OBAT ANALGETIK LOKAL

OBAT ANALGETIK LOKAL

Obat-obat yg scr reversibel menghambat konduksi impuls saraf, baik di saraf pusat maupun saraf perifer Efek yg dihasilkan berkaitan dgn konsentrasi obat pada tempat kerja/lokasi saraf yg diblokade
Autonom sensorik motorik
rendah (konsentrasi obat) tinggi

STRUKTUR KIMIA

STRUKTUR KIMIA
(Gugus lipofilik) (Gugus hidrofilik)

(amida)

(ester)

STRUKTUR KIMIA

MEKANISME KERJA
Berikatan dgn kanal Na Shg kanal Na tdk bs diaktifkan lagi Permeabilitas Na menurun Tdk terjadi influks Na jika ada stimulus Potensial ambang (threshold potential) tdk akan tercapai Tdk trjd depolarisasi

MEKANISME KERJA ANALGETIK LOKAL

MEKANISME KERJA ANALGETIK LOKAL

SIFAT KIMIA & APLIKASI KLINIS

Lipid solubility = banyaknya atom karbon potensi Protein binding lama kerja/durasi pKa mendekati pH fisiologik onset pH = fraksi tdk terionisasi onset

METABOLISME
Gol.Ester: Pseudocholinesterase (plasma cholinesterase) Metabolit: PABA reaksi alergi

METABOLISME
Gol.Amida: hepar: enzim mikrosom dealkilasi hidrolisis metabolit dari Prilocaine & Benzocaine methemoglobin

KECEPATAN ABSORPSI
trgantung lokasi blok regional & ajuvan Lokasi blok :
Intravena Trakheal Interkostal Kaudal Paraservikal/paravertebral Epidural Pleksus Brakhial Sciatic/femoral Subkutan
cepat

lambat

absorpsi

PENYEBARAN OBAT & BLOKADE

Saraf bermielin lebih cepat mengalami blokade dibandingkan yg tdk bermielin
onset

B C , A A A A
recovery

onset

PENYEBARAN OBAT & BLOKADE

Blok simpatis
(vasodilatasi perifer & suhu kulit meningkat)

Blok nyeri & Sensasi suhu

Blok proprioseptif
Blok sensasi raba dan penekanan

Blok motorik
recovery

PENYEBARAN OBAT & BLOKADE

Obat AL menyebar dari sekeliling jaras saraf, difusi ke dalam jaras saraf sesuai gradien konsentrasi, dari jaras saraf terluar sp ke paling dalam

TOKSISITAS
Lokal
TNS Cauda equina syndr

Sistemik
Kardiovaskular Respirasi Susunan saraf pusat,dll

Efek lain-lain:
Alergi s.d anafilaktik Hematologi (methemoglobin), dll

TOKSISITAS
Toksisitas sistemik terjadi jika kadar puncak obat AL dalam darah mencapai konsentrasi yang cukup untuk menghambat konduksi impuls pada organ-organ tertentu shg terjadi gangguan fungsi organ

TOKSISITAS
Faktor yg mempengaruhi:
1. Injeksi AL intravena 2. Dosis obat 3. Kecepatan absorpsi (lokasi, ajuvan vasokonstriktor) 4. Biotransformasi & eliminasi 5. Usia, berat badan, status sehat 6. Kehamilan

TOKSISITAS

TANDA & GEJALA TOKSISITAS

Susunan Saraf Pusat
Ringan s.d sedang: light-headedness, dizziness, tinnitus, circumoral numbness, abnormal taste, confusion and drowsiness Berat : kejang tonik-klonik s.d hilang kesadaran scr cepat, koma, depresi nafas s.d henti nafas

TANDA & GEJALA TOKSISITAS

Kardiovaskular
Ringan s.d sedang:
takikardia & hipertensi (AL plus adrenalin), bradikardia & hipotension (AL minus adrenalin)

Berat : henti jantung

biasanya diperlukan 4-7x dosis yg mengakibatkan kejang Henti jantung krn efek depresi langsung pd miokardium

TANDA & GEJALA TOKSISITAS

Aritmia:
prolonged PR, QRS, and QT intervals potentiating reentrant tachycardias with aberrant conduction cardiac resuscitation of such patients may be difficult and prolonged (30-45 min)

BERAPA DOSIS MAKSIMUM?

TOKSISITAS
Penatalaksanaan
ABC resusitasi atasi kejang (midazolam, pentotal, propofol) Resusitasi cairan Vasopressor & inotropik Anti aritmia

TERIMA KASIH