BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Status Epileptikus merupakan masalah kesehatan umum yang diakui
meningkat akhir-akhir ini terutama di negara Amerika Serikat. Ini
berhubungan dengan mortalitas yang tinggi dimana pada 152.000 kasus yang terjadi
tiap tahunnya di USA menghasilkan kematian. egitu pula dalam praktek sehari-hari Status
Epileptikus merupakan masalah yang tidak dapat se!ara !epat dan tepat tertangani
untuk men!egah kematian ataupun akibat yang terjadi kemudian. Status epileptikus
"SE# merupakan masalah klinis utama yang sering terjadi pada masa kanak-kanak dengan
potensi morbiditas yang tinggi dan merupakan kega$atdaruratan neurologis yang
membutuhkan pera$atan intensi%. Status epileptikus dibagi menjadi bentuk kon&ulsi%
"convulsive status epilepticus ' (SE# dan non-kon&ulsi% "non-convulsive status epilepticus
= )(SE#* dan kejangnya dapat umum atau parsial.
1*2

1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari Status Epileptikus )on +on&ulsi%
2. Untuk ,engetahui erbagai ma!am -enis Status Epileptikus )on
+on&ulsi%
3. Untuk ,engetahui (ara penanganan Status Epileptikus )on +on&ulsi%
1.. Manfaat
1. agi !alon dokter yaitu menambah $a$asan tentang jenis Status
Epileptikus
2. agi !alon dokter bisa membedakan jenis dari Status Epileptikus
.. agi !alon dokter dapat mengetahui penanganan pertama dari status
epileptikus non kon&ulsi%
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definii
SE a$alnya dide%inisikan sebagai /suatu kejang yang terus berlangsung untuk $aktu
yang !ukup panjang atau !ukup sering berulang untuk menghasilkan suatu kondisi epileptik
yang tetap dan bertahan lama0.
1
,eskipun ada beberapa kontro&ersi* inter&al $aktu untuk
suatu kejang agar dapat dide%inisikan sebagai SE adalah .0 menit oleh kebanyakan peneliti*
karena pada data penelitian terhadap he$an menunjukkan bah$a !edera sara% dapat terjadi
setelah 15-20 menit akti&itas kejang yang terus menerus.
2*.*1
SE se!ara %isiologis dide%inisikan sebagai akti&itas epilepsi tanpa adanya normalisasi
lengkap dari neurokima dan homeostatis %isiologis dan memiliki spektrum luas dari gejala
klinis dengan berbagai pato%isologi* anatomi* dan etiologi.
2
Atas dasar pertimbangan ini* )(SE telah dide%inisikan sebagai perubahan kogniti%
atau perilaku yang berlangsung selama setidaknya .0 menit* dengan bukti kejang pada
EE3. eberapa penulis per!aya bah$a de%inisi yang lebih tepat dari )(SE harus men!akup
/akti&itas kejang elektrogra%ik yang jelas* pelepasan elektrogra%ik berirama dengan kejang
klinis* dan respon klinis atau elektrogra%ik terhadap pengobatan0.
1*5
4e%inisi konsensus berikut ini diusulkan pada tahun 2001 sebagai hasil dari
pertemuan internasional tentang )(SE5 /)(SE adalah istilah yang digunakan untuk
menunjukkan berbagai kondisi dimana akti&itas kejang elektrogra%ik berkepanjangan dan
mengakibatkan gejala klinis non-kon&ulsi%0. Usulan ini diselesaikan dengan pengaturan
durasi kejang minimal .0 menit untuk diagnosis )(SE dan deskripsi pola EE3 yang jelas-
jelas menunjukkan )(SE.
2
2.2 Klaifikai
+lasi%ikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat* karena penanganan
yang e%ekti% tergantung pada tipe dari status epileptikus. 6ada umumnya status epileptikus
dikarakteristikkan menurut lokasi a$al bangkitan 7 area tertentu dari korteks "Partial onset#
2
atau dari kedua hemis%er otak "Generalized onset#- kategori utama lainnya bergantung pada
pengamatan klinis yaitu* apakah kon&ulsi atau non-kon&ulsi.
2
anyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasi%ikasikan status epileptikus. Satu
&ersi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum "tonik-klonik*
mioklonik* absens* atonik* akinetik# dan status epileptikus parsial "sederhana atau
kompleks#. 8ersi lain membagi berdasarkan status epileptikus kon&ulsi% "overt atau subtle#
dan status epileptikus non-kon&ulsi% "parsial kompleks* absens* koma* dan gangguan
belajar#. 8ersi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan "batas pada
periode neonatus* in%an dan anak-anak* anak-anak dan de$asa* hanya de$asa#.
2*.*1
2.2.1 Statu E!ile!tiku K"n#ulif
a. Overt generalized convulsive status epilepticus
Ini merupakan bentuk dari SE yang paling sering dihadapi dan potensial dalam
mengakibatkan kerusakan. +ejang didahului dengan tonik klonik umum. 6ada status tonik
klonik umum* serangan bera$al dengan seriang kejang tonik klonik umum tanpa pemulihan
kesadaran diantara serangan dan peningkatan %rekuensi. Setiap kejang berlangsungn dua 7
tiga menit dengan %ase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernapasan
yang terputus-putus. 6enderita menjadi sianosis* hyperpnea* retensi (9
2
* adanya takikardia
dan peningkatan tekanan darah* hyperpireksia* hiperglikemia dan peningkatan laktat serum
terjadi yang mengakibatkan penurunan p: serum dan asidosis respiratorik dan metabolik.
Akti&itas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani.
2*.
b. Subtle generalized convulsive status epilepticus
,erupakan lanjutan dari generalized convulsive status epileptikus dengan atau tanpa
akti&itas motorik. ,ani%estasi klinik seperti gerakan halus* nistagmus* atau %asikulus dan
merupakan hasil dari kerusakan otak
.2
2.2.2 Statu E!ile!tiku N"n$K"n#ulif
a. Status epileptikus absens (SE absens)
entuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau
de$asa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan
mimpi "dreay state# dengan respon yang lambat seperti menyerupai!slo" otion
3
ovie# dan mungkin bertahan dalam $aktu periode yang lama. SE absens ditandai oleh
suatu keadaan bingung "kon%usi# berkepanjangan yang berkaitan dengan kelainan EE3
umum sangat berbeda dari keadaan interiktal. +edua gambaran ini berespon dengan segera
terhadap obat antiepilepsi. 6asien dalam SE absens biasanya bingung dan merasa
mengantuk* tapi agitasi* perilaku kasar* dan halusinasi kadang-kadang dapat terjadi.
6enurunan kesadaran mungkin sangat ringan sehingga masih dapat melakukan beberapa
kegiatan sehari-hari. erkaitan dengan otomatisasi* berkedip* dan sentakan kepala dan
anggota gerak juga dapat diamati sehingga menghasilkan suatu tumpang tindih antara SE
absens dan subtle SE.

6ada EE3 terlihat akti&itas pun!ak . :; monotonus "onotonous $
%z spike# pada semua tempat.<espon terhadap status epileptikus en;odia;epin intra&ena
didapati. 3ambaran EE3 iktal sangat banyak* dan mereka meliputi pelepasan lonjakan dan
gelombang . :;* seperti halnya perlambatan ritmik* gelombang lambat dan lonjakan* poli-
lonjakan "polyspikes# dan perlambatan dasar yang di%us "3ambar 1#. SE absens memiliki
ke!enderungan kuat untuk kambuh kembali.
.
Gabar &. Gabaran EEG pada SE absens.
(Suber ' (uegg S. )on-convulsive status epilepticus in adults an overvie".
*ivision o+ ,linical )europhsysiology. -niversity %ospital .asel. /0012&34'3$-1$.)
"A# EE3 normal dari anak 2 tahun.
4
"# 3ambaran EE3 pada anak 2 tahun dengan SE absens yang menunjukkan pelepasan
lonjakan dan gelombang se!ara umum berirama "ritmik# terus menerus.
b. Status epileptikus parsial kopleks
6erbedaan SE parsial kompleks dari SE absens sulit di!apai atas dasar klinis saja.
Seperti pada SE absens* pasien dengan SE parsial kompleks juga dalam keadaan bingung*
dan lateralisasi yang jelas mungkin hilang=tidak ditemukan. +riteria untuk diagnosis klinis
SE parsial kompleks telah diringkas sebagai berikut /kejang parsial kompleks berulang
tanpa pemulihan penuh kesadaran diantara kejang atau >keadaan senja epilepsi? terus
menerus dengan siklus=perputaran antara %ase tanpa respons dan %ase respons sebagian0.
Unsur=elemen perputaran=siklus tidak selalu hadir dan de%inisi ini tetap menjadi kontro&ersi.
@
3ejala SE parsial kompleks dapat men!akup amnesia* a%asia* perilaku aneh dan
hemiparesis. EE3 penting untuk membuat suatu diagnosis yang benar. +elainan iktal yang
%okal dan meliputi gelombang dan lonjakan lambat* polyspike dan perlambatan ritmis. Suatu
generalisasi sekunder mungkin terjadi* berpotensi menyebabkan kebingunan diagnostik.
+esulitan diagnostik ini dapat diatasi bila kelainan %okal interiktal ditemukan pada EE3 7
gambaran ini juga merupakan bagian dari kriteria diagnotik SE parsial kompleks yang
diusulkan oleh berbagai peneliti. +elainan %okal seringkali terlihat pada lobus temporal* dan
sering men!erminkan adanya lesi akut atau kronik yang mendasarinya.
@*A
c. ),SE pada 5eadaan 5oa
Sebagian besar pasien koma menunjukkan gambaran )(SE. )(SE dapat me$akili
penyebab koma se!ara langsung maupun menjadi konsekuensi dari lesi yang mendasarinya
yang menimbulkan berbagai gejala neurologis. 4i antara kesulitan lainnya* masalah dalam
menetapkan sebab dan akibat pada pasien koma dapat menunda $aktu untuk diagnosis
)(SE* dengan potensi memburuknya prognosis nanti. 4alam serangkaian kasus 1@ pasien
de$asa yang mengalami koma* tiga kategori yang berbeda diidenti%ikasikan5 pasien SE
dengan bukti klinis dan EE3* pasien yang terutama menunjukkan tanda-tanda klinis
akti&itas kejang yang hampir tidak kentara* dan pasien dengan bukti EE3 saja. 4alam studi
ini* tidak ada perbedaan signi%ikan yang ditemukan anatar tiga kelompok ini sehubungan
dengan etiologi SE* respons terhadap terapi* ataupun hasil akhir. ,eskipun demikian*
penelitian terakhir menunjukkan bah$a hasil itu jauh lebih buruk pada pasien dengan )(SE
setelah (SE dibandingkan dengan mereka yang dalam episode (SE yang ditangani dengan
5
sukses. anyak studi yang diterbitkan mengenai )(SE pada pasien de$asa yang
mengalamikoma menunjuk pada kebutuhan mutlak akan pemantauan EE3 terus menerus
setelah (SE* dengan tujuan khusus mengidenti%ikasi pasien )(SE dan mengelolanya se!ara
tepat.
.*2*A
d. ),SE pada Gangguan .ela6ar
+elainan EE3 diduga berhubungan dengan masalah kogniti% bila ada kelainan
%ungsional atau struktural otak dan ini menyebabkan terjadinya kesulitan belajar. Sebab itu
sejak ditemukan Ele!troen!ephalography "EE3# oleh :ans erger "1B2B#* EE3 merupakan
alat bantu untuk pemeriksaan neuro%isiologis akti&itas otak dan menjadi dasar untuk
pemeriksaan penunjang pada anak dengan kesulitan belajar.Cepasan gelombang epilepti%orm
selama perekaman EE3 akan diikuti penurunan %ungsi kogniti%. 6enelitian lain juga
mendukung adanya perubahan gelombang EE3 pada anak dengan kesulitan memba!a
"disleksia#. 3elombang ireguler pada rekaman EE3 anak disleksia yang sesuai dengan
tingkat kesulitan memba!anya. +arena itu abnormalitas gelombang EE3 pada anak dengan
kesulitan belajar dianggap sebagai bukti utama dari dis%ungsi serebral. 6erubahan kogniti%
sementara yang menyertai disritmia serebral intermiten memenuhi de%inisi serangan
epilepsi* dan !ukup untuk menjadi dasar pemberian terapi obat anti epilepsi "9AE#.
Camotrigin merupakan 9AE baru yang dipakai sebagai terapi tambahan tetapi dapat dipakai
sebagai monoterapi dengan e%ek samping minimal. Camotrigin dapat mengatasi kejang juga
memperbaiki abnormalitas gelombang EE3 interiktal serta mempunyai pengaruh positi%
pada kualitas hidup penderita karena dapat memperbaiki %ungsi kogniti%. Camotrigin
menekan akti&itas epilepti%orm interiktal sehingga penderita yang gelombang
epilepti%ormnya berkurang mengalami perubahan tingkah laku. :al ini juga didapati pada
penderita epilepsi yang memakai Camotrigin dan terbukti memberikan perbaikan
per%orman!e kogniti%.
B
2.% E!i&e'i"l"gi
,engumpulkan data epidemiologi pada )(SE merupakan hal yang sangat sulit oleh
karena de%inisi dan klasi%ikasi yang membingungkan seperti yang dijelaskan sebelumnya.
+ebanyakan data mun!ul dari pusat penanganan epilepsi tersier dan %akta ini mungkin
berkontribusi pada penghitungan berlebihan dari nilai insidensi dan pre&alensi yang
6
sebenarnya. Angka kejadian keseluruhan populasi )(SE diperkirakan 5*2-1A*. per 100.000
orang per tahun berdasarkan lima studi epidemiologis utama. 6roporsi pasien )(SE di
antara penderita SE dapat diperkirakan berkisar antara 1D sampai 25D.Sebuah studi
prospekti% terhadap 2.2 pasien dalam keadaan koma yang berusia antara 1 bulan sampai A@
tahun menunjukkan bah$a AD memenuhi kriteria )(SE.
10*11
2.( Pat"fii"l"gi
Aspek pato%isiologi )(SE serupa dengan yang diamati pada bentuk kon%ulsi% SE
pada le&el selular dan jaringan lokal "neuronal=astroglial#* tetapi mereka berbeda pada le&el
di otak dan seluruh tubuh. )euron* sel astroglial dan jaringan lokal ke!il dipengaruhi oleh
akti&itas epileptik kontinyu 3(SE dan hampir semua bentuk )(SE "ke!uali AS#
menunjukkan kejadian elektrokemikal dipi!u oleh sinkron rangsangan berlebihan.
<angsangan berlebihan ini dihasilkan dari peningkatan langsung mekanisme rangsangan
atau penurunan jaringan penghambat lokal "yaitu gangguan inhibisi#* atau keduanya.
<angsangan berlebihan biasanya berhubungan dengan kelebihan glutamatergik neuron yang
juga melampaui kapasitas reuptake-glutamat oleh sel astroglial. -umlah toksik glutamat
ekstraseluler merangsang se!ara berlebihan reseptor glutamat dan menginduksi gangguan
homeostatis-ekstra=intraselular (a
2E
dengan akumulasi konsentrasi intraneuronal sitotoksik
(a
2E
. +elebihan mesenger kedua ion (a
2E
melumpuhkan atau menambah angka arus proses
&ital metabolik untuk neuron dan menginduksi kematian sel akut atau apoptosis. +ebutuhan
energi tinggi neuron dengan rangsangan berlebihan menggabiskan pool sumber energi otak
yang hampir semata-mata tergantung pada glukosa. +erusakan energi menyebabkan
hilangnya %ungsi )a
E
= +
E
- AF6ase yang diikuti oleh kerusakan homeostatis transmembran
ion dan oleh in%luG air ke dalam sistem sara% dan sel astroglia* pembengkakan dan kematian
sel. Sebagai konsekuensi lainnya* ra!un metabolik* nitrit oksida yang terbentuk saat akti%asi
dari sistem sara% dan bentuk )9 sintase* dan ra!ikal bebas dapat berkumpul se!ara intra dan
ekstralseluler* dan lebih jauh lagi bertindak sebagai substansi sitotoksik* khususnya pada
membran sel* atau sebagai bahan kimia penarik untuk sel-sel yang mengalami in%lamasi.
Akhirnya* dapat terjadi destruksi lokal dari jaringan otak yang %ungsional dan gliosis dengan
hilangnya %ungsi yang berakibat gangguan neurologis persisten atau onset atau gangguan
kelainan epilepsi.
7
Gabar /' Pato+isiologi )S,E
(suber ' ro$n <.* <opper A:. 7das and 8ictor9s' Principles O+ )eurolgy vol &.
2005Hhal52@1-.01.#
6ada le&el keseluruhan tubuh* 3(SE memiliki konsekuensi tambahan dari akti%itas
motorik yang kelelahan yang mengakibatkan perubahan motorik yang besar seperti asidosis
laktat* hipertermi* %ase dekompensasi kerja sara% simpatik. Saat menetap* %aktor-%aktor ini
dapat men!iptakan kondisi darurat yang mengan!am nya$a. 4alam kontrasnya* )(SE tidak
akan memasukkan penggunaan energi seluruh tubuh dalam rumusan metaboliknya karena
kurangnya akti%itas motorik yang berlebihan* tetapi penting untuk di!atat bah$a akti%itas
epileptik yang berlangsung terus menerus pada daerah otak yang non-motorik* seperti pada
lobus temporal atau insular dan oper!ular korteG* dapat menstimulasi se!ara berlebihan
pusat-pusat sara% otonom simpatik dan parasimpatik se!ara langsung yang dalam urutannya
dapat menyebabkan akti%itas sara% otonom hiper- atau hipo- yang mengan!am nya$a* dan
yang terpenting asistolik akibat aritmia &entrikel dan bronkospasme.
2*.*5
2.) Diagn"i* Diagn"i Ban&ing* +a',aran -EE+.
Ada peningkatan bukti yang mengindikasikan bah$a )(SE sering tidak terdiagnosa*
dan mungkin juga tidak semudah seperti yang diperkirakan sebelumnya. +esulitan dalam
mengenal )(SE* bersama dengan kurangnya kesepakatan tentang kriteria diagnostik*
8
menjelaskan mengapa keadaan penatalaksanaan dan prognosis masih kontro&ersi. 4iagnosis
pasti )(SE tergantung pada kon%irmasi electroencephalographic "EE3#.
2*.
4iagnosis )(SE berdasarkan pada ri$ayat pasien* tanda klinis* dan EE3. +adang
kala* respon klinis dan elektroense%alogra%i terhadap tata pelaksanaan ben;odia;epin dapat
membantu untuk menegakkan diagnosis. -angkauan luas tanda dan gejala klinis telah
disebutkan pada bagian tipe )(SE yang berbeda. -enisnya* sering mani%estasi yang tidak
spektakuler sehingga sangat sulit untuk mendiagnosis )(SE dengan hanya alasan klinis.
,eskipun demikian* kondisi yang jauh mem%asilitasi timbulnya gangguan epileptik*
gangguan kesadaran yang berat dan pergerakan mata spontan "yaitu nistagmus hori;ontal#
berhubungan se!ara signi%ikan dengan adanya )(SE. <i$ayat epilepsi memudahkan untuk
memikirkan adanya )(SEH tidak adanya ri$ayat tersebut tidak akan menyingkirkan adanya
)(SE pada pasien* karena )(SE sering menjadi mani%estasi pertama kondisi epileptik pada
pasien yang dira$at di rumah sakit. agaimanapun* )(SE tidak semata-mata bera$al di
I(U atau rumah sakit* tetapi juga di rumah* di lembaga psikiatri* di panti asuhan dan rumah
sakit ji$a.
.*12
,enurut -ordan* kondisi berikut memerlukan e&aluasi lebih lanjut mengenai
kemungkinan diagnosis )(SE5
.
episode tatapan kosong* automatisme* a%asia atau gerakan yang terus-menerusH
onset gangguan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan* khusunya jika le&elnya
%luktuati%H
a%asia %luktuati% tanpa lesi struktural yang menjelaskan de%isit a%asiaH
gangguan kesadaran atau akti&itas mental berhubungan dengan kurangnya tanda
klinis* seperti kedutan ringan kelopak mata* $ajah atau trunkus* nistagmus hori;ontal
dan posisi ekstensor spontan salah satu atau kedua jempol kakiH
keadaan post kejang atau ketidaksadaran yang berkepanjangan dengan durasi lebih
panjang dari 15 sampai .0 menit.
,emanjangnya keadaan yang menurunkan kesiagaan setelah operasi otak atau
operasi lainnya dimana %ungsi serebral dalam bahaya.
9
Untuk menegakkan diagnosis )(SE perlu menyingkirkan diagnosis lainnya.
4iagnosis banding )(SE meliputi stroke akut* in%lamasi "seperti ense%alitis limbik atau
paraenselo%atik#* tumor otak primer dan metastase pada area non-motorik* penyakit ji$a
/murni0 menyebabkan delirium* stupor* dan delusi atau halusinasi* dan non-epileptik* status
pseudo psikogenik. eberapa obat yang disetujui dan obat terlarang seperti halnya
perubahan metabolik dan elektrolit dapat menimbulkan keadaan neurologikal dan perilaku
menyerupai )(SE tanpa akti&itas iktal yang dapat dideteksi pada EE3 yang direkam
bersamaan. Untuk menyimpulkan* langkah yang paing penting dalam mendiagnosis )(SE
adalah /mempertimbangkan semuanya. Sebagai tambahan* nilai 21-jam ketersediaan EE3
tidak dapat ditaksir se!ara berlebihan jika )(SE diduga se!ara klinik. )ilai diagnosis
pemeriksaan paraklinik lainnya bergantung pada konteks yang sangat spesi%ik. 9leh karena
itu* analisis !airan serebrospinal dapat membantu diagnosa in%eksi ()S yang mendasari
se!ara tidak spesi%ik dan sebagai kejadian yang lebih dekat* mungkin ada pleositosis hingga
sekitar .0 sel dan sedikit meningkatnya le&el protein di (SI pada )(SE non-in%eksi.
erbagai modalitas gambaran kurang bernilai dalam diagnosis emergensi )(SE* tapi
menunnjukkan in%ormasi lokalisasi* struktur ",<I* 4FI#* pato%isiologikal dan metaboli!
yang berarti mengenai keterlibatan area otak* khususnya ketika digunakan dalam kombinasi*
se!ara saling melengkapi +etersediaan* kemudahan perolehan dan in%ormasi penting yang
ditunjukkan pada stroke akut menempatkan di++usion "eighted iaging (4JI# di antara
modalitas gambaran yang paling sering dilakukan* juga meningkat pada pengaturan
emergensi.
.
,asalah utama dalam diagnosis )(SE adalah proses yang bergantung pada
sebagian besar interpretasi EE3 yang subjekti%. Seperti yang dinyatakan sebelumnya*
karakter epileptik yang >tegas? dari akti&itas elektrogra%ik yang direkam sering sangat sulit
untuk ditegaskan. :al ini berlaku pada kondisi neurologis tertentu yang akut seperti koma.
Sejumlah besar penelitian telah dilakukan untuk mengidenti%ikasi gambaran EE3 yang
memiliki implikasi prognostik dan penatalaksanaan=penanganan di dalam situasi tersebut.
+arakteristik umum yang dimiliki sebagian besar pola )(SE yang dikenali men!akup
lonjakan "spike#* gelombang tajam atau gelombang lambat* suatu tampilan ritmis* dan
%rekuensi minimal 1 :;. Untuk memperjelas aspek elektrogra%ik dari )(SE yang
membingunkan* beberapa pola diusulkan oleh Jalker dan rekan-rekannya sebagai
per$akilan kriteria )(SE yang jelas* sedangkan yang lain dianggap lebih samar-samar.
.*A*1.
10

2./ Penatalakanaan
2./.1 Statu E!ile!tiku A,en -SE A,en.
,engingat %akta bah$a kerusakan sara% tidak mungkin disebabkan oleh SE absens*
maka pengobatan agresi% tidak dianjurkan. SE absens berespons baik terhadap pemberian
ben;odia;epine oral maupun intra&ena. +etika pengobatan melalui intra&ena diperkenalkan*
lora;epam dengan dosis 0*05-0*1 mg=kg merupakan obat pilihan. :asil yang baik juga
telah diperoleh dengan aseta;olamide atau asam &alproat intra&ena. 6ada sebuah studi yang
dilakukan oleh Uberall dkk* empat dari lima anak dengan SE absens berespons !epat tanpa
e%ek samping yang signi%ikan setelah pemberian dosis tunggal 20-10 mg=kg.
1*2.
2./.2 Statu E!ile!tiku Parial K"'!lek -SE Parial K"'!lek.
SE parsial kompleks* khususnya pada pasien epilepsi dengan gangguan kesadaran
minimal* paling baik diobati dengan ben;odia;epine oral. (loba;am oral selama 2-. hari
biasanya !ukup untuk mengendalikan SE pada situasi seperti itu. 4alam kasus simptomatik
akut pada pasien dengan SE parsial kompleks re%raktori* pengobatan intra&ena adalah
diperlukan. Seperti halnya pada (SE* lora;epam diikuti dengan %enitoin yang dianggap
sebagai pilihan lini pertama. 8alproat juga mungkin dapat dipertimbangkan. 9bat ini
mengendalikan kejang setelah satu atau dua dosis 20-10 mg=kg pada empat dari enam
pasien anak.
1*2
2./.% N0SE !a&a Kea&aan K"'a
)(SE pada pasien koma dengan prognosis yang jelek mungkin satu-satunya
keadaan dimana penanganan agresi% diperlukan. 6enanganan harus diikuti dengan skema
pengobatan yang sering digunakan pada (SE* dengan ben;odia;epine intra&ena sebagai
pilihan pertama* diikuti oleh %enitoin* %enobarbital dan &alproat. Anestesi umum perlu
dipertimbangkan pada kasus-kasus re%raktori.
1@
11
2./.( N0SE !a&a +angguan Belajar
6enjelasan mengenai klasi%ikasi )(SE pada anak dengan gangguan belajar masih
kntro&ersi dan menjadi bahan perdebatan hingga saat ini. Anak-anak dengan kesulitan
belajar yang ditandai gangguan %ungsi kogniti% dan berhubungan dengan abnormalitas
rekaman EE3* berupa paroksismal gelombang epilepti%orm subklinis terutama yang
mempunyai gelombang paku "tajam dan run!ing# atau tajam lambat* memungkinkan untuk
diberi terapi 9AE dengan harapan dapat menekan gelombang epilepti%orm subklinis
sehingga dapat memperbaiki %ungsi kogniti%.
B.
eberapa penelitian pembedahan untuk menyingkirkan sumber pelepasan gelombang
epilepti%orm memberikan hasil kognisi yang baik pada sebagian pasien. 4itemukan juga
perbaikan pada anak-anak dengan disleksia setelah dilakukan hemis%eriktomi.
:al-hal diatas ini dapat menjadi dasar bah$a gelombang epilepti%orm subklinis
sebaiknya dikontrol atau dikurangi dengan berbagai !ara supaya dapat memperbaiki %ungsi
kogniti% sehingga kesulitan belajar dapat diatasi. 4alam penelitian ini akan di!oba untuk
mengurangi gelombang epilepti%orm dengan salah satu 9AE adju&an seperti lamotrigin.
1
12
BAB III
KESIMPULAN
Status epileptikus non-kon&ulsi% merupakan salah satu kega$atdaruratan di bidang
neurologi yang paling penting yang memerlukan diagnosis !epat* dikon%irmasi dengan EE3
dan ditangani tanpa ditunda dan dengan keagresi%an yang sesuai. Seringnya mani%estasi
klinis yang tidak hebat dan tidak spesi%ik pada )(SE membuatnya penting untuk
/memikirkan semuanya0 pada pasien siapa saja hadir dengan onset baru perubahan perilaku
yang tidak jelas* gangguan kesadaran dan=atau %okal* de%isit neurologi non-kon&ulsi%.
13
BAB I1
DA2TA3 PUSTAKA
1. Anonymous. Status Epilepticus. 3uidelines %or Fhe ,anagement o% Epilepsy in
India.
2. ro$n <.* <opper A:. 7das and 8ictor9s' Principles O+ )eurolgy vol &.
2005Hhal52@1-.01.
.. <uegg S. )on-convulsive status epilepticus in adults an overvie". 4i&ision o%
(lini!al )europhsysiology. Uni&ersity :ospital asel. 200AH15B55.-A..
1. :usain A.* :orn 3.* -a!obson ,. )on-convulsive status epilepticus' use+ulness o+
clinical +eatures in selecting patients +or urgent EEG. - )eurol )eurosurg 6sy!hiatry
200.H@151AB-1B1.
5. Shor&on S. ,linical 7spect o+ Status Epilepticu' "hat is nonconvulsive status
epilepticus and "hat are its subtypes:. Institute o% )eurology* U(C* )ational
:ospital %or )eurology* Condon* U+. Epilepsia 200@H1A5.5-.A.
2. Smith S-,. EE3 in ;he *iagnosis ,lassi+ication< and =anageent o+ Patients "ith
Epilepsy. - )eurol )eurosurg 6sy!hiatry 2005H@25ii2-ii@.
@. 3reenberg 4.* et all. 7 lange =edical .ook' ,linical )eurology +i+th edition.
,edi!al 6ublishing 4i&ision.2005Hhal11.
A. innie (4.* Prior P>. Electroencephalography. ?ournal o+ )eurology<
)eurosurgery< and Psychiatry 1BB1H5@51.0A-1.1B.
B. <ittey (4. @earning *i++iculties' "hat the neurologist needs to kno". ? )eurol
)eurosurg Psychiatry 200.H@15i.0-i.2.
10. :a%%ey S.* ,!kernan A.* 6ang +. )on-convulsive status epilepticus' a pro+ile o+
patients diagnosed "ithin a tertiary re+erral centre. - )eurol )eurosurg 6sy!hiatry
2001H@55101.-1011.
14
11. S!holtes I.* <enier J.9.* ,einardi :. )on-convulsive status epilepticus' causes<
treatent< and outcoe in A3 patients. -ournal o% )eurology* )eurosurgery* and
6sy!hiatry 1BB2H215B.-B5.
12. ,urthy -,. )onconvulsive Status Epilepticus' 7n under diagnosed and potentially
treatable condition. )eurol India 200.H51515.-1.
1.. +or%% (,.* )ordii 4.<. *iagnosis and anageent o+ nonconvulsive status
epilepticus in children. )ature (lini!al 6ra!ti!e )eurology. 200@H.5505-512.
11. Shor&on S. ;he =anageent o+ Status Epilepticus. - )eurol )eurosurg 6sy!hiatry
2001H@05ii22-ii2@.
15. ell 4S. ;he E++ect o+ *iazepa on the EEG status epilepticus. ? )eurol )eurosurg
Psychiatry 1B@0H..52.1-2.@.
12. :odges ,* ,a;ur -E. Bntravenous valproate in status epilepticus. 7nn
Pharacother 2001H.551125711@0.
1@. :oltkamp ,. 9thman -. u!hheim +. ,eirkord :. Predictors and Prognosis o+
re+ractory status epilepticus treated in a neurogical intensive care unit. - )eurol
)eurosurg 6sy!hiatry 2005H@255.1-5.B
1A. Cim -. Kagnik 6. S!hraeder 6. Jheeler S. Bctal catatonia as a ani+estation o+ non-
convulsive status epilepticus. -ournal o% )eurology* )eurosurgery* and 6sy!hiatry
1BA2H1B5A..-A.2.
1B. Co$ensteins 4.: * Alldredge .+ . Status Epilepti!us in Fhe )e$ England -ournal
o% ,edi!ine* 1BBA. ..AHB@0-B@2
15