Anda di halaman 1dari 26

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Papiledema adalah pembengkakan yang terjadi pada nervus optikus yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intracranial, sering pada kasus mengenai kedua mata dan dapat mengenai
pada semua usia tapi relative jarang pada neonatus karena pada saat itu tulang belum sempurna
menyatu
1
.
Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan
intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema
oleh penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik di istilahkan dengan
edema diskus optikus.
1

Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik,
pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema dapat berkembang
dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk
menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi,
infiltratif, atau peradangan.
3















1.2 Batasan Masalah
Makalah ini dibatasi pada pembahasan definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi,
diagnosis,diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papiledema.
1.3 Tujuan
Makalah ini disusun untuk lebih memahami mengenai definisi, anatomi,
etiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari
papiledema.
1.4 Manfaat
Makalah ini disusun dengan harapan dapat meningkatkan pemahaman mengenai
papiledema mencakup definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding
dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema sehingga dapat di aplikasikan dengan
baik pada kasus di lapangan sesuai kompetensi dokter keluarga.
1.5 Metode
metode tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur, termasuk buku teks
dan berbagai makalah ilmiah.
















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Anatomi
2.1.1 Nervus optikus
Nervus optikus terdiri dari kurang lebih 1 juta akson dari sel-sel ganglion di retina, di
bungkus oleh 3 lapisan :
1. Piamater
2. Arakhnoid
3. Duramater
Dikenal 3 bagian dari nervus optic :
1. Bagian intraokuler = papil nervus optic
Nervus optic menembus sklera dan koroid sedikit nasal dari polus posterior. Pada tempat
ini bagian luar sclera menjadi satu dengan bungkus urat saraf sedang bagian dalamnya
menjadi lamina kribrosa yang berlubang-lubang, dimana urat saraf kehilangan lapisan
myelinnya dan menjadi tembus pandang. Di tengah-tengah papil Nervus optikus terdapat
lekukan yang disebut ekskavasi fisiologis, oleh karena urat saraf telah terbagi sebelum
mencapai permukaan. Luasnya 0,3 diameter papil. Keadaan papil Nervus optikus dapat dilihat
dengan melakukan pemeriksaan funduskopi.
2. Bagian orbita = antara bola mata dan foramen optic
Panjangnya 25-30 mm, bentunya berkelok menyerupai huruf S, sehingga pergerakan bola
mata tidak terganggu. Berjalan di dalam ruang orbita dikelilingi otot mata luat menuju
foramen optic. Dari bulbus okuli masuk arteri retina sentral ke dalam nervus optikus dan
keluar vena retina sentral yang kemudian masuk ke dalam vena oftalmika dan langsung
masuk ke dalam sinus kavernosis.
3. Bagian intracranial = antara foramen optic dan khiasma optic
Bagian ini pendek dan tipis 4-9 mm ada di dalam kanalis optic. Foramen optic dan
kanalis optic merupakan bungkus tulang dari saraf optic yang terletak di dalam os. sfenoid,
sehingga dapat menekan pada saraf optic bila terjadi peradangan atau trauma. Setelah 10 mm
berjalan intracranial, kemudian bersatu denga saraf optic yang datang dari sebelahnya untuk
menjadi khiasma opticum, berjalan keposterior menuju korpus genikulatum lateralis. Bagian
ini disebut traktus optik
4
.



Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tubersinerium nervus
optikus kanan dan kiri bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana serabut bagian nasal
dari masing-masing mata akan bersilangan dan kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain
membentuk traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan kolikulus
superior. Kiasma optikum terletak di tengah anterior dari sirkulus Willisi. Serabut saraf yang
bersinaps dikorpus genikulatum lateral merupakan jaras visual sedangkan serabut 3 saraf yang berakhir
dikolikulus superior menghantarkan impuls visual yang membangkitkan refleks opsomatik seperti refleks
pupil.
7

Saraf optic membawa sekitar 1,2 juta serat saraf aferen yang berasal dari sel ganglion retina.
Sebagian besar sinaps berada dalam korpus genikulatum lateral. Dalam saraf optik sendiri serabut
saraf dibagi menjadi sekitar 600 bundel, masing-masing mengandung 2000 serat.8
Nervus optikus memiliki panjang sekitar 47-50 mm, dan dapat di bagi menjadi 4 bagian :
Intraorbital (30 mm) : memanjang dari belakang mata sampai ke foramen optik. Lebih ke posterior, dekat
dengan foramen optik, dikelilingi oleh annulus zinn dan origo dari ke empat otot rektus. Sebagian serat
otot rektus superior berhubungan dengan selubung saraf nervus optikus dan berhubungan dengan sensasi
nyeri saat menggerakkan mata pada neuritis retrobulbar
Intrakanalikular (6-9 mm) : sangat dekat dengan arteri oftalmika yang berjalan inferolateral dan melintas
secara obliq, dan ketika memasuki mata dari sebelah medial.
Intracranial (10 mm) : melintas di atas sinus kavernosus kemudian menyatu membentuk kiasma optikum.


Gambar 1. Jalur Optikus

Gambar tersebut memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina ke korteks
penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui
nervusoptikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis
tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut serabut yang berasal dari bagian temporal
retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut serabut dari traktus
optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut serabut genikulo
kalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks
penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.
4
Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat - tempat lain di otak :
1. Dari traktus optikus menuju nukleus supra kiasmatik di hipotalamus, mungkin
untuk pengaturan irama sirkadian.
2. Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat di
fokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil terhadap
cahaya.
3. Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.
4. nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke daerah basal
otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.
Pasokan darah untuk saraf optikus di anterior lamina kribosa berasal dari arteri siliaris.
Bagian orbital mendapatkan darah dari arteri oftalmikus beserta cabang-cabangnya
termasuk arteri retina sentralis. Saraf optikus yang berada di kanalis optikus mendapat darah dari
arterioftalmikus. Sedangkan bagian intrakranial mendapatkan darah secara sentripetal dari
pembuluh darah pial. Drainase vena dari bagian okular dan orbital saraf optikus akan
mengalir ke vena sentralis retina.
6
Vaskularisasi nervus optikus :
Permukaan diskus optikus diperdarahi oleh kapiler-kapiler dari arteri retina
Daerah prelaminar terutama di suplai dari sentripetal cabang cabang dari peripapilari koroid dan sebagian
kontibusi dari pembuluh darah dari lamina cribrosa.
Lamina kribrosa disuplai dari cabang arteri siliaris posterior dan arteri circle of zinn
Bagian retrolaminar nervus optikus di suplai dari sentirfugal cabang-cabang arteriretina sentral dan
sentripetal cabang-cabang pleksus yang dibentuk dari arterikoroidal, circle of zinn, arteri
retina sentral, dan arteri oftalmika.

Gambar 2. Vaskularisasi nervus optikus


2.1.2 Diskus Optikus
Diskus optikus terlihat dari funduskopi ketika pasien melihat ke arah samping luar (sekitar
15 ke arah temporal). Diskus optikus berwarna merah muda sampai merah kekuningan. Bagian tengah dari
diskus optikus atau papil berwarna lebih pucat disebut cup atau cekungan fisiologis. Normalnya cup menempati
kurang dari sepertiga diameter daripapil. Dari bagian tengah papil keluar arteri dan vena retina. Setiap pembuluh
darah retina ini kemudian bercabang ke arah superior dan inferior retina. Arteri/arteriol retina
terlihat jelas,sedikit lebih kecil dan warnanya lebih merah-orange sedangkan yang berwarna sedikit lebih
keunguan dan lebih besar. Hal ini sesuai dengan fisiologis masing-masing pembuluh darah,
dimana vena membawa darah yang terdeoksigenasi sehingga warnanya sedikit lebih gelap dari arteri. Daerah
kehitaman di dekat papil dan arahnya lebih ke temporal disebut makula. Makula merupakan wilayah
retina yang memiliki fotoreseptor terbanyak atau wilayah ketajaman visual terbesar.
5

Pada funduskopi normal, maka tidak terdapat perdarahan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dari papil
saraf optikus adalah warna, batas papil cup-disc ratio dan daerah sekitar papil. Rasio arteri dan vena normal
sekitar . Papil yang normal akan berwarna merahkekuningan, dengan batas yang jelas, non-elevated, dan
memilki cup-disc ratio kurang dari 0,3.
5

Setiap pemeriksaan normal, jika tidak ada perdarahan di papil. Setiap perubahan warna
(kuning pucat, abu-abu, atau hitam) baik di papil, cup maupun di retina menunjukkan adanya proses
patologis yang dapat berupa eksudat, edema, ataupun bekas luka. Begitu pula pada area sekitar papil, jika batas
papil tidak tegas, rasio papil-cup juga meninggi, maka dapat dipastikan bahwa ada kelainan patologis di papil
maupun nervus optikus. Gambaran pembuluh darah yang berliku-liku juga menandakan adanya patologi.
5

2.2 Definisi
P a p i l e d e ma a d a l a h k o n g e s t i n o n i n f l a ma s i d i s k u s o p t i k u s y a n g
berkaitan dengan peningkatan intrakranium, yang paling sering disebabkan oleh tumor serebrum,
abses, hematom subdural, malformasi arteriovenosa, perdarahan subarachnoid, hidrosefalus,
meningitis dan ensefalitis.
1
Papiledema (pembengkakan discus optikus) akibat mningkatnya tekanan intracranial
bersifat khas, bilateral, asimetris, dan disertai dengan penglihatan kabur dan diplopia horizontal,
atrofi optic, penglihatan terganggu dan hilangnya lapangan pandang dapat terjadi bila papiledem
kronis. Tekanan intracranial yang meningkat mungkin disebabkan oleh lesi massa, penyakit
inflamasi atau pseudotumor serebri idiopatik (hipertensi intracranial benigna), mengesampingkan
lesi massa intracranial dengan pemeriksaan neuroimagin.
2

Pseudopapiledema biasanya disebabkan oleh anomaly diskus congenital, tampak lebih
nyata dibandingkan pembengkakan diskus yang sebenarnya.
2.3 Epidemiologi
Papil edema dapat mengenai pada semua usia tapi relatif jarang pada neonatus karena
pada saat itu tulang belulang belum sempurna menyatu dan sering pada kasus papil edema
mengenai kedua mata.
1

2.4 Etiologi
Papiledema akan terjadi pada setiap keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan
intrakranium persisten; penyebab-penyebab tersering adalah tumor serebrum, abses, hematom
subdural, hidrosefalus didapat, malformasi arteriovena, dan hipertensi maligna. Kelainan ini juga
dapat timbul pada tumor spinal, uremia, dan mukopolisakaridosis
3
.
Peningkatan tekanan intracranial dapat terjadi pada :
Lesi massa intracranial
Obstruksi jalan cairan serebrospinal (CSF) aliran dengan massa, stenosis, atau penyebab
lainnya.
Cerebral edema disebabkan oleh gangguan tumor, peradangan atau beracun.
Peningkatan tingkat produksi CSF terkait dengan tumor atau gangguan inflamasi.
Gangguan keluar dari CSF misalnya, disebabkan oleh peningkatan viskositas CSF,karena
pembentukan protein oleh tumor atau peradangan.
Peningkatan tekanan pada sinus vena yang mengalirkan CSF. Dalam hubungan ini, harus
jelas bahwa tumor tulang belakang dapat menjadi penyebab utama dari papilledema.

Penyebab umum papil edema adalah tumor serebral, abses, subdural hematom,
malformasi arteriovenosa, perdaharn subarakhnoid, hidrosefalus, meningitis, dan ensefalitis.
1
Penyebab tidak umum adalah tumor spinal, polineuropati idiopati akut (sindrom
GuillainBarre), mukopolisakaridosis, dan kraniosynostosis, termasuk penurunan absorbsi cairan
serebrospinal, anbnormalitas pengaliran cairan serebrospinal dan penurunan volume cranial yang
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.
3
Dalam praktis oftalmologi penyebab tersering adalah hipertensi intrakranial
idiopatik yaitu tidak ada abnormalitas neurologis tetapi terjadi papil edema.
3

2.5 Patofisiologi
1. Tekanan Intra Kranial
Tekanan intrakranial ditentukan oleh volume intrakranial dari berbagai
komponen.Tekanan Intrakranial normal adalah sekitar 10 mm Hg. Karena tengkorak memiliki
volume tetap, peningkatan volume komponen intrakranial harus dikompensasi oleh penurunan
volume komponen lain. Jika tidak, tekanan dalam rongga kepala akan meningkat.
Ada tiga komponen intrakranial utama :
Jaringan otak mewakili 80% sampai 85% dari volume intrakranial dan terdiri dari
komponen seluler yang mencakup neuron dan glia, dan komponen ekstraseluler
terdiridari cairan interstisial.
Volume CSF menyumbang 7% sampai 10% dari volume intrakranial.
Volume darah sekitar 5% sampai 8% dari volume intrakranial dan termasuk darah
diruang vaskuler.
Penyebab umum kenaikan tekanan intrakranium dan edemapapil pada anak adalah tumor
intrakranium dan hidrosefalus obstruktif, perdarah intrakranium, edema otak akibat trauma,
meningoensefalitis, dan ensefalopati toksik, serta penyakit metabolisme tertentu. Apapun
penyebabnya tanda-tanda diskus pada peningkatan tekanan intrakranium pada awal masa anak
dapat kompensasi oleh kemampuan pengembangan tengkorak, bila tidak ada keadaan yang
terkait dengan penutupan dini sutura dan obliterasi dini fontanela (kraniosinostosis, sindrom
crouzon, dan sindrom apert), bayi dengan kenaikan tekanan intrakranium biasanya tidak timbul
edemapapil.
2
2. PapilEdema
Arteri retina sentral memasuki mata bersama-sama dengan nervus optikus dan diiringi
vena retina sentralis. Pintu masuk dan keluar arteri dan vena retina sentralis melalui jaringan
sklera yang kuat pada nervus optikus dapat terganggu pada keadaan-keadaan yang menyebabkan
peningkatan tekanan intracranial.
Pembengkakan diskus optikus disebabkan oleh tertahannya aliran aksoplasmik dengan
edema intra aksonal pada daerah diskus saraf optikus. Ruang subarakhnoid dilanjutkan langsung
dengan pembungkus saraf optik. Oleh karena itu jika tekanan LCS meningkat maka tekanan
diteruskan ke saraf optik dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai tourniquet yang
menghambat transpor aksoplasmik. Ini menyebabkan penumpukan material di daerah
laminakribosa sehingga meyebabkan pembengkakan khas pada saraf kranial.
3
Agar papil edema terjadi, ruang subarakhnoid disekitar saraf optik harus paten
dan berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis optikus ke ruang
subarachnoid intrakranium sehingga peningkatan tekanan intrakranium disalurkan ke saraf
optikus retrolaminar. Disana transpor aksonal yang lambat dan cepat terhambat dan terjadi
distensi akson yang jelas pada superior dan inferior dari diskus optikus sebagai tanda awal dari
papiledema. Hiperemia diskus, dilatasi telangiektasi kapiler permukaan, pengaburan batas
diskus peripapiler dan hilangnya denyut vena spontan terjadi pada papiledema yang ringan.
Edema disekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-
isopter kecil pada pemeriksaan lapangan pandang, tetapi akhirnya akan jelas lipatan-lipatan
retina sirkum ferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis Paton)
sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit. Sewaktu retina terdorong bintik
buta juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapangan pandang.
3
Pada papil edema akut akibat peninggian tekanan intrakranial yang terus-
menerus,ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool yang menandai terjadinya dekompensasi
vaskular dan aksonal yang menjadi resiko terjadinya kerusakan akut saraf optik dan
defek lapangan pandang. Juga ditemukan edema peripapiler (yang dapat meluas ke makula) dan
lipatan koroid.
3
Pada papil edema kronik, sebagai konsekuensi dari peninggian tekanan intracranial yang
sedang ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool. Pada peningkatan intracranial yang
persisten diskus hiperemis dan berangsur-angsur menjadi putih keabu-abuan akibat gliosis
astrositik dan atrofi saraf disertai kontriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina.Mungkin
juga terjadi pembuluh darah kolateral retinokoroidal yang disebut dengan optikosilisaris yang
menghubungkan vena retina sentralis dan vena koroid peripapiler apabila sirkulasi vena retina
terhambat di daerah prelaminar saraf optikus.
2
Diperlukan waktu 24 hingga 48 jam untuk pembentukan papil edema dini (early) dan 1
minggu untuk pembentukan sempurna (established). Diperlukan 6-8 minggu untuk papiledema
yang terbentuk sempurna mereda dengan pengobatan.
3
Penurunan TIK dan perfusi sistolik yang tiba-tiba dapat menyebabkan
penurunan penglihatan yang berat pada semua tingkat papil edema.
Edema papil merupakan kedaruratan neurologik. Edema ini dapat disertai dengan tanda-
tanda lain kenaikan tekanan intrakranium, termasuk nyeri kepala, mual dan muntah, pencitraan
saraf harus dilakukan jika tidak ada massa intrakranium yang ditemukan, maka kemudian
dilakukan pungsi lumbal.
2.6 Klasifikasi papil edema
1. Fase awal
Pada optic disc nasal dan pada bagian superior dan inferior rusak karena perbedaan
densitas relative serabut saraf. Pada optic cup dipertahankan . hal ini penting pada
diferensial diagnosis untuk menyingkirkan dan drusen nervus optikus. Diskus optikus
hiperemis dengan dilatasi kapiler dan pulsasi pada vena retina sentral tidak ada. Edem
dapat menyebabkan peripapillary konsentrik pada selaput retina yang dikenal dengan
patons fold.

2. Fase akut
Keadaan ini ditandai dengan peningkatan elevasi optic disk, hemoragi radial yang
mengelilingi margin optic disc dan adanya eksudat putih keabu-abuan. Optic cup
menghilang. Warna optic disc menjadi merah hingga merah keabu-abuan.


3. Fase kronis
Terjadi edema optic disk signifikan cup kabur dan hyperemia akan semakin menghilang

4. Fase atropi
Proliferasi astrosit menyebabkan atrofi kompleks atau secondary atrofi pada saraf optik
7
.


2.7 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat
sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.
a. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara
karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan di eksaserbasi oleh batuk dan jenis
manuver valsava lainnya.
b. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah
dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil,dan
bahkan kematian.
3

c. Gejala visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi :
Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatanmemudar
keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring,atau
penglihatan jadi kerlap kerlip seperti lampu saklar yang dimati hidupkansecara
cepat).
Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan persepsiwarna
dapat terjadi.
Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi.
Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah
lanjut.
2. Pemeriksaan Fisik
Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk tandavital,
harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan
hipertensi maligna.
Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit
yang berhubungan dengan demam.
Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya normal.
Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat
sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat
ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
4

3.Pemeriksaan Funduskopi
Pada pemeriksaan ini akan didapatkan kelainan :
Batas Papil Kabur
Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya akan
menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan
paling terakhir menjadi kabur. Secara ophthalmoscopi ini berakibat diameter diskus
optikus menjadi lebih besar.
4,5
Hiperemi papil
Keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papilloedema. Hal diatas
disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan oedema bersama-
sama maka akan berwarna merah abu-abu.
Elevasi Papil Tinggi
Elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang
terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini diukur dengan
Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari akomodasi pemeriksa
dianjurkan memakai lensa positif terkuat atau negatif terlemah.
4,5
Interpretasinya :
Pada mata yang phakic/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0mm.
Pada mata aphakic/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.
Perdarahan
Bentuk perdarahannya berupa flame shaped dan punctata/bercak dan disebabkan karena
tekanan intra kranial yang meningkat pada peripapillary, dengan letak dari perdarahannya
pada lapisan serabut serabut saraf di sekitar diskus. Bila mana perdarahan di atas terlihat
jelas, maka hal ini menunjukkan bahwa papilloedema terjadi sangat cepat dan mendadak.
Eksudat
Eksudat akan terlihat sebagai bercak putih/cotton wool, yang berada di atas atau disekitar
papil. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan degenerasi bahan- bahan
cement dari serabut-serabut saraf.
Pembendungan Vena
Dengan terjadinya pembendungan vena, maka vena-vena akan mengalami dilatasi dan
berbelok-belok sehingga meningkatkan ratio vena dengan arteria.
Pulsasi vena
Kurang lebih 40% dari populasi normal tidak akan ditemukan pulsasi vena yang spontan.
Pada papilloedema pulsasi vena akan menghilang. Tapi bila didapatkan pulsasi vena,
biasanya tidak menunjukkan kenaikan tekanan intrakranial. Sebaliknya bila pulsasi vena
tidak dapat ditimbulkan dengan cara penekanan, maka kemungkinan besar
didapatkan papilloedema.
5,6


Physiologic Cup
Physiologic cup akan menghilang pada papilloedema. Menghilangnya physiologic cup ini
disebabkan karena tertutup oleh transudat dan eksudat.
Bilateral
Biasanya papilloedema akan terjadi secara bilateral, walaupun ada sedikit perbedaan
mengenai derajat pembengkakannya antara kedua mata.
4
Berdasarkan pemeriksaan funduskopi, papil edema terbagi dalam 4 tingkatan :
1. Early
Tidak ada gejala visual dan tajam penglihatan normal
Diskus optikus tampak hiperemis dan elevasi ringan. Garis tepi diskus (awalnya
nasal,kemudian superior, inferior dan temporal) tampak tidak jelas, dan mulai
terjadi pembengkakan lapisan serat saraf papil retina


Gambar 3. fundus normal


Gambar 4. early papil edema
2. Established
Penglihatan kabur yang transien dapat terjadi pada satu atau kedua mata, terjadi beberapa
detik, terutama saat berdiri.
Tajam penglihatan normal atau berkurang
Diskus optikus terlihat hiperemis berat dan elevasi sedang dengan garis tepi yang
tidak jelas, dimana awalnya dapat asimetris. Optic cup dan pembuluh darah kecil di
diskustampak kabur. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler berupa flame
shape,dan dapat terlihat cotton-wool spots.
Bintik buta membesar



Gambar 5. Established papil edema

3. Longstanding
Tajam penglihatan bervariasi dan lapangan pandang mulai menyempit.
Elevasi diskus optikus yang nyata.Cotton-wool spot dan perdarahan tidak ada.


Gambar 6. Longstanding papil edema
4. Atrophic
Tajam penglihatan sangat terganggu
Diskus optikus terlihat berwarna abu-abu kotor , sedikit elevasi, dan garis tepiyang tidak
jelas.
7,8



Gambar 6. Athropic


2.7. Manifestasi klinis papil edema
Gambaran Klinik
A. Gambaran Umum
Pasien biasanya datang ke dokter umum dengan peningkatan intrakranial,termasuk sakit
kepala, nausea, muntah proyektil, dan diplopia, defisit neurologis fokal mungkin
berhubungan.
B. Gambaran Okuler
Pasien mungkin bercerita bahwa ia mengalami serangan berulang penglihatan menghilang
sementara (amaurosis fugax). Ketajaman visual dan reaksi pupil biasanya tetap normal
sampai tahap penyakit yang sudah terlambat dimana terjadi atrofi optik.
Gambaran klinis papiloedem dapat dibagi menjadi 4 tingkatan yaitu : dini, berkembang
penuh, kronik dan atrofi.
1. Papiledema dini (insipien)
Gejala-gejala biasanya tidak ada, dan ketajaman visual normal.
Reaksi pupil normal
Gambaran oftalmoskop dari papiloedema dini adalah :
(i) kekaburan dari tepi-tepi diskus ( batas-batas nasal terlibat pertama
kali dan diikuti oleh tepi superior, inferior dan temporal )
(ii) pengaburan dari lapisan serat peripapil.
(iii) Ketiadaan denyut vena spontan pada diskus ( ditemukan pada 80%
individu-individu yang normal).
(iv) Hiperemia ringan diskus.
(v) Perdarahan terpisah pada daerah peripapil mungkin ada.
Lapangan penglihatan normal.
2. Papiloedema established ( telah berkembang penuh )
Gejala : pasien mungkin akan menceritakan bahwa ia mengalami obskurasi
penglihatan sementara pada satu atau kedua mata, berakhir dalam beberapa detik,
setelah berdiri. Akuitas penglihatan biasanya normal
Reaksi pupil tetap normal.

Gambaran penglihatan :
(i) Oedema diskus optikus jelas terlihat pada elevasi nya pada plane
retina; biasanya sampai 1-2 mm ( elevasi 1 mm sebanding dengan 3
dioptri.
(ii) Mangkuk fisiologis dari diskus Optikus terobliterasi.
(iii) diskus menjadi hiperemis dan terjadi pengaburan pada tepinya.
(iv) Eksudat-eksudat lunak yang multipel dan perdarahan superfisial bisa
saja terlihat di dekat diskus.
(v) Vena-vena menjadi berliku-liku dan membesar.
(vi) Pada kasus-kasus lebih lanjut, diskus membesar dan lipatan putih
keabu-abuan yang melingkar mungkin berkembang sehubungan
dengan pemisahan serat-serat syaraf oleh oedema yang terjadi.
(vii) Jarang terjadi bahwa eksudat yang keras mungkin menyebar dari
fovea membentuk gambaran seperti bintang yang inkomplit.
Lapangan penglihatan memperlihatkan pembesaran bintik buta.
3. Papiloedema kronik
Gejala-gejala : ketajaman penglihatan berkurang tergantung durasi papiloedema.
Reaksi pupil biasanya normal.
Gambaran oftalmoskop .
Pada tingkatan ini, perdarahan akut dan eksudat menghilang , dan oedema
peripapil diserap kembali. Diskus Optikus memberikan gambaran kubah dari
gabus penutup champagne. Mangkuk tengah tetap terobliterasi. Drusen kecil
seperti penyimpanan kristalin ( korpora amylacea ) mungkin muncul pada
permukaan diskus.
Lapangan penglihatan. Bintik buta membesar dan lapangan penglihatan mulai
menyempit.
4. papiloedema atrofi
gejala-gejala. Papiloedem atrofi berkembang setelah 6-9 bulan dari papiloedema
kronik dan ditandai oleh ketajaman penglihatan yang kurang.
Reaksi pupil. Refleks cahaya berkurang

Gambaran oftalmoskop
Ditandai oleh perubahan warna menjadi putih keabu-abuan dan memucatnya
diskus sehubungan dengan atrofi neuron-neuron dan gliosis yang berhubungan.
Ketinggian diskus menurun karena peningkatan tekanan intrakranial yang
persisten. Arterol retina menyempit dan penyumbatan vena-vena menjadi
berkurang. Whitish sheathing berkembang di sekitar pembuluh darah.
Lapangan penglihatan. Kontraksi konsentrik dari lapangan pandang perifer
menjadi apparent saat terjadi atrofi
8
.
2.8. Pemeriksaan
Perimetri
Pemeriksaan lapangan pandang perlu dilakukan. Sering tampak pelebaran bintik buta.
Dapat juga terlihat hemianopsia pseudo-bitemporal pada edema diskus yang ekstrim.
Pada papiledema kronik, terjadi konstriksi atau penyempitan lapangan pandang, terutama
bagian inferior, yang muncul bertahap atau bahkan secara progresif menyebabkan
kehilangan ketajaman penglihatan sentral dan kebutaan total.
Stereo color photograph juga dapat digunakan untuk melihat perubahan diskus optikus.
Neuroimaging emergensi (CT scan dan MRI) otak dengan kontras untuk mengidentifikasi
lesi massa sistem saraf pusat.
Magnetic resonance venography untuk mendeteksi thrombosis sinus vena
Ultrasonography B-scan berguna untuk menyingkirkan disc drusen.
Flourescein angiography. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler
peripapilari dengan kebocoran yang lambat. Autoflourescence dapat memperlihatkan disc
drusen
6
.


2.9. Diagnosis Diferensial
Papiloedema harus dibedakan pseudo papiledema dan papilitis.
Papilitis atau Nueritis optica
Biasanya terjadi unilateral. Tajam penglihatan sangat terganggu secara cepat dan berat,
adaptasi sinar sangat terganggu/reaksi pupil terganggu, dan elevasi papil kurang dari 3
Dioptri. Blind spot melebar dan terdapat central scotoma. Didapatkan juga mild
hyperfluorescein dengan atau tanpa kebocoran.
Pseudo papiledema
Biasanya bilateral dan congenital, tajam penglihatan menurun tapi masih dapat dikoreksi.
Seringkali pada hypermetropia dengan elevasi papil mencapai 6 Dioptri. Tidak
ditemukan adanya pembengkakan, eksudat dan perdarahan dan tidak ditemukan
kebocoran dan perembesan fluorescein diluar papil. Penyebabnya adalah : myelinated
nerve fibres, drusen, coloboma dan neoplasma pada diskus optikus.
Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi.
a. Neuritis Optik
7
Papiledema iskemik
5,6
b. Neuropati optic
5

Gejala Visus Visus central
hilang cepat,
progresif; jarang
Visus tidak hilang;
kegelapan yang transien
Defek akut lapang-
pandang; altitudinal;
ketajaman bervariasi
turun akut
Gejala lain Bola mata pegel;
sakit bila
digerakkan; sakit
alis atau orbita
sakit kepala, mual,
muntah, tanda fokal
neurologic lain
Biasanya nihil;
arteritis cranial perlu
disingkirkan
Sakit bergerak Ada Tidak ada Tidak ada
Bilateral Jarang pada orang
dewasa; sering
pada anak - anak
Selalu bilateral, dengan
pengecualian yang
sangat jarang; dapat
asimetri
Khas unilateral pada
stadium akut, mata
kedua terlibat
subsequently dengan
gambaran sindrom
Foster Kennedy
Gejala Pupil Tidak ada isokoria;
reaksi sinar
menurun
Tidak ada isokoria;
reaksi normal
Tidak ada isokoria;
reaksi sinar menurun
pada sisi infark
Penglihatan
warna,ketajaman
Biasanya menurun Normal Ketajamam
bervariasi;hilang
hebat lazim pada
visus arteritis
Sel badan kaca

Ada Tidak ada Tidak ada
Fundus Retrobulbar:
normal
Papilitis: derajat
pembengkakan disc
bervariasi
Derajat pembengkakan
disk bervariasi,
hemoragi
Biasanya edema disk
segmental pallid,
dengan sedikit
hemoragi lidah api
Pulsasi vena
kampus
Hilang titik buta besar Defek infer.Altitu
Prognosis visus Visus biasanya
kembali normal
atau tingkat
fungsional
Baik dengan
menghilangkan kausa
tekanan intra cranial
Prognosis buruk
untuk kembali, mata
kedua lama lama
terlibat dalam 1/3
kasus idiopatik
Usia > 55 kausa giant cell
arteritis 40 60 th
nonarteri

2.10. Pengobatan
Pengobatan papil edema adalah medis atau operasi, disesuaikan dengan proses patologis
yang mendasarinya dan perkembangan dari temuan okuler. Pengobatan secara khusus diarahkan
ke lesi massa yang menjadi penyebab.
Pengobatan medis
Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang
mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.
Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.
Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna
pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada
keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini,
evaluasi perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis )
Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.
Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan
peradangan (contoh: sarcoidosis). Glukokortikosteroid potensi tinggi berefek
menguntungkan pada edema vasogenik yang berhubungan dengan tumor, primer dan
metastasis. Biasanya steroid ini bekerja langsung pada sel endotelial, dengan
menurunkan permeabilitasnya. Steroid juga menyusutkan jaringan otak normal, ini
akan menurunkan tekanan intrakranial secara keseluruhan.
Pada pasien dengan edema serebri dan membutuhkan cairan intravena, tidak boleh
diberikan cairan hipoosmolar. Biasanya yang diberikan adalah normal saline atau
ringer lactate. Pemberian cairan intravena hipertonik (manitol), pada otak yang
semipermeabel, akan terjadi perpindahan cairan dari parenkim otak ke plasma, ini
merupakan cara yang efektif untuk menurunkan volume otak dengan cepat dan
menurunkan TIK.
3,5

Pengobatan Bedah
Jika terdapat lesi massa yang mendasarinya, harus diangkat.
Shunt Lumboperitoneal atau ventriculoperitoneal dapat digunakan untuk aliran CSF.
Dekompresi selubung saraf Optic dapat digunakan untuk meredakan gejala okular medis
yang memburuk pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol.
Prosedur ini mungkin tidak akan terus-menerus memperbaiki sakit kepala jika ada.
Konsultasi
Selain seorang dokter mata, seorang ahli saraf harus terlibat dalam memonitor pasien, dan
seorang ahli bedah saraf mungkin diperlukan untuk membantu mengevaluasi massa atau yang
mendasari untuk melakukan prosedur shunting.
Diet
Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli gizi dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik
dianjurkan.

2.11 Komplikasi
Papiledema yang terus berkelanjutan akan dapat menyebabkan kebutaan permanen.
2.12. Prognosis
Berdasarkan pada pengobatan untuk megatasi penyebab dari papil edema. Pasien yang
menderita papil edema diharapakan tidak memiliki kerusakan yang permanen pada matanya,
meskipun papil edema dapat menyebabkan krusakan pada nervus yang dapat menyebabkan
kebutaan.
Pencegahan papil edem hanya mungkin sembuh jika penyebabnya ditemukan. Prognosis
dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor
otak metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat
pintasan dengan sukses.
Pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis
papilledema memerlukan pejajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk
dapat disingkirkan. Dimana, konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya
diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papilledema
saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan yang terbaik yang perlu dilakukan.
5,7
Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti
hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata.













BAB III
KESIMPULAN

1. Papiledema adalah suatu pembengkakan yang bersifat non-inflamasi dari diskus optikus,
yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
2. Penyebab papiledema secara umum diantaranya kenaikan tekanan intrakranial , penyakit-
penyakit pada orbita, penyakit-penyakit pada mata seperti glaucoma akut, uveitis dan
penyakit-penyakit sistemik seperti hypertensi maligna, blood dyscrasia, anemia,
pulmonary insufficiency, dan uremia
3. Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosa papiledema diantaranya pemeriksaan
Ophtalmoskopi. Pada panderita papiledema akan didapatkan kelainan : hiperemipapil ,
batas papil kabur , elevasi papil , perdarahan, eksudat, Macular star/fan shaped ,
pembendungan vena , pulsasi vena, physiologic cup, bilateral.
4. Diagnosa banding papiledema adalah Papilitis dan Pseudopapiledema
5. Gejala yang dikeluhkan seorang penderita dengan papiledema adalah ringan sekali atau
tanpa disertai keluhan sama sekali. Keluhan dapat berupa sakit kepala, muntah-muntah
dan gangguan dalam berjalan, gangguan penglihatan yaitu tiba-tiba mata menjadi kabur
dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik lagi. Jika proses sudah
berjalan lama, maka gangguan penglihatannya sangat berat dan nyata.
6. Terapi selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra
kranial. Setelah penyebab papiledema telah dihilangkan, maka papiledema akan mereda
dengan batas papil mulai jelas kembali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas
7. Papiledema yang telah lama mempunyai prognosa yang jelek bagi penglihatan karena
timbulnya penyempitan konsentris dari lapang penglihatan yang progresif. Papiledema
dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak
akan memperjelek prognosa penglihatan





DAFTAR PUSTAKA

1. VAUGHAN, D. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi Keempat belas. Jakarta : Widya Medika
Hal. 271-282
2. Diunduh dari: http://www. portalkalbe.com/files/cdk/08papiledema016. Diakses tanggal
23 September 2012
3. Ilyas, Sidarta. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta :Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Hal. 179-183
4. Diunduh dari: http://e-medicine.com /Papilledema diakses tanggal 23 September 2012
5. Diunduh dari : http://www.zulkiflithamrin. blogspot.com diakses tanggal 24 September
2012
6. Diunduh dari : http://www.wordpress.com/papilledema diakses tanggal 24 September
2012
7. Diunduh dari: http://www.eyeweb.org/papilledema diakses tanggal 23 September 2012
8. Diunduh dari: http://www.institutoalcon.org diakses tanggal 23 September 2012