GLAUKOMA AKUT

(Glaukoma Primer Sudut Tertutup, Glaukoma kongestif akut, angle closure glaucome,
closed angle glaucoma)
P!"A#ULUA!
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2%
penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada
usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering daripada wanita. Di Amerika erikat, kira!
kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak
"20,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. #anyaknya $rang Amerika yang terserang
glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar %.% juta pada tahun 2020. &iap tahun, ada
lebih dari %00,000 kasus glaukoma yang baru dan kira!kira '400 orang!orang menderita
kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan "0!"'% kasus pada orang *aukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang #urma dan +ietnam di Asia
&enggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan
dibandingkan orang kulit putih.,enurut ur-ei Departemen *esehatan ./ "002,
menunjukkan bahwa angka kebutaan di /ndonesia men1apai ",' persen dari seluruh
penduduk. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (0,2 persen) setelah katarak.
#erbeda dengan kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma
bersi2at permanen.
Glaukoma berasal dari kata 3unani 4 Glaukos 5 yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
*elainan mata glaukoma adalah kelainan ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atropi sara2 optik dan men1iutnya lapang pandang.
Penyakit ini ditandai dengan peninggian tekanan intrao1ular, yang disebabkan oleh6
". #ertambahnya produksi 1airan mata oleh badan siliar
2. #erkurangnya pengeluaran 1airan mata di daerah sudut bilik mata atau di 1elah pupil
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya 2ungsi mata dengan terjadinya 1a1at lapang
pandang dan kerusakan anatomi berupa ekska-asi (penggaungan) serta degenerasi papil sara2
optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
"
#erdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian 7 glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup
"$%!%S%
Glaukoma merupakan salah satu galukoma sudut tertutup primer. Glau1oma akut adalah
suatu kondoisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata.
aat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka out2low humor a8uos akan
terhambat, keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler.

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intraokuler, yang disebabkan oleh penutupan sudut 1oa yang mendadak oleh akar iris,
sehingga menghalangi sama sekali keluarnya akueus humor melalui trabekula, menyebabkan
meningginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata se1ara mendadak dan
menurunnya ketajaman penglihatan se1ara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan
se1ara tiba 9 tiba, disertai tanda 9 tanda kongesti dimata, seperti mata merah, kelopak mata
bengkak.
2
*arena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti, maka disebut pula
glaukoma akut kongesti2 atau glaukoma akut. Glaukoma akut, hanya timbul pada orang 9
orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. :adi hanya pada orang 9 orang dengan
predisposisi anatomis.
PATO$%S%OLOG%
Pato2isiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka dan sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing!masing penyakit tersebut.
;2ek peningkatan tekanan intrao1ular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang mani2estasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokular.
,ekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atro2i sel ganglion di2us,
yang menyebabkan penipisan lapisan serat sara2 dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di sara2 optikus. Diskus optikus menjadi atro2ik, disertai pembesaran
1ekungan optikus. /ris dan korpus siliare juga menjadi atro2ik dan pro1essus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.
%
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intrao1ular men1apai <0!=0 mm>g, sehingga
terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris peri2er. >al ini menyumbat
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan 1epat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi
pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior
(dijumpai terutama pada hipermetrop). erangan akut biasanya terjadi pada pasien
berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan
penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan
pupil. >al ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pen1ahayaan kurang. >al
tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk ophtamoskopi. Apabila perlu
dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan kamera anterior yang dangkal sebaiknya
digunakan obat yang bekerja singkat misalnya tropikamid dan pasien diamati se1ara
1ermat.
Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh mun1ulnya kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, dan mual serta muntah. &emuan!temuan
lain adalah peningkatan men1olok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal,
kornea berkabut, pupil ter2iksasi berdilatasi sedang, dan injeksi siliaris. ,ata yang
lain perlu dilakukan pemeriksaan dengan genioskopi.
4
?aktor!2aktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah6
". #ulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetropi. ,akin berat
hipermetropinya makin dangkal @$Anya.
2. &umbuhnya lensa menyebabkan @$A menjadi lebih dangkal. Pada umur 2'
tahun, dalamnya @$A rata!rata %,< mm, sedang pada umur A0 tahun %,"' mm.
%. *ornea yang ke1il dengan sendirinya @$Anya dangkal.
4. &ebalnya iris, makin tebal iris makin dangkal @$A.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris
sehingga aliran 1airan bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat. /nilah yang
disebut hambatan pupil. >al ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan didalam
bilik mata belakang dan mendorong iris kedepan. Pada sudut bilik mata depan yang
memang sudah sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan
'
trabekula sehingga 1airan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah
glaukoma sudut tertutup.
?aktor 2isiologis yang menyebabkan @$A sempit6
". Akomodasi, dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan.
2. Dilatasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut @$A menjadi
lebih sempit.
a. Diberikan midriatika seperti homatropin. :uga dapat terjadi bila atropin
diberikan sistemik dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi.
b. Diam diruang gelap.
%. Bensa letaknya lebih kedepan dapat menyebabkan hambatan pupil yang kemudian
menimbulkan iris bombe 2isiologis, karena tekanan dibilik mata belakang lebih
tinggi dari didepan. >al in dapat menambah sempitnya sudut @$A yang dasarnya
sudah sempit.
4. *ongesti badan siliar. Penyebabnya6
a. Ceuro-askular, misalnya menangis, jengkel dan kelainan emosi yang lain.
b. Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas.
1. $perasi daerah kepala.
d. >umoral, seperti haid.
G&ALA KL%!%S
<
Gambaran gejala klinik glaukoma sudut tertutup akut primer, sebelum
penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal meskipun tidak
selalu demikian.
?ase prodormal, dinamakan juga 2ase nonkongesti2. Pada stadium ini terdapat
penglihatan yang kabur melihat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu atau lilin
disertai sakit kepala, sakit pada matanya dan kelemahan akomodasi. *eadaan ini
berlangsung D ! 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang ke dokter, biasanya
mengobati dirinya sendiri dengan analgetika atau obat 2lu yang mudah didapat,
kemudian merasa sembuh lagi. :uga dengan tidur sebentar keadaan pulih kembali,
sebab pada waktu tidur, terjadi miosis yang menyebabkan sudut @$A terbuka.
Pemeriksaan pada stadium ini didapatkan injeksi perikornea yang ringan,
kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar
reaksi 1ahaya lambat dan tekanan intraokular meninggi. #ila serangannya reda, mata
menjadi normal kembali, ke1uali penurunan daya akomodasi tetap ada, sehingga
penderita memerlukan penggantian ka1amata dekat yang lebih sering dan lebih kuat,
dibanding dengan usiannya. *arena itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang
1epat dari presbiopinya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup.
tadium prodromal ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti -ena, gangguan
emosi, kebanyakan minum, pemakaian midiriatika.
?ase glaukoma akut, pada stadium ini penderita tampak sangat payah,
memegangi kepalanya karena sakit hebat. :alannya dipapah karena ketajaman
penglihatannya sangat turun muntah!muntah. *arenanya sering disangka bukan
menderita sakit mata melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut
menyebabkan -isus 1epat menurun, disertai sakit hebat didalam mata yang menjalar
A
sepanjang C. +, sakit kepala, muntah!muntah, nausea, tampak warna pelangi disekitar
lampu.
Gejala spesi2ik seperti diatas tidak selalu terjadi pada mata dengan glau1oma akut.
*adang!kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun sudah di1urigai telah
terjadinya serangan glukoma akut
"%AG!OSA
Pemeriksaan mata yang dilakukan adalah6
Funduskopi 6 Papil sara2 optik menunjukkan penggaungan dan atro2i,seperti pada
glau1oma simpleks.
Tonometri 6 &ensi intra okuler pada stadium kongesti2 lebih tinggi dari pada stadium non
kongesti2.
Tonografi 6 ,enunjukkan out2low yang baik. &etapi bila sudah ada perlengketan antara
iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior peri2er), maka aliran menjadi
terganggu.
Gonioskopi 6 Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup,
sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. #ila serangan dapat
dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi
=
masih sempit. *alau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan
timbul perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia
anterior peri2er).
Pada pemeriksaan tampak6
Palpebra 6 bengkak.
*onjungti-a bulbi 6 hiperemia kongesti2, kemotis dengan injeksi siliar, injeksi
konjugti-a dan injeksi episklera.
*ornea 6 keruh, insensiti2 karena tekanan pada sara2 kornea.
#ilik mata depan6 dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata depan
dari samping.
/ris 6 gambaran 1orak bergaris tak nyata, karena edema berwarna kelabu.
Pupil 6 melebar, lonjong, miring agak -ertikal, kadang!kadang didapatkan midriasis
yang total warnanya kehijauan, re2leks 1ahaya lamban atau tidak ada sama sekali.
P!GO'ATA!
>arus diingat betul bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. &erapi
dengan pengobatan hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi.
>al ini sejak awal dikemukakan kepada penderita dan keluarganya, sebab ada kemungkinan
penderita menolak untuk dioperasi, karena telah merasa enak setelah diberi obat 9 obatan.
Pada 2ase nonkongesti2 6
0
Diberikan miotikum, yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 ! 4% tiap 20 9 %0
menit, sehingga iris tertarik ke tengah dan sudut bilik mata depan terbuka. Di samping
penghambat karbon anhidrase (1arbon anhydrase inhibitor), seperti diamoE, glaupeE,
glaukon, 1orotaFol, yang diberikan % kali satu tablet. $bat 9 obat ini diberikan sampai
tekanan intraokuler menjadi normal. *emudian ada 2 jalan 6
". Diberikan miotika terus menerus.
2. Dilakukan operasi. *alau rumahnya jauh dari rumah sakit, orangnya tidak dapat
diper1aya melakukan pengobatan se1ara teratur, maka dilakukan operasi iridektomi
peri2er, sehingga didapat hubungan langsung dari bilik mata belakang dengan bilik mata
depan. :ika pernah beberapa kali mengalami serangan, sehingga terjadi sinekhia anterior
peri2er (goniosinekhia), maka dilakukan operasi 2iltrasi, seperti pada glaukoma sudut
terbuka.
Pada 2ase kongesti2 (akut) 6
Pengobatan harus diberikan se1ara 1epat dan tepat, jika terlambat 24 9 4= jam, maka
sinekhia anterior peri2er sudah kuat, sehingga pengobatan dengan miotikum tak berguna lagi.
&ekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2 9 4 jam sedapat 9 dapatnya.
/. ,iotikum 6 untuk menge1ilkan pupil, sehingga iris terlepas dari lekatannya di trabekula
dan sudutnya menjadi terbuka, 1ara memberikannya 6
! Pilokarpin 2 9 4 % setiap menit satu tetes selama ' menit, kemudian diteruskan
dengan setiap jam. Ada pula yang memberikan sebagai berikut 6
! Pilokarpin 2 % G eserin H ! D % tiap "' menit, < kali kemudian disusul dengan
pemberian tiap jam satu tetes.
Pada mata yang sebelahnya diberikan juga pilokarpin % 9 4 kali sehari satu tetes.
Penetesan ini sudah dapat dimulai di tempat pemeriksaan, sewaktu masih berbin1ang 9
bin1ang dengan penderita atau keluarganya.
//. Penghambat karbonik anhidrase (1arboni1 anhydrase inhibitor), yang menyebabkan
mengurangnya produksi humor akueus, seperti diamoE, glaupaE glau1on, dan sebagainya.
Diberikan '00 mg sekaligus (2 tablet), kemudian disusul tiap 4 jam " tablet. :ika
muntah, dapat pula diberikan intra-ena 2'0 mg. *emudian disusul dengan % kali sehari
atau tablet.
"0
///. $bat hiperosmotik 6
Glisering '0 % (mudah didapat), per oral " 9 ",' gram I kg berat badan atau " 11 per
kg berat badan, dapat di1ampur dengan jeruk nipis supaya tidak terlalu manis, harus
diminum sekaligus, bila tidak, gunanya tidak ada.
/+. Jntuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan "0 9 "' mg mor2in, yang juga dapat
menge1ilkan pupil.
+. "0 9 "2,' mg largaktil dapat disuntikkan pada penderita yang muntah 9 muntah sebelum
tablet diamoE dan gliserin diberikan sehingga obat dapat ditelan.
Dengan pengobatan seperti di atas bersama 9 sama, tekanan yang tinggi sekali dapat
ditekan sampai di bawah 2' mm>g dalam waktu 24 jam. #ila tekanan intra okulernya sudah
turun, operasi harus dilakukan, paling lambat 2 9 4 hari kemudian. elama ini pengobatan
tetap dilanjutkan. #ila tekanan tetap tinggi, melebihi %0 mm>g, maka diberikan
hiperosmetik yang lain yaitu 6
! ,anitol (",' 9 % gIkg berat badan) <0 tetes per menit (20 %).
! Jreum %0 % in2us %00 11 diberikan kurang lebih 2 9 % jam (" gIkg berat badan) yang
biasanya diberikan sebelum operasi dilakukan.
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila 6
". &ekanan intraokuler tak dapat dipertahankan dibawah 22 mm>g
2. Bapang pandang terus menge1il
%. Penderita tidak dapat diper1aya tentang kedisiplinan pemakaian obatnya
4. &idak mampu membeli obat
'. &idak tersedia obat!obat yang diperlukan.
<. Prinsip $perasi 6 2istulasi yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan a8uous humor
oleh karena jalan yang normal tidak dapat dipakai lagi.
,a1am operasinya 6
/. /ridektomi peri2er
//. $perasi 2iltrasi (iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi)
/ridektomi peri2er 6
""
/ndikasi 6 selain untuk glaukoma akut 2ase prodorma, juga pada stadium akut yang baru
terjadi sehari, jadi belum ada sinekhia anterior peri2er. :uga dilakukan pada mata yang
sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pen1egahan.
&ernyata pada glaukoma akut yang biasanya terjadi unilateral, ternyata dalam waktu '
tahun kemudian, <0 % pada mata yang tadinya sehat, diserang glaukoma akut pula. #ila pada
satu mata didapat glaukoma absolut, pada mata yang sehat dilakukan indektomi peri2er
sebagai pen1egahan.
/ridektomi peri2er 6 1aranya se1ara garis besar 6
! etelah anestesi topikal dan retrobulber, dilakukan sayatan di kornea 2 9 % mm di daerah
nasal atau temporal atas, sejajar dan sedekat mungkin dengan limbus.
! /ris dijepit, ditarik melewati bibir luka, digunting.
! #ersihkan bibir luka dengan kapas basah, irigasi sayatan dengan 1airan #, supaya iris
dan pupil kembali ke posisi semula.
Ada pula yang melakukan iridektomi, setelah dibuat 2lap konjungti-a dan sayatan
korneoskleral. $perasi 2iltrasi dilakukan bila tekanan intraokuler setelah pengobatan
medikamentosa lebih tinggi dari 2" mm>g atau tekanannya 2" mm>g atau lebih ke1il
disertai hasil tonogra2i @ K lebh ke1il dari 0,"% (out2low yang ke1il).
&indakan operati2 dilakukan bila tekanan intraokuler yang tinggi itu sudah dapat
ditenangkan. #ila operasi ini dilakukan pada waktu tekanan intraokuler masih tinggi, dapat
menimbulkan glaukoma maligna, di samping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus
okuli dan perdarahan.
egera setelah operasi, tekanan intraokuler menjadi sangat tinggi, lensa, iris dan pupil
terdorong ke depan, sehingga humor akueus terkumpul di bilik mata belakang dan badan
ka1a. Penutupan pupil dan sudut bilik mata depan membuat keadaan menjadi bertambah
buruk lagi. Prognosis untuk penglihatannya buruk. Penyebabnya tak diketahui.
Pengobatan 6
! ?enile2rin "0 %, 4 kali sehari satu tetes
! $bat 9 obat hiperosmotik
Ada pula yang melakukan penyuntikan udara ke dalam bilik mata depan, yang disertai
dengan pengeluaran badan ka1a, melalui trepanasi dipars plana badan siliar. *alau ini tidak
1ukup, dilakukan ekstraksi lensa.
"2
DA?&A. PJ&A*A.
". /lyas, idarta. Pro2, dr. /lmu penyakit mata. :akarta, balai penerbit ?*J/. 2004. >al6 "<A!
"A".
2. +aughan, dale. Absury, &aylor. $2talmologi umum. :akarta, Lidya medika, 2000. >al6
2%2!2%'.
3. www.medicastore.com/cybermed/glaukoma acute.co.id
4. Lijana, Cana. 2000. /lmu Penyakit ,ata. :akarta6 Abadi &egal.
"%
Clinical Science Session
GAM'A(A! KL%!%S dan "%AG!OSA S(A!GA!
GLAUKOMA AKUT
$leh
Adin .amadhani
""0200200A
Pre1eptor6
Dr. :unita hara,p.,
"4
SM$ %LMU P!)AK%T MATA
(SU" "r*#i*A'"UL MOLOK
'A!"A( LAMPU!G
&A!UA(% +,--
"'