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Sncope Epidemiologia e Mecanismos Fisiopatolgicos

Pedro Brugada Andrs Ricardo Prez Riera Jos Carlos Pachn Mateos

CONCEITO
Sncope uma perda sbita e momentnea da conscincia e do tnus postural, seguida de recuperao espontnea, sem seqelas neurolgicas. A diferena entre sncope e morte sbita que na primeira o paciente se recupera sem a necessidade de manobras de ressuscitao.

EPIDEMIOLOGIA
A sncope um sintoma freqente mesmo na populao aparentemente normal. Apesar de ocorrer em todas as idades, 80% dos pacientes apresentam mais de 65 anos. Nestes, em 30%, o sintoma recorrente. responsvel por um de cada 2.000 consultas peditricas de emergncia. Tem incidncia de 6% por ano na populao de idosos asilados e est presente na histria clnica de at 47% de estudantes universitrios. a causa de 2% a 6% das internaes hospitalares e de 3% dos atendimentos de emergncia.

FISIOPATOLOGIA
A sncope ou pr-sncope so ocasionadas por queda sbita da oxigenao cerebral, mais comumente relacionada com reduo do fluxo sangneo cerebral. Alm disto, mesmo que o fluxo sangneo cerebral seja quantitativamente normal, pode ocorrer sncope ou pr-sncope por falta mais ou menos rpida de nutrientes cerebrais, dos quais a glicose o principal. Basicamente, podemos considerar quatro distrbios bsicos como causas de sncope:
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1. Uma queda sbita do dbito cardaco; 2. Uma queda sbita da presso arterial por reduo da resistncia vascular perifrica; 3. Um aumento brusco da resistncia vascular cerebral e; 4. Uma reduo significativa da glicemia. No ser considerada a disritmia cerebral como causa de perda da conscincia. Antes de analisarmos a fisiopatologia da sncope, conveniente uma rpida meno de alguns conceitos da fisiologia:

Conscincia e Tnus Postural


A conscincia e o tnus postural dependem do funcionamento adequado (alto nvel metablico) da formao reticular ascendente, um grande conjunto de neurnios na intimidade do tronco cerebral, conectados a praticamente todas as regies do diencfalo, mesencfalo, telencfalo e medula espinhal. Como as clulas cerebrais no tm sistemas eficazes de armazenamento de energia e de nutrientes, sua atividade metablica depende de forma crucial, a cada instante, do fornecimento de oxignio, glicose e demais nutrientes pelo sistema circulatrio. Dessa forma, a reduo sbita do fluxo sangneo cerebral, mesmo por 5 a 10 segundos, provoca disfuno imediata da formao reticular ascendente e, conseqentemente, perda da conscincia e do tnus postural.

Fisiologia do Fluxo Sangneo Cerebral


O fluxo sangneo cerebral um parmetro biolgico de extrema importncia na fisiopatologia da sncope. Corresponde aproximadamente a 15% do dbito cardaco, ou seja, 65 ml por 100 g de tecido cerebral ou 750 a 900 ml/minuto, apesar de o crebro representar somente 2% do peso corporal. Depende basicamente da presso arterial mdia, da presso venosa central, da presso intracraniana e da resistncia vascular cerebral, na seguinte proporo:
FSC = PA mdia - (Presso Venosa Central + Presso Intracraniana) Resistncia Vascular Cerebral
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Na maioria das vezes, a sncope ocorre por reduo sbita da presso arterial mdia. O aumento da resistncia vascular cerebral como fenmeno isolado raro como causa de sncope. O aumento da presso venosa central e/ou o aumento da presso intracraniana atuam essencialmente como fatores coadjuvantes favorecendo o aparecimento da sncope. Entretanto, a sncope da tosse e outras relacionadas a aumento das presses
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intratorcica e intra-abdominal so em grande parte induzidas pelo aumento da presso intracraniana, principalmente em portadores de doena pulmonar obstrutiva crnica ou malformaes craniocervicais.

Presso Arterial Mdia (PAM)


Equivale presso contnua capaz de manter o mesmo fluxo sangneo sistmico que a presso pulstil normal. diretamente proporcional ao dbito cardaco (DC = Volume Sistlico Freqncia Cardaca) e resistncia perifrica (RP)
PAM = DC RP [2] ou FC VS RP3

Se um destes fatores tende a zero (bradicardia/assistolia, hipovolemia, vasodilatao), a PAM tambm tende a zero, portanto, ocorre hipotenso severa e sncope. Clinicamente, o efeito hemodinmico das presses arteriais sistlica e diastlica pode ser representado pela presso arterial mdia (presso diastlica mais 1/3 da presso diferencial):
4 PAM = PAD + PAS PAD 3

Reflexo Pressorreceptor ou Barorreflexo o principal mecanismo neural responsvel pelo ajuste rpido da presso arterial. Responde, por exemplo, pelo controle imediato da presso arterial quando passamos da posio supina para a posio ortosttica, momento em que ocorre seqestro de 300 a 800 ml de sangue nos membros inferiores. A evoluo deste reflexo foi muito importante para o desenvolvimento dos ancestrais de postura bpede. constitudo por um arco reflexo cujos receptores so terminaes nervosas na tnica mdia da croa da aorta e seios carotdeos (pressorreceptores) (Fig. 8.1-A). As vias aferentes, nervos de Cyon e de Hering, chegam ao sistema nervoso central pelo vago e pelo glossofarngeo, respectivamente. Os centros, constituem o centro vasomotor localizado no assoalho do IV ventrculo, no 1/3 inferior da ponte e 2/3 superiores do bulbo (Fig. 8.1-B). As vias eferentes so o nervo vago e o contingente vascular do sistema nervoso simptico. O corao e os vasos so os efetuadores (Fig. 8.1-C). Os pressorreceptores so elementos inibidores. Seu estiramento, ocasionado pelo aumento da presso arterial e conseqente distenso da parede arterial, ocasiona inibio do centro vasomotor. Este diminui o tnus simptico e aumenta o tnus vagal, ocasionando vasodilatao e queda da freqncia cardaca, reduzindo a presso arterial.
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Fig. 8.1 Reflexo pressorreceptor. A: receptores e vias aferentes; B: centros; C: vias eferentes e efetuadores.

Resistncia Vascular Cerebral


Depende essencialmente do H+, CO2 e O2. A acidose, a hipercapnia ou a hipoxia provocam vasodilatao da circulao cerebral. Os vasos cerebrais tm extensa inervao simptica suprida pela cadeia simptica paravertebral atravs do gnglio cervical superior. No entanto, a auto-regulao local normalmente se sobrepe ao efluxo simptico no controle da vasomotricidade, fato que tornaria sem efeito a inervao destes vasos. Contudo, no exerccio fsico extremo que se entende sua importncia. A vasoconstrio ocasionada pelo simptico, principalmente nas artrias de mdio calibre, fundamental para proteger a microcirculao cerebral de eventuais hemorragias ocasionadas pelo aumento rpido e intenso da presso arterial. Nestas condies, se o paciente cessa a atividade fsica de forma sbita, a reduo rpida do retorno venoso diminui o dbito cardaco com prejuzo momentneo e transitrio do fluxo sangneo cerebral, podendo ocorrer sncope. Conforme a lei de Poiseuille, a resistncia vascular cerebral (RVC) segue a seguinte proporo:
RVC = L . . 85 q2

L = comprimento do leito vascular; = viscosidade do sangue; = 3,1416; q = rea da seo transversa vascular.
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Em condies normais, considerando que L, e so constantes, o fluxo sangneo cerebral depende essencialmente de q ou seja, da rea da seco transversa dos vasos cerebrais. Alm disto, como a resistncia vascular cerebral inversamente proporcional ao quadrado da seco transversa dos vasos cerebrais, pode-se deduzir que pequeno grau de vasoconstrio provoca grande reduo do fluxo sangneo cerebral. o que se verifica na sncope por hipocapnia, na qual a reduo do CO2 provoca acentuada vasoconstrio cerebral. O ajuste da resistncia vascular cerebral permite que, em condies normais, o fluxo sangneo cerebral seja praticamente constante mesmo com oscilaes da presso arterial mdia entre 60 e 140 mmHg.

CLASSIFICAO ETIOLGICA

FISIOPATOLGICA

DA

SNCOPE

As causas de sncope so muito numerosas e variadas. Alm disto freqentemente so multifatoriais, sendo difcil obter-se uma classificao sinttica e abrangente. A mortalidade de pacientes com sncope de origem cardaca 18% a 33% em um ano, ao passo que a de origem no-cardaca 0% a 12%, e a de causa desconhecida 6%. Alm disto, a incidncia de morte sbita significativamente maior nas de origem cardaca. Portanto, sob o ponto de vista do prognstico, conveniente dividi-las basicamente em cardacas e no-cardacas. Considera-se que as causas cardacas podem ser no-obstrutivas (por arritmias) ou obstrutivas (por obstruo ao esvaziamento ventricular). Por outro lado, as causas no-cardacas podem ser neuromediadas, hipotenso ortosttica, neurolgicas e psiquitricas. Finalmente, apesar dos grandes avanos da investigao semiolgica e laboratorial, existe o grupo de causa desconhecida (Tabela 8.1).

Fisiopatologia da Sncope Cardaca No-obstrutiva (por Arritmias)


As arritmias alm de causa freqente de sncope compreendem uma populao de pacientes com elevado risco de morte sbita. Clinicamente podem se manifestar como a conhecida sndrome de Morgagni-AdamsStockes,, na qual, a sncope provocada por bradi ou taquiarritmia severas. As sncopes de maior risco neste grupo so relacionadas com taquicardia ventricular ps-infarto do miocrdio, torsade de pointes, sndrome do QT longo, sndrome de Wolff-Parkinson-White, taquicardia por efeito pr-arrtmico e bloqueio atrioventricular total.

Fisiopatologia da Sncope por Bradiarritmias


Estas ocasionam quadros muito tpicos de sncope. Evidentemente, vse pela equao [3] que a reduo abrupta da freqncia cardaca (FC)
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Tabela 8.1 Classificao Fisiopatolgica e Etiolgica de Sncope Origem Cardacas Tipos No obstrutivas (Arritmias) Obstrutivas (obstruo ejeo dos ventrculos esquerdo e/ou direito) Exemplos Bradiarritmias, Taquiarritmias, Disfuno MP/DA Esquerdas (estenose artica valvar/ hipertrfica, estenose mitral, mixoma) Direitas (estenose pulmonar, hipertenso pulmonar, embolia pulmonar, mixoma) Outras (falncia de bomba, tamponamento, disseco artica, espasmo coronrio, infarto do miocrdio, etc.) Neurocardiognica, mico, tosse, defecao, deglutio, neuralgias, sndrome do seio carotdeo, exerccio fsico, altitude, mergulho, etc. Primria, secundria (drogas, senilidade, neuropatias, metablicas, hipovolemia, etc.) Cerebrovasculares, enxaqueca Hiperventilao, autonmicas, conversivas, abuso de drogas

No-cardacas Neuromediadas

Hipotenso ortosttica Neurolgicas Psiquitricas Desconhecida

ocasiona queda imediata do dbito cardaco e da presso arterial mdia, podendo ocasionar sncope por reduo do fluxo sangneo cerebral abaixo de 40ml/minuto/100g de tecido cerebral. Indivduos devidamente adaptados podem manter a presso arterial mdia, na posio ortosttica, mesmo com freqncias to baixas quanto 25 a 30 bpm, entretanto, se a queda da freqncia sbita, pode ocorrer sncope devido ao tempo necessrio para a adaptao vasomotora reflexa. A relao entre sncope e arritmia (pulso lento) foi descrita em 1580 por Mercuriale e consagrada por Gerbesius, Morgagni e, finalmente Adams e Stokes. As principais causas de bradiarritmias isoladas ou associadas so: doena do n sinusal; bloqueios atrioventriculares; bloqueios intraventriculares; disfuno de marca-passo/desfibrilador cardaco; bradicardia induzida por drogas. Tipicamente, nestas causas, ocorrem tonturas ou sncope no relacionadas a esforos, conseqentes instalao da bradicardia (Fig. 8.2). En Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA

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Fig. 8.2 Traado de Holter em portador de doena do n sinusal com sncopes e prsncopes. No traado maior observa-se uma parada sinusal maior que trs segundos.

tretanto, nos bloqueios de segundo grau freqncia-dependentes podem ocorrer sncopes de esforo devido instalao do bloqueio durante a taquicardia fisiolgica do exerccio. Isto tambm acontece nos marca-passos e/ou desfibriladores bicamerais programados no modo DDD e comportamento 2:1 no upper-rate-limit ou na mudana automtica de modo. Alm disto, a sncope pode ocorrer por incompetncia cronotrpica, durante esforo fsico, sem bloqueio AV ou, logo aps o esforo, por queda rpida da freqncia. Na doena do n sinusal, a sncope mais freqente na sndrome taqui-bradicardia, no s pelas taquicardias, mas principalmente pelas pausas subseqentes aos surtos de taquiarritmias. Nos casos com fibrilao atrial, podem surgir quadros sincopais originados por microembolia cerebral. Em todas estas condies, importante considerar a existncia de uma cardiopatia subjacente que poder ocasionar sncopes por taquiarritmias. A disfuno de marca-passo ou de um desfibrilador pode ocasionar bradiarritmia sbita e sncope por falha de comando, desgaste de bateria, parada do gerador, inibio por miopotenciais, por interferncias ou pelo fenmeno de cross-talk.

Fisiopatologia da Sncope por Taquiarritmias


Tanto as taquicardias ventriculares como as supraventriculares podem ocasionar sncope, porm o sintoma muito mais freqente nas ventriculares na proporo de 10:1. O mecanismo bsico a queda sbita da presso arterial mdia pela reduo do dbito cardaco (equao [2]) devido freqncia muito alta que impede o enchimento ventricular e o funcionamento eficaz das valvas. No entanto, a ativao ventricular anmala, o refluxo das valvas atrioventriculares, a movimentao paradoxal do septo
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interventricular, a falta de sincronismo atrioventricular e a possvel isquemia miocrdica associada parecem ter grande significado na fisiopatologia deste tipo de sncope. De um modo geral taquicardias ventriculares com freqncias > 220bpm ocasionam sncope. J nas taquicardias supraventriculares no h uma relao ntida entre sncope e a freqncia da taquicardia, parecendo ser necessrio uma maior interao de respostas autonmicas, semelhana da sncope neurocardiognica vasodepressora, para a ocorrncia de sncope. Independentemente da origem, um fator coadjuvante de grande importncia na determinao da tolerncia hemodinmica taquicardia a condio miocrdica. Em qualquer circunstncia, a suspeita de sncope relacionada com a taquicardia deve ser extensamente investigada pelo fato de ser um sintoma de extrema gravidade e fortemente relacionado ocorrncia de morte sbita (Fig. 8.3). As disfunes de marca-passo e desfibriladores tambm podem ocasionar sncope por taquiarritmias nas seguintes condies: competio por falha de sensibilidade induzindo fenmeno R/T ou alternncia de ciclos (Fig. 8.4), favorecendo a induo de taquiarritmias; taquicardias mediadas em marca-passos fisiolgicos; taquicardias conduzidas dos trios para os ventrculos por marca-passos bicamerais sincronizados pelos trios (fibrilao, flutter ou taquicardia atriais, interferncias eletromagnticas), fenmeno de runaway (acelerao excessiva do marca-passo por disfuno do circuito), etc. Alm disto, nos desfibriladores, podem ocorrer sncopes relacionadas a disfunes, como, por exemplo, se ocorrer sensibilidade de miopotenciais, de interferncias eletromagnticas, de rudos por fratura de eletrodo, ou dupla sensibilidade (QRS e onda T), o sistema poder detectar alta freqncia e iniciar terapia de reverso por overdrive em ritmo sinusal o que, por sua vez, poder ocasionar taquicardia e sncope. Adicionalmente, mesmo sob funcionamento normal, na tentativa de reverter uma taquicardia hemodinamicamente bem tolerada, o desfibrilador

Fig. 8.3 Traado de Holter em portador de sncope ocasionada por taquicardia ventricular sustentada na fase crnica do infarto do miocrdio. Esta a etiologia de maior incidncia de morte sbita entre os portadores de sncope por arritmias. Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA

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poder ocasionar sua acelerao e conseqente sncope por deteriorao hemodinmica. Muitas taquicardias ventriculares se aceleram quando se tenta reverter com estimulao. Por isto, todo aparelho antitaquicardia deve possuir sistema de desfibrilao automtica de back-up.

Fisiopatologia da Sncope Cardaca por Obstruo ao Fluxo


Tambm chamadas de sncopes hemodinmicas, so provocadas por queda no dbito cardaco em decorrncia de anomalias estruturais com obstruo dos lados esquerdo ou direito do corao ou de grandes vasos (Equao [2]) Tabela 8.1. A impossibilidade de aumento do dbito cardaco ao esforo explica sua ocorrncia tipicamente durante ou logo aps exerccios fsicos. Entretanto, sncope de repouso no afasta a etiologia obstrutiva, mesmo porque arritmias que freqentemente podem levar a sncope comumente esto presentes como parte da cardiopatia subjacente. A origem obstrutiva pouco freqente, responde por 2% a 3% das sncopes, metade destas ocasionada por estenose artica e um quarto por embolia pulmonar. Outras causas so raras. Na estenose artica severa, ocorre sncope ao esforo em 42% dos casos. A fisiopatologia multifatorial e inclui baixo dbito cardaco ao esforo e vasodilatao muscular com hipotenso subseqente. A alta presso intraventricular, no entanto, provoca estimulao dos barorreceptores com hipotenso reflexa por bradicardia e vasodilatao perifrica, semelhana da sncope neurocardiognica. Alm disso, isquemia miocrdica, bloqueio AV transitrio e taquiarritmias atriais e/ou ventriculares podem contribuir para a sncope em alguns casos. Na cardiomiopatia hipertrfica, as sncopes so mais freqentes por arritmias do que por obstruo. Na hipertenso pulmonar ocorre sncope relacionada a esforo em 30% dos casos, devido obstruo ao fluxo associada baixa resistncia perifrica pelo exerccio, analogamente ao que ocorre na sncope da estenose pulmonar. Cardiopatias congnitas (tetralogia de Fallot, CIA, CIV, PCA) podem apresentar sncope de

Fig. 8.4 Traado de monitor em portador de sncopes ocasionadas por taquicardia ventricular induzidas por disfuno de marca-passo (competio por falha de sensibilidade). Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA

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esforo ou durante choro por inverso do shunt com sbita queda da saturao arterial de oxignio. Tumores primrios do corao so raros. O mixoma atrial o tumor cardaco primrio mais freqentemente encontrado. Pode ocasionar obstruo mitral ou tricspide. Muitas vezes, o comportamento pendular da obstruo pode ocasionar sncope, dispnia e sopros cardacos que dependem da posio corporal. A estenose mitral raramente ocasiona sncope por si s. Esta pode ser devida a estenose severa, a fibrilao atrial com rpida resposta ventricular, a hipertenso pulmonar ou a embolia cerebral. Na falncia de bomba, no tamponamento cardaco e na disseco artica ocorrem condies equivalentes s sncopes por obstruo ao fluxo e/ou hipovolemia.

SNCOPE NO-CARDACA
Nestas no h patologia cardaca associada, entretanto o corao pode participar como rgo efetuador de reflexos autonmicos.

Fisiopatologia das Sncopes Neuromediadas


Nestas ocorre bradicardia e vasodilatao reflexas mediadas pelo sistema nervoso autnomo. Os exemplos mais tpicos so a sncope neurocardiognica e sndrome do seio carotdeo; entretanto, existem causas menos freqentes, tais como: sncope da deglutio, sncope da tosse, sncope do espirro, sncope da mico, sncope da defecao, neuralgia do glossofarngeo, sncope por estimulao de vias areas, sncope do mergulho, sncope de altitude, etc. Apesar de, em cada uma destas condies ser distinto o estmulo deflagrador, ao nvel dos centros, das vias eferentes e dos efetuadores, a fisiopatologia a mesma. Em todas ocorre intensa inibio reflexa do centro vasomotor (Fig. B) que ocasiona resposta vagal acentuada (bradicardia/assistolia) e/ou intensa inibio do tnus simptico vasomotor (vasodilatao). Os dois elementos da Equao [2] (dbito cardaco e resistncia perifrica) so subitamente comprometidos, ocasionando queda abrupta da presso arterial mdia, reduzindo o fluxo sangneo cerebral e ocasionando a sncope.

Sncope Neurocardiognica
a causa mais freqente de sncope em pessoas jovens, aparentemente normais. Ocorre bradicardia, assistolia e/ou vasodilatao severas, em decorrncia de vrios estmulos tais como, dor, emoes, estresse, parada sbita de esforo fsico, sangramento, permanncia em posio ortos Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA

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Fig. 8.5 Traado de Holter em portador de sncope neurocardiognica maligna recorrente. Ocorre bloqueio atrioventricular total com assistolia inicial de 5,5 segundos. A seguir, verifica-se outro episdio de assistolia de 26 segundos. No final do traado central e incio do traado inferior, observa-se interferncia na linha de base induzida por massagem cardaca externa.

ttica, ao de beta-agonistas, etc. Trata-se de um reflexo mediado pelo sistema nervoso autnomo que parece ter sido muito importante na evoluo dos animais superiores, para preservar a vida em situaes extremas de ataque e defesa. Sua fisiopatologia ainda no est totalmente entendida. Aparentemente, o estmulo inicial est relacionado a uma reduo do retorno venoso, a fortes emoes ou mesmo a uma isquemia miocrdica. Numa primeira etapa,a queda da presso arterial mdia compensada pela resposta simptica. O aumento do inotropismo resultante com reduzido volume sistlico permite a estimulao dos mecanorreceptores do ventrculo esquerdo (reflexo de Bezold-Jarisch, ver capitulo). Estes, iniciam uma reao vagal e uma inibio simptica. O resultado bradicardia e/ou bloqueio AV (Fig. 8.5) e vasodilatao, ou seja, os trs elementos da Equao [3] so subitamente prejudicados: bradicardia reduzindo a freqncia cardaca, reduo do retorno venoso diminuindo o volume sistlico e finalmente a vasodilatao ocasionando queda da resistncia perifrica. Aparentemente, a perda dos sentidos e do tnus postural e, conseqentemente, queda ao solo, uma forma dramtica, porm eficiente para aumentar o retorno venoso e recuperar a normalidade hemodinmica.
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Sndrome do Seio Carotdeo


Trata-se de causa reflexa de sncope comum em pessoas idosas. Sua fisiopatologia est relacionada ao endurecimento esclerodegenerativo de grandes artrias que contm pressorreceptores. A manifestao mais tpica ocorre no nvel dos seios carotdeos. O estmulo para o reflexo a compresso e/ou o estiramento dessas artrias, que podem ocorrer por movimentos da cabea e pescoo ou por compresso direta. Nestes casos, como os pressorreceptores so hipersensveis pelo envolvimento na esclerose da parede do vaso, ocorre, freqentemente, resposta intensa e desproporcional, com acentuada inibio do centro vasomotor. Da mesma forma que na condio anterior, a sncope ocorre por hipotenso sbita por bradicardia ou assistolia com graus variados de vasodilatao.

Hipotenso Ortosttica
A posio ortosttica promove significativo seqestro de sangue para os membros inferiores e a circulao esplncnica. Estima-se que 500 a 900ml de sangue so represados abaixo do corao num adulto normal, nos primeiros segundos subseqentes ao assumir a posio ortosttica. A reduo do retorno venoso resultante reduz a presso arterial mdia diminuindo o estiramento dos pressorreceptores. O resultado uma liberao do centro vasomotor (menor inibio), com aumento do tnus simptico e reduo do tnus vagal produzindo vasoconstrio (aumento da resistncia perifrica) e aumento da freqncia cardaca (aumento do dbito cardaco), ocasionando aumento da presso arterial (Equao [3]). Obtmse desta forma a manuteno da presso arterial s custas de aumento do tnus simptico, e como este no tem efeito sobre a microcirculao cerebral, mantm-se praticamente constante o fluxo sangneo cerebral (Equao [3]). Caso exista falha de algum dos elementos deste arco reflexo e/ou hipovolemia, ocorre hipotenso postural. Os sintomas so muito variados, porm podem surgir cefalia, sensao de cabea vazia, tonturas, alteraes visuais, sensao de fraqueza intensa e sncope. Tais sintomas tendem a ser piores no perodo da manh ou aps exerccios e refeies. As causas mais freqentes de hipotenso ortosttica so a hipovolemia e efeitos indesejveis de drogas (lcool, tranqilizantes, antidepressivos, diurticos, betabloqueadores, anti-hipertensivos, nitratos, vasodilatadores, antiarrtmicos) ou ainda por idiossincrasia ou alergia. Nos idosos, esta condio particularmente freqente e delicada, pelo uso de drogas, por depleo de volume, pela reduo da sensibilidade dos pressorreceptores, pela perda excessiva de sdio pelos rins, por freqente associao com doena de Addison senil, por funcionamento inadequa Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA

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do do mecanismo da sede e pela neuropatia degenerativa autonmica comumente associada. O paciente idoso tem um risco maior de sncope que o jovem porque seu fluxo sangneo cerebral menor. Aos 70 anos de idade, existe reduo de pelo menos 25% do fluxo sangneo cerebral em decorrncia da perda de elasticidade do leito vascular. Alm disto, os neuro-reflexos circulatrios, tais como o pressorreceptor ou barorreflexo, so mais lentos e menos confiveis nos idosos, tornando o paciente susceptvel sncope em decorrncia das mais variadas alteraes circulatrias sistmicas. Condies associadas, tais como hipertenso arterial, diabetes, polineuropatias, vasculopatias, insuficincia cardaca, insuficincia venosa, aumento da presso venosa central, uso de diurticos, vasodilatadores, hipotensores, etc. aumentam a susceptibilidade.

Hipotenso Ortosttica Primria


Se deve disfuno primria do sistema nervoso autonmico. Os principais exemplos so (a) disautonomia pura (sndrome de BradburyEggleston), que, alm da hipotenso ortosttica, apresenta impotncia e anidrose, e (b) disautonomia com atrofia de mltiplos sistemas (sndrome de Shy-Drager), na qual, alm da disfuno autonmica generalizada, ocorre envolvimento dos tratos corticoespinhal, extrapiramidal e cerebelar, (assemelhando-se sndrome de Parkinson). As causas de hipotenso ortosttica so numerosas e heterogneas (Tabela 8.2).

Fisiopatologia das Causas Neurolgicas de Sncope Doena Cerebrovascular


A sncope, apesar de rara nesta condio (6% dos casos), pode ser provocada por acidentes isqumicos devidos a patologias dos vasos cerebrais (aterosclertica, inflamatria, degenerativa, emblica, espondilite cervical, doena de Takayasu, etc.). Comumente existe envolvimento do sistema vertebrobasilar, demonstrando que o mecanismo principal a obstruo da irrigao das reas responsveis pelo equilbrio e tnus postural. No obstante, pode ocorrer isquemia em rea distante, vasodilatao reativa e roubo intracerebral com prejuzo da circulao das regies envolvidas com tnus motor. Analogamente, pode ocorrer o roubo extracerebral (sndrome do roubo da subclvia), causa rara de sncope, relacionada a esforo fsico do brao esquerdo, em decorrncia de obstruo da artria subclvia esquerda antes da origem da artria vertebral. Esta passa a
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Tabela 8.2 Principais Causas de Hipotenso Ortosttica com Exemplos Mais Comuns Primria Atrofia de mltiplos sistemas Disfuno autonmica pura Distrbios gerais Auto-imune Neuropatia carcinomatosa Metablica Neuropatias hereditrias Infeces do SNC Sndrome de Shy-Drager Sndrome de Bradbury-Eggleston Diabetes, amiloidose, alcoolismo, hipovolemia Guillain-Barr, colagenoses, tabes dorsalis Hipovitamin. B12, porfiria, D. de Fabry e Tangier Chagas, Sfilis, HIV, botulismo, Herpes Zoster Tumores, vasculares, esclerose mltipla Siringomielia, tumores, mielite transversa

Secundria

Leses do SNC Leses da medula espinhal Disautonomia familiar Hiperbradicininismo familiar Insuficincia renal Defic. fator de cresc. Neuronal Defic. de Dopamina -hidroxilase Senilidade Drogas Neurotxicas, alcoolismo Tranqilizantes Antidepressivos Vasodilatadores Hipotensores centrais Bloq. Adrenrgicos neuronais Bloq. Alfa adrenrgicos Bloq. Ganglionares Bloq. Enzimticos

Fenotiazinas, barbitricos Tricclicos, inibidores da MAO Bloqueadores de clcio, hidralazina, prazosin Clonidina, metildopa Guanetidina Fenoxibenzamina, labetalol Hexamethonium, mecamylamine Captopril, enalapril, lisinopril

ser irrigada por inverso do fluxo da artria vertebral esquerda com prejuzo do sistema vrtebro-basilar do mesmo lado.

Enxaqueca
O espasmo da artria basilar pode levar enxaqueca severa e sncope, por isquemia vertebrobasilar ou por reao vaso-vagal em decorrncia da dor. mais comum na infncia e na adolescncia.
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Disritmia Cerebral
Neste captulo a epilepsia no foi includa nas causas de sncope. Algumas diferenas clnicas ajudam no diagnstico de disritmia cerebral: (a) episdios que ocorrem em decbito, (b) convulses que comeam antes da perda de conscincia, (c) paciente ruborizado ou ciantico em vez de plido e diafortico. Existe no entanto a epilepsia autonmica, que pode ocasionar sncope relacionada a crises hipertensivas.

Fisiopatologia da Sncope de Origem Psiquitrica


Trata-se de uma condio difcil de ser avaliada. No entanto, pode ser suspeitada em pacientes poliqueixosos com sncopes de origem indeterminada, nos quais a origem psiquitrica identificada em at 25% dos casos. A fisiopatologia no est totalmente definida. Alguns mecanismos foram identificados: 1. estresse, pnico e ansiedade podem, comprovadamente, ocasionar hiperventilao, hipocapnia, vasoconstrio cerebral e sncope; 2. alguns casos se devem a sncopes autonmicas neuromediadas deflagradas por fobias psicognicas em decorrncia do distrbio psiquitrico; 3. pnico e estresse podem agravar cardiopatias ocasionando taquiarritmias severas com sncope, infarto do miocrdio e morte sbita; 4. estados conversivos, que podem ocasionar sncope sem nenhuma manifestao hemodinmica, e 5. abuso de drogas.

SNCOPE METABLICA
Existem muitas condies que, mesmo sem modificar o fluxo sangneo cerebral, mas, alterando a constituio bioqumica sangnea, podem levar a estados progressivos de torpor e perda da conscincia. Entretanto, raramente apresentam uma manifestao clnica sbita caracterizando a sncope. Diabticos em uso crnico de insulina podem, eventualmente, desenvolver hipoglicemia severa. Geralmente estes pacientes toleram nveis muito baixos de glicose sem sintomas significativos; entretanto quando o teor muito baixo, pode ocorrer um quadro sincopal.

INCIDNCIA

DAS

ETIOLOGIAS

DE

SNCOPE

As diversas etiologias de sncope tm-se modificado nos ltimos anos devido evoluo dos mtodos diagnsticos. Atualmente, a causa mais freqente a sncope neurocardiognica (Tabela 8.3). O aumento de sua incidncia ocorreu principalmente com uma reduo significativa das sncopes de origem desconhecida pelo advento do tilt-test.
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Tabela 8.3 Estimativa da Incidncia das Diversas Etiologias de Sncope Causa Neuromediadas Neurocardiognicas Sndrome do seio carotdeo Outras Incidncia (%) 42 1 5 8 3 2 10 14 4 11

Hipotenso ortosttica Medicamentos Psiquitricas Neurolgicas Cardacas Causa desconhecida

No-obstrutivas (arritmias) Obstrutivas

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