Anda di halaman 1dari 22

LEMBAR PENGESAHAN

Makalah referat dengan judul Kanker Paru telah diterima dan disetujui pada Tanggal 21 Januari 2014 sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Periode 9 Desember 2013 15 Februari 2014 di RSUD Kota Bekasi.

Bekasi, 25 Januari 2014

dr. Taufik, Sp.P

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayahNyalah penulis dapat menyelesaikan tugas referat dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi, mengenai KANKER PARU. Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun, penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak sehingga kendala-kendala yang penulis hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesarbesarnya kepada dr. Taufik, Sp.P sebagai dokter pembimbing dalam pembuatan referat ini. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, penulis terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan dapat membantu teman sejawat serta para pembaca pada umumnya dalam memahami Kanker Paru.

Bekasi, 25 Januari 2013

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan.....1 Kata Pengantar........2 Daftar Isi.....3 BAB I Pendahuluan I.1 Latar Belakang...........4 I.2 Tujuan Penulisan4 I.3 Anatomi Paru.................................................................................................................5 BAB II Kanker Paru II.1 Definisi..........7 II.2 Patofisiologi..................................................................................................................7 II.3 Epidemiologi.........9 II.4 Etiologi........................................................................................................................10 II.5 Klasifikasi....11 II.6 Staging.........................................................................................................................13 II.7 Manifestasi Klinis.......14 II.8 Pemeriksaan Penunjang......16 II.9 Diagnosis....................................................................................................................18 II.10 Penatalaksanaan........18 II.11 Pencegahan...............................................................................................................19 II.12 Prognosis...20 BAB III Kesimpulan.....21 Daftar Pustaka.......22

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Kanker yang juga disebut neoplasma ganas atau tumor ganas ialah suatu massa jaringan

yang abnormal, yang pertumbuhannya melebihi dan tidak dikoordinasi dengan jaringan normal, dan tetap berkembang walaupun rangsangan yang menimbulkan perubahan tersebut telah hilang. Prevalensi kanker paru di negara sangat maju sangat tinggi, di Amerika tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru (merupakan13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis) dengan 154.900 kematian (merupakan 28 % dari seluruh akibat kanker), di Inggris prevalensi kejadiannya mencapai 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, di RS Kanker Dharmais, Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim(1). Kanker paru adalah penyebab kematian tersering dari seluruh kanker yang tersering di dunia (meliputi Ca Paru, Ca Prostat, Adenocarcinoma colon). Buruknya prognosis penyakit ini mungkin berkaitan erat dengan jarangnya penderita ke dokter ketika penyakitnya masih berada dalam stadium awal penyakit. Untuk menegakkan diagnosis kanker paru diperlukan bermacam pemeriksaan, seperti dengan foto rotgen dada maupun dengan CT Scan. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya.

1.2

Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, epidemiologi,

patogenesis, patofisiologi, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis, komplikasi dan terapi dari diabetes melitus.

1.3

Anatomi Paru

Gambar 1. Anatomi paru

Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri mediastinum. Masing-masing paru diliputi oleh suatu lapisan, yaitu pleura. Pleura dibagi dua, pleura viseralis dan pleura parietalis. Pleura viseralis merupakan pleura yang melekat pada permukaan paru, sedangkan pleura parietalis merupakan pleura yang melekat pada dinding thoraks(2). Diantara kedua pleura tersebut terdapat rongga pleura yang secara fisiologis terdapat cairan sebanyak 5 cc yang berguna untuk mencegah perlengketan antara paru dan dinding thorax. Paru-paru mempunya apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas sekitar 2,5cm diatas clavicula, dan basis pulmonis atau facies diafragmatika yang konkaf tempat terdapat diafragma, facies costalis yang konveks yang disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf, facies mediastinalis yang konkaf yang merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya(3). Pada pertengahan facies mediastinalis terdapat hilus pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru. Paru-paru dibagi 2 bagian, dextra dan sinistra. Paru dextra memiliki 3 lobus, yaitu lobus superior, lobus media, dan lobus inferior. Diantara lobus-lobus paru dextra tersebut terdapat fisura, diantaranya:

1.

Fissura horizontal membatasi lobus superior dan lobus media, berjalan horizontal menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dgn fissura obliqua pada linea axillaris media.

2.

Fisurra obliqua membatasi lobus media dan lobus inferior, berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25cm

Pada paru sinistra memiliki 2 lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior. Kedua lobus tersebut dibatasi oleh fissura oblique. Pendarahan Bronki dan jaringan parenkim paru mendapat pasokan darah dari a.bronkialis cabang dari aorta torakalis desendens. V.bronkialis mengalirkan darah ke v.azygos dan v.hemiazygos. alveoli mendapat darah deoksigenasi dari cabang-cabang terminal a.pulmonalis dan darah yg teroksigenasi mengalir kembali melalui cabang-cabang v.pulmonalis. Dua v. Pulmonalis mengalirkan darah kembali dari tiap paru ke atrium kiri jantung. Aliran limf paru Pembuluh limf berasal dari plexus superficialis dan plexus profundus, dan tidak terdapat pada dinding alveoli(3). Plexus superficialis terdapat dibawah pleura viseralis dan mengalirkan cairannya melalui permukaan paru ke arah hilus, tempat pembuluh-pembuluh limf bermuara ke nodi bronchopulmonales. Plexus profundus berjalan sepanjang bronchi dan arteri, v. Pulmonalis menuju ke hilus, mengalirkan limf ke nodi intrapulmonalis yg terletak dlm substansi paru. Semua cairan limf paru meninggalkan hilus mengalir ke nodi tracheobronchialis dan kemudian masuk ke dalam truncus lymphaticus broncomediastinalis. Persarafan Plexus pulmonalis terletak di pangkal tiap paru. Plexus ini terdiri dari serabut simpatis (dari trunkus simpatikus) dan serabut parasimpatis (dari n.vagus)(2). Serabut eferen dari plexus mempersarafi otot-otot bronkus dan serabut aferen diterima dari membran mukosa bronkioli dan alveoli.

BAB II KANKER PARU

II.1 DEFINISI Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.

II.2 PATOFISIOLOGI Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Karsinogenesis merupakan proses terjadinya kanker akibat dari bahan-bahan

karsinogenik. Karsinogenesis yang diinduksi karsinogen kimia atau fisik maupun biologik memerlukan waktu yang disebut periode laten yaitu waktu dari pertama kali terpapar suatu karsinogen sampai terlihat kanker secara klinis. Karsinogenesis dapat dibagi dalam tiga fase utama yaitu fase inisiasi, promosi dan progresi.(4)

1. Fase Inisiasi Fase ini berlangsung cepat. Karsinogen kimia misalnya golongan alkylating dapat langsung menyerang tempat dalam molekul yang banyak elektronnya, disebut karsinogen nukleofilik. Tempat yang diserang adalah asam nukleat (DNA/ RNA) atau protein dalam sel terutama di atom nitrogen, oksigen dan sulfur. Ikatan karsinogen dengan DNA menghasilkan lesi di materi genetik. RNA yang berikatan dengan karsinogen bermodifikasi menjadi DNA yang dimutasi. Karsinogen kimia yang berikatan dengan DNA disebut genotoksik dan yang tidak berikatan dengan DNA disebut epigenetik. Karsinogen genotoksik dapat juga mempunyai efek epigenetik. Ko-karsinogen dan promotor termasuk dalam karsinogen epigenetik yang menyebabkan kerusakan jaringan kronis, perubahan sistem imun tubuh, perubahan hormon atau berikatan dengan protein yang represif terhadap gen tertentu. Jadi karsinogen epigenetik dapat mengubah kondisi lingkungan sehingga fungsi sebuah gen berubah, bukan strukturnya. Sel berusaha mengoreksi lesi ini dengan detoksifikasi kemudian diekskresi atau dapat terjadi kematian sel atau terjadi reparasi DNA yang rusak tersebut oleh enzim sel menjadi sel normal kembali. Karsinogen kimia dapat didetoksifikasi/ dinon-aktifkan kemudian diekskresi atau dapat langsung diekskresi. Tetapi dari proses pengnon-aktifan ini dapat terbentuk metabolit yang karsinogenik. Sebelum terjadi reparasi DNA dapat terjadi replikasi DNA yaitu satu siklus proliferasi sel yang menyebabkan lesi DNA tersebut menjadi permanen disebut fiksasi lesi. Waktu yang dibutuhkan dari pertama kali sel diserang karsinogen sampai terjadi fiksasi lesi (terbentuk sel terinisiasi) adalah beberapa hari (1-2 hari). Sel terinisiasi dapat mengalami kematian, bila tidak, maka sel dapat masuk ke fase promosi. Pada akhir fase inisiasi belum terlihat perubahan histologis dan biokimiawi hanya terlihat nekrosis sel dengan meningkatnya proliferasi sel. 2. Fase Promosi Sel terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak dihidupkan oleh zat yang disebut promotor. Promotor sendiri tidak dapat menginduksi perubahan kearah neoplasma sebelum bekerja pada sel terinisiasi. Bila promotor ditambahkan pada sel terinisiasi dalam kultur jaringan, sel ini akan berproliferasi. Jadi promotor adalah zat proliferatif. Promosi adalah proses yang menyebabkan sel terinisiasi berkembang menjadi sel preneoplasma oleh stimulus zat lain (promotor). Dari penyelidikan pada kultur jaringan diketahui fase ini berlangsung bertahun-tahun (10 tahun atau
8

lebih) dan reversibel sebelum terbentuknya sel tumor yang otonom. Esterforbol adalah promotor untuk kanker kulit, paru dan hati. Sel preneoplasma dapat tumbuh terus pada kultur jaringan sedangkan sel normal akan berhenti tumbuh. Sel preneoplasma lebih tahan terhadap lingkungan yang tidak mendukung dan kemampuan kloningnya lebih besar. Sel preneoplasma lebih tahan terhadap lingkungan yang tidak mendukung dan kemampuan kloningnya lebih besar. ) Pada akhir fase promosi terdapat gambaran histologis dan biokomiawi yang abnormal. 3. Fase Progresi Fase ini berlangsung berbulan-bulan. Pada awal fase ini, sel preneoplasma dalam stadium metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia sebelum menjadi neoplasma. Pada awal fase ini, sel preneoplasma dalam stadium metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia sebelum menjadi neoplasma. Sel-sel menjadi kurang responsif terhadap sistem imunitas tubuh dan regulasi sel. Pada tingkat metaplasia dan permulaan displasia (ringan sampai sedang) masih bisa terjadi regresi atau remisi yang spontan ke tingkat lebih awal yang frekwensinya makin menurun dengan bertambahnya progresivitas lesi tersebut. Pada akhir fase ini gambaran histologis dan klinis menunjukkan keganasan. Penyelidikan terakhir

memperlihatkan terjadi aglutinasi pada permukaan sel kanker sehingga sel kanker tumbuh terus meskipun terjadi kontak antar sel. Kebanyakan sel kanker mensekresi enzim fibrinolitik yang melarutkan jaringan ikat di sekitarnya dan faktor angiogenesis yang menginduksi pembentukan kapilar darah baru di antara pembuluh darah yang berdekatan dengan sel kanker untuk nutrisinya.

II.3 EPIDEMIOLOGI Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20% dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih besar pada laki-laki dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan usia. Variasi insidensi kanker paru secara geografik yang luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan merokok yang bervariasi di seluruh dunia.

II.4 ETIOLOGI Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.(5) a. Merokok Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok. b. Perokok pasif Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali. c. Polusi udara Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren.

10

d. Paparan zat karsinogenik Beberapa zat karsinogenik seperti asbestosis, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat jika orang tersebut juga merokok. e. Diet Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru(1). f. Genetik Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gengen K-ras dan myc) dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2). g. Penyakit paru Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan.

II.5 KLASIFIKASI Berdasarkan level penyebarannya penyakit kanker paru-paru terbagi dalam dua kriteria: 1. Kanker paru primer Memiliki 2 tipe utama(1,5,6,7), yaitu: a. Small cell lung cancer (SCLC) SCLC adalah jenis sel yang kecil-kecil (banyak) dan memiliki daya pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar yang hampir semuanya diisi oleh mukus. Biasanya

11

disebut oat cell carcinomas (karsinoma sel gandum) karena mirip dengan bentuk biji gandum. Sel kecil ini cenderung berkumpul di sekeliling pembuluh darah halus. Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok. Penanganan cukup berespon baik melalui tindakan kemoterapi dan radioterapi. Stadium (Stage) SCLC ada 2 yaitu: Stage terbatas (limited) jika hanya melibatkan satu sisi paru (hemitoraks) Stage luas (extensived) jika sudah meluas dari satu hemitoraks atau menyebar ke organ lain b. Non-small cell lung cancer (NSCLC) NSCLC adalah merupakan pertumbuhan sel tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru, mencakup adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, dan karsinoma sel besar (Large Cell Ca). Biasanya disebut karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik yang berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge intraselular. Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejalagejala. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
12

2. Kanker paru sekunder Merupakan penyakit kanker paru yang timbul sebagai dampak penyebaran kanker dari bagian organ tubuh lainnya, yang paling sering adalah kanker payudara dan kanker usus (perut). Kanker menyebar melalui darah, sistem limpa atau karena kedekatan organ.

II.6 STAGING Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 adalah sebagai berikut(5) : STADIUM Karsinoma tersembunyi 0 IA IB IIA IIB IIIA IIIB IV Kategori TNM untuk kanker paru : T = Tumor Primer T0 : tidak ada bukti ada tumor primer Tx : Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopis Tis : Karsinoma in situ T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal. T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
13

TNM Tx N0 M0 Tis N0 M0 T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 N1 M0 T2 N1 M0, T3 N0 M0 T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N2 M0, T3 N1 M0 Berapapun T N3 M0, T4 berapapun N M0 Berapapun T berapapun N M1

T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

N : Kelenjar getah bening regional (KGB) Nx : Kelenjar getah bening regional tak dapat dinilai No : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional. N1 : Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung N2 : Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral dan/atau KGB subkarina N3 : Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau

KGB skalenus/supraklavikula ipsilateral/kontralateral M : Metastasis jauh Mx : Metastasis tak dapat dinilai Mo : Tak ditemukan metastasis jauh M1 : Ditemukan metastasis jauh. Nodul ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1

II.7 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis baik tanda maupun gejala kanker paru sangat bervariasi. Faktor-faktor seperti lokasi tumor, keterlibatan kelenjar getah bening di berbagai lokasi, dan keterlibatan berbagai organ jauh dapat mempengaruhi manifestasi klinis kanker paru. Manifestasi klinis kanker paru dapat dikategorikan menjadi(8) :

14

1. Manifestasi Lokal Kanker Paru (Intrapulmonal Intratorakal) Gejala yang paling sering adalah batuk kronis dengan/tanpa produksi sputum. Produksi sputum yang berlebih merupakan suatu gejala karsinoma sel bronkoalveolar (bronchoalveolar cell carcinoma). Hemoptisis (batuk darah) merupakan gejala pada hampir 50% kasus. Nyeri dada juga umum terjadi dan bervariasi mulai dari nyeri pada lokasi tumor atau nyeri yang lebih berat oleh karena adanya invasi ke dinding dada atau mediastinum. Susah bernafas (dyspnea) dan penurunan berat badan juga sering dikeluhkan oleh pasien kanker paru. Pneumonia fokal rekuren dan pneumonia segmental mungkin terjadi karena lesi obstruktif dalam saluran nafas. Mengi unilateral dan monofonik jarang terjadi karena adanya tumor bronkial obstruksi. Stridor dapat ditemukan bila trakea sudah terlibat. 2. Manifestasi Ekstrapulmonal Intratorakal Manifestasi ini disebabkan oleh adanya invasi/ekstensi kanker paru ke struktur/organ sekitarnya. Sesak nafas dan nyeri dada bisa disebabkan oleh keterlibatan pleura atau perikardial. Efusi pleura dapat menyebabkan sesak nafas, dan efusi perikardial dapat menimbulkan gangguan kardiovaskuler. Tumor lobus atas kanan atau kelenjar mediastinum dapat menginvasi atau menyebabkan kompresi vena kava superior dari eksternal. Dengan demikian pasien tersebut akan menunjukkan suatu sindroma vena kava superior, yaitu nyeri kepala, wajah sembab/plethora, lehar edema dan kongesti, pelebaran vena-vena dada. Tumor apeks dapat meluas dan melibatkan cabang simpatis superior dan menyebabkan sindroma Horner, melibatkan pleksus brakialis dan menyebabkan nyeri pada leher dan bahu dengan atrofi dari otot-otot kecil tangan. Tumor di sebelah kiri dapat mengkompresi nervus laringeus rekurens yang berjalan di atas arcus aorta dan menyebabkan suara serak dan paralisis pita suara kiri. Invasi tumor langsung atau kelenjar mediastinum yang membesar dapat menyebabkan kompresi esophagus dan akhirnya disfagia. 3. Manifestasi Ekstratorakal Non Metastasis Kira-kira 10-20% pasien kanker paru mengalami sindroma paraneoplastik. Biasanya hal ini terjadi bukan disebabkan oleh tumor, melainkan karena zat hormon/peptida yang dihasilkan oleh tumor itu sendiri. Pasien dapat menunjukkan gejala-gejala seperti mudah lelah, mual, nyeri abdomen, confusion, atau gejala yang lebih spesifik seperti galaktorea (galactorrhea). Produksi hormon lebih sering terjadi pada karsinoma sel kecil dan beberapa sel menunjukkan karakteristik neuro-endokrin. Peptida yang disekresi berupa adrenocorticotrophic hormone (ACTH),
15

antidiuretic hormone (ADH), kalsitonin, oksitosin dan hormon paratiroid. Walaupun kadar peptide-peptida ini tinggi pada pasien-pasien kanker paru, namun hanya sekitar 5% pasien yang menunjukkan sindroma klinisnya. Jari tabuh (clubbing finger) dan hypertrophic pulmonary osteo-arthropathy (HPOA) juga termasuk manifestasi non metastasis dari kanker paru. Neuropati perifer dan sindroma neurologi seperti sindroma miastenia Lambert-Eaton juga dihubungkan dengan kanker paru. 4. Manifestasi Ekstratorakal Metastasis Penurunan berat badan >20% dari berat badan sebelumnya (bulan sebelumnya) sering mengindikasikan adanya metastasis. Pasien dengan metastasis ke hepar sering mengeluhkan penurunan berat badan. Kanker paru umumnya juga bermetastasis ke kelenjar adrenal, tulang, otak, dan kulit. Keterlibatan organ-organ ini dapat menyebabkan nyeri local. Metastasis ke tulang dapat terjadi ke tulang mana saja namun cenderung melibatkan tulang iga, vertebra, humerus, dan tulang femur. Bila terjadi metastasis ke otak, maka akan terdapat gejala-gejala neurologi, seperti confusion, perubahan kepribadian, dan kejang. Kelenjar getah bening supraklavikular dan servikal anterior dapat terlibat pada 25% pasien dan sebaiknya dinilai secara rutin dalam mengevaluasi pasien kanker paru.

II.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Rontgen Toraks Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral, kelainan dapat dilihat bila massa tumor berukuran >1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai indentasi pleura, tumor satelit, dan lain-lain. Pada foto toraks juga dapat ditemukan invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikard dan metastasis intrapulmoner. 2. CT scan toraks CT scan toraks (Computerized Tomographic Scans) dapat mendeteksi tumor yang berukuran lebih kecil yang belum dapat dilihat dengan foto toraks, dapat menentukan ukuran, bentuk, dan lokasi yang tepat dari tumor oleh karena 3 dimensi. CT scan toraks juga dapat mendeteksi pembesaran kelenjar getah bening regional. Tanda-tanda proses keganasan tergambar
16

dengan baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intrabronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak massif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner. Pemeriksaan CT scan toraks sebaiknya diminta hingga suprarenal untuk dapat mendeteksi ada/tidak adanya pembesaran KGB adrenal. 3. MRI (Magnetic Resonance Imaging Scans) MRI tidak rutin digunakan untuk penjajakan pasien kanker paru. Pada keadaan khusus, MRI dapat digunakan untuk mendeteksi area yang sulit diinterpretasikan pada CT scan toraks seperti diafragma atau bagian apeks paru (untuk mengevaluasi keterlibatan pleksus brakial atau invasi ke vertebra). 4. PET (Positron Emission Tomography) PET sedang dikembangkan belakangan ini, dilakukan untuk membedakan tumor jinak dan tumor ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam metabolisme zat- zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam nukleat. Contoh zat yang dipakai: methionine 11C dan F-18 fluorodeoxyglucose (FD6)(1). Beberapa studi diketahui pemeriksaan PET mempunyai nilai akurasi lebih baik daripada pemeriksaan CT Scan. 5. Sitologi Pemeriksaan sitologi sputum tidak selalu memberikan hasil positif karena tergantung: Letak tumor terhadap bronkus Jenis tumor Teknik mengeluarkan sputum Jumlah sputum yang diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut Waktu pemeriksaan sputum (sputum harus segar)

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil positif sampai 67-85% pada karsinoma sel skuamosa.(1) Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker paru.

17

6. Histopatologi Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru, untuk mendapatkan spesimennya dapat dengan cara biopsi melalui bronkoskopi, torakoskopi, mediastonoskopi, dan torakotomi. 7. Serologi/Tumor Marker Sampai saat ini belum ada pemeriksaan penanda tumor (tumor marker) yang spesifik untuk diagnosis kanker paru. Beberapa tes yang dipakai: a. CEA (Carcinoma Embryonic Antigen), b. NSE (Neuron-spesific enolase) c. Cyfra 21-1 (Cytokeratin fragments 19) Uji serologis tumor marker tersebut di atas sampai saat ini lebih banyak dipakai untuk evaluasi hasil pengobatan kanker paru.

II.9 DIAGNOSIS Diagnosis kanker paru dapat ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis berupa gejala klinis dan faktor risiko paparan zat karsinogenik dan genetik, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa rontgen thoraks, CT Scan, maupun biopsi yang menjadi gold standard dalam menegakkan diagnosis kanker paru.

II.10 PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan kanker dapat berupa: 1. Kuratif, yaitu untuk memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien. 2. Paliatif, untuk mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup. 3. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal, untuk mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

18

4. Suportif, untuk menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. Pengobatan kanker paru yang dapat dilakukan adalah: 1. Pembedahan Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk NSCLC stadium I dan II. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superior berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak mungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD). 2. Radiasi Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus. Pada terapi kuratif,

radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk NSCLC stadium IIIA. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak. 3. Kemoterapi Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien SCLC atau dengan metastase luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.

II.11 PENCEGAHAN Penghentian merokok adalah langkah/tindakan yang paling penting yang dapat mencegah kanker paru. Mengecilkan paparan pada merokok pasif juga adalah suatu tindakan pencegahan
19

yang efektif. Pekerja yang bekerja pada lingkungan dengan polusi udara tinggi, sebaiknya menggunakan alat pelindug diri, seperti masker untuk meminimalkan terhirupnya zat polutan ke dalam paru. Selain itu, makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber vitamin dan nutrisi yang terbaik. Skrining tumot diperlukan juga untuk dilakukan tatalaksana dini agar tidak berlanjut menjadi kanker.

II.12 PROGNOSIS Prognosis kanker paru tergantung dari beberapa aspek, antara lain kebiasaan merokok yang tidak dihentikan, jenis sel kanker, dan pemilihan terapi. Pasien dengan kanker paru rata-rata hanya 1-2% hidup sampai 5 tahun, jika tanpa pengobatan penderita hanya hidup 6-12 bulan.

20

BAB III KESIMPULAN

Kanker paru merupakan semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Prevalensi terjadinya kanker paru pada laki-laki lebih banyak daripada perempuan dengan usia tua. Etiologi kanker paru masih belum pasti tapi dari beberapa studi menyatakan bahwa etiologi kanker paru antara lain, rokok baik perokok aktif maupun pasif, paparan zat polutan, dan adanya riwayat genetik. Manifestasi klinis pasien dengan kanker paru, antara lain batuk berdahak bisa dengan darah atau tidak, sesak nafas, dan nyeri dada. Diagnosis kanker paru ditegakkan selain berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga ditunjang dengan pemeriksaan penunjang berupa rontgen thoraks, CT Scan, MRI, sitologi sputum, serologi, dan gold standard yaitu biopsi. Tatalaksana kanker paru bertujuan untuk kuratif, paliatif, home care, dan suportif. Pembedahan, radiasi, dan kemoterapi merupakan tindakan yang dapat dilakukan. Prognosis pasien dengan kanker paru dilihat dari kebiasaan merokok dan terpapar polusi yang harus di kurangi, jenis sel kanker, dan stadium kanker tersebut, makin berat stadium makin buruk prognosisnya.

21

DAFTAR PUSTAKA

1.

Amin Zulkifli. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta: FKUI; 2006. p.1015-1020.

2. Moffat D, Faiz O. At a Glance Anatomi. Jakarta: Erlangga; 2003. p.12-13. 3. Snell RS. Anatomi Klinik. Edisi VI. Jakarta: EGC; 2006. p.93-96. 4. Kartawiguna, Elna. Faktor-Faktor yang Berperan pada Karsiogenesis. Available at www.univmed.org. Accessed on January 26, 2014. 5. Minna JD. Harrison Prinsip prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol. 3. Edisi 13. Jakarta: EGC; 2000. p.1375-1384. 6. Mayo Clinic. Lung Cancer. Available at www.mayoclinic.com. Accessed on January 20, 2014. 7. Wilson WT. Medscape: Non-Small Cell Lung Cancer. Available at www.medscape.com. Accessed on January 20, 2014. 8. Danusantoso Halim. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates; 2000. p.290-299.

22