3. Angina diklasifikasikan dalam tipe-tipe yaitu Stable (Stable Exertional) angina.

Unstable (Crescendo/pre-infarction) angina dan Variant (Prinzmetals) angina. Stable angina menggambarkan nyeri dada yang timbul saat peningkatan aktivitas fisik maupun stress emosional. Dengan tanda-tanda khas yaitu serangan merupakan gejala baru dan stabil, durasi dan intensitas gejala stabil. Unstable angina berkaitan dengan nyeri dada yang timbul karena aktivitas dengan derajat yang sulit diramalkan dengan tanda khas yaitu peningkatan frekuensi serangan dan intensitas nyerinya. Variant angina digambarkan sebagai nyeri dada yang biasanya terjadi selama istirahat atau tidur daripada selama aktivitas. Variant angina terutama disebabkan oleh spasme arteri koroner. Klien dengan variant angina mungkin tidak menunjukan tanda aterosklerotik pada arteri koroner. (Wajan J.U. 2010). 4. Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain: 1. Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif) 2. Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan ini paling sering dipicu oleh coronary artery disease (CAD). Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina. 3. Ateriosklerosis 4. Spasme arteri koroner 5. Anemia berat 6. Artritis 7. Aorta Insufisiensi Kemudian apa sebenarnya hubungan rokok dengan penyakit jantung? Ternyata nikotin dalam rokok dapat : a. Mengurangi asupan oksigen menuju jantung. b. Meningkatkan tekanan darah dan detak jantung c. Meningkatkan penggumpalan darah d. Merusak sel yang menghubungkan pembuluh koroner dengan pembuuh darah lainnya.

Hubungan merokok dengan penyakit jantung Pada seorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL akan menurun. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah (spasme). Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi. Jadi asap rokok yang tampaknya sederhana itu dapat menjadi penyebab penyakit jantung koroner. Demikian pula faktor stres yang akhirnya melalui jalur hormon adrenalin, menyebabkan proses penyakit jantung koroner terjadi sebagaimana asap rokok tadi. Seseorang yang stres kemudian mengambil pelarian dengan jalan merokok sebenarnya sama saja dengan melipat gandakan proses penyakit jantung koroner pada dirinya. Sekitar 90% penderita arteritis obliteran pada tingkat III dan IV umumnya akan menderita pula penyakit jantung. Oleh karena proses penyempitan arteri koroner yang mendarahi otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan dengan suplai timbul kekurangan darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik atau stres kekurangan aliran meningkat sehingga menimbulkan sakit dada (angina pektoris). Penyempitan yang berat atau penyumbatan dari satu atau lebih arteri koroner berakhir dengan kematian jaringan (infark miokard, serangan jantung). Komplikasi dari infark miokard termasuk aritmia jantung (irama jantung tidak teratur) dan atau jantung berhenti mendadak. Iskemia yang berat dapat menyebabkan otot jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa (gagal jantung) sehingga terjadi pengumpulan cairan di jaringan tepi (bengkak/edema kaki) maupun penimbunan cairan di paru (edema paru). Orang yang merokok lebih dari 20 batang rokok perhari memiliki risiko 6 kali lipat terkena infark miokard dibandingkan dengan bukan perokok. Penyakit Kardiovaskuler merupakan penyebab terdepan dari kematian di negara-negara industri, yaitu sekitar 30% dari semua kematian karena penyakit jantung berkaiatan dengan akibat merokok. Hubungan rokok dengan pembuluh darah Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu menebal dan mengerasnya pembuluh darah (arteriosklerosis). Arteriosklerosis membuat pembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darah menyempit. Proses itu terjadi diseluruh tubuh. Arteriosklerosis dapat berakhir dengan penyumbatan yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah (trombosis), atau mungkin saja terjadi aneurisma (pelebaran pemburuh darah menyerupai kantung). Penyumbatan dapat terjadi secara mendadak jika suatu gumpalan darah lepas terbawa aliran (emboli) sehingga dapat menyumbat dimana saja, mungkin di paru atau otak. Wanita yang merokok dan menggunakan pil kontrasepsi (mengadung estrogen) mempunyai kemungkinan untuk menderita penggumpalan pembuluh darah pada vena dalam (DVT) dan sekitar 10% nya akan mengalami Emboli Paru. Dari 100 pasien yang menderita gangguan sirkulasi pada tungkai bawah (Arteriosklerosis Obliteran) sekitar 99 orang adalah perokok. Ada 4 tingkat gangguan arteriosklerosis obliteran, yaitu : Tingkat I - tanpa gejala. Tingkat II kaki sakit saat latihan, misalnya berjalan lebih dari 200 m (II a) dan kurang dari 200 m (II b), keluhanya timbul secara berselang artinya hilang bila istirahat (Claudicatio Intermittens). Tingkat III keluhan timbul saat istirahat umunya saat malam hari dan bila tungkai ditinggikan. Tingkat IV jaringan mati (Nekrosis atau ganrene), dalam stadium ini tindakan yang mungkin hanyalah amputasi (dipotong). Jika penyumbatan terjadi di percabangan aorta daerah perut akan menimbulkan sakit di daerah pinggang termasuk pula timbulnya gangguan ereksi. Seluruh penyakit pembuluh darah memang menyakitkan.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain ( emboli). Kolesterol adalah sejenis lemak yang terdapat dalam aliran darah. Selain kolesterol, ada pula lipid (lemak darah) yang disebut trigliserida. Apa saja bedanya dan bagaimana kontribusinya pada penyakit kardiovaskular? Low density lipoprotein Kolesterol low density lipoprotein (LDL) merupakan pembawa kolesterol terbesar dalam darah. LDL mengangkut kolesterol ke tempat-tempat di seluruh tubuh baik untuk ditimbun maupun untuk memperbaiki membran sel. Namun, seperti halnya air yang bisa menghasilkan kerak yang menempel di pipa air, demikian juga kolesterol LDL yang bisa menyebabkan penimbunan kolesterol dalam arteri yang memasok makanan ke otak dan jantung. Karena itu kolesterol sering disebut sebagai kolesterol jahat. "High density lipoprotein" Bayangkan high density lipoprotein (HDL) sebagai pemulung atau kolesterol pembersih. HDL membantu menurunkan jumlah kolesterol LDL dalam darah. Makin tinggi kadar kolesterol HDL, makin rendah pula risiko terjadinya aterosklerosis. Karena itulah HDL disebut kolesterol baik. Untuk meningkatkan kadar HDL, lakukan olahraga dan kurangi berat badan. Trigliserida Trigliserida adalah jenis lemak tubuh yang lain. Bila jumlahnya berlebihan dalam darah, maka ia disebut hipertrigliseridemi. Kondisi ini juga dianggap mempermudah pembentukan aterosklerosis (timbunan plak di arteri). Perubahan Gaya Hidup Berhenti merokok. Walaupun hubungan rokok dengan sindrom X tidak sekuat hubungan rokok dengan penyakit jantung koroner, berhenti merokok dipercaya bisa memperbaiki kondisi sindrom X. Makanan sehat. Hindari makan makanan yang tinggi lemak. Perbanyak konsumsi sayur dan buah-buahan. Olahraga. Saat berolahraga pembuluh darah pada umumnya, dan pembuluh koroner pada khususnya, akan melebar (dilatasi) karena harus mengalirkan lebih banyak makanan. Dengan berolahraga secara teratur dan terukur diharapkan bisa membuat pembuluh koroner lebih sehat dan tidak terlalu sensitif (mudah menyempit atau konstriksi) Hindari stres. Stres menyebabkan diameter pembuluh darah mengecil (konstriksi). Dengan gaya hidup yang lebih rileks, diameter pembuluh darah, termasuk koroner akan melebar, dan laju jantung lebih rileks. Faktor Risiko 1. Kadar Kolesterol Tinggi. Penyebab penyakit jantung koroner adalah endapan lemak pada dinding arteri koroner, yang terdiri dari kolesterol dan zat buangan lainnya. Untuk mengurangi risiko penyakit jantung koroner, Anda harus menjaga kadar kolesterol dalam darah. Kolesterol adalah senyawa lemak kompleks yang secara alamiah dihasilkan tubuh dan bermanfaat bagi pembentukan dinding sel dan hormon. Dua pertiga kolesterol diproduksi oleh hati (liver), sepertiga lainnya diperoleh langsung dari makanan. Kolesterol diedarkan dalam darah melalui molekul yang disebut lipoprotein. Ada dua jenis lipoprotein, yaitu low-density lipoprotein (LDL), and high-density lipoprotein (HDL). LDL mengangkut kolesterol dari hati ke sel-sel tubuh. HDL berfungsi sebaliknya, mengangkut kelebihan kolesterol ke hati untuk diolah dan dibuang keluar. LDL yang berlebihan dapat menyebabkan penumpukan kolesterol pada dinding arteri sehingga disebut kolesterol jahat. Kadar LDL yang optimal adalah 100- 129 mg/dL. Kelebihan LDL menyebabkan HDL kewalahan membuang kolesterol yang berlebih. Total kolesterol yang dianjurkan (HDL + LDL) adalah di bawah 200 mg/dL (border line = 240). 2. Tekanan Darah Tinggi/Hipertensi. Tekanan darah tinggi menambah kerja jantung sehingga dinding jantung menebal/kaku dan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. Ada dua pengukuran tekanan darah. Tekanan sistolik adalah tekanan darah yang memancar dari jantung ke seluruh tubuh. Tekanan diastolik adalah tekanan darah yang kembali mengisi jantung. Secara umum orang dikatakan menderita hipertensi bila tekanan darah sistolik/diastoliknya di atas 140/90 mmHg. 3. Trombosis. Trombosis adalah gumpalan darah pada arteri atau vena. Bila trombosis terjadi pada pembuluh arteri koroner, maka Anda berisiko terkena penyakit jantung koroner. Trombosis biasanya berada pada dinding pembuluh yang menebal karena aterosklerosis. Merokok meningkatkan risiko trombosis hingga beberapa kali lipat. 4. Kegemukan. Kegemukan (obesitas) meningkatkan risiko tekanan darah tinggi dan diabetes. Orang yang kegemukan juga cenderung memiliki kadar HDL rendah/LDL tinggi. 5. Diabetes mellitus. Diabetes meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, terlebih bila kadar gula darah tidak dikontrol dengan baik. Dua pertiga penderita diabetes meninggal karena penyakit jantung dan gangguan kardiovaskuler lainnya. 6. Penuaan. Risiko penyakit jantung koroner meningkat seiring usia. Semakin tua, semakin menurun efektivitas organ-organ tubuh, termasuk sistem kardiovaskulernya. Lebih dari 80 persen penderita jantung koroner berusia di atas 60 tahun. Laki-laki cenderung lebih cepat terkena dibandingkan perempuan, yang risikonya baru meningkat drastis setelah menopause. 7. Keturunan. Risiko Anda lebih tinggi bila orang tua Anda juga terkena penyakit jantung koroner, terlebih bila mulai mengidap di usia kurang dari 60 tahun. Cara Mengurangi Risiko Meskipun tidak dapat melawan penuaan dan mempengaruhi garis keturunan, Anda dapat melakukan hal berikut untuk mengurangi risiko penyakit jantung koroner: Mengurangi konsumsi daging berlemak jenuh tinggi. Memperbanyak makan buah, sayuran dan biji-bijian yang mengandung antioksidan tinggi (Vitamin A, C dan E). Antioksidan mencegah lemak jenuh berubah menjadi kolesterol.

Menghindari stress. Stress dapat menimbulkan ketidakseimbangan fungsi tubuh, meningkatkan tekanan darah serta membuat Anda merokok dan makan berlebihan. Tidak merokok dan minum kopi berlebihan. Rajin berolah raga. Olah raga aerobik selama 30 menit setiap hari, 3-4 kali seminggu dapat memperkuat jantung, membakar lemak dan menjaga kesimbangan HDL dan LDL.

Menurut Smeltzer & Bare,2002 AMI disebabkan oleh karena aterosklerosis atau penyumbatan total / sebagian oleh emboli dan atau thrombus adapun factor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah : 1. Faktor resiko yang dapat diubah : a. Mayor : - Merokok - Hipertensi - Obesitas - Hiperlipidemia - Hiperkolesterolemia - Pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori) b. Minor : - Stress - Kepribadian tipe A (emosional,agresif dan ambivalen) - Inaktivitas fisik 2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah : a. Hereditas / keturunan b. Usia lebih dari 40 tahun c. RAS, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam d. Sex, lebih sering terjadi pada pria daripada wanita 5. Tn.Riki - Obes II (Faktor resiko)

8. Tambahan pemeriksaan: Echocardiografi, dengan menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung. Selama proses ini, dokter dapat menentukan apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa jantung. Bagian yang bergerak lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen. Ini mungkin menandakan arteri koroner atau berbagai kondisi lain. Kateterisasi Koroner, untuk melihat aliran darah melalui jantung, dokter mungkin mnyuntikkan cairan khusus ke dalam pembuluh darah (intravena). Hal ini dikenal sebagai angiogram. Cairan disuntikkan ke dalam arteri jantung melalui pipa panjang, tipis, fleksibel (kateter) yang dilewati melalui arteri, biasanya di kaki, ke arteri jantung. Pewarna menandai bintik-bintik penyempitan dan penyumbatan pada gambar sinar-X. Jika pasien yang diperiksa memiliki penyumbatan yang membutuhkan perawatan, balon dapat didorong melalui kateter dan ditiup untuk meningkatkan aliran darah dalam jantung. 9. Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Terapi stable angina 1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta (mengurangi denyut jantung, kontraksi miokard, tekanan arterial, dan pemakaian O2/ mengurangi keluhan angina) 5. Antagonis kalsium 6. Kombinasi Terapi unstable angina 1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium.

3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta. 4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Protokol Penatalaksanaan Pasien dengan Infark Miocard Acut : 1. Monitor EKG, siapkan defibrilator untuk kemungkinan librilasiventrikel. 2. Beri oksigen 2-4 liter / menit. 3. Pasang IV line (dex rose 5 %, Nacl 0,9 %). 4. Hilangkan rasa sakit dengan oral / iv nitrat bila ada angina. Kalau sakit IMA beri Morphin Sulphat 2 5 mg iv (pada anterior infark), dapat diulangi 5 30 menit sampai sakit hilang atau Phetidin HCl 25 50 mg iv (pada inferior infark). 5. Indikasi untuk terapi trombolitik a. Klinis jelas IMA dan elevasi segmen ST > 2mm diprecordial atau 1 > mm disandapan ekstremitasdan tidak ada kontraindikasi. b. Masih dalam batas waktu 12 jam sejak awal sakit dada. Pemeriksaan yang segera dilakukan EKG diulangi selama 3 hari berturut turut. Foto Thorax Elektrolit, glukosa dan ureum darah. Enzym jantung. 6. Periksa 6 8 jam setelah serangan, apakah ada komplikasi ? Edema parau, hipotensi, mitral insufiensi, VSD, aritmia atau gangguan hantaran. Bila tidak ada komplikasi 7. Tirah baring dengan monitor EKG 24 48 jam, sampai kondisi stabil diikuti rehabilitasi. Perawatan 7 10 hari. 8. Pencegahan trombosis vena dalam 9. Diazepam 5 mg untuk mengurangi kecemasan. 10. Pengobatan Non Trombolitik a. Beta bloker b. Anti koagulan dan anti pletelet c. Pencegahan emboli arteri d. Mengurangi kejadian perluasan infark dan kematian e. Mengurangi kejadian reoklusi dini dan kematian setelah reperfusi yang berhasil dengan obat trombolitik. f. Pencegahan sekunder terhadap infark dan kematian 11. Rekomendasi untuk 2 D ECHO waktu istirahat 12. Rehabilitasi sesuai protokol. Vasodilator koroner memperlebar arteri jantung, memperlancar pemasukan darah serta oksigen dan dengan demikian meringankan beban jantung. Pada serangan akut obat pilihan utama adalah nitrogliserin (sublingual) dengan kerja pesat tetapi singkat. Sebagai terapi interval guna mengurangi frekuensi serangan tersedia nitrat long-acting (isosorbide-nitrat), antagonis Ca (diltiazem, verapamil) dan dipiridamol. Jenis- jenis vasodilator koroner a. Nitrogliserin : gliseriltrinitrat, trinitrin, nitrostat, nitroderm TTS (plester). Trinitrat dari gliserol ini sebagaimana juga nitrat lainnya- berkhasiat relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambung-usus dan kemih. Berkhasiat vasodilatsi berdasarkan terbentuknya nitrogenoksida (NO) dari nitrat di sel-sel dinding pembuluh.NO ini bekerja merelaksasi sel-sel ototnya. Akibatnya, TD turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung berkurang. Penggunaannya per oral untuk menanggulangi serangan angina akut secara efektif, begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek, misalnya langsung sebelum melakukan aktivitas bertenaga. Resorpsinya dari usus baik, tetapi mengalami FPE amat tinggi hingga hanya sedikit obat mencapai sirkulasi besar. Absorpsinya dari kulit (transkutan) juga baik, maka digunakan pula dalam bentuk salep dan plester dengan pelepasan teratur. Efek sampingnya berupa nyeri kepala akibat dilatasi arterial yang sering kali membatasi dosisnya. Yang lebih serius ialah hipotensi ortostatis dan semaput. Juga sering kali timbul refleks tachycardia. Efek samping lainnya adalah pusing-pusing, nausea, flushing, disusul dengan muka pucat. Bila efek terakhir timbul, maka keluarkan sisa tablet dari mulut dan segera berbaring. Plester transdermal bekerja lama dan dapat menimbulkan iritasi kulit (merah) dengan rasa terbakar dan gatal-gatal. Toleransi untuk efek antianggina dapat terjadi pesat pada penggunaan oral, transkutan, dan i.v. secara kontiniu, serta pada dosis lebih tinggi. Terapi sebaiknya jangan dihentikan secara mendadak, melainkan berangsur-angsur guna mencegah reaksi penarikan. Dosis : pada serangan akut dibawah lidah (sublingual) 0,4-1 mg sebagai tablet, spray atau kapsul (harus digigit), jika perlu dapat diulang sesudah 3-5 menit. Bila efek sudah dicapai, obat harus dikeluarkan dari mulut. b. Isosorbida-dinitrat : isordil, sorbidin, cedocard Derivat-nitrat siklis ini sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-acting. Di dinding pembuluh zat ini diubah menjadi NO. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam, secara spray masing-masing 1 menit dan 1 jam, sedangkann oral masing 20 menit dan 4 jam (tablet retard 8-10 jam). Resorpsinya juga baik, tetapi karena FPE besar, BA-nya hanya 29%. PP-nya 30%, waktu paruhnya 30-60 menit. Di dalam hati zat ini dirombak pesat menjadi 2 metabolit aktif : isosorbida-5-mkononitrat dan isosorbida-2-mononitrat dalam perbandingan 4:1 dan waktu paruh masing-masing 4,5 dan 2jam. Dosis : pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg, bila perlu diulang sesudah beberapa menit. Isosorbida-5-mononitrat ( Ismo, Imdur, mono-cedocard) adalah derivat dengan khasiat dan penggunaan sama. Obat ini terutama digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan, juga secara oromukosal (tablet retard). Adakalanya juga oral pada dekompensasi yang dengan obat-obat lazim kurang berhasil. Resorpsinya dari usus amat baik tanpa FPE, BA-nya praktis 100%. Dii hati zat ini separuh dirombak menjadi isosorbida, yang diekskresikan lewat kemih. Sisanya dikeluarkan sebagai glukuronida melalui tinja. Toleransi dapat terjadi pada penggunaan lama, dengan efek menurun. Dapat dihindari dengan menggunakan dosis rendah (maks. 2 dd 20 mg) tablet biasa, jadi bukan tablet retard. Dosis: oral semula 3 dd 10 mg p.c., sesudah beberapa hari 2-3 dd 20 mg. Tablet retard : pagi hari 50-120 mg.

c. Dipiridamol : persantin, cardial. Sebagai penghambat fosfodiesterase, derivat-dipiperidino ini berdaya inotrop positif Lemah tanpa menaikkan penggunaan oksigen dan vasodilatasi, juga terhadap arteri jantung. Penggunaannya pada angina kini dianggap obsolet, karena kurang efektif. Khusus digunakan sebagai obat tambahan antikoagulansia pada bedah penggantian katup jantung untuk mencegah penyumbatan karena gumpalan darah (tromboemboli) Resorpsinya dari usus bervariasi dengan BA 30-65%. PP-nya diatas 90%, waktu paruhnya 11 jam; di dalam hati zat ini dirombak dan metabolitnya diekskresikan lewwat tinja setelah peredaran enterohepatis. Efek sampingnya : gangguan lambung-usus, nyeri kepala, pusing dan palpitasi yang bersifat sementara. Dosis : pada angina oral 3 dd 50 mg 1 jam a.c pada bedah katup jantung : 4 dd 75-100 mg a.c.