Anda di halaman 1dari 51

INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Malikussaleh Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara Oleh : Fitri Susianti, S.Ked

Lhokseumawe, 12 Februari 2014

PEMBIMBING

PESERTA
SISKA SAFRIANA DWI HARDIYANTI RAHMI FITRIA

dr. LASMITA NURUL HUDA, MKM

LILI RAHMASARI
RANI INTAN PERMATA

DEFINISI
IBD ( INFLAMMATORY BOWEL DISEASE) Adalah -- penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna yang penyebab pastinya belum diketahui jelas dengan klinis remisi dan ekstraserbasi. ULCERATIVE COLITIS

IBD

CRHONS DISEASE

1875

Wilks dan moxon CROHN, GINZBERG DAN OPPENHEIMER INDONESIA


PENYAKIT CRONH KOLITIS ULSERATIF

IBD
TERTINGGI USIA 15-40 TAHUN UNTUK KOLITIS ULSERATIF

1932 PENYAKIT CROHN

ASIA, EROPA, DAN AFRIKA INSIDENSI DIPENGARUHI OLEH FAKTOR LINGKUNGA N DAN GENETIK

DI JUMPAI PADA UMUR 10-16 TAHUN

DI JUMPAI PADA UMUR > 20 TAHUN

INSIDEN < 2O TAHUN UNTUK PENYAKIT CROHN

FAKTOR RESIKO

SOSIAL EKONOMI

DIET RENDAH SERAT

IBD

CENDERUNG PADA USIA MUDA UMUR 25- 30 TAHUN DAN TIDAK TERDAPAT PERBEDAAN ANTARA PEREMPUAN DAN LAKI-LAKI

GENETIK INFEKSI MULTIFAKTORIAL


LINGKUNGAN

MEROKOK
IMUNOLOGI

ANATOMI & FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

Pencernaan Pada Mulut


Terjadi

proses mekanik dan kimia. Proses mekanik berupa penghancuran makanan oleh alat-alat pada mulut. Proses kimia berupa reaksi makanan dengan enzim-enzim yg terdapat pada saliva.
11

Proses Kimia

Pencampuran makanan dgn saliva Saliva mengandung ptialin, amilase, lisozim, sodium, mineral & musin. Fungsi saliva adalah membunuh kuman, melindungi mukosa mulut dari trauma fisik/kimia dan memudahkan proses menelan (membasahi makanan). 12

14

Faring
Berbentuk kerucut terdiri dari muskulo membranosa dan tersambung dengan esofagus dan trakhea. Terbagi menjadi pars nasalis, pars oralis dan pars laringeal. Faring laringeal adalah bagian tererndah yang terdapat pada posterior. Terdapat 7 lubang yaitu 2 lubang hidung, mulut, 2 tuba eustakhius, laring dan esofagus.

15

STRUKTUR FARING

Tersusun atas lapisan mukosa, fibrosa dan otot. Otot utama adalah otot konstriktor yang berkontraksi pada saat makanan masuk ke faring dan mendorongnya ke esogfagus.

16

17

ESOFAGUS
Merupakan tabung berotot dengan panjang 20-25 cm. Dimulai dari faring, thorax, menembus diafragma dan masuk ke dalam abdomen bersambung dengan lambung. Terletak di belakang trakhea di depan vertebra.

18

19

Struktur Esofagus
Terdiri dari 4 lapisan : Jaringan ikat yang longgar 2 lapis otot : sirkuler & longitudinal Lapisan sub mukosa mukosa

GASTER

20

21

Struktur Lambung

Lapisan peritoneal yang merupakan lapisan serosa Lapisan otot Lapisan longitudinal yg bersambung dgn esofagus Lapisan sirkuler yg paling tebal dan terletak di pilorik membentuk spinkter. Lapisan obliq yg terdapat pada bagian fundus dan berjalan mulai dari orifisium kardiak, membelok ke bawah melalui kurvatura minor. Lapisan sub mukosa terdiri dari jaringan areolar yg banyak mengandung pembuluh darah dan limfe. Lapisan mukosa berbentuk rugae (kerutan), dilapisi epitelium silindris yg mensekresi mukus.

22

Kelenjar Pada Lambung


Glandula

cardiacae Menghasilkan mukus gastricae Menghasilkan pepsin dan asam lambung (HCl) pyloricae Menghasilkan hormon

Glandula

Glandula

23

Pencernaan Pada Lambung


Terjadi

gerakan pada lambung yg berfungsi mencampur makanan dgn sekret lambung & mengosongkan makanan.

Makanan

bercampur dgn sekret lambung menjadi chyme. Sekresi lambung : mukus, asam lambung, tripsin, lipase, amilase & protease.

24

Usus Halus
Merupakan lanjutan lambung yang terbentang mulai pilorik sampai ileosaekal dengan panjang + 7 m.

Menempati sebagian besar rongga abdomen terletak di bawah lambung dan hati.
Terdapat ductus choledocus dan ductus pancreaticus. Terdiri dari duodenum, jejunum dan ileum

25

Pencernaan Pada Usus Halus

Bolus makanan dari lambung sangat asam, dinetralkan oleh enzim pankreas (proteolistik, lipase, amilase, ion bikarbonat & air) Terjadi emulsi lemak oleh garam empedu untuk memudahkan absorpsi lemak. Nutrient diabsorpsi melalui mikrovili. Bolus bergerak karena gerakan segmental dan peristaltik.

Usus Besar (Colon)

Merupakan lanjutan usus halus berbentuk U terbalik terdiri dari appendiks vermiformis, colon asendens, colon trasversum, colon desendens, colon sigmoid dan rectum. Panjangnya sekitar 140 cm mulai dari valvula ileosaekal sampai anus.
26

27

28

PERISTIWA-PERISTIWA PADA KOLON

Terjadi reabsorpsi air & elektrolit dari bahan feses. Feses bergerak ke rektum karena kontraksi haustral & mass movement. Proses defekasi.

Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, buta) dalam istilah anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar.

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya

dari usus. Pembukaan dan penutupan anus


diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang

air besar BAB), yang merupakan fungsi


utama

PENGERTIAN PENYAKIT CROHN


Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis) adalah peradangan menahun pada dinding usus. Enteritis regional, ileokolitis, atau penyakit Crohn merupakan suatu penyakit peradangan granulomatosa kronik pada saluran cerna yang sering terjadi berulang.

Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus.

MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT CROHN

Diare intermitten, biasanya tidak berdarah. Nyeri kolik. Penurunan berat badan. Malabsorbsi. Gangguan keseimbangan cairan & elektrolit dapat terjadi. Malaise dan demam ringan. Terdapat fistula.

Derajat berat gejala klinis Penyakit Crohn terbagi 3 kriteria yaitu:


Ringan-sedang Dapat mentoleransi diet secara oral tanpa dehidrasi, demam, nyeri perut, massa abdomen, obstruksi, atau penurunan berat badan >10% Sedang-berat Tidak respon terhadap terapi derajat ringan-sedang atau gejala demam menetap, penurunan berat badan yang tidak signifikan, nyeri perut, mual dan muntah intermiten (tanpa adanya obstruksi), atau anemia yang signifikan. Berat-fulminan Gejala klinis yang persisten meskipun telah mendapat kortikosteroid, atau penderita dengan demam tinggi, muntah persisten, obstruksi intestinal, kaheksia atau abses intra abdominal.

Kolitis Ulseratif
Kolitis ulseratif adalah penyakit inflamasi rectum dan kolon yang terutama mengenai lapisan mukosa usus besar.

Derajat klinis Kolitis Ulseratif dibagi atas berat, sedang, dan ringan, berdasarkan: frekuensi diare, ada atau tidak demam, derajat anemia yang terjadi, LED, panjang kolon yang terlibat, lesi mukosa difus.

Gambaran Klinis Kolitis ulseratif


Gambaran

klinis : Kasus yang ringan memperlihatkan diare berdarah yang kronis dalam volume sedikit. Pada kasus yang lebih parah semakin banyak kolon yang terkena, kejadian diare semakin meningkat disertai hilangnya elektrolit. Demam BB Nyeri abdomen yang meningkat seiring dengan keparahan penyakit.

Pada Colitis Ulserativa, setidaknya terdapat 4 bentuk gejala dan tanda klinis yang berhubungan dengan derajat peradangan mukosa dan gangguan sistemik. Prodromal (<5%) Kegagalan pertumbuhan, artropati, eritema nodusum, occult fecal blood. Peningkatan LED, nyeri perut tidak khas, atau perubahan pola defekasi. Ringan (50-60%) Diare, perdarahan rektum ringan, nyeri perut, tidak ada gangguan sistemik Sedang (30%) Diare berdarah, kram, urgensi, abdominal tenderness Gangguan sistemik: anoreksia, penurunan berat badan, panas badan, anemia ringan Berat (10%) Defekasi berdarah >6x/hari, abdominal tenderness dengan atau tanpa distensi,

takikardia, panas badan, penurunan berat badan, anemia yang signifikan, lekositosis dan hipoalbuminemia

MERUMUSKAN

Secara praktis diagnosis IBD didasarkan pada anamnesis yang akurat mengenai adanya perjalanan penyakit yang akut disertai eksaserbasi kronik-remisi diare, kadang berdarah, nyeri perut, serta ada riwayat keluarga.
GAMBARAN LABORATORIUMData laboratorium lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien.
Parameter yang banyak dipakai adalah kadar hemoglobin, hematokrit, kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus, laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi, serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit.

Diagnosis IBD

Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik sebagai dasar diagnosis IBD maupun untuk membedakan Kolitis Ulseratif dengan penyakit Crohn

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Endoskopi
-Pemeriksaan endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis maupun penatalaksanaan kasus IBD. Akurasi diagnostic kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil yang meragukan.

Tabel Gambaran Lesi Inflamasi IBD Secara Endoskopi


Colitis ulseratif Penyakit Crohn

Lesi inflamasi (edema,hiperemi,erosi, dll) Bersifat kontinyu, adanya skip area (adanya

+++

mukosa normal di antara lesi)


Keterlibatan rectum Lesi mudah berdarah Cobblestone appearance/ pseudopolip

+++

+++ +++ +

+ + +++

Sifat ulkus : Terdapat pada mukosa yang inflamasi Keterlibatan ileum (ada lesi di ileum) Lesi ulkus berukuran diskrit Bentuk ulkus : Diameter > 1cm Dalam Bentuk linier (longitudinal) Aphtoid + + + 0 +++ +++ +++ ++++ +++ 0 + + ++++ +++

2.ABDOMINAL X-RAY

Pasien dengan ulseratif kolitis dengan edema mukosa yang dilihat pada AXR sebagai "thumbprinting"

3.Colon in loop (barium enema)


Pada ulkus yang dangkal, tampak kumpulan barium yang terlihat padat , seperti titik-titik (stippling pattern) yang terbatas pada mukosa . Ulkus yang meluas ke arah lateral dan ke dalam daerah submukosa akan membentuk gambaran "collar button"Edema pada haustra mungkin mengakibatkan "thumb printing

4. CT-SCAN

5 .KOLONOSKOPI

Gambaran CROHN DISEASE

KOLITIS ULSERATIF

5. HISTOPATOLOGI
Pada kolitis ulseratif peradangan terbatas pada lapisan mukosa dengan infiltrat yang kepadatan dan komposisinya bervariasi selama tahap aktif danremisi penyakit ini. Infiltrat terutama terdiri dari limfosit, sel plasma dan granulosit, granulosit umumnya sangat menonjol pada tahap aktif dan terakumulasi pada abses kripte

A. Terlihat proses inflamasi pada ulseratif kolitis yang melibatkan mukosa, submukosa dan muskularis propria

B. Terlihat lamina propria C.Tampak adanya distorsi dan atrofi kripte yang membesar dan beberapa pada kronik abses kripte ulseratif kolitis

KOMPLIKASI :
- PERDARAHAN MASIF

- PERFORASI USUS
- ISCHIORECTAL ABSES.

- PSEUDOPOLIP
- KEGANASAN

- STRIKTURA
- TOXIC MEGACOLON.

TERGANTUNG KEPADA :

* SERANGAN AWAL
* USIA * LUASNYA LESI USIA : BAYI JELEK >60 TAHUN PROGNOSA JELEK LUASNYA LESI : MINIMAL DAN TERLOKALISIR : BAIK

MENYELURUH JELEK