sering terkena dari pada ras bangsa lain. Nampaknya banyak juga timbul pada bangsa Afrika-Amerika namun lebih sulit dideteksi. Jenis pekerjaan merupakan hal penting terhadap tingginya insiden dermatitis kontak. B. a) 1. Riwayat Kesehatan Riwayat Kesehatan Sekarang Keluhan Utama

Pada kasus dermatitis kontak biasanya klien mengeluh kulitnya terasa gatal serta nyeri.Gejala yang sering menyebabkan penderita datang ke tempat pelayanan kesehatan adalah nyeri pada lesi yang timbul. 2. Riwayat keluhan utama

Provoking Inciden, yang menjadi faktor presipitasi dari keluhan utama. Pada beberapa kasus dematitis kontak timbul Lesi kulit ( vesikel ),terasa panas pada kulit dan kulit akan berwarna merah, edema yang diikuti oleh pengeluaran secret. Kembangkan pola PQRST pada setiap keluhan klien

b)

Riwayat Kesehatan masa Lalu

Seperti apakah klien pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya, apakah pernah menderita alergi serta tindakan yang dilakukan untuk mengatasinya selain itu perlu juga dikaji kebiasaan klien. c) Riwayat Kesehatan keluarga

Apakah ada salah seorang anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama, tapi tidak pernah ditanggulangi dengan tim medis. Dermatitis pada sanak saudara khususnya pada masa kanak-kanak dapat berarti penderita tersebut juga mudah menderita dermatitis atopik

B. 1. 2. 3. 4. 5. 6. C. DX I

Diagnosa keperawatan Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit Nyeri dan gatal yang berhubungan dengan lesi kulit perubahan pola tidur yang berhubungan dengan pruritus Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak baik. Kurang pengetahuan tentang perawatan kulit dan cara cara menangani kelainan kulit. Resiko infeksi berhubungan dengan lesi, bercak bercak merah pada kulit Rasional

Intervensi

Rasional

Mandiri: 1. pantau keadaan kulit pasien

Mandiri Mengetahui kondisi kulit untuk dilakukan pilihan intervensi yang tepat

2. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya cedera termal akibat penggunaan Penderita dermatosis dapat mengalami kompres hangat dengan suhu yang terlalu penurunan sensitivitas terhadap panas. tinggi dan akibat cidera panas yang tidak terasa ( bantalan pemanasan, radiator ) 3. Anjurkan pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya. Kolaborasi 4. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti histamine dan salep kulit

Banyak masalah kosmetika pada hakekatnya semua kelainan malignitas kulit dapat dikaitkan dengan kerusakan kulit kronik. Penggunaan anti histamine dapat mengurangi respon gatal serta mempercepat proses pemulihan

DX 2 Intervensi Mandiri: 1. Periksa daerah yang terlibat Rasional Mandiri Pemahaman tentang luas dan karakteristik kulit meliputi bantuan dalam menyusun rencana intervensi. Membantu mengidentifikasi tindakan yang tepat untuk memberikan kenyamanan. Deskripsi yang akurat tentang erupsi kulit diperlukan untuk diagnosisi dan pengobatan. Banyak kondisi kulit tampak serupa tetapi mempunyai etiologi yang berbeda. Respons inflamasi kutan mungkin mati pada pasien lansia. Ruam menyeluruh terutama dengan aeitan yang mendadak dapat mennjukkan reaksi alergi terhadap obat. 4. Mengantisipasi reaksi alergi yang mungkin terjadi ; mendapatkan riwayat Rasa gatal diperburuk oleh panas, kimia,

2. Upaya untuk menemukan penyebab gangguan rasa nyaman

3. Mencatat hasil hasil observasi secara rinci dengan memakai terminology deskriptif

pemakaian obat.

dan fisik. Dengan kelembaban yang rendah, kulit akan kehilangan air Kesejukan mengurangi gatal

5.

Kendalikan factor factor iritan

6. Pertahankan kelembaban kira kira 60 % ; gunakan alat pelembab. 7. Pertahankan lingkungan dingin

Upaya ini mencakup tidak adanya larutan detegen, zat pewarna atau bahan pengeras. Meningkatkan lingkungan yang sejuk Sabun yang keras dapat menimbulkan iritasi kulit. Setiap substansi yang mneghilangkan air, lipid atau protein dari epidermis akan mengubah fungsi barier kulit. Kulit merupakan barier yang penting yang harus dipertahankan keutuhannya agar dapat berfungsi dengan benar. Penghisapan air yang bertahap dari kasa kompres akan menyejukkan kulit dan meredakan pruritus. Kulit yang kering dapat menimbulkan daerah dermatitis dengan kemerahan, gatal, deskuamasi dan pada bentuk yang lebih berat, pembengkakan, pembentukan lepuh, keretakan dan eksudat. Kolaborasi Hidrasi yang efektif pada stratum korneum mencegah gangguan lapisan barier pada kulit. Tindakan ini membantu meredakan gejala

8. Gunakan sabun ringan ( Dove ) atau sabun yang dibuat untuk kulit sensitive ( Neutrogena, Avveno ). 9. Lepaskan kelebihan pakaian atau peralatan di tempat tidur. 10. Cuci linen tempat tidur dan pakaian dengan sabun ringan 11. Hentikan pemajanan berulang terhadap detergen, pembersih, dan pelarut. 12. Gunakan tindakan perawatan kulit untuk mempertahankan integritas kulit dan meningkatkan kenyamanan pasien. 13. lakukan kompres penyejuk dengan air suam suam kuku ataukompres dingin guna meredakan rasa gatal. 14. Atasi kekeringan ( serosis ) sebagaimana dipreskripsikan.

Kolaborasi: 15. Oleskan lotion dan krim kulit segera setelah mandi

Masalah pasien dapat disebabkan oleh iritasi atau sensitisasi karena pengobatan sendiri. Memotongan kuku akan mengurangi kerusakan kulit karena garukan.

16. Gunakan terapi topical seperti yang dipreskripsikan. 17. Anjurkan pasien untuk menghindari pemakaian salep ayau lotion yang dibeli tanpa resep dokter. 18. Jaga agar kuku selalu terpangkas.

DX 3 Intervensi Mandiri : 1. Bantu pasien melakukan gerak badan secara teratur Rasional Mandiri : Gerak badan memberikan efek yang menguntungkan untuk tidur jika dilaksanakan pada sore hari. Udara yang kering membuat kulit terasa gatal. Lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.

2. jaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.

Kolaborasi:

3. Pruritus noeturnal mengganggu tidur yang normal.

Cegah dan obati kulit yang kering

Anjurkan kepada klien menjaga kulit selalu lembab

4. Tindakan ini mencegah kehilangan air. Kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan. 5. Kafein memiliki efek puncak 2 4 jam sesudah dikonsumsi.

Anjurkan klien Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur

6. Tindakan ini memudahkan peralihan dari keadaan terjaga menjadi keadaan

di malam hari. Anjurkan klien Mengerjakan hal hal yang ritual dan rutin menjelang tidur.

tertidur.

DX 4 Intervensi Mandiri: 1. Kaji adanya gangguan pada citra diri pasien ( menghindari kontak mata, ucapan yang merendahkan diri sendiri, ekpresi keadaan muak terhadap kondisi kulitnya ). Rasional Mandiri: 1. Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit atau keadaan yang tampak nyata bagi pasien. Kesan sesorang terhadap dirinya sendiri akan berpengaruh pada konsep diri

2. Identifikasi stadium psikososial tahap perkembangan. 2. Terhadap hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman pasien terhadap kondisi kulitnya 3. Berikan kesempatan untuk pengungkapan. Dengarkan ( dengan cara yang terbuka, tidak menghakimi ) untuk mengekspresikan berduka / ansietas tentang perubahan citra tubuh. 4. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan pasien. Bantu pasien yang cemas dalam mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali serta mengatasi masalah.

3. Pasien membutuhkan pengalaman yang harus didengarkan dan dipahami.

4. Tindakan ini memberikan kesempatan pada petugas kesehatan untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi.

5.

dorong sosialisasi dengan orang lain

Ketakutan merupakan unsure yang merusak adaptasi pasien. 5. Meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

DX 5 Intervensi 1. Tentukan apakah pasien mnegetahui ( memahami dan salah mengerti ) tentang kondisi dirinya. Rasional 1. Memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan

2. Jaga agar pasien mendapatkan informasi yang benar ; memperbaiki kesalahan konsepsi / informasi

2. Pasien harus memiliki perasaan bahwa ada sesuatu yang dapat mereka perbuat. Kebanyakan pasien merasakan manfaatnya.

3. Peragakan penerapan terapi yang diprogramkan ( kompres basah ; obat topical ) 4. Berikan nasihat kepada pasien untuk menjaga agar kulit tetap lembab dan fleksibel dengan tindakan hidrasi dan pengolesan krim serta lotion kulit.

3. Memungkinkan pasien memperoleh kesempatan untuk menunjukkan cara yang tepat unutk melakukan terapi. 4. Stratum korneum memerlukan air agar fleksibilitas kulit tetap terjaga. Pengolesan krim atau lotion untuk melembabkan kulit akan memcegah agar kulit tidak menjadi kering, kasar, retak, dan bersisik. 5. Penampakan kulit mencerminkan kesehatan umum seseorang. Perubahan pada kulit dapat menandakan status nutrisi

5. Dorong pasien untuk mendapatkan status nutrisi yang sehat

yang abnormal.

DX 6 Intervensi 1. Miliki indeksi kecurigaan yang tinggi terhadap suatu infeksi pada pasien yang system kekebalannya teganggu. 2. Berikan petunjuk yagn jelas dan rinci kepada pasien mengenai program terapi Rasional 1. Setiap keadaan yang mneggangu status imun akan memperbesar resiko terjadinya infeksi kulit.

3. Laksanakan pemakaian kompres basah seperti yang diprogramkan untuk mengurangi intensitas inflamasi

2. Pendidikan pasien yang efektif bergantung pada ketrampilan ketrampilan interpersonal professional kesehatan dan pada pemberian instruksi yang jelas yang diperkuat dengan instruksi tertulis. 3. Kompres basah akan menghasilkan pendinginan lewat pengisatan yang menimbulkan vasokontriksi pembuluh drah kulit dan dengan demikian mengurangi eritema serta produksi serum.

D.

Evaluasi

Diagnosa I 1. 2. 3. 4. Tidak adanya maserasi. Tidak ada tanda tanda cedara termal. Tidak ada infeksi. Memberikan obat topikal yang diprogramkan

Diangnosa II 1. 2. 3. Mencapai peredaran gangguan rasa. Mengutarakan dengan kata kata bahwa gatal telah reda. Memeperlihatkan tidak adanya gejala ekskoriasi kulit karena garukan.

4. 5. 6.

Mematuhi terapi yang diprogramkan. Pertahankan keadekuatan hidrasi dan lubrikasi kulit. Menunjukan kulit utuh; kulit menunjukan kemajuan dalam penampilan yang sehat.

Diagnosa III 1. 2. 3. 4. 5. Mencapai tidur yang nyenyak. Melaporkan peredaran rasa gatal. Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat. Menghindari konsumsi kafein pada sore hari dan menjelang tidur malam hari. Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.

Diagnosa IV 1. 2. 3. 4. 5. 6. Mengalami Mengembangkan peningkatan kemampuan untuk menerima diri sendiri. Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan mandiri. Melaporkan perasaan dalam mengendalikan situasi. Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang sehat. Tampak tidak begitu memperhatikan kondisi.

7. Menggunakan tekhnik menyembunyikan kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan. Diagnosa V 1. 2. pola tidur / istirahat yang memuaskan Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak baik.

3. Kurang pengetahuan tentang perawatan kulit dan cara cara menangani kelainan kulit. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit. 4. Mengikuti terapi seperti yang diprogramkan dan dapat mengungkapkan rasional tindakan yang dilakukan. 5. 6. Menjalankan mandi, pencucian, barutan basah sesuai yang diprogramkan. Gunakan obat tropikal dengan tepat.

7.

Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

Diagnosa VI 1. Tetap bebas dari infeksi.

2. Mengungkapkan tindakan perawatan kulit yang meningkatkan kebersihan dan mencegah kerusakan. 3. Mengidentifikasikan tanda dan gejala infeksi untuk dilaporkan.

4. Mengidentifikasi efek merugikan dari obat yang harus dilaporkan ke petugas perawatan kesehatan. 5. ). Berpartisipasi dalam tindakan perawatan kulit ( misalnya mandi, dan penggantian balut

BAB IV PENUTUP

a. kesimpulan Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai

suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan.

b.saran

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth.2001.Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Harahap, Marwali, dkk. 2000. Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit. Bandung: Alumni Fritz H. Kayser (2004). Medical Microbiology. Thieme. ISBN 978-1-58890-245-0. Tak W. Mak, Mary E. Saunders, Maya R. Chaddah (2008). Primer to the immune response. Academic Press. ISBN 978-0-12-374163

ASKEP HIPERSENSITIVITAS
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN HIPERSENSITIVITAS Diajukan guna memenuhi tugas kelompok Mata Kuliah KMB II Dosen Pengampu: Kharis Yusman, S.Kep.Ns

Disusun oleh: 1. 2. 3. 4. Eka Hidayati (012.005) Eriga Damayanti O. (012.007) Ika Rifikoh (012.012) Rifatun Milatin (012.024)

AKADEMI KEPERAWATAN ALHIKMAH 2 BREBES BENDA SIRAMPOG BREBES

2014 KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang senantiasa selalu melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikanmakalah yang berjudul ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN HIPERSENSITIVITAS yang dapat selesai tepat pada waktunya. Makalah ini disusun guna memenuhi tugas kelompok mata kuliah KMB II. Dalam penyusunan makalah ini tak lupa pula kami berterima kasih kepada semua pihak yang telah membantu baik berupa bimbingan, dorongan doa, serta kerja sama yang baik dari semua pihak. Kami menyadari dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna, untuk itu kami meminta kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Benda, Februari 2014

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL.............................................................................. i KATA PENGANTAR............................................................................ ii DAFTAR ISI.......................................................................................... iii BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang............................................................................. 1 B. Tujuan Penulisan........................................................................... 2 BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian..................................................................................... 3 B. Etiologi......................................................................................... 3 C. Tanda dan Gejala.......................................................................... 4 D. Patofisiologi.................................................................................. 5 E. Pathway........................................................................................ 6 F. Klasifikasi..................................................................................... 7 G. Terapi............................................................................................ 11 H. Diagnostik.................................................................................... 11 I. Pemeriksaan Penunjang................................................................ 12 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian.................................................................................... 14 B. Diagnosa Keperawatan................................................................. 14 C. Intervensi...................................................................................... 15 BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan.................................................................................. 20 B. Saran............................................................................................ 20

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi. Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas, yaitu timbulnya respon IgE yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen, sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik. Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibat penekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare. Selain itu, sekresi enzim untuk mencerna zat gizi, terutama protein, belum dapat bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada makanan tertentu, terutama makanan berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas enzim dan barier yang berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat faktor polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan kepekaan terhadap alergen tertentu.

Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia relatif, karena disertai dengan penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan aril sulfatase. Histaminase yang dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi histamin, sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat meningkat melebihi normal.

B. 1.

Tujuan Penulisan Tujuan Umum Agar mahasiswa diharapkan dapat mengetahui dan mengerti tentang asuhan keperawatan dengan gangguan hipersensitivitas.

2.

Tujuan Khusus Makalah disusun bertujuan agar :

a. b. c. d. e. f. g. h.

Mahasiswa mengetahui pengertian hipersensitivitas Mahasiswa mengetahui Etiologi hipersensitivitas Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala hipersensitivitas Mahasiswa mengetahui Patofisiologi hipersensitivitas Mahasiswa mengetahui pathway hipersensitivitas Mahasiswa mengetahui klasifikasi hipersensitivitas Mahasiswa mengetahui cara pemeriksaan, penatalaksanaan hipersensitivitas Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

BAB II PEMBAHASAN

A.

Defenisi Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya non imunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.

B.

Etiologi Faktor yang berperan dalam alergi makanan yaitu :


1.

Faktor Internal

a.

Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung, enzymenzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah.
2.

b.

c.

Fakor Eksternal

a.

Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban latihan (lari, olah raga). Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya: ikan 15,4%; telur 12,7%; susu 12,2%; kacang 5,3% dll. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi.

b.

c.

C.

Tanda dan Gejala Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, penisilin) secara sistemik (parental)

menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi). Reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik, trombositopenia, eosinofilia dan granulositopenia. Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa: 1. Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme dan lain-lain. gejala sering disertai pruritis Demam Kelainan sendi, artralgia dan efusi sendi Limfadenopati kejang perut, mual neuritis optic glomerulonefritis sindrom lupus eritematosus sistemik gejala vaskulitis lain Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV, dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk dan efusi pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofuratonin, nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi obat. Adapun Gejala klinis umumnya :

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

1. 2. 3. 4.

Pada saluran pernafasan : asma Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut Pada kulit: urtikaria. angioderma, dermatitis, pruritus, gatal, demam, gatal Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir

D.

Patofisiologi Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala-gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda-tanda itu muncul maka antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T, dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi (Ig E). Proses ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu,:

1.

Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak, kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya gatal, prutitus, angioderma, urtikaria, kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian

2.

E.

Pathway Allergen Sel-sel radang Reaksi

Sel aktif

sitoksin

natrofil dan eosinofil

radang

Demam

Merangsal sel B

Mengaktifkan Antibodi (Ig E)

Selekat pada sel mast

Histamin bertambah

Pembuluh darah

kulit : prutitus, angioderma, urtikaria, kemerahan pada kulit, dan dermatitis.

Seluruh tubuh Paru-paru : asma

Anafilatik syok : TD , kesadaran , kematian

F.

Klasifikasi
1.

Hipersensitifitas tipe I

Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.
2.

Hipersensitifitas tipe II

Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks

ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: a. b. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal), Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah), dan Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal).
3.

c.

Hipersensitifitas tipe III

Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ, seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak. Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju.

4.

Hipersensitifitas tipe IV

Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity, DTH). Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Waktu Penampakan reaksi klinis

Tipe

Histologi

Antigen dan situs diikuti Epidermal (senyawa edema organik, jelatang atau poison ivy, logam berat , dll.) monosit, Intraderma lepromin, dll.) (tuberkulin,

Kontak

Limfosit, 48-72 Eksim (ekzema) makrofag; jam epidermidis 48-72 Pengerasan Limfosit, jam (indurasi) lokal makrofag

Tuberkulin

21-28 Granuloma Pengerasan hari

Antigen persisten atau Makrofag, epitheloid dan senyawa asing dalam tubuh sel raksaksa, fibrosis (tuberkulosis, kusta, etc.)

Mekanisme Berbagai Gangguan Yang Diperantarai Secara Imunologis Tipe 1 Tipe Anafilaksis Mekanisme Imun Gangguan Prototipe Alergen mengikat silang antibody Anafilaksis, IgE pelepasan amino vasoaktif dan beberapa bentuk mediatorlain dari basofil dan sel mast asma bronchial rektumen sel radang lain IgG atau IgM berikatan dengan antigen pada Anemia hemolitik permukaan sel fagositosis sel target atau autoimun, lisis sel target oleh komplemen atau eritroblastosis sitotosisitas yang diperantarai oleh sel yang fetalis, penyakit bergantung antibodi Goodpasture,

Antibodi terhadap antigen jaringan tertentu

pemfigus vulgaris

Penyakit Kompleks Imun

Reahsi Arthua, serum sickness, lupus eritematosus sistemik, bentuk tertentu glumerulonefritis akut Hipersensivitas Limfisit T tersensitisasi pelepasan sitokin dan Tuberkulosis, Selular sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel T dermatitis kontak, (Lambat) penolakan transplant

Kompleks antigenantibodi mengaktifkan komplemen menarik perhatian nenutrofil menjadikan pelepasan enzim lisosom, radikal bebas oksigen, dll

G.

Pemeriksaan Penunjang
1. Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan). 2. Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan. 3. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler. 4. Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya. 5. Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif. 6. Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ). 7. Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus. 8. Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti

H.

Diagnostik
1. Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya. 2. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya. 3. Reaksi psikologi

I.

Terapi Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar:


1. 2.

Menghindari allergen Terapi farmakologis

a.

Adrenergik Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.

b.

Antihistamin Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamine.

c.

Kromolin Sodium Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik.

d.

Kortikosteroid Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.

3.

Imunoterapi

Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun
4.

Profilaksis

Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.

BAB III ASKEP HIPERSENSITIFITAS

A. 1. 2. a) b) c) 3. 4. 5.

Pengkajian Data Demografi Riwayat Kesehatan Sekarang Alasan masuk rumah sakit: Keluhan utama Kronologis keluhan Riwayat Kesehatan Masa Lalu Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat Psikososial dan Spiritual Analisa Data

1.

Data Subjektif

a. b. c. d. e. f. 2. a. b. c. d. e.

Sesak nafas Mual, muntah Meringis, gelisah Terdapat nyeri pada bagian perut Gatal gatal Batuk Data objektif Penggunaan O2 Adanya kemerahan pada kulit Terlihat pucat Pembengkakan pada bibir Demam ( suhu tubuh diatas 37,50C)

B. 1. 2. 3. 4. 5.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal, intrademal sekunder Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi (allergen, ex: makanan)

C. 1.

INTERVENSI KEPERAWATAN Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen

Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x15 menit. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal. Kriteria hasil : a.Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit) b. Pasien tidak merasa sesak lagi

c.Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan d. Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi : 1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan dan ekspansi paru. Catat upaya pernapasan, termasuk pengguanaan otot bantu/ pelebaran masal. Rasional : Kecepatan biasanya meningkat. Dispenea dan terjadi peningakatan kerja napas. Kedalaman pernapasan berpariasi tergantung derajat gagal napas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik. 2. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas adventisius seperti krekels, mengi, gesekan pleura. Rasional : Bunyi napas menurun/ tak ada bila jalan napas obstruksi sekunder terhadap pendarahan, bekuan/ kolaps jalan napas kecil (atelektasis). Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan. 3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan pasien turun dari tempat tidur dan ambulansi sesegera mungkin. Rasional : Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. 4. Observasi pola batuk dan karakter secret. Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering atau iritasi. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan. 5. Berikan oksigen tambahan Rasional : Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas

6.

Berikan humidifikasi tambahan, mis: nebulizer ultrasonic Rasional: Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.

2.

Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun. Kriteria hasil :

a. b.

Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36,5 oC -37,5 oC) Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi :

1.

Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Rasional : Suhu 38,9-41,1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.

2.

Pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur sesuai indikasi Rasional : Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan mendekati normal

3.

Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alcohol Rasional : Dapat membantu mengurangi demam

3.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal, intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah. Kriteria hasil :

a. b. c.

Tidak terdapat kemerahan, bentol-bentol dan odema Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria, pruritus dan angioderma Kerusakan integritas kulit berkurang

Intervensi : 1. Lihat kulit, adanya edema, area sirkulasinya terganggu atau pigmentasi Rasional : Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer 2. Hindari obat intramaskular Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit

4.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi. Kriteria hasil :

a.Pasien tidak mengalami diare lagi b. Pasien tidak mengalami mual dan muntah

c.Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi d. Turgor kulit kembali normal Intervensi : 1. Ukur dan pantau TTV, contoh peningakatan suhu/ demam memanjang, takikardia, hipotensi ortostatik. Rasional : Peningkatan suhu atau memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. 2. Kaji turgor kulit, kelembaban membrane mukosa (bibir, lidah). Rasional : Indicator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen. 3. Monitor intake dan output cairan Rasional : Mengetahui keseimbangan cairan

4.

Beri obat sesuai indikasi misalnya antipiretik, antiemetic. Rasional : Berguna menurunkan kehilangan cairan

5.

Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan Rasional : pada adanya penurunan masukan/ banyak kehilangan, penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan.

5.

Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen,ex: makanan). Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi Kriteria hasil :

a. b. c. d. 1) 2) 3) 4)

Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang Wajah tidak meringis Skala nyeri 0 Hasil pengukuran TTV dalam batas normal, TTV normal yaitu : Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : 140-90/90-60 mmHg : 60-100 kali/menit : 16-20 kali/menit : Oral (36,1-37,50C) Rektal (36,7-38,10C) Axilla (35,5-36,40C)

Intervensi : 1. Ukur TTV

Rasional : untuk mengetahui kondisi umum pasien 2. Kaji tingkat nyeri (PQRST) Rasional : Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri 3. Berikan posisi yang nyaman sesuai dengan kebutuhan Rasional : memberikan rasa nyaman kepada pasien 4. Ciptakan suasana yang tenang Rasional : membantu pasien lebih relaks 5. Bantu pasien melakukan teknik relaksasi Rasional : membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. 6. Observasi gejala-gejala yang berhubungan, seperti dyspnea, mual muntah, palpitasi, keinginan berkemih. Rasional : tanda-tanda tersebut menunjukkan gejala nyeri yang dialami pasien. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesic Rasional : Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien.

7. 8.

BAB III PENUTUP

A.

Kesimpulan Hipersensitivitas merupakan suatu reaksi hipersensitivitas biasanya tidak akan terjadi sesudah kontak pertama kali dengan sebuah antigen. Reaksi terjadi pada kotak-ulang sesudah seseorang yang memiliki predisposisi mengalami sensitisasi . Anafilaksis merupakan respon klinis terhadap suatu reaksi imunologi cepat (hipersensitivitas tipe 1). Anafilaksis adalah repon berlebihan system imun yang melibatkan seluruh tubuh. Tipe anfilaksia ada beberapa yaitu : Local, reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urtikaria serta angioedema pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang fatal. Sistemik, reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kontak dalam system organ berikut ini : kardiovaskuler, respiratorius, gastrointestinal dan integument .

B.

Saran Hal hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya hipersensitivitas.

1. 2.

Menghindari zat yang dicurigai sebagai allergen Melakukan tes alergi dan melihat riwayat keluarga serta riwayat frekuensi serangan terjadi. Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali Konsultasi dengan dokter dan melakukan tes alergi untuk mengetahui allergen-allergen yang harus dihindari

3. 4. 5.

DAFTAR PUSTAKA

a.

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 3, Jakarta:EGC.. Carpenito LD.1995.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik. Jakarta: EGC. Price & Wilson.2003.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Vol 2.Edisi 6.Jakarta:EGC. Emirzanur Wicaksonohttp://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/01/10/hipersensitivitas/. Hipe rsensitivitas. 2013

b. c.

d.

e.

http://id.wikipedia.org/wiki/Hipersensitivitas