Anda di halaman 1dari 20

ASMA BRONKIAL

PENDAHULUAN
Kata asthma berasal dari bahasa Yunani yang berarti terengah-engah atau sukar bernafas. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis nafas pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjukkan respon abnormal saluran nafas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas yang meluas. Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi.1, Asma merupakan penyakit yang paling sering mengunjungi unit ga!at darurat di Amerika "erikat yaitu sekitar 1,#juta kasus setiap tahun. $iperkirakan sekitar #%%.%%% kasus yang dira!at di rumah sakit diakibatkan oleh asma dan &',() penderita d ba!ah usia 1* tahun. Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak. +enyakit ini sering terdapat pada anak-anak yang dira!at di rumah sakit dan mengakibatkan mereka tidak dapat pergi ke sekolah selama #-, hari. "ebanyak 1%-1#) anak laki-laki dan ,-1%) anak perempuan mungkin menderita asma selama masa kanak-kanak.&,',# Asma pada masa kanak-kanak adalah suatu masalah kesehatan masyarakat yang berbahaya. -ebih dari setengah dari semua kasus asma terdapat pada usia sebelum umur 1% tahun. Kini lebih dari &%) anak-anak mengalami penyakit mengi selama tahun-tahun pertama kehidupan dan 1%- %) akan menderita asma yang didiagnosa pada akhir masa kanak-kanan. -ebih banyak ketidakhadiran di sekolah disebabkan oleh asma daripada keadaan kronis lainnya, &%) dari anakanak yang menderita asma tidak mengikuti pelajaran lebih dari tiga minggu tiap tahunnya. +engaruh asma terhadap keberhasilan pendidikan bahkan pada anakanak yang inteligensinya di atas rata-rata, dan tingkat efek ini berhubungan dengan beratnya penyakit.( "e.ara global, morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan asma telah meningkat selama dekade terakhir. +eningkatan ini se.ara khusus pada

peningkatan urbanisasi. /alaupun adanya kemajuan dalam pemahaman asma dan perkembangan strategi pengobatan yang baru, namun morbiditas dan mortalitas asma rata-rata meningkat antara tahun 10*% dan 100#. "e.ara keseluruhan, ratarata kematian dari asma akut telah meningkat dari 1& kematian per 1 juta pada tahun 10* menjadi 10 kematian per 1 juta pada tahun 1001.&,' /12 memperkenalkan asma sebagai suatu penyakit utama yang penting dalam masyarakat dan memainkan suatu peranan penting dalam mengkoordnasi se.ara internasional dalam mela!an penyakit ini. 3indakan se.ara menyeluruh diperlukan untuk meningkatkan kesadaran atau ketertarikan masyarakat terhadap penyakit ini, mengorganisasi dan mengkoordinasi sur4ey epidemiologi se.ara global untuk memonitor asma se.ara global maupun se.ara regional, mengembangkan dan melaksanakan suatu strategi yang optimal untuk penatalaksanaan dan pen.egahan, dan se.ara periodik meneliti kasus-kasus asma untuk perkembangan kontrol strategi yang baru dan teknik pengobatan.,

DEFINISI
"ampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima semua ahli. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut5* $i antara para penderita, penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. 6erbagai hal dapat men.etuskan serangan asma. 1istopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. $efinisi yang banyak dianut saat ini adalah yang dkemukakan oleh 3he Ameri.an 3hora.i. "o.iety 710( 8, asma adalah suatu penyakit dengan .iri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik se.ara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.1,*

9amun untuk men.apai batasan yang sesuai dengan para ahli di bidang klinik, fisiologi, imunologi dan patologi, pada bulan "eptember 1001 dibuat suatu kesepakatan baru mengenai batasan asma yakni: asma bronkial adalah suatu penyakit paru dengan tanda-tanda khas berupa51 1. 2bstruksi saluran pernafasan yang dapat pulih kembali 7namun tidak pulih kembali se.ara sempurna pada beberapa penderita8 baik se.ara spontan dengan pengobatan. . Keradangan saluran pernafasan. &. +eningkatan kepekaan dan atau tanggapan yang berlebihan dari saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan.

EPIDEMIOLOGI
"e.ara internasional, terdapat 1&% juta orang menderita asma di dunia. +re4alensinya *-1% kali lebih tinggi pada negara-negara maju 7seperti Amerika "erikat, Australia, 9e! ;ealand8 daripada negara-negara berkembang. +ada negara-negara maju, pre4alensi lebih tinggi pada kelompok urban dan penduduk asli daripada kelompok yang lain.' $i Amerika "erikat, insiden asma akut yang didefinisikan sebagai jumlah orang yang menderita asma pada periode !aktu tertentu, diperkirakan sekitar %, -%,'). "etiap tahun, hampir ',%.%%% penderita yang masuk rumah sakit dan #%%% kematian di Amerika "erikat dihubungkan dengan asma. Angka pasien yang dira!at di rumah sakit lebih banyak pada orang kulit hitam dan anak-anak, dan angka kematian karena asma se.ara konsisten paling banyak ditemui pada orang kulit hitam yang berumur 1#- ' tahun.&,0 Asma persisten pada anak-anak sampai de!asa muda terdapat pada &%) kasus. <ejala-gejala mulai ada pada saat dekade kedua kehidupan yang biasanya berlanjut sampai de!asa muda. +re4alensi asma adalah '-*) 71%- % juta orang8, dan setengah dari jumlah tersebut merupakan anak-anak 7,-10) dari semua anakanak8.& -ebih dari *%) anak-anak dengan asma menunjukkan gejala sebelum usia # tahun. Atopi merupakan faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi se.ara

&

kuat. 3erpapar asam merupakan faktor predisposisi yang kuat. 3erpapar asap rokok, terutama dari ibu juga merupakan faktor resiko untuk asma. "ekitar '%) dari bayi dan anak-anak yang menderita !hee=ing dengan infeksi 4irus pada tahun pertama kehidupan dapat berlanjut menjadi asma sampai masa kanak-kanak. "ensiti4itas terhadap alergen inhalasi yang meningkat ditemukan pada sebagian besar anak-anak dengan asma.1% +re4alensi asma lebih tinggi pada orang kulit hitam daripada yang lain, !alaupun ada beberapa penelitian yang menyatakan bah!a terdapat peningkatan pre4alensi pada orang yang berkulit putih. "ekitar #-*) dari anak-anak berkulit hitam menderita asma. Kematian juga lebih tinggi pada orang yang berkulit hitam daripada kulit putih. +ada anak-anak usia di ba!ah 1% tahun, angka kejadian pada laki-laki dan perempuan yaitu 51. +ada saat remaja, pre4alensi antara laki-laki dan perempuan seimbang, dan pada saat de!asa serangan asma lebih sering pada !anita daripada laki-laki.&,'

ETIOLOGI
Asma merupakan suatu kelainan yang kompleks yang men.akup faktor autonom, imunologi, infeksi, endokrin dan psikologi dalam derajat yang berbeda pada masing-masing indi4idu. >mumnya terdapat faktor pen.etus yang berma.am-ma.am yang dapat menyebabkan asma pada anak-anak, dan pola reaksi yang dihasilkan berubah-ubah dengan usia. +engobatan juga dapat mengubah pola tersebut.',# ?aktor-faktor pen.etus tersebut adalah5*,1 1. Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan . @ritan seperti asap, bau-bauan, polutan &. @nfeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh 4irus '. +erubahan .ua.a yang ekstrim #. Kegiatan jasmani yang berlebihan (. -ingkungan kerja ,. 2bat-obatan *. Amosi

'

0. -ain-lain seperti refluks gastroesofagus +resdisposisi genetik pada asma sudah diketahui. ?aktor ke.enderungan yang dapat diidentifikasi paling kuat untuk perkembangan asma yaitu atopi. +aparan alergen inhalasi pada pasien yang sensitif dapat meningkatkan inflamasi saluran pernafasan, reaksi yang hiperresponsif pada saluran pernafasan disertai gejala-gejalanya. <ejala asma dapat berkembang dengan segera 7asma respon .epat8 atau '-( jam setelah paparan 7asma respon lambat8. Aeroalergen yang umum seperti tungau debu runah 7biasanya ditemukan di bantal, kasur, perabotan rumah yang dilapisi kain, karpet dan tirai8, ke.oa, ku.ing, dan serbuk bunga musiman. +engurangan paparan se.ara substansial dapat mengurangi kejadian asma. +resipitan non spesifik pada asma meliputi olahraga, infeksi saluran pernafasan atas, rinitis, postnasal drip, aspirasi, refluks esofagus, perubahan .ua.a dan stress.0,1& ?aktor-faktor yang mempengaruhi mengi pada masa bayi adalah5( "ebelum lahir5 - >kuran saluran nafas - @bu yang merokok - +rematuritas - Atopi pada orangtua, kontak dengan alergen "etelah lahir5 - @nfeksi 4irus - Kontak dengan alergen - +en.emaran, di dalam atau di luar rumah

PATOGENESIS
"ampai saat ini patogenesis asma belum diketahui dengan pasti. 6erbagai teori tentang patogenesis telah diajukan, tapi yang paling disepakati banyak ahli adalah yang berdasarkan gangguan saraf autonom dan sistem imun. <angguan saraf autonom meliputi saraf simpatis 7hiperreakti4itas saraf kolinergik8, gangguan saraf simpatis 7blokade reseptor adrenergik beta8 dan hiperreakti4itas

adrenergik alfa. Bangsangan reseptor kolinergik dan reseptor adrenergik alfa menimbulkan bronkokonstriksi.* +ada gangguan sistem imun, kelainan dimulai dengan masuknya alergen dari luar tubuh ke dalam saluran nafas. Alergen yang biasanya berupa debu rumah, spora jamur, tepung sari, serpihan kulit he!an dan sebagainya akan sampai di saluran nafas. +ada penderita asma, alergen tadi akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis @gA. @gA pada permukaan sel mastosit akan men.etuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan penglepasan mediator kimia. Mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi, edema, hiperreakti4itas kelenjar-kelenjar sub-mukosa dan infiltrasi sel-sel radang di saluran nafas.* Meskipun patogenesis asma belum jelas benar, suatu hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreakti4itas bronkus. 1iperreakti4itas bronkus merupakan gambaran klinis yang penting pada asma. 6ila dibandingkan dengan orang normal, penderita asma menunjukkan sensiti4itas yang sangat ekstrim terhadap rangsangan saluran nafas baik se.ara spesifik maupun non spesifik. $erajat hiperreakti4itas saluran nafas tersebut mempunyai korelasi positif dengan berat ringan gejala klinis dan obat yang diperlukan untuk pengobatan.1,* $ari beberapa penelitian telah diketahui bah!a hiperreakti4itas bronkus pada manusia dan he!an per.obaan dapat terjadi karena saluran nafas terpapar oleh antigen, infeksi 4irus atau inhalasi gas seperti o=on. 9amun bagaimana tepatnya tiap-tiap agen tersebut menginduksi terjadinya hiperreakti4itas belum diketahui se.ara pasti. 6anyak pakar mengatakan bah!a inflamasi saluran nafas oleh rangsangan imunologi maupun non-imunologi mendasari perkembangan hiperreakti4itas bronkus.1,' +ada beberapa penderita asma, terdapat antigen spesifik yang dapat menimbulkan inflamasi dan hiperreakti4itas bronkus, melalui mekanisme @gA dependen. 9amun bukti-bukti epidemiologi menunjukkan bah!a mekanisme @gA dependen juga berperan pada patogenesis dari asma de!asa jenis intrinsik. Beaksi radang yang diperankan oleh @gA adalah hasil akti4asi sel mast, basofil dan

platelet. "el-sel tersebut kaya akan mediator yang di.urigai menjadi penyebab terjadinya patogenesis asma bronkial dan dapat diaktifkan melalui mekanisme @gA dependen atau non-imunologi.1 Bangsangan non-imunologi 74irus, infeksi, fisik, mekanis8 Bangsangan imunologi 7antigen8

"el mast "el epitel "el makrofag "el eosinofil "el limfosit "istem saraf autonom - Befleks akson - 9europeptide Mediator keradangan Kontraksi otot polos Kemotaksis Bespon granulositik 9etrofil Aosinofil 6asofil A.ti4ated mononu.lear .ells Makrofag -imfosit Mediator keradangan "embab saluran nafas Keradangan sel ?ibrosis subepitelial "ekresi mukosa +ermeabilitas mukosa dan pembuluh darah Air!ay hyperresponsi4eness A"MA

+atogenesis keradangan bronkus dan hyperresponsi4eness

KLASIFIKASI
Asma dapat dibagi dalam & kategori, yaitu5 1. Asma ekstrinsik atau a er!ik $itemukan pada sejumlah ke.il pasien de!asa dan disebabkan oleh alergen yang diketahui. 6iasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan ri!ayat keluarga yang mempunyai penyakit atopik termasuk ek=ema, dermatitis dan asma sendiri. $isebabkan karena kepekaan indi4idu terhadap alegen, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, kain pembalut dan makanan seperti susu atau .oklat. Anak-anak yang menderita asma ini sering sembuh sempurna pada saat de!asa muda ". Asma intrinsik atau i#i$%atik "ering tidak ditemukan faktor-faktor pen.etus yang jelas ?aktor-faktor yang non spesifik seperti flu, latihan fisik, atau emosi dapat memi.u serangan asma. "ering timbul sesudah usia '% tahun. Makin lama serangan, makin sering dan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan ini berkelanjutan menjadi bronkitis kronis dan kadang-kadang emfisema. &. Asma 'am%uran 6entuk asma yang paling banyak menyerang pasien 3erdiri dari komponen asma ekstrinsik dan intrinsik Kebanyakan pasien dengan asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk .ampuran.

K asi(ikasi ke%ara)an asma 3he ACpert +anel of 9ational Asthma Adu.ation and +re4ention of 9ational 1eart, -ung and 6lood @nstitute telah mengembangkan skema klasifikasi yang berguna untuk mengarahkan terapi asma dan mengidentifikasi pasien resiko tinggi terjadinya serangan asma yang mengan.am ji!a.0 Ge*a a+!e*a a @ntermiten <ejala kali seminggu. ringan 3idak bergejala dan +A? normal di antara eksaserbasi. Aksaserbasi singkat 7beberapa jam sampai beberapa hari8, intensitas mungkin ber4ariasi. +ersisten <ejala F kali seminggu ringan tetapi G 1 kali sehari. Aksaserbasi mungkin mempengaruhi akti4itas. +ersisten sedang <ejala harian. +enggunaan harian inhaler agonis- kerja singkat. Aksaserbasi mempengaruhi akti4itas Aksaserbasi E kali seminggu, mungkin harihari terakhir. <ejala terus menerus. Akti4itas fisik terbatas. Aksaserbasi sering. Ge*a a %a#a ma am )ari kali sebulan Fun!si %aru ?AD1 atau +A? E *%) dari nilai prediksi normal. Dariabilitas +A? %).

kali sebulan

?AD1 atau +A? F *%) dari nilai prediksi normal. Dariabilitas +A? %-&%). ?AD1 atau +A? F (%)-G *%) dari nilai prediksi normal. Dariabilitas +A? F &%).

F 1 kali seminggu

+ersisten berat

"ering

?AD1 atau +A? (%) dari nilai prediksi normal. Dariabilitas +A? F &%).

MANIFESTASI KLINIS
+ada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan pada !aktu serangan tampak penderita bernafas .epat dan dalam,

gelisah, duduk dengan tangan menyangga ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Keluhan utama penderita asma adalah sesak nafas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi 7!hee=ing8, batuk yang disertai serangan sesak nafas yang kumat-kumatan.1,* /hee=ing 7mengi8 umumnya merupakan tanda yang khas dari asma, meskipun mungkin tidak dijumpai pada beberapa anak. "uara mengi ini sering kali dapat didengar dengan jelas tanpa menggunakan alat. Keadaan ini tergantung .epat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. 6ila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernafasan, mengi 7!hee=ing8 akan terdengar lemah atau tidak terdengar sama sekali. "edang batuk hampir selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. "elain itu, makin kental dahak akan memberikan keluhan sesak nafas yang lebih berat, apalagi penderita mengalami dehidrasi.1,1%,1& ?rekuensi gejala asma sangat ber4ariasi. 6eberapa pasien mungkin hanya memiliki batuk kering kronis dan yang lain mengalami batruk yang produktif. 6eberapa pasien memiliki bauk yang tidak sering, serangan asma mendadak dan lainnya dapat menderita gejala itu hampir se.ara terus menerus. <ejala asma dapat terjadi se.ara spontan atau mungkin diper.epat atau diperberat dengan banyak pemi.u yang berbeda . ?rekuensi gejala asma mungkin semakin buruk di malam hari, 4ariasi sirkadian pada tonus bronkomotor dan reakti4itas bronkus men.apai titik terendah antara jam &-' pagi, meningkatkan gejala-gejala dari bronkokonstriksi.0

DIAGNOSIS BANDING
"uatu konsep yang memberikan arahan dan perlu dipahami benar ialah pengertian dasar bah!a !hee=ing bukanlah semata-mata disebabkan oleh asma, !alaupun !hee=ing itu sendiri sering dianggap patognomonis bagi asma. Karena itu setiap penderita dengan keluhan !hee=ing perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang teliti sebelum diagnosis ditegakkan. >ntuk itu, diagnosis banding yang perlu dipikirkan adalah51',1%

1%

6ronkiolitis 4irus 6ronkiolitis obliterasi Aspirasi Bhinitis alergika 6enda asing di saluran pernafasan 6ronkiektasis Aspergilosis 6ronkopulmonari displasia -aryngotra.heomala.ia -aryngomala.ia Hysti. fibrosis "tenosis subglotis BefluC gastroesofagus Keganasan +enyakit kardio4askuler

DIAGNOSIS
>mumnya diagnosis asma tidak sulit, terutama bila dijumpai gejala klasik seperti sesak nafas, batuk dan mengi. "erangan asma dapat timbul berulang-ulang dengan masa remisi di antaranya. "erangan dapat .epat hilang dengan pengobatan, tetapi kadang-kadang dapat pula hilang sendiri se.ara spontan. Asma dapat pula menjadi kronik sehingga keluhan berlangsung terus menerus. Adanya ri!ayat asma sebelumnya, ri!ayat penyakit alergi seperti rinitis alergi dan keluarga yang menderita penyakit alergi dapat memperkuat dugaan penyakit asma. "elain itu, pada anamnesa perlu ditanyakan mengenai faktor pen.etus.* 6eberapa penemuan pemeriksaan fisik meningkatkan kemungkinan dugaan asma. +embengkakan mukosa hidung, meningkatnya sekresi hidung, dan polip hidung sering kali terlihat pada pasien dengan asma alergika. Aksema,

11

dermatitis atopi atau menifestasi lainnya dari kelainan alergi kulit juga dapat terlihat. 6ahu yang membungkuk dan menggunakan otot pernafasan tambahan mengarah pada meningkatnya kerja pernafasan. /hee=ing selama pernafasan normal atau suatu fase ekspirasi yang diperpanjang sangat berhubungan dengan obstruksi saluran pernafasan.0 +ada pemeriksaan fisik dapat terlihat dada berbentuk tong 7barerel8. +ada perkusi dada, suara nafas normal sampai hipersonor. +ada asma ringan letak diafragma masih normal dan menjadi datar serta rendah pada asma berat. "uara 4esikuler meningkat, disertai ekspirasi memanjang. Kalau ada sekret akan terdengar ronki kasar !aktu inspirasi dan tumpang tindih dengan !hee=ing !aktu inspirasi. "uara nafas tambahan yang bersifat lokal mungkin menunjukkan ada bronkiektasis atau pneumonia dan kadang-kadang karena atelektasis ringan.1,1

PEMERIKSAAN PENUN,ANG1-.-/-0
1. Pemeriksaan e$sin$(i t$ta #a am #ara) +ada penderita asma jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat. Iumlah eosinofil total dalam darah dapat membantu untuk membedakan asma dari bronkitis kronik. ". Pemeriksaan s%utum $i samping untuk melihat adanya eosinofil, kristal .har.ot leyden, spiral .hurshmann, pemeriksaan sputum penting untuk menilai adanya miselium aspergilus fumingatus. &. Pemeriksaan ra#i$ $!i +ada umumnya pemeriksaan foto dada penderita asma adalah normal. +emeriksaan tersebut dilakukan bila ada ke.urigaan terhadap proses patologik di paru atau komplikasi asma. 1. Pemeriksaan EKG $idapatkan sinus takikardi bila peningkatan detak jantung di atas 1 % kaliJ menit. 6ila terjadi serangan akut, tekanan darah menigkat dan AK< menunjukkan gambaran strain 4entrikel kanan yang disertai perubahan aksis jantung ke kanan.

.. Ana isa !as #ara) +emeriksaan ini hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat. +ada keadaan tersebut dapat terjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis respiratorik. 2. S%ir$metri untuk menun*ukkan a#an3a $4struksi *a an na(as re5ersi4e Hara yang paling tepat dan sederhana untuk diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. +emeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis, tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. 6. Tes %r$5$kasi 4r$nkia untuk menun*ukkan a#an3a )i%erreakti5itas 4r$nkus Iika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya hiperreakti4itas bronkus harus dilakukan tes pro4okasi. Ada beberapa .ara untuk melakukan tes pro4okasi bronkial seperti tes pro4okasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiper4entilasi dengan udara dingin bahkan inhalasi dengan aKua destilata. /. Pemeriksaan tes ku it 3ujuan tes ini adalah untuk menunjukkan adanya antibodi @gA yang spesifik dalam tubuh. 3es ini hanya menyokong anamnesis, karena alergen yang menunjukkan tes kulit positif tidak selalu merupakan penyebab asma, sebaliknya tes kulit yang negatif tidak selalu berarti tidak ada faktor kerentanan kulit. 0. Pemeriksaan ka#ar I!E t$ta #an I!E s%esi(ik #a am serum Kegunaan pemeriksaan ini tidak banyak dan hanya untuk menyokong adanya penyakit atopi. +emeriksaan @gA spesifik lebih berarti dan dilakukan terutama bila tes kulit tidak dapat dikerjakam atau hasilnya kurang dapat diper.aya.

PENATALAKSANAAN
3ujuan terapi adalah5(

1&

Menghilangkan gejala dan memungkinkan anak-anak menjalani suatu kehidupan aktif sepenuhnya di rumah dan di sekolah Memulihkan fungsi paru-paru yang normal Meminimalkan kebutuhan obat pereda Memungkinkan pertumbuhan dan perkembangan yang normal dan

menghindari efek samping obat. 1al ini dapat di.apai dengan diagnosis yang .epat, pengenalan faktor pemi.u, e4aluasi beratnya penyakit, menjalin kemitraan dalam penanganan dengan anak penderita asma dan keluarganya, dan pemeriksaan se.ara teratur.( +enyebab yang mendasari harus dihilangkan. +enderita yang datang dalam keadaan sesak, apapun penyebabnya harus segera ditanggulangi. Ienis obat yang diberikan bergantung pada ri!ayat pengobatan sebelumnya serta derajat beratnya penyakit.*,1& 3erapi asam dapat dibagi atas penga!asan jangka panjang dan pengobatan pemulih .epat. 2bat-obat untuk penga!asan jangka panjang diberikan harian untuk men.apai dan mempertahankan penga!asan pada asma persisten. Agen ini dikenal juga sebagai pengobatan pre4entif, pera!atan dan penga!asan terutama bekerja untuk menurunkan inflamasi saluran nafas. +engobatan pemulih .epat diberikan untuk perbaikan segera obstruksi aliran udara pernafasan dan meringankan gejala-gejala yang menyertai dengan relaksasi langsung pada otot halus bronkus.0 O4at+$4atan %en!a7asan *an!ka %an*an! 1. K$rtik$ster$i# Merupakan agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti inflamasi yang se.ara konsisten efektif sampai saat ini. Afeknya se.ara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsi4itas saluran nafas, men.egah eksaserbasi asma dan mengurangi remodelling saluran nafas. Agen ini juga mempunyai efek potensial terhadap kerja agonis beta adrenergik.#,0

1'

Kortikosteroid inhalasi lebih dianjurkan untuk penga!asan asma jangka panjang dan merupakan agen pertama bagi pasien asma persisten. $osis untuk kortikosteroid inhaler sangat tergantung pada agen spesifik dan alat penghantarnya. >ntuk sebagian besar pasien, dosis kali sehari memberikan

kontrol asma yang adekuat. $osis 1 kali sehari mungkin .ukup bagi pasien dengan asma ringan persisten. Kortikosteroid sistemik paling efektif diberikan untuk men.apai kontrol segera pada asma selama keadaan eksaserbasi atau ketika memulai terapi asma jangka panjang. 6agi pasien dengan asma berat persisten, kortikosteroid sistemik dibutuhkan untuk menekan gejala jangka panjang.(,0 ". Br$nk$#i at$r *an!ka %an*an! a. Mediator penghambat 9atrium kromolin dan nedokromil merupakan obat untuk pengontrolan jangka panjang yang dapat digunakan untuk men.egah gejala asma dan meningkatkan fungsi saluran nafas pada pasien dengan asma ringan persisten atau asma yang diinduksi oleh olahraga. Bespon klinis untuk agen ini lebih sulit diprediksi daripada respon kortikosteroid. 9edokromil bisa membantu menurunkan kebutuhan dosis kortikosteroid inhaler.(,0 b. Agen beta adrenergik Agonis adrenergik aksi jangka panjang memberikan efek bronkodilatasi pada 1 jam sesudah pemberian dosis tiunggal. 9amun karena onsetnya lambat, obat ini menjadi tidak efektif dan seharusnya tidak digunakan dalam terapi bronkokonstriksi akut. "almeterol, satu-satunya agen yang tersedia di Amerika "erikat, diindikasikan untuk pen.egahan gejala asma dalam jangka panjang, khususnya gajala pada malam hari dan pen.egahan bronkospasme yang diinduksi oleh olahraga.0,1% .. @nhibitor fosfodiesterase 3eofilin memberikan efek bronkodilatasi ringan pada asmatik. 2bat ini juga mempunyai sifat anti inflamasi penting dan meningkatkan pembersihan mukosiliar dan kontraktilitas diafragma. +reparat teofilin efektif untuk mengontrol

1#

asma nokturnal dan biasanya digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien dengan asma persisten sedang atau berat, dapat juga pada persisten ringan.0

&. Leuk$trien M$#i(iers @ni adalah pengobatan terbaru untuk penga!asan asma jangka panjang. -eukotrien adalah mediator biokimia poten yang berperan dalam terjadinya obstruksi saluran nafas dan gejala asma dengan menimbulkan kontraksi otot halus saluran nafas, meningkatkan permeabilitas 4askuler dan sekresi mukus, dan menarik serta mengaktifkan sel-sel inflamasi saluran nafas.0 1. Desensitisasi @munoterapi untuk alergen spesifik dapat dipertimbangkan untuk pasien asma tertentu yang mengalami eksaserbasi asma jika terpapar alergen, untuk mereka yang sensitif dan yang tidak merespon tindakan penga!asan lingkungan dan bentuk terapi kon4ensional lainnya.#,0 .. A!en mis'e ane$us Agonis adrenergik lepas lambat se.ara per oral diberikan pada pasien yang memiliki gejala asma yang sangat mengganggu atau asma persisten sedang sampai berat yang tidak respon terhadap terapi lain.0 O4at+$4at %emu i) 'e%at 89ui'k re ie( me#i'ati$n: 1. A!en 4eta a#rener!ik Agonis beta adrenergik inhaler aksi singkat jelas merupakan bronkodilator yang paling efektif selama eksaserbasi dan digunakan pada semua pasien untuk menangani gejala akut. 3erapi ini sama efektifnya dengan terapi oral atau parenteral dalam relaksasi otot halus saluran nafas dan memperbaiki asma akut, serta menunjukkan beberapa keuntungan dengan onset yang .epat 7G # menit8 dan efek sistemik yang ringan.0 ". Anti k$ iner!ik Agen anti kolinergik memperbaiki efek 4agal yang dimediasi bronkospasme tetapi bukan bronkospasme yang diinduksi oleh alergen atau

1(

olahraga. 2bat-obatan ini dapat mengurangi hipersekresi kelenjara mukus yang dijumpai pada asma. @pratropium bromida, suatu deri4at keempat atropin bebas dari efek samping atropin dan merupakan satu-satunya agen yang tersedia.(,0 &. In)i4it$r ($s($#iesterase Aminofilin se.ara jelas memperlihatkan kurang efektif dibandingkan agonis adrenergik ketika digunakan sebagai terapi obat tunggal pada asma akut dan menambah sedikit efek toksisitas bronkodilator akut yang di.apai oleh metaprotenol nebuli=er saja.#,0 1. G uk$k$rtik$i# Kortikosteroid sistemik merupakan terapi primer yang efektif untuk pasien dengan eksaserbasi sedang sampai berat atau untuk pasien yang gagal merespon se.ara .epat dan lengkap dengan terapi agonis adrenergik. Kortikosteroid lebih baik diberikan se.ara intra4ena untuk kasus pasien kritis, dalam upaya mengurangi pengaruh absorbsi gastrointestinal. $osis efektif minimal untuk pasien asma belum pasti. +asien ra!at jalan mendapat prednison sebagai terapi inisial dengan dosis %,#-1 mgJkgJhari 7biasanya '%-(% mg8 dosis tunggal atau terbagi dalam dua dosis selama &-1% hari.0 .. Antimikr$4a Antibiotika berguna untuk asma jika diduga infeksi bakteri pada saluran pernafasan turut berperan.0 Be4era%a in#ikasi untuk %era7atan #i ruma) sakit 3aitu;2 Adanya tanda-tanda sianosis, kehabisan tenaga, sulit bi.ara, pulsus paradoksus F % mm Ke.epatan aliran pun.ak G #) dari prediksi 3idak ada respon atau perbaikan meskipun telah diberi dosis bronkodilator inhalasi yang memadai 6erdasarkan pengalaman, dimana pola serangan diketahui.

1,

KOMPLIKASI
Komplikasi dari asma yaitu5',*,0 Kelelahan $ehidrasi @nfeksi saluran nafas 2bstruksi jalan nafas irre4ersibel +neumotoraks +neumomediastinum dan emfisema subkutis Atelektasis Aspergilosis bronkopulmoner alergik 6ronkitis ?raktur iga <agal nafas Kematian

PROGNOSIS1
+ada bayi yang mempunyai !hee=ing dengan infeksi salauran pernafasan atas, (%) tidak memberikan gejala sampai usia ( tahun. 6eberapa penelitian menggambarkan suatu prognosis yang jelek jika asma berkembang pada anak-anak di ba!ah umur & tahun, ke.uali hal itu terjadi semata-mata berkaitan dengan infeksi 4irus. "eseorang yang menderita asma selama masa kanak-kanak se.ara signifikan mempunyai reakti4itas jalan nafas dan lebih persisten untuk memberikan gejala bronkospastik. Anak-anak dengan asma ringan yang tidak memberikan gejala antara serangan dapat berkembang dan memberikan gejala pada kehidupan selanjutnya. Anak-anak dengan asma menunjukkan pengurangan gejala pada saat mereka memasuki remaja, tetapi setengah dari anak-anak ini berlanjut menjadi asma.

1*

DAFTAR PUSTAKA
1. Alsagaff 1ood dan Mukty Abdul. $asar-$asar @lmu +enyakit +aru. "urabaya5 Airlangga >ni4ersity +ress, %% . h. (&-&%%. . /ilson -orraine M. +enyakit +ernafasan 2bstruktif. $alam. +ri.e "yl4ia A dan /ilson -orraine M. +atofisiologi Konsep Klinis +roses-+roses +enyakit. 6uku . Adisi '. Iakarta5 A<H, 100#. h. (**-0%. &. 6renner 6arry. Asthma. eMedi.ine "pe.ialtiesFAmergen.y Medi.ineF+ulmonary. !!!.eMedi.ine..om. $esember, %%'. '. "harma <irish. Asthma. eMedi.ine "pe.ialtiesF+ediatri.sF+ulmonology. !!!.eMedi.ine..om. $esember, %%#. #. 6ehrman Bi.hard A, Kliegman Bobert M, dan Ienson 1al 6. 9elson 3eCtbook of +ediatri.s. Adisi 1(. 9e! York5 /. 6. "aunders Hompany, %%%. h. (('-,0. (. Bees Iohn dan +ri.e Iohn. +etunjuk +enting Asma. Iakarta5 A<H, 100*. h. &,-'0. ,. 6ron.hial Asthma. /12F/12 "itesFMedia HentreF?a.t "heets. Ianuari, %%%. *. 6arata!idjaja Karnen. Asma 6ronkial. $alam. "oeparman dan /aspadji "ar!ono. @lmu +enyakit $alam. Iilid @@. Iakarta5 6alai +enerbit ?akultas Kedokteran >ni4ersitas @ndonesia, 100*. h. 1-&0. 0. 3ierney -a!ren.e M, M.+hee "tephen I, dan +apadakis MaCine A. $iagnosis dan 3erapi Kedokteran @lmu +enyakit dalam. 6uku 1. Adisi 1. Iakarta5 "alemba Medika, %% . h. (#-*'. 1%. 6ogunie!i.= Mark dan -eung $onald Y. M. Allergi. $isorders. $alam. 1ay /illiam /, dkk. Hurrent +ediatri. $iagnosis L 3reatment. Adisi 1(. 9e! York5 M.<ra!-1ill, %%&. h. 1%#1-(1.

10

11. Asthma. Hanadian -ung Asso.iation. !!!.yahoo..om. Ianuari, %%&. 1 . Hat=el +in.us dan Boberts ian. Kapita "elekta +ediatri. Adisi &. Iakarta5 A<H, 100#. h. 1'*-#1. 1&. +enyakit Asma. http5JJms.!ikipedia.orgJ!ikiJ+enyakit Asma. "eptember, %%#.