Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Ikterus adalah perubahan warna menjadi kuning pada kulit, membran mukosa, dan sclera yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Penyakit kuning yang terjadi pada anak bisa disebabkan oleh hepatitis yang bisa merusak sel-sel hepar dan akibat proses obstruksi pada sistem biliaris..1,3 Dibandingkan dengan masalah kesehatan lain pada anak, penyakit hepar merupakan penyakit yang jarang terjadi. Tetapi kasus ini tidak bisa diabaikan begitu saja, karena jika tidak dikenal dan didiagnosis lebih awal, maka penyakit hepar dapat menimbulkan suatu kondisi yang lebih serius dikemudian hari sehingga dapat menyebabkan disabiliy pada anak dan keluarganya.3 amanya gejala kuning yang muncul tidak selalu sebanding dengan kerusakan hepar yang terjadi. !adang anak dengan gejala kuning yang singkat, mungkin telah mengalami masalah hepar yang lama dan sebaliknya. "leh karena itu, sangat penting untuk mengetahui diagnosis anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier, sehingga penatalaksanaannya dapat dilakukan secara cepat dan tepat.3 1.2 Batasan Masalah Dalam re#erat ini membahas tentang diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier. 1.3 Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan re#erat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier. 1.4 Met !e Penulisan $e#erat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang diambil dari beberapa literatur.

1." Man#aat Penulisan %elalui penulisan re#erat ini diharapkan berman#aat dalam memberikan in#ormasi dan pengetahuan tentang diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier.

BAB II TIN$AUAN PU%TA&A 2.1 De#inisi Istilah jaundice berasal dari bahasa Perancis jaune yang berarti &kuning' atau ikterus dari bahasa yunani icteros menunjukkan pewarnaan kuning pada kulit, sklera atau membran mukosa sebagai akibat penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan. Ikterus atau jaundice menandakan adanya peningkatan produksi bilirubin atau eliminasi bilirubin dari tubuh yang tidak e#ekti#.1,( Ikterus menjadi tampak secara klinis pada anak-anak dan orang dewasa jika kadar bilirubin dalam serum mencapai (-3mg)dl. Pada neonatus kadar yang lebih tinggi mungkin ditemukan tanpa bukti ikterus. Ikterus mungkin disertai dengan kencing warna gelap atau tinja akholik *warna terang+., 2.2 E'i!e(i l gi -epatitis .irus /, 0, 1 dijumpai hampir diseluruh dunia secara endemis, epidemis maupun sporadis. /sia tenggara adalah salah satu daerah endemis. Insiden penyakit ini terutama ditemukan di negara berkembang dengan sanitasi lingkungan dan higiene perorangan yang masih buruk termasuk Indonesia. -epatitis .irus / menempati proporsi terbanyak dari hepatitis akut pada anak yang dirawat *sampai 223+, maupun yang berobat jalan *data Di.isi 4astro--epatologi I!/ )$51%+. -epatitis .irus 0 paling sedikit telah mengin#eksi secara kronis 126 juta orang dengan angka kematian sebanyak (26.666)tahun. Pada anak yang terin#eksi -epatitis 1 .ieus umumnya akibat trans#usi darah yang terkontaminasi .irus hepatitis 1. 1,3,7 5ecara umum insiden kolestasis 8 19(.266 kelahiran hidup. !ejadian kista koledokus jarang di negara barat dengan #rekuensi 19166.666-126.666 per kelahiran hidup atau 19(.666.666 per kelahiran hidup. Insiden sering di /sia, 8 36-263 kasus dilaporkan di :epang dengan #rekuensi 191.666 populasi.;,< !olelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. Di /merika serikat, pre.alensi kolelitiasis pada anak dilaporkan hanya 6,12-6,((3. $atio laki-laki dan perempuan adalah (,3 9 1. %edian umur untuk anak laki-laki adalah 2 tahun *3 bulan- 1, tahun+ dan median untuk anak perempuan adalah = tahun * ; bulan > 12 tahun+. 5emua ukuran batu kurang dari 2 mm dan 27 3 merupakan batu yang soliter.17
3

2.3 Anat (i 1. -epar -epar terdiri dari dua lobus besar, yaitu lobus kanan dan kiri, yang mengisi ka.itas abdominis bagian kanan atas dan tengah, tepat di bawah dia#ragma. 5el-sel hepar memiliki banyak #ungsi, salah satunya #ungsi pencernaan yaitu menghasilkan empedu. ?mpedu memasuki duktus koledokus minor yang disebut kanalikuli empedu pada selsel hepar, yang kemudian akan bergabung menjadi saluran yang lebih besar dan akhirnya bersatu membentuk duktus hepatikus, yang akan membawa empedu keluar dari hepar. Duktus hepatikus akan bersatu dengan duktus sistikus biliaris untuk membentuk duktus koledokus komunis, yang akan membawa empedu kedalam duodenum.13 ?mpedu sebagian besar tersusun atas air dan memiliki #ungsi ekskretorik, yaitu membawa bilirubin dan kelebihan kolesterol ke dalam usus untuk dikeluarkan bersama #eses. @ungsi pencernaan empedu dilakukan oleh garam empedu, yang akan mengemulsikan lemak di dalam intestinum tenue. ?mulsi#ikasi berarti pemecahan lemak yang berukuran besar menjadi molekul yang berukuran kecil. Proses ini bersi#at mekanik, bukan kimiawi. Produksi empedu dirangsang oleh hormon sekretin yang diproduksi oleh duodenum ketika makanan memasuki intestinum tenue.13

4ambar 1. /natomi hepar; (. !andung ?mpedu


4

Aesika biliaris atau kandung empedu adalah suatu kantong dengan panjang sekitar ;,2 > 16 cm, yang terletak pada permukaan bawah lobus kanan hepar. ?mpedu di dalam duktus hepatikus, hepar akan mengalir melalui duktus sistikus ke dalam .esika biliaris, yang akan menampung empedu sampai ia dibutuhkan kedalam usus halus. !andung empedu juga akan meningkatkan konsentrasi empedu dengan mengabsorbsi air. !etika makanan yang mengandung lemak memasuki duodenum mukosa duodenum akan mensekresikan hormon kolesistokinin. -ormon ini akan merangsang kontraksi otot polos pada dinding .esika biliaris, yang akan mendorong empedu memasuki duktus sistikus, lalu kedalam duktus koledokus komunis dan berlanjut kedalam duodenum.13

4ambar (. /natomi !andung ?mpedu1, 2.4 )isi l gi %etabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut 9 1. Produksi 0ilirubin adalah produk akhir metabolisme protopor#irin besi atau heme, yang sebanyak ;23 berasal dari hemoglobin dan (23 dari heme di hepar *enBim sitokrom, katalase dan heme bebas+, mioglobin otot serta eritropoesis yang tidak e#ekti# di sumsum tulang. 5ekitar <6-<23 bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit makro#ag. %asa hidup rata-rata eritrosit adalah 1(6 hari. 5etiap hari dihancurkan sekitar 26 ml darah dan menghasilkan (26-326 mg bilirubin. Pemecahan
5

heme menghasilkan bili.erdin yang akan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi. 0ilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak dan tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urin.=,16 (. Transportasi 0ilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. 5etiap molekul albumin mampu mengikat satu molekul bilirubin. /rtinya pada kadar bilirubin serum normal, semua bilirubin yang dibawa ke dalam hati berikatan dengan albumin, dengan sejumlah kecil bilirubin bebas yang berdi#usi ke jaringan lain. /mbilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati yaitu yang diberi simbol sebagai protein C dan D.=,16 3. !onjugasi Dalam sel hepar bilirubin indirek dikonjugasi oleh enBim glukoronil trans#erase dalam retikulum endoplasma. 0ilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urin.dalam air. Didalam hati kirakira <63 bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk *terkonjugasi atau bilirubin II+.= ,. ?kskresi angkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transport bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses akti#. 0ilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresi ke dalam empedu, kecuali setelah proses #otooksidasi atau #otoisomerisasi. 0akteri usus mereduksi bilirubin II menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Dat-Bat ini menyebabkan #eses berwarna coklat. 5ekitar 16-(63 urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urin.=

4ambar 3. @isiologi %etabolisme 0ilirubin12 2." Eti l gi Ikterus pada anak menggambarkan akumulasi bilirubin tidak terkonjugasi atau terkonjugasi. Peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi bisa menunjukan peningkatan produksi, hemolisis, penurunan pembuangan dalam hati atau perubahan metabolisme bilirubin. /kumulasi bermakna bilirubin terkonjugasi *E(63 total+ menggambarkan penurunan ekskresi oleh karena kerusakan sel parenkim hepar atau penyakit saluran biliaris, yang dapat disebabkan oleh sepsis, penyakit endokrin atau metabolik, radang hati, atau obstruksi., 0eberapa penyakit yang sering menyebabkan ikterus pada anak adalah 9 1. -epatitis Pada kasus hepatitis, terjadinya ikterus disebabkan karena konjugasi dan ekskresi bilirubin tidak adekuat akibat kerusakan struktur hepar yang mengalami in#eksi. 5elain itu, kerusakan sel hepar yang terjadi dapat menurunkan produksi albumin sehingga proses transportasi bilirubin indirek ke hepar terganggu.7,1< -epatitis / In#eksi -/A ditularkan melalui #ekal-oral. $eplikasi .irus terjadi di hati yang menyebabkan kerusakan hati. 5eluruh hati memperlihatkan gambaran nekrosis
7

dan paling banyak berada di daerah centrilobular, serta terjadi peningkatan jumlah sel di daerah portal. %asa inkubasi 36 hari. !elenjar getah bening regional dan limpa dapat membesar. Pada anak yang terin#eksi biasanya asimptomatis sebanyak 76-=63 pada anakberusia kurang dari 7 tahun26-763 pada usia 7-1, tahun dan (6-363 pada anak lebih dari 1, tahun.1,7 -epatitis 0 Airus -epatitis 0 *-0A+ adalah .irus DF/ yang menyebabkan penyeakit hati akut dan kronik di seluruh dunia. -0A ditularkan melalui9 Transmisi perinatal dari ibu yang karier Trans#usi darah, jarum suntik, atau gigitan serangga Penularan melalui lingkungan sekitar 1(

/nak-anak dengan -0A bisa asimptomatis atau menunjukkan gejala klasik dari hepatitis akut. !ebanyakan bisa sembuh sendiri, tetapi 1-(3 bisa menyebabkan gagal hepar #ulminan, sementara 2-163 menjadi karier. Diagnosis dapat dibuat apabila terdeteksi antigen dan antibody -0A. Pada in#eksi akut bisa didapatkan antibody Ig% positi# terhadap antigen inti *anti--0c+ 1( -epatitis 1 Airus hepatitis 1 *-1A+ adalah .irus $F/. Pada =63 kasus terjadi hepatitis post-trans#usi akibat .irus ini. /nak-anak yang menerima trans#usi darah mempunyai risiko mendapatkan -epatitis 1 terutama
1(

pada

pasien

hemoglobinopati atau hemo#ili. Transmisi .ertical dari ibu yang terin#eksi jarang, kecuali terdapat in#eksi penyerta seperti -IA. (. !olelitiasis /dalah material atau kristal tidak berbentuk yang terbentuk dalam kandung empedu. !omposisi dari kolelitiasis adalah campuran dari kolesterol, pigmen empedu, kalsium,asam lemak dan matriks inorganik. ebih dari ;63 kasus pada anak-anak adalah tipe batu pigmen, 12-(63 tipe batu kolesterol dan sisanya dengan komposisi yang tidak diketahui. Dinegara-negara barat, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol, sehingga sebagian batu empedu mengandung kolesterol lebih dari <63.=,17 Pada anak-anak, gejala klinis yang sering ditemui adalah adanya nyeri bilier dan obstructi.e jaundice. Fyeri bilier yang khas pada penderita ini adalah kolik
8

bilier yang ditandai oleh gejala nyeri yang berat dalam waktu lebih dari 12 menit sampai 2 jam. okasi nyeri di epigastrium, perut kanan atas menyebar sampai ke punggung. Tekanan pada kandung empedu bertambah sebagai usaha untuk melawan obstruksi, sehingga pada saat serangan, perut kanan atas atau epigastrium biasanya dalam keadaan tegang.17 Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala klinis yang dikeluhkan, pemeriksaan #isik, dan pemeriksaan penunjang diantaranya laboratorium darah serta pemeriksaan radiologi terutama G54.17

4ambar ,. !olelitiasis(1 3. !ista koledukus !ista koledukus adalah dilatasi kongenital pada duktus empedu yang dapat menyebabkan obstruksi bilier progresi# dan sirosis bilier. !ista silinder dan bulat dari duktus ekstrahepatik adalah jenis yang paling sering. 5ekitar ;23 kasus muncul selama masa anak-anak. Pada anak yang lebih dewasa, Trias klasik Couvisier dari kista koledokus adalah ikterus, massa pada kuadran kanan atas dan nyeri abdomen secara periodik terjadi pada kurang dari 333 pasien. 5elain itu disertai dengan #eses akolik,urine seperti teh, massa kuadran kanan atas abdomen, kadang hepatomegali, kolik intermiten, mual muntah dan demam. Diagnosis ditegakkan dengan ultrasonogra#i sebagai alat pilihan. Magnetic Resonance Cholangiography berguna untuk penilaian preoperati# anatomi kista koledukus. 0anyak kista dapat diraba pada pemerikasaan abdomen atau pel.i sebagai massa yang rata, lunak atau padat di tempat organ asalnya.(6
9

2.* Pat genesis ?mpat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan Ikterus 9 a. Pembentukan bilirubin berlebihan Penyakit hemolitik atau peningkatan laju dekstruksi eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. !onjugasi dan trans#er pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugsi melampaui kemampuan hati. -al ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. %eskipun demikian, pada penderita hemolitik berat kadar bilirubin serum jarang melebihi 2 mg)dl dan ikterus yang timbul bersi#at ringan serta berwarna kuning pucat. 0ilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat dieksresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Famun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam #eses dan urine. Grine dan #eses berwarna lebih gelap.= b. 4angguan ambilan bilirubin /mbilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikat bilirubin terhadap protein penerima. Pada beberapa kasus ikterus dapat disebabkan oleh de#esiensi protein penerima dan gangguan ambilan oleh hati. Famun sebagian kasus ditemukan adanya de#esiensi glukoronil trans#erase sehingga kedaan ini dianggap sebagai de#ek konjugasi bilirubin.= c. 4angguan konjugasi bilirubin -iperbilirubinemia dapat juga disebabkan oleh imaturitas enBim glukoronil trans#erase. Tiga gangguan herediter yang menyebabkan de#esiensi progresi# enBim glukoronil trans#erase adalah sindrom 4ilbert dan sindrom 1rigler > Fajjar tipe I dan tipe II.= d. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi 4angguaan ekskresi bilirubin baik yang disebabkan oleh #aktor #ungsional maupun obstrukti#, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. 0ilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat dieksresikan dalam urine dan menimbulkan bilirubinuria serta urine yang gelap. Grobilinogen #eses dan urobilinogen urine sering menurun sehinga #eses terlihat pucat. !adar garam empedu
10

yang meningkat dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar orange, kuning muda atau tua, sampai kuning kehijauan bila terjadi obstruksi total aliran empedu.= 2.+ Diagn sis 1. /namnesis /namnesis harus meliputi riwayat kelahiran dan perinatal, riwayat penyakit dahulu, riwayat keluarga, obat-obatan, diet, dan akti.itas sosial. Gsia penderita dan perjalanan penyakit memberikan arahan penting mengenai penyebab ikterus. 0eberapa keadaan kholestasis muncul pada awal kehidupan, misalnya atresia bilier dan penyakit metabolik bawaan. 1 Gmumnya penderita mengeluh mata dan badan menjadi kuning, kencing berwarna pekat seperti air teh, badan terasa gatal *pruritus+, disertai atau tanpa kenaikan suhu badan, disertai atau tanpa kolik di perut kanan atas. !adang-kadang #eses berwarna keputih-putihan seperti dempul.11 Pada hepatitis gejala awal muncul secara mendadak seperti demam, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Ikterus dapat tidak kentara pada anak kecil muda sehingga hanya dapat terdeteksi dengan uji laboratorium. 0ila terjadi, ikterus dan urin berwarna gelap biasanya terjadi setelah gejala-gejala sistemik. 5elain itu juga bisa didapatkan ada riwayat ikterus pada keluarga, teman sekolah, teman bermain, atau jika anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endemik.,,16 0ila ikterus disebabkan obstruksi seperti kista koleidokus atau kolelitiasis, penderita mengalami kolik hebat secara tiba-tiba tanpa sebab yang jelas. !eluhan nyeri perut di kanan atas dan menusuk ke belakang. Penderita tampak gelisah dan kemudian ada ikterus disertai pruritus. $iwayat ikterus biasanya berulang. $iwayat mual ada, perut kembung, gangguan na#su makan disertai diare. Harna #eses seperti dempul dan urine pekat seperti air teh.11 (. Pemeriksaan #isik Ikterus dapat dilihat pada sklera atau kulit. !linikus harus mencatat apakah penderita tampak sehat atau sakit, atau apakah penderita tampak iritabel atau lemah. -al ini akan memberi indikasi apakah terdapat ense#alopati, in#eksi atau penyakit metabolik.
11

Dismor#isme sangat berharga untuk mencari penyebab kolestasis. Popok bisa diperiksa untuk melihat adanya tinja dempul dan urine gelap.11 Pada penderita hepatitis, minggu pertama #ase ikterik kuning akan terus meningkat kemudian menetap dan baru berkurang setelah 16-1, hari. Penderita juga mengeluh sakit di perut bagian kanan atas, mual, kadang-kadang muntah dan na#su makan tetap menurun, urine akan berwarna seperti teh pekat, kadang-kadang tinjanya berwarna pucat.16 Pada obstruksi saluran empedu didapatkan penderita tampak gelisah, nyeri tekan perut kanan atas, kadang-kadang disertai de#ans muscular dan &%urphy 5ign' positi#, hepatomegali dengan atau tanpa terabanya kandung empedu. !arena adanya bendungan, maka menyebabkan pengeluaran bilirubin ke saluran pencernaan berkurang, sehingga tinja akan berwarna putih seperti dempul karena tidak mengandung sterkobilin. /kibat penimbunan bilirubin direk, kulit dan sklera akan berwarna kuning kehijauan.11 3. Pemeriksaan Penunjang a. Tes #ungsi hati 1. ?kskresi empedu 0ilirubin serum direk *terkonjugasi+, meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi. Filai normalnya 6,1-6,3 mg)dl 0ilirubin serum indirek *tidak terkonjugasi+, meningkat pada keadaan hemolitik. Filai normalnya 6,(-6,; mg)dl. 0ilirubin serum total, meningkat pada penyakit hepatoseluler. Filai normalnya 6,3-1,6 mg)dl.= (. Protein /lbumin merupakan protein utama serum yang hanya disintesis di retikulum endoplasma hepatosit. @ungsi utamanya adalah untuk mempertahankan tekanan koloid osmotik intra.askuler dan sebagai pembawa berbagai komponen dalam serum, termasuk bilirubin, ion-ion inorganik *contohnya kalsium+, serta obatobatan. Penurunan kadar albumin serum dapat disebabkan karena penurunan produksi akibat penyakit parenkim hati. Filai normalnya 3,(-2,2 g)dl. =,1= 3. ?nBim serum

12

Aspartate aminotransferase */5T+ atau Serum Glutamic O aloasetic Transaminase *54"T+, Alanine aminotransferase */ T+ atau Serum Glutamic !yruvic Transaminase *54PT+, dan "actic #ehydrogenase * D-+ adalah enBim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak. /pabila ada kerusakan pada jaringan-jaringan tersebut maka akan terjadi kenaikan kadar enBim ini dalam serum. Filai normal 54"T 2-32 unit)ml dan 54PT 2-32 unit)ml.=,1=

Alkaline !hosphatase Alkaline phosphatase dibentuk dalam tulang, hati, ginjal, usus halus, dan disekresikan ke dalam empedu. !adarnya meningkat pada obstruksi biliaris, penyakit tulang, dan metastasis hati. Filai normalnya 36-1(6 IG) atau (-, unit)dl. =,1=

4amma-glutamyltrans#erase *44T+ 44T merupakan enBim yang dapat ditemukan pada saluran empedu dan hepatosit hati. /kti.itasnya dapat ditemukan pada pankreas, lien, otak, mammae, dan usus dengan kadar tertinggi pada tubulus renal. 44T merupakan indikator yang paling sensiti# untuk mendeteksi adanya penyakit hepatobilier. !adar 44T tertinggi ditemukan pada obstruksi hepatobilier. Peningkatan kadar 44T pada kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik ber.ariasi dan tidak dapat digunakan untuk membedakan di antara keduanya.1=

b. Pencitraan Gltrasonogra#i *G54+ G54 perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Cang perlu diperhatikan adalah 9 0esar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. 0entuk kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran ( > 3 I 7 cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm. 0ila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran empedu intrahepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstrahepatal bagian distal. 5edangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intrahepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukkan ikterus obstruksi ekstrahepatal

13

bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus. /da tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai bayangan akustik *acustic shadow+, dan ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. 0ila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal.11 1omputed Tomography *1T+ 5can 1T 5can dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik yang disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis. 1T scan menyediakan e.aluasi yang baik dari seluruh saluran empedu karena dapat menentukan anatomi lebih baik daripada ultrasonogra#i. 1T scan mungkin modalitas pencitraan awal dalam beberapa kasus.1; %agnetic $esonance Imaging *%$I+ %$I menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas 1T scan tanpa paparan pasien terhadap radiasi pengion. 5etelah pemberian agen kontras yang cocok, pencitraan dari saluran empedu bisa lebih terperinci.1; ?ndoskopi retrograde cholangiopancreatography *?$1P+ ?$1P berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat. Ini adalah in.estigasi pilihan untuk mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu umum dan juga berguna untuk membuat diagnosis kanker pankreas. !ondisi lain yang mungkin berguna ?$1P termasuk primary sclerosing cholangitis dan adanya kista koledukus.1; c. 0iopsy hati 0anyak penderia membutuhkan biopsy hati untuk menegakkan diagnosis pasti. 0iopsy dapat dilakukan perkutan, dengan atau tanpa arahan ultrasonogra#i atau melalui pembedahan. 5elain untuk pemeriksaan histopatologi untuk melihat gambaran spesi#ik, specimen biopsy hati dapat digunakan untuk pemeriksaan secara kuantitati# kandungan besi dan tembaga.1;

14

2., Penatalaksanaan Penatalaksanaan terhadap anak dengan ikterus pada gangguan sistem hepatobilier tergantung dari penyebabnya.
15

a. Ikterus Intrahepatik yang disebabkan oleh hepatitis Tidak ada pengobatan anti.irus spesi#ik untuk -/A. In#eksi akut dapat dicegah dengna pemberian immunoglobulin dalam ( minggu setelah terin#eksi atau menggunakan .aksin. Penderita hepatitis / biasanya dirawat jalan, tetapi 133 penderita memerlukan rawat inap dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar 54"T-54PT E 16 kali nilai normal, koagulopati, dan ense#alopati.16 b. Ikterus "bstrukti# yang disebabkan oleh kista koledukus dan kolelitiasis Penatalaksanaan non-bedah Terapi suporti# dan diet Penatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada pasien yang hanya mengalami intoleransi terhadap makanan berlemak dan mengeluhkan gejala gastrointestinal ringan Diet yang diterapkan segera setelah suatu serangan yang akut biasanya dibatasi pada makanan cair rendah lemak. @armakoterapi /sam ursodeoksikolat *urda#alk+ dan kenodeoksikolat *chenodiol, cheno#alk+ telah digunakan untuk melarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol.. %ekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu. arutan ini dimasukkan dengan suatu alat khusus ke dalam kandung empedu dan biasanya mampu menghancurkan batu kandung empedu dalam (, jam. !elemahan teknik ini hanya mampu digunakan untuk kasus dengan batu yang kolesterol yang radiolusen. kandung empedu.17 Penatalaksanaan bedah 5ampai saat ini pembedahan masih merupakan baku emas dalam penanganan kolelitiasis. Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. 0ila penyebabnya adalah batu di kandung empedu dilakukan kolesistektomi yaitu mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. 0ila ditemukan dilatasi duktus koledokus lebih dari 2 mm dilakukan eksplorasi duktus koledokus. 5emua batu dibuang sebersih mungkin. Gsaha selanjutnya ialah mencegah batu rekuren dengan menghilangkan sumber pembentuk batu antara lain dengan cara diet rendah
16

arutan yang digunakan dapat menyebabkan

iritasi mukosa, sedasi ringan dan adanya kekambuhan terbentuknya kembali batu

kolesterol, menghindari penggunaan obat-obatan yang meningkatkan kolesterol, mencegah in#eksi saluran empedu. 0ila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus, dapat dilakukan s#ingterotomi ) papilotomi untuk mengeluarkan batunya.11 c. Terapi nutrisi Pada pasien ikterus bisa terjadi malnutrisi yaitu malnutrisi protein, malabsorpsi lemak, anoreksia dan de#isiensi .itamin larut lemak. Terapi yang diberikan adalah diet T!TP dengan penambahan 263 kalori dari biasanya. 5ebagian besar anak membutuhkan F4T atau nutrisi parenteral. 2.- Pr gn sis Prognosis ikterus pada anak karena gangguan system hepatobilier tergantung penyakit dasarnya. Pada kolelitiasis prognosisnya adalah baik. :eda waktu antara deteksi batu pada pasien asimtomatik dan pengembangan gejala ini diperkirakan terjadi lebih dari 16 tahun.17 Pada kista koledukus prognosis setelah eksisi biasanya sangat baik. Pasien perlu tindak lanjut seumur hidup karena peningkatan resiko kolangiokarsinoma, bahkan setelah eksisi komplit kista.< -epatitis / prognosisnya sangat baik. Pada kebanyakan pasien, in#eksi -/A adalah self$limited, dan bisa sembuh sempurna. 0ahkan, banyak kasus tidak menunjukkan gejala. !ecuali dalam pengaturan hepatitis #ulminan, gejala sisa jarang terjadi. -epatitis #ulminan akibat -/A jarang dan memiliki tingkat mortalitaskira-kira 6,,3. In#eksi -/A yang kambuh terjadi pada sekitar 163 dari pasien kira-kira1-, bulan setelah episode awal dan akhirnya dapat sembuh sepenuhnya. 7 -epatitis 0 akut =63 memiliki kemungkinan yang baik dan bisa sembuh sempurna. %eskipun tingkat mortalitas untuk kebanyakan kasus hepatitis 0 rendah, pasien yang dirawat di rumah sakit dengan hepatitis 0 akut memiliki tingkat mortalitas 13.1( Pada -epatitis 1 lebih dari <63 dari indi.idu yang terin#eksi akut akan mengalami hepatitis kronis. !ebanyakan pasien yang terin#eksi kronis dengan .irus hepatitis 1 tetap asimtomatik dan tidak memiliki penyakit hepar yang signi#ikan. 1( -epatitis kronis yang akti#, yang dapat dilihat pada hepatitis 0 .irus *-0A+ atau .irus hepatitis 1 *-1A+, tidak terjadi pada in#eksi -/A. !ondisi carrier kronis tidak terlihat dengan in#eksi -/A. 7
17

2.1. & ('likasi 1. Pruritus Pruritus merupakan morbiditas yang penting dan sering terjadi baik pada kolestasis intrahepatik maupun ekstrahepatik. Daerah predileksinya meliputi seluruh bagian tubuh dengan daerah telapak tangan dan kaki, permukaan ekstensor ekstremitas, wajah, telinga, dan trunkus superior memiliki tingkat keparahan yang lebih tinggi. %ekanisme terjadinya pruritus masih belum diketahui secara pasti. Deposit garam empedu di kulit diketahui memiliki e#ek pruritogenik secara langsung. Famun sudah dibuktikan bahwa teori ini tidak benar. 5ebagai tambahan, hiperbilirubinemia indirek tidak dapat menyebabkan pruritus.1= Teori lain menyatakan bahwa pruritus pada kolestasis disebabkan karena konsentrasi garam empedu yang tinggi di hati menyebabkan kerusakan hati sehingga terjadi pelepasan substansi yang bersi#at pruritogenik *misalnya histamine+.1= (. -iperlipidemia dan Jantoma -iperlipidemia dan Iantoma merupakan komplikasi yang sering terjadi pada kolestasis intrahepatik. Pada kolestasis terjadi gangguan aliran empedu yang akan menyebabkan meningkatnya kadar lipidoprotein di sirkulasi sehingga terjadi hiperkolesterolemia *kolesterol serum mencapai 1666-(666 mg)dl+. -al ini menyebabkan akan terdepositnya kolesterol di kulit, membrane mukosa, dan arteri. $isiko atherosclerosis pada anak dengan kolestasis kronis tidak diketahui.1= 3. 5irosis dan 4agal -ati 5irosis dan gagal hati dapat terjadi pada pasien yang mengalami keterlambatan diagnosis sehingga #ungsi hati sudah tidak dapat dipertahankan lagi.1=

BAB III &E%IMPULAN Ikterus pada anak adalah suatu mani#estasi klinis penting untuk mendiagnosis penyakit-penyakit prehepatik, hepatik dan post hepatik yang bisa berakibat #atal. Gntuk itu diagnosa dan penatalaksaan sangat membantu dalam menentukan prognosis.

18

Penegakkan diagnosa,terdiri dari anamnesa, pemeriksaan #isik, dan pemeriksaan penunjang yaitu laboratorium sederhana dan lengkap serta pemeriksaan canggih lainnya. Dari anamnesa ditanyakan riwayat timbulnya ikterus, warna urin dan #eses, riwayat trans#usi dan riwayat obat-obatan. Pada pemeriksaan #isik, pada perabaan hati, kandung empedu, limpa bisa ditemukan tanda-tanda pembesaran. Pada pemeriksaan #isik juga dicari bekas-bekas garukan di kulit karena pruritus. Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan pada semua anak yang ikterus. Tes laboratoriumnya seperti tes serum bilirubin direk dan indirek, protein serum, dan enBim serum. -iperbilirubinemia tak terkonjugasi terjadi ketika ada peningkatan produksi bilirubin dan menurunnya ambilan dan konjugasi hepatosit. Pemeriksaan #aal hati seperti 54PT, 54"T, albumin, dan gamaglutamiltrans#erase dapat menentukan apakah ikterus yang timbul disebabkan oleh gangguan pada sel-sel hati atau adanya hambatan pada saluran empedu. Pemeriksaan #eses yang menunjukan adanya perubahan warna menjadi dempul. Pada pemeriksaan penunjang biasanya dilakukan ultrasonogra#i *G54+, 1T-scan, ?$1P *endoscopic retrograde cholangio pancreatography+, PT1 *percutaneus transhepatic cholangiography+, dan biopsy hati. Penatalaksanaan anak dengan ikterik tergantung kepada penyakit dasarnya, bisa berupa terapi #armakologi, operati#, maupun suporti#. Penanganan yang cermat dan tepat akan memberikan hasil yang memuaskan. "leh karena itu kita dituntut untuk lebih cermat dalam memahami pato#isiologi, diagnosis, dan tatalaksana anak dengan ikterus sehingga dapat melakukan penanganan yang benar.

DA)TA/ PU%TA&A 1. Departemen Ilmu !esehatan /nak @!GI ) $51%. (66;. #iagnosis dan Tatalaksana !enyakit Anak dengan Gejala %uning& :akarta9 @!GI. (. 1allahan :%. (662. 'kterus dalam !edoman %linis !ediatri& :akarta9 ?41. -al ,71,;(.
19

3. @orbes D. (66<. "iver #iseases in Childhood in !ractical !aediatrics (th edition& %elbourne, /ustralia9 1hurchill i.ingstone ?lse.ier. -al. ;21-;2<. ,. 0alistreri H@. (666. Manifestasi !enyakit )ati dalam 'lmu %esehatan Anak *elson +ol& ,& :akarta9 ?41. -al. 13<7-13<;. 2. *eonatal -aundice& 0est %edical :ournal 4roup. Diakses melalui http9))bestpractice.bmj.com)best-practice)monograph)7;()basics)epidemiology.html. Diakses pada tanggal 13 "ktober (611. 7. 0ennet F:. (611. !ediatric )epatits A& %edscape $e#erence. Diakses melalui http9))emedicine.medscape.com)article)=7,2;2. Diakses pada tanggal 13 "ktober (611. ;. Fetter @-. (667. Atlas of )uman Anatomy .th /dition& Philadelphia9 5aunders ?lse.ier. <. 5awyer, %ichael /:. (66=. Choledochal Cysts& %edscape $e#erence. Diakses melalui http9))emedicine.medscape.com)article)1;(6==. Diakses pada tanggal 13 "ktober (611. =. indseth 4/. (667. Gangguan )ati0 %andung /mpedu0 dan !ankreas dalam !atofisiologi %onsep %linis !roses$!roses !enyakit& :akarta9 ?41. -al. ,<1-,<2. 16. %artiBa, Iesje. (611. 'kterus dalam 1uku Ajar Gastroenterologi$)epatologi -ilid 2& :akarta9 0adan Penerbit ID/I. -al. (73-(<,. 11. 'kterus Obstruksi& Diakses melalui http9))ilmubedah.in#o)ikterus-obstruksi-diagnosispenatalaksanaan-(6116(6,.html. Diakses pada tanggal 1( "ktober (611. 1(. issauer, Tom. (66=. "iver #isorders in 'llustrated Te tbook of !aediatrics 3rd edition& Philadelphia9 %osby ?lse.ier. -al. 33;-3,2. 13. 5canlon A1. (66;. 1uku Ajar Anatomi 4 5isiologi /disi 3& :akarta9 ?41. -al.326323. 1,. Fa-en bijscholing apothekers. (611. tanggal 1, "ktober (611. 12. )emoglobin Metabolism& Diakses melalui http9))jaundicesymptoms.org)hemoglobinmetabolism pada tanggal 1, "ktober (611. 17. 4ustawan, dkk. (66; %olelitiasis pada Anak& 0agian Ilmu !esehatan /nak @akultas !edokteran Gni.ersitas Gdayana)$5 5anglah Denpasar. Diakses melalui )epatitis )eel6ucht& Diakses melalui http9))www.prd-online.com)user)coursedat)c,3)%armed)4eelBucht.php. Diakses pada

20

http9))indonesia.digitaljournal.org)indeI.php)idnmed)article)download2,3)771. Diakses pada tanggal 13 "ktober (611. 1;. Heisiger $/, dkk. (66=. )yperbilirubinemia0 Conjugated& Diakses melalui http9))emedicine.medscpae.com)article)1;<;2;. Diakses pada tanggal 13 "ktober (611. 1<. $obbins. (66;. 1asic !athology 7th /dition. Philadelphia9 5aunders ?lse.ier. -al 73;73=. 1=. !adim, %uBal, dkk. (66<. %olestasis& :akarta9 G!! 4astro--epatologi ID/I. (6. 5uchy @:. (66;.Cystic #isease of the 1iliary Tract and "iver in *elson Te tbook of !ediatrics 27th /dition& Philadelphia9 5aunders ?lse.ier.

21.

www.nlm.nih.go.)medlineplus)ency)imagepages)1;63<.htm. Diakses pada tanggal

1, "ktober (611.

21