Anda di halaman 1dari 10

Syok Neurogenik

Syok neurologik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok
neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh
darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah
pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam.
1. Kehilangan tonus vasomotor
Sistem saraf simpatik membantu mengontrol tonus otot pada pembuluh darah
(vasomotor tone) pada ekstremitas bawah dan viscera abdominal. Jika tonus
vasomotor hilang karena kerusakan alur simpatik, pembuluh darah akan tidak dapat
berkontraksi sehingga terjadi vasodilatasi. Hal ini akan menyebabkan penumpukan
darah dan terjadi hipotensi.
2. Kehilangan inervasi simpatik
Sistem saraf simpatik membantu inervasi jantung, penyebab takikardi sebagai respon
terjadinya hemoragik, ketakutan atau nyeri. Pada syok neurogenik, sudah terjadi
kerusakan pada alur simpatik, oleh karena itu jika pasien mengalami perdarahan, tidak
akan terjadi takikardi.
Etiologi
Neurogenik syok disebabkan oleh beberapa faktor yang menganggu SNS. Masalah ini terjadi
akibat transmisi impuls yang terhambat dan hambatan hantaran simpatik dari pusat
vasomotor pada otak. Dan penyebab utamanya adalah SCI . Syok neurogenik keliru disebut
juga dengan syok tulang belakang. kondisi berikutnya mengacu pada hilangnya aktivitas
neurologis dibawah tingkat cedera tulang belakang, tetapi tidak melibatkan perfusi jaringan
tidak efektif. Tipe syok ini bisa disebabkan oleh banyak faktor yang menstimulasi
parasimpatik atau menghambat stimulasi simpatik dari otot vaskular. Trauma pada syaraf
spinal atau medulla dan kondisi yang mengganggu suplai oksigen atau gulokosa ke medulla
menyebabkan syok neorogenik akibat gangguan aktivitas simpatik. Obat penenang, anestesi,
dan stres hebat beserta nyeri juga merupakan penyebab lainnya.
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .
Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah
cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit
terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
Patofisiologi
Hilangnya tonus simpatik mengakibatkan peningkatan vasodilatasi peripheral, menghambat
respon baroreseptor, dan kegagalan termoregulasi. Vasodilatasi arteri mengarah pada
penurunan SVR dan peningkatan tekanan darah. Vasodilatasi vena mengarah hipovolemik
relative dan penumpukkan darah pada aliran vena. Penurunan tekanan darah dan cardiak
output mengakibatkan ketidakadekuatan dan ketidakefektifan perfusi jaringan
Penanganan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan
efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena
kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,
penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini
untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi
yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik
dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan
darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
a. Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
b. Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan
bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada
wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
c. Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu
diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik.
d. Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac
output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi
perifer.

Syok Septik
Syok septik merupakan seuatu sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) yang terkait dengan
adanya suatu infeksi. Pasien menunjukkan takikardi, takipneu, demam, dan leukositosis,
bahkan dapat disertai dengan gagal organ multiple. Jarang ditemukan pada fase awal dari
trauma, tetapi sering menjadi penyebab kematian beberapa minggu sesudah trauma (melalui
gagal organ ganda). Paling sering dijumpai pada korban luka tembus abdomen dan luka
bakar.
Beberapa penyebab khas dari syok septic antara lain sebagai berikut:
1. Peritonitis yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uterus dan tuba falofii,
seringkali adalah akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan dalam kondisi
yang tidak steril.
2. Peritonitis karena rupture usus, kadang-kadang disebabkan oleh penyakit usus dan
kadang-kadang oleh cedera.
3. Infeksi generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit biasa, seperti infeksi
streptokokus atau stafilokokus.
4. Infeksi gangrenosa generalisata yang secara spesifik disebabkan oleh basil gangrene
gas, mula-mula menyebar melalui jaringan itu sendiri dan akhirnya lewat darah ke
organ interna, terutama hati.
5. Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus urinarius, seringkali
disebabkan oleh basil koli.

Patofisiologi
Patofisiologi sepsis melibatkan pelepasan mediator inflamsi dari neutrofil, makrofag, limfsit
T, dan sel-sel endothelial, atau dalam kasus organisme gram negatif dan positif, endotoksin
dan eksotoksin. Target selular dari mediator-mediator ini akan menstimulasi pelepasan
sitokin, protease, radikal oksigen, dan nitrat oksida (NO), beserta katabolitnya. Sitokin
menyebabkan diferensiasi sel T, sel B, dan sel NK, yang mengarah pada kerusakan jaringan
secara langsung. Aktivasi dari rangkaian inflamasi ini juga akan menyebabkan rantai
hiperkatabolisme dan demam. Kerusakan pada sistem kardiovaskuler akan meyebabkan
disfungsi miokardium dan hilangnya integritas mikrovaskular. Permeabilitas mikrovaskuler,
khususnya molekul yang besar, meningkat selama sepsis oleh karena endoktoksin dan
pelepasan dari mediator inflamasi lainnya. Protein molekul besar lainnya yang normalnya
mengisi kapiler akan pecah dan air akan keluar secara osmosis. Peningkatan tekanan kapiler
oleh mediator sistemik seperti histamin, bradikinin, dan disfungsi miokardium akan
meningkatkan ekravasasi cairan. Akhirnya volume cairan tang besar menggantikan
kehilangan volume vaskuler menambah dilusi dari protein plasma sehingga menurunkan
tekanan onkotik plasma. Hasilnya hubungan dari perubahan pada mikrosirkulasi
mengeluarkan ekstravasasi cairan dan membentuk edema. Venodilatasi yang dihasilkan oleh
pengeluaran mediator inflamasi seperti NO menurunkan pengisian ventrikular dan akan
menurunkan cardias output dan tekanan arterial (Kinsky & Traber, 2014)
Penanganan
Terapi cairan merupakan hal yang penting dalam penanganan sesis karena relatif terjadi
hipovolemia dan diikuti dengan ekstravasasi cairan dari kompartemen vaskuler. Tujuan dari
resusitasi cairan dalam sepsis ini adalah untuk mengembalikan tekanan pengisisan dan
arterial untuk memperbaiki perfusi end-organ dan metabolisme aerob, sementara
meminimalkan overhidrasi yang berlebihan, yang dapat mengarah pada edema pulmonal,
ileus paralitik, dan sindrom menekan kompartemen. Untuk mencapai tujuan ini, dokter
menggunakan beberpa indeks perbedaan untuk mengatur terapi cairan dan terapi lainnya.
Usaha yang intensif dibuat untuk menghindari overhidrasi. Namun, untuk mempertahaan
hidrasi intravaskuler, terapi cairan dalam sepsis akan menyebabkan keseimbangan cairan
positif yang sangat besar. Meskipun demikian, terapi cairan belumlah cukup untuk
mempertahakan homeostatis fisiologis, dan terapi tambahan seperti pressor atau bahkan
inotropik kadang diperlukan (Kinsky & Traber, 2014).


Syok Anafilaktik
Reaksi anafilaksis merupakan sindrom klinis akibat reaksi imunologis (reaksi alergi) yang
bersifat sistemik, cepat dan hebat yang dapat menyebabkan gangguan respirasi, sirkulasi,
pencernaan dan kulit. Jika reaksi tersebut cukup hebat sehingga menimbulkan syok disebut
sebagai syok anafilaktik yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu syok anafilaktik adalah
suatu tragedi dalam dunia kedokteran, yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat.
Patofisiologi
Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen
tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun
makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap
alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan
basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu
terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain
histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu
sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam
arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini
segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan
prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya
gejala pernafasan dan syok (Koury & Hervel, 2000)
Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan
saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner
sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus
dijalan nafas. Rasio H1 H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya (Koury & Hervel,
2000; Martin, 2000).
Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler.
Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan
granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat
pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata
dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin
(meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat
degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula
rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan
trombosit,mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada
vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya
obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya
mediator (Koury & Hervel, 2000; Martin, 2000; Rehatta, 2000).
Manifestasi klinik
Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai
berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau tingkat sensitivitas seseorang, namun pada
tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi
dan gangguan respirasi. Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan
yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada
dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita (Rehatta, 2000).
1. Sistem pernafasan
Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja
yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala
terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada
gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan
sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan
respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada
syok anafilaktik.
2. Sistem sirkulasi
Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi
bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan sirkulasi tanpa didahului oleh
gangguan respirasi. Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok
anafilaktik. Hipotensi terjadi sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya
vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas
dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak
cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi hipovolume
relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan
yang cepat segera dapat berkembang menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.
3. Gangguan kulit
Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik.
Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting untuk
diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala
yang lebih berat berupa gangguan nafas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu
setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk
kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil
yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi untuk dapat
berkembang kearah yang lebih berat.
4. Gangguan gastrointestinal
Perut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan
gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala
gangguan nafas dan sirkulasi.

Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik


Penanganan syok anafilaktik
1. Terapi medikamentosa
Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan
pengelolaannya.
a. Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik.
Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :
1) Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan
cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.
2) Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang
kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.
3) Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi
cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat
berkurang atau berhenti.
Dosis dan cara pemberiannya : 0,3 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000
diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 10 menit. Dosis ulangan
umumnya diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon
pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara intravenous
setelah 0,1 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl
fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian subkutan, sebaiknya dihindari
pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat
vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak terjadi.
b. Aminofilin
Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang
dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan selama
10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila
dianggap perlu.
c. Antihistamin dan kortikosteroid
Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang
manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya mampu
menetralkan chemical mediators yang lepas dan tidak menghentikan produksinya.
Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi
selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa
digunakan adalah difenhidramin HCl 5 20 mg IV dan untuk golongan
kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 10 mg IV atau hidrocortison
100 250 mg IV.
2. Terapi supportif
Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan
sebaiknya dilakukan secara bersamaan. (Currie et al, 1966; Kern, 1962; Cook, 1971)
a. Pemberian Oksigen
Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 5 ltr /
menit harus dilakukan. Pada keadaan yang amat ekstrim tindakan trakeostomi atau
krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.
b. Posisi Trendelenburg
Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal
dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah
ikut meningkat.
c. Pemasangan infus.
Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap
rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan. Cairan plasma expander
(Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler
secepatnya. Jika cairan tersebut tak tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis
dapat dipakai sebagai cairan pengganti. Pemberian cairan infus sebaiknya
dipertahankan sampai tekanan darah kembali optimal dan stabil.
d. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)
Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi
kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah ABC dan
seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok
anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang praktek seorang dokter
tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat
resusitasi(Resucitation kit ) untuk memudahkan tindakan secepatnya.

Daftar Pustaka:
Cook, DR (1971) Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia :
Case Report. Anesthesia and Analgesia 50 : 1.
Currie, TT et al (1966). Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report. British
Medical Journal June.
Huether MC & Brashers R (2008). Understanding patophysiology. Missouri: Mosby
Kern RA. (1962) Anphylactic Drug Reaction. JAMA : 6.
Kinsky MP, Traber DL (2014). Syok septik: pengertian, patofisiologi, dan penatalaksanaan.
Departemen Anestesiologi Kedokteran Texas Universitas Branch Galveton, USA.
Koury SI, Herfel LU (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. In :International
edition Emergency Medicine.Eds :Tintinalli,Kellen,Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill
New York-Toronto.pp 242-6
Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology,5th ed pp.788-9
Rehatta MN.(2000). Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. In : Update on Shock.
Pertemuan Ilmiah Terpadu. Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya.