Anda di halaman 1dari 6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Teori Umum
Hipertensi merupakan suatu kelainan, suatu gejala dari gangguan pada
mekanisme regulasi tekanan darah. Penyebabnya diketahui hanya lebih
kurang 10% dari semua kasus, antara lain akibat penyakit ginjal dan penciitan
aorta/arteri ginjal, juga akibat tumor di anak. Ginjal dengan efek over
produksi hormon-hormon tertentu yang berkhasiat meningkatkan tekanan
darah (feochromcytoma). Dalam kebanyakan hal penyebabnya tidak di
ketahui, bentuk umum ini di sebut hipertensi esensial, faktor keturunan
berperan penting pada timbulnya jenis hipertensi ini. (Tjay dan Raharja,
2011).
Resiko hipertensi yang tidak di obati adalah dan dapat menyebabkan
kerusakan pada jantung, otak dan mata. Tekanan darah yang terlampau tinggi
menyebabkan jantung memompa lebih keras, yang akhirnya dapat
mengakibatkan gagal jantung (decompensation) dengan rasa sesak dan udem
di kaki. Pembuluh juga akan lebih mengeras guna menahan tekanan darah
yang meningkat. Pada umumnya resiko terpenting adalah serangan otak
(stroke, beroerta, kelumpuhan separuh tubuh) akibat pecahnya suatu kapiler
dan mungkin juga infark jantung. Begitu pula cacat pada ginjal dan pembuluh
mata. Yang dapat mengakibatkan kemunduran penglihatan. Komplikasi otak
dan jantung tersebut sering bersifat fatal, di negara-negara Barat 30% lebih
dari seluruh kematian disebabkan oleh hipertensi. (Price, Sylvia A.,2005).
Hipertensi tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun.
Adakalanya pasien, merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum bangun tidur,
nyeri ini biasanya hilang setelah bangun, gangguan hanya dapat dikenali
dengan pengukuran tensi. (Tjay dan Raharja, 2011)
Mekanisme Terjadinya Hipertensi System yaitu, Renin Angiontensin
Aldosteron, singkatnya RAAS. Bila volume darah yang mengalur melalui
ginjal berkurang dan tekanan darah di glomeruli ginjal menurun, misalnya
karena penyempitan arteri setempat, maka ginjal dapat membentuk dan
melepaskan enzim proteolitis rennin. Dalam plasma renin menghidrolisa
protein angiotensinogen (yang terbentuk dalam hati) menjadi angiotensin I
(AT
1
). Zat ini dirubah oleh enzim ACE (Angiotensin Converting Enzym, yang
disentesa antara lain di paru-paru) menjadi zat aktif angiotensin II (AT
2
). AT
2
ini antara lain berdaya vasokonstriktif kuat dan menstimulasi sekresi hormon
aldosteron oleh anak ginjal dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya
ialah volume dan tekanan darah naik lagi. (Gunawan, dkk. 2007).
Pembangian hipertensi berdasarkan penyebabnya adalah :
a. Hipertensi Primer, adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
(hipertensi esensial). Terjadi peningkatan kerja jantung akibat
penyempitan pembuluh darah tepi sebagian besar (90-95%) penderita
termasuk hipertensi primer.
b. Hipertensi sekunder, merupakan hipertensi yang disebabkan oleh
penyakit sistemik lain. Misalnya gangguan hormon (eushing),
penyempitan pembuluh darah utamanya ginjal (stenosis arteri renalis)
akibat penyakit ginjal dan penyakit sistemik lainnya, jumlah hipertensi
sekunder kurang dari 5% penduduk dewasa di Amerika
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi, keadaan ini terbagi
menjadi dua jenis yaitu:
a. Hipertensi Emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD
melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi
organ, seperti otak (pendarah otak/stroke, ensefalopi, hipertensi), jantung
(gagal jantung kiri, akut, penyakit jantung kroner akut), paru (bendungan
diparu) dan eklampsia, atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg
tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata
timbul, jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi
yang menetap, oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena
(suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam.
b. Hipertensi urgensi, TD sangat tinggi (> 180/120 mmHg), tetapi belum ada
gejala seperti di atas, TD tidak harus di turunkan secara cepat, tetapi dalam
hitungan jam sampai dengan hari, dengan obat oral, gejalanya berupa sakit
kepala hebat/berputar (ventigo), mual, muntah, pusing/melayang,
penglihatan kabur, mimisan, sesak nafas, gangguan cemas berat, tetapi
tidak ada kerusakan target organ. (Anonim.,2011)
Obat-obat yang digunakan untuk terapi Hipertensi yaitu :
1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabakan diuresis.
Pengurangan volume plasma dan stroke volume (su) berhubungan dengan
diuresis dalam penurunan curah jantung (cardiac output, co) dan tekanan
darah pada akhirnya. Contohnya Furosemid, HCT, Spironolakton, manitol,
Sorbitol.
2. Inhibitor Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi
tekanan darah arteri). Inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan aktifitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi
jaringan ACE yang penting dalam hipertensi. Contohnya Captopril,
Kuinopril.
3. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I (AT
I
) reseptor yang
memperantarai efek angiotensin II. Cortohnya Irbesartan, Iosartan.
4. Reseptor -Bloker
Mekanisme hipotensin bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan
menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik
jantung dan inhibisi pelepasan renin dari ginjal. Contohnya Propranolol,
Atenolol, Penbutolol.
5. Penghambat Saluran Kalsium (CCB)
CCB menyebabakan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat
saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan (voltage sensitive),
sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstraseluler kedalam sel.
Relaksasi otot vaskular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan
dengan reproduksi tekanan darah. Contohnya Verafamil, Diltiazem,
Amlodipin.
6. Penghambat Reseptor
I

Menghibisi katekolamin pada otot polos vaskular perifer yag memberikan
efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktifitas reseptor

2
sehingga tidak menimbulkan efek takikardia.contohnya Fentolamin,
Yohimbin, Doxasozin.
7. Antagonis
2
pusat
Menurunkan tekanan darah yang pada umumnya dengan cara
menstimulasi reseptor
2
adrenergik di otak. Contohnya Clonidin.
8. Reserpin
Mengosongkan norefineprin dari saraf akhir simpatik dan memblok
transpor norefineprin ke dalam granul penyimpanan. Pada saat saraf
terstimulasi, sejumlah norefineprin (kurang dari jumlah biasanya)
dilepaskan kedalam sinaps. Pengurangan tonus simpatetik menurunkan
resistensi perifer dan tekanan darah.
9. Vasodilatasi Arteri Langsung
Menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol. Aktifitas refleks
baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpa tetik dari pusat vasomotor,
meningkatkan denyut jantug, curah jantung, dan pelepasan renin.
Contohnya Hidrolazin, dihidrolazin. (Sukandar, 2008).
Diuretik adalah obat-obat yang dapat meningkatkan produksi dan
ekskresi urin, sehingga dapat menghilangkan cairan berlebihan di jaringan,
misalnya pada udem. Diuretik adalah obat-obat yang menyebabkan suatu
keadaan meningkatnya aliran urine. ( mycek, 2001;226 )
Diuretik adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih
( dieresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. (Tjay, 2007 ; 519 ).
Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan sedemikian
rupa sehingga volume cairan ekstrasel kembali menjadi normal. Pengaruh
diuretik terhadap ekskresi zat terlarut penting artinya untuk menentukan
tempat kerja diuretik dan sekaligus untuk menormalkan akibat suatu diuretik.
Secara umum diuretic dapat dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu:
a. Diuretic osmotic ;
b. Penghambat mekanisme transport elektrolit dalam tubuli ginjal.(
Farmakologi dan Terapi, 2007 ; 380 ).
Mekanisme Kerja Diuretika Kebanyakan diuretika bekerja dengan
mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya lewat kemih dan
demikian juga dari air-diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus terhadap
tubuli, tetapi juga ditempat lain.



DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2007. Mencit. (Online). (Http://id.m.wikipedia.org/wiki/mencit). diakses
8 Juni 2013 Pukul 20.00 WITA.

Departemen Farmaoklogi dan Terapeutik FK-UI. 2009. Farmakologi dan Terapi.
Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.
Dirjen POM1979. Farmakope Indonesia, Edisi III. Depkes RI; Jakarta.
Dirjen POM.1985. Farmakope Indonesia, Edisi IV. Depkes RI; Jakarta.
Dirjen .POM. 2007. Pelayanan Informasi Obat. Depkes RI; Jakarta.
Gunawan, Gan, Sulistia. 2007. Farmakologi Dan Terapi, Edisi V. Gaya Baru;
Jakarta.
Price, Sylvia A.,2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
EGC; Jakarta.
Sukandar,Elin,Yulianah.,2008. ISO Farmakoterapi. ISFI; Jakarta.
Tjay,Hoan,Tan.,2007. Obat-Obat Penting. Gramedia; Jakarta.
Tim Dosen Uit.,2011. Penuntun Praktikum Farmaologi dan Toksikologi II.
Universitas Indonesia Timur; Makassar