Anda di halaman 1dari 6

Terminologi :

Stocking and glove : Adanya kelainan pada saraf perifer disebut


neuropati. Penyebabnya bisa bermacam-macam. Selain diabetes, juga
bisa akibat penyakit autoimun, tiroid, vaskular, dan sebagainya. Gejala
parestesia juga bisa disebabkan oleh kelainan saraf yang lebih berat,
seperti tumor di daerah sumsum tulang atau gejala sisa pasca-stroke
>>Gejala antara parestesia dan neuropati sangat berbeda. Pada
neuropati, kesemutan yang muncul sangat khas. Biasanya di telapak
kaki kemudian telapak tangan serta simetris kanan dan kiri. Sering
disebut daerah stocking gloves, seperti layaknya memakai sarung
tangan dan kaus kaki,
Refleks Biceps (BPR) : ketukan pada jari pemeriksa yang
ditempatkan pada tendon m.biceps brachii, posisi lengan setengah
diketuk pada sendi siku. Respon : fleksi lengan pada sendi siku. tes
dengan mengetuk tendon otot bisep. Biasanya ada kontraksi dari otot-
otot bisep disertai dengan kedutan lengan bawah.

Refleks Triceps (TPR) : ketukan pada tendon otot triceps, posisi
lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi. Respon : ekstensi
lengan bawah pada sendi siku. pengujian untuk lesi di tingkat C6-C7
di mana pasien menekuk lengannya atau menempatkannya di pinggul.
Refleks Patela (KPR) : ketukan pada tendon patella dengan hammer.
pemeriksaan dengan pengetukan pada tendon patela menggunakan
palu refleks. Respon : plantar fleksi longlegs karena kontraksi
m.quadrises femoris.. Rangsangan (ketukan pada patellae)
Impuls reseptor neuron sensorik/afferent (neuron
Femoris) medulla spinalis neuron asosiasi/perantara neuron
motorik (neuron Femoris) efektor (neuron Quadratus
femoris)gerakan.

Refleks Achilles (APR) : ketukan pada tendon achilles. tes dengan
memukul tendon Achillesoleh pemeriksa untuk menguji reaksi refleks
yang berhubungan dengan L5-S1. Respon : plantar fleksi longlegs
karena kontraksi m.gastroenemius.
1. Apa yang menyebabkan seorang pelajar 15 tahun mengalami
keluhan kaki terasa berat, terus bertambah dan sudah tidak
bisa berjalan lagi?
Definisi Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang
menimbulkan peradangan dan kerusakan mielin (material lemak,
terdiri dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di
sekitar beberapa jenis serat saraf perifer). Terjadi gangguan fungsi
saraf perifer dan neuromuskular dengan gejala dari penyakit ini mula-
mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat
menyebar menimbulkan kelumpuhan.
Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai
reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti
bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan
mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit,
sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan
mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan,
yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan
merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu
bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring
dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur
secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang;
transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga
mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan
otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-
hari, termasuk berjalan.
2. Apakah ada hubungan usia dengan keluhannya?
Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan
yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini
seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi
pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat
menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai
prognosa yang baik.
Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9
kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central
Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi
rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35
tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun.
Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua
usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari
pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit
putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok
ras yang tidak spesifik.
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75
% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia
tetapi biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka
kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih
sering diabndingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.
3. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan berupa kekuatan
lengan 4/4/4 dan kaki 1/1/1?

Kekuatan lengan 4/4/4 dapat melawan pemeriksa tetapi lemah
Kekuatan kaki 1/1/1 ada gerakan gerakan lokal/gemetar dan
sebagainya.

4. Bagaimana patogenesa dari kasus di skenario?
Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi
pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi.
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang
menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi
mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari
peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses
demyelinisasi saraf tepi. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB
dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang
dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah
infeksi virus.
Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan
penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari
sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami
pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan
peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi
antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag.
Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh
virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen
tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC).
Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4).
Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker
dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa
TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang
dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka
sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan
makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat
merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan
komplemen.
Tambahan:
Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan
dapat menyerang sejumlah orang. Yang diketahui ilmuwan sampai
saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri, dan
menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun.
Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme
pengganggu; namun pada GBS, sistem imun mulai menghancurkan
selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer, atau bahkan
akson itu sendiri. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana
sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf, namun teori yang dikenal
adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya
infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel
sistem saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel
asing. Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun,
seperti halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang myelin.
Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan
memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung
myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin.

Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan
tipis; berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson
dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin, yang
mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Selubung myelin
bersifat insulator dan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan
meningkatkan baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang
ditransmisikan. Sebagai contoh, sinyal dari otak ke otot dapat
ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam.
Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu
jarak diantaranya, yang dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana
daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Transmisi sinyal
saraf juga akan diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak
terdapat nodus ini, transmisi sinyal akan semakin lambat.
Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai
reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti
bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan
mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit,
sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan
mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan,
yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan
merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu
bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring
dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur
secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang;
transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga
mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan
otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-
hari, termasuk berjalan.10 Untungnya, fase ini bersifat sementara,
sehingga apabila sistem imun telah kembali normal, serangan itu akan
berhenti dan pasien akan kembali pulih.
Seluruh saraf pada tubuh manusia, dengan pengecualian pada otak dan
medulla spinalis, merupakan bagian dari sistem saraf perifer, yakni
terdiri dari saraf kranialis dan saraf spinal. Saraf-saraf perifer
mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis, menuju dan
dari otot, organ, serta kulit. Tergantung fungsinya, saraf dapat
diklasifikasikan sebagai saraf perifer motorik, sensorik, dan otonom
(involunter).
Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul
kerusakan sementara pada saraf perifer, dan timbullah gangguan
sensorik, kelemahan yang bersifat progresif, ataupun paralisis akut.
Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer.
GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang
terjadi. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau
hancur , transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau
melambat, sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. Ini
adalah tipe demyelinasi; dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi
primer.
Akson merupakan bagian dari sel saraf 1, yang terentang menuju sel
saraf 2. Selubung myelin berbentuk bungkus, yang melapisi sekitar
akson dalam beberapa lapis.
Pada tipe aksonal, akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses
demyelinasi sekunder; hal ini terjadi pada pasien dengan fase
inflamasi yang berat. Apabila akson ini putus, sinyal saraf akan
diblok, dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut, sehingga timbul
kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf
tersebut. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare, dan
memiliki prognosis yang kurang baik, karena regenerasi akson
membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin,
yang sembuh lebih cepat.
Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. Paralisis jangka
panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada
akson serta selubung saraf. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal
merupakan lokasi utama demyelinasi, namun, saraf-saraf kranialis
dapat juga ikut terlibat
5. Mengapa vital sign nya normal sementara dia mengalami
keluhan tsb?
6. Apa yang menyebabkan sensorik, rasa raba dan suhunya
terganggu dengan pola stoking and glove?
Degenerasi akson dan mielin dimulai pertama pada bagian distal
akson dan, bila abnormalitas menetap, akson mengalami dies back.
Ini menyebabkan kehilangan sensori (stocking-glove) dan kelemahan
yang khas didistal. Neurofilamen dan organel terkumpul di akson
yang berdegenerasi (mungkin karena terhentinya aliran aksoplasma).
Terkadang akson menjadi atrofi dan hancur. Aksonopati distal yang
berat menyerupai degenerasi Wallerian. Pada tingkat lanjut, terjadi
hilangnya akson yang bermielin. Beberapa neuropati klinis disebabkan
obat-obatan dan racun industri seperti pestisida, akrilamid, fosfat
organik, serta larutan industri, khas dengan aksonopati distal.
Aksonopati distal diperkirakan disebabkan patologi badan neuronal
berakibat ketidakmampuannya memenuhi kebutuhan metabolik akson.
Ini menjelaskan mengapa kelaian dimulai dari bagian yang paling
distal dari saraf, dan akson besar yang memiliki kebutuhan metabolik
dan nutrisi lebih tinggi lebih parah terkena.
Gejala Gangguan Sensibilitas
Lebih sering didapatkan pada anggota badan bagian bawah
dibandingkan dengan anggota badan bagian atas dan distribusinya
seperti sarung tangan dan kaus kaki (Glove-Stocking Phenomena).

7. Bagaimana interpretasi dari refleks bisep dan trisep (+/+)
serta KPR dan APR (-/-)?
8. Apa yang menyebabkan pasien mengalami keluhan seperti
sakit kepala berdenyut, berpindah-pindah, mual muntah,
fotofobia dan sonofobia sejak 1 tahun terakhir?

kemungkinan pasien mengalam migren dengan aura. Migren adalah
gangguan periodik yg ditamdai dgn nyeri kepala unilateral (kadang
bilateral) yg dp disertai muntah dan gangguan visual.
Aura ( gejala visual, sensorik) menunujukkan fase vasokontriksi
intraserebral (aura lbh mungkin merupakan penyebaran gelombang
depolarisasi melalui korteks serebri).
Nyeri Kepala
Nyeri kepala mungkin disebabkan oleh terjadinya vasodilatasi
setelah vasokontriksi terutama pada pembuluh darah
ekstrasereberal kulit kepala dan dura.
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain 1,2 :
Nyeri kepala : bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya
berdenyut menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh
darah.

Mual
mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh penderita,
menunjukkan adanya ekstravasasi protein.
Fotofobia dan Fonofobia
Aura : aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan
(fotofobia atau fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan
adanya proyeksi difus locus ceruleus ke korteks serebri, adanya gejala
produksi monocular pada retina dan produksi bilateral yang tidak
normal.
Rasa kebal / baal
Vertigo : pusing, karena gerakan otot yang tidak
terkontrol,menandakan adanya gejala neurologic yang berasal dari
korteks serebri dan batang otak.
Rasa lemas waktu berdiri : disebabkan oleh turunnya tekanan darah
waktu berdiri (postural hypotension).
Kontraksi otot-otot : disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu, menandakan
adanya ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut jam
biologis(biological clock).
Tambahan:
Patofisiologi migren
Patofisiologi migren masih belum jelas, namun ada tiga
teori yang dapat menjelaskan mekanisme terjadinya migren. Teori
pertama adalah teori vaskular yang menyebutkan bahwa pada
serangan migren terjadi vasodilatasi arteri ekstra kranial. Teori
kedua adalah teori neurologi yang menyebutkan bahwa migren
adalah akibat perubahan neuronal yang terjadi di area otak yang
berbeda dan dimediasi perubahan sistem neurotransmisi. Teori ini
fokus pada fenomena depolarisasi kortikal yang menyebar yang
menyebabkan munculnya aura. Teori ketiga menyebutkan tentang
perubahan vaskular akibat disfungsi neuronal sehingga terjadi
vasodilatasi meningeal.13,40 Berdasarkan gejala klinis migren,
terdapat tiga fase terjadinya migren yaitu pencetus, aura dan nyeri
kepala. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pencetus
melibatkan batang otak sebagai pembangkit migren dan mungkin
berhubungan dengan channelopathy familial. Setelah itu, aliran
darah otak regional berkurang yang diikuti depresi gelombang
penyebaran kortikal. Pada penderita dengan aliran darah otak yang
menurun, maka aura akan muncul. Aliran darah otak yang berkurang
ini akan diikuti oleh vasodilatasi selama munculnya nyeri kepala,
yang mungkin akibat dari perubahan aktivitas neuron yang
mensarafi arteri kranial. Penelitian imunohistokimiawi mendapatkan
adanya neurotransmiter selain noradrenalin dan asetilkolin yang
bersifat vasodilator yaitu 5-HT, vasoactive intestinal peptide (VIP),
nitric oxide (NO), substansi P, neurokinin A dan CGRP.



Nyeri kepala
Vasodilatasi kranial menyebabkan aliran darah yang meningkat
setiap kali jantung berdetak sehingga terjadi pulsasi pada pembuluh
darah yang terlibat. Pulsasi tersebut akan dirasakan oleh reseptor
regangan pada dinding vaskular dan menyebabkan peningkatan
sensorik saraf perivaskular (trigeminus) sehingga terjadi nyeri
kepala dan gejala lain. Rangsangan trigeminal ini akan
mengeluarkan neuropeptida sehingga vasodilatasi dan aktivitas saraf
perivaskular bertambah.

Patofisiologi
Migraine paling tepat dipahami sebagai suatu gangguan primer otak
(primary disorder of the brain). Migraine merupakan suatu
bentuk neurovascular headache: kelainan dimana suatu neural
events mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah, yang
disusul dengan rasa nyeri kepala berikut aktivasi saraf lanjutannya.
Serangan migraine bukanlah didasari oleh suatu primary vascular
event. Serangan migraine bersifat episodik dan bervariasi baik dalam
setiap individu maupun antar individu. Variabilitas tersebut paling
tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap kelainan biologik
dasar (basic biologic problem) dari migraine yaitu disfungsi ion
channel pada nuklei aminergik batang otak yang secara normal
berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan kendali neural
(neural influences) terhadap pembuluh darah kranial.
Nyeri kepala yg berbeda-beda tiap individu
Pada penderita dengan familial hemiplegic migraine, telah
ditemukan adanya missense mutations pada 1 subunit dari voltage-
gated P/Q-type calcium channel. Sangat mungkin terdapat ion-
channel mutations lainnya pada migraine tanpa aura, oleh karena
kebanyakan kasus migraine dengan aura kedapatan terkait dengan
familial-hemiplegic-migraine locus. Dengan demikian masih
mungkin bahwa aura migraine merupakan kejadian yang memiliki
latarbelakang yang berlainan dengan nyeri kepala, dimana
terdapat aura susceptibility genes sebagai penentu; sedangkan nyeri
kepala berikut gejala lain yang menyertai migraine sendiri
kemungkinan ditentukan oleh gen atau gen-gen lainnya.
Migraine dan Otak
Seperti diuraikan diatas, migraine sangat mungkin disebabkan oleh
adanya disfungsi batang otak atau nuklei diensefalik yang terlibat
dalam modulasi sensoris terutama nosiseptif dari serat-
serat craniovascular afferents. Terdapatnya aktivasi di batang otak
selama berlangsungnya serangan migraine telah dibuktikan
melalui positron-emission tomography. Disamping itu, aura
migraine menyerupai fenomena Leosspreading depression pada
binatang. Aura ditandai oleh gambaran gelombang oligemia yang
melintasi korteks dengan karakteristik berkecepatan rendah 2 sampai
6 mm per menit. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase
pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala
seperti melihat kilatan cahaya. Oligemia merupakan respon dari
adanya penurunan fungsi neuronal (depressed neuronal function)
yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala
mulai muncul. Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung
yang menunjukkan bahwa suplai oksigen lokal ternyata lebih dari
adekuat, menjadikan pendapat yang menganggap migraine semata-
mata hanya merupakan suatu vascular headache tidak lagi dapat
dipertahankan
Migraine ditimbulkan oleh adanya disfungsi jaras-jaras batang otak
(brain-stem pathways) [nuklei aminergik batang otak] yang dalam
keadaan normal mengatur input sensoris. Jaras utama bagi
pengantaran nyeri adalah input trigeminovaskular yang berasal dari
pembuluh darah meningen, yang berjalan melewati ganglion
trigeminalis dan mengadakan sinaps dengan neuron kedua (second-
order neurons) didalam trigeminocervical complex. Neuron ini
selanjutnya mengadakan proyeksi melewati traktus quinto-thalamik,
dimana setelah menyilang garis tengah di batang otak, mengadakan
sinaps dengan neuron didalam thalamus. Terdapat koneksi refleks
dengan neuron-neuron pons didalam nukleus salivatorius superior,
yang selanjutnya menimbulkan cranial parasympathetic
outflow yang dihantarkan melalui ganglion pterigopalatinum,
ganglion otikum, dan ganglion karotikum. Busur yang
disebut trigeminalautonomic reflex ini eksis pada individu normal
dimana ekspresinya paling kuat pada penderita dengan trigeminal
autonomic cephalgia, seperti cluster headache dan paroxysmal
hemicrania; dan sangat mungkin dalam kondisi aktif pada serangan
migraine. Studi menggunakan pencitraan otak mengesankan
modulasi utama terhadap trigeminovascular nociceptive
inputdiperankan oleh [nuklei aminergik batang otak]: dorsal raphe
nucleus, locus ceruleus, dan nucleus raphe magnus.
Mekanisme Nyeri kepala
Patogenesis nyeri pada migraine belumlah diketahui secara lengkap,
namun setidaknya terdapat 3 faktor kunci yang dapat menjelaskan
pemahaman, yaitu: pembuluh darah kranial, inervasi trigeminal dari
pembuluh darah tersebut, dan koneksi refleks dari sistem trigeminal
dengan eferen parasimpatis kranial (cranialparasympathetic
outflow). Parenkim otak sebahagian besar tidak peka nyeri; rasa
nyeri dapat dibangkitkan oleh: pembuluh darah kranial berukuran
besar, pembuluh darah intrakranial segmen proksimal, atau selaput
dura mater. Pembuluh darah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang
ofthalmik (ophthalmic division) dari nervus trigeminalis, sedangkan
struktur yang membentuk fossa posterior diinervasi oleh cabang-
cabang radiks C2.
Pada nonhuman primates, stimulasi yang mengenai serabut aferen
vaskuler (vascular afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-
neuron lapisan superfisial dari nukleus trigeminalis bagian kaudal
(trigeminal nucleus caudalis) yang berada setinggi cervicomedullary
junction dan neuron-neuron lapisan superfisial dari kornu dorsalis
setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yang membentuk
trigeminocervicalcomplex. Begitu pula hal yang serupa, stimulasi
cabang-cabang radiks C2 akan mengaktivasi neuron neuron di regio
otak yang sama. Keterlibatan ophthalmic divisiondari nervus
trigeminalis dan adanya tumpangtindih dengan wilayah yang
diinervasi oleh C2 dapat menjelaskan distribusi umum dari nyeri
migraine yang melingkupi regio frontal dan temporal, begitupula
regio parietal, occipital, dan servikal bagian atas, yang pada
hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain).
Aktivasi trigeminal perifer (peripheral trigeminal activation) yang
terjadi pada migraine ditandai dengan dilepaskannya calcitonin-
generelated peptide (CGRP), yang merupakan vasodilator, namun
mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas. Studi binatang
coba mengesankan rasa nyeri kemungkinan ditimbulkan oleh suatu
proses keradangan neurogenik steril (sterile neurogenic
inflammatory process) yang mengenai lapisan dura mater, namun
mekanisme ini belumlah jelas dibuktikan pada manusia. Rasa nyeri
kemungkinan merupakan kombinasi dari suatu perubahan persepsi
(altered perception)yang diakibatkan oleh adanya sensitisasi
perifer atau sentraldari input kraniovaskuler yang tidak selalu
bersifat nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator
neurovaskular yang menjalar kearah depan (feed-forward
neurovascular dilator mechanism) yang secara fungsional spesifik
dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic) dari nervus trigeminus.
9. Adakah hubungan konsumsi obat sakit kepala dengan
keluhan pasien tsb?
10. Obat apa saja yang bisa menyebabkan keluhan seperti di
skenario?
11. Pemeriksaan apa saja yg dapat dilakukan untuk menegakkan
penyakit pasien elain di kenario?
SGB : Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan
tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan
serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini
disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh
Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan
bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala
klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan
EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan
kecepatan hantar saraf pada EMG.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. LCS
- Disosiasi sitoalbumin
- Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS > 0,55 g/l, tanpa
peningkatan dari sel < 10 limposit/mm3
- Hitung jenis pada panelmetabolik tidak begitu bernilai
- Peningkatan titer dari agent seperti CMV, EBV, membantu
menegakkan etiologi.
- Antibodi glicolipid
- Antibodi GMI
2. EMG : gambaran poliradikuloneuropati
12. Apa DD untuk pasien tsb?
Sgb Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai
dengan kriteria diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal
kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain, seperti:
- Mielitis akuta
- Poliomyelitis anterior akuta
- Porphyria intermitten akuta
- Polineuropati post difteri
Migren Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura
mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan
nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : (a)
berlangsung 4 72 jam, (b) paling sedikit memenuhi dua dari : (1)
unilateral , (2) sensasi berdenyut, (3) intensitas sedang berat, (4)
diperburuk oleh aktifitas, (3) bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurisma serebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,
sindrom lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.
13. Berdasarkan kasus diatas apa kemungkinan penyebab dan
FR penyakit si pasien?
Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada
hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:
- Infeksi
- Vaksinasi
- Pembedahan
- Penyakit sistematik:
o keganasan
o systemic lupus erythematosus
o tiroiditis
o penyakit Addison
- Kehamilan atau dalam masa nifas
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik.
Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara
56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul
seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal
14. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tsb?
Pada sgb:
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan
secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit
ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang
cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga
pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah
mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan
melalui sistem imunitas (imunoterapi).
Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat
steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.
Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan
faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB
memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih
cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan
mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis
lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu
pertama).
Pengobatan imunosupresan:
1. Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih
ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan
dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai
sembuh.


2. Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:
- 6 merkaptopurin (6-MP)
- azathioprine
- cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan
sakit kepala.
MEDIKAMENTOSA
Yang digunakan untuk menghentikan serangan migren,
meliputi 2,3,5 :
1. Anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID), misalnya aspirin, ibuprofen,
yang merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migren.
2. Triptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan untuk
menghentikan serangan migrain akut secara cepat. Triptan juga
digunakan untk mencegah migrain haid.
3. Corticosteroids unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk
mengurangi tingkat nyeri migren
15. Bagaimana komplikasi dan prognosis pd pasien tsb?
Komplikasi utk SGB

Sebuah komplikasi berpotensi mematikan sindrom Guillain-Barre
adalah kelemahan atau kelumpuhan bisamenyebar ke otot yang
mengontrolpernapasan anda.. Anda mungkin butuh bantuan sementara
dari mesin untuk bernapas ketika Anda sedang dirawat di rumah sakit
untuk perawatan.

Kebanyakan penderita sindrom Guillain-Barre sembuh sepenuhnya
atau hanya kecil, kelemahan residu atau sensasi abnormal, seperti mati
rasa atau kesemutan. Namun pemulihan sepenuhnya mungkin lambat,
sering mengambil tahun atau lebih. Kurang dari 1 dalam 10 orang
dengan pengalaman sindrom Guillain-Barre
komplikasi jangka panjang, seperti:
serius, masalah permanen dengan sensasi dan
koordinasi, termasuk beberapa kasus kecacatan parah

seperti sindrom gangguan
pernapasan dan serangan jantung.
Tingkat keparahan, gejala awal sindrom Guillain-Barre secara
signifikan meningkatkan risiko komplikasi jangka panjang yang
serius.
Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.


Prognosis
Prognosis Utk sgb Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang
baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai
gejala sisa. 95% terjadi
penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan
antara lain:
! pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal
! mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset
! progresifitas penyakit lambat dan pendek
! pada penderita berusia 30-60 tahun
Tambahan SGB
tanda yang harus hadir untuk mendiagnosaGBS adalah:
dan kedua kaki.

Bila kedua tanda hadir, diagnosis GBS mungkin lebih sering jika:
i sampai beberapa minggu.
-gejala mempengaruhi kedua sisi tubuh Anda secara merata.

-otot pada setiap sisi wajah Andadipengaruhi.
setelah gejala telah stabil.
ki demam saat gejala pertama dimulai
Dua jenis tes fungsi saraf - elektromiografi dankecepatan konduksi saraf:
dalam otot Anda untuk
menentukan apakah kelemahan Anda disebabkan oleh kerusakan otot atau
kerusakan saraf.
saraf dan otot menanggapi
rangsangan listrik kecil. Jika Anda memiliki GBS, hasilnya mungkin
menunjukkan melambatnya fungsi saraf, yang biasanya menunjukkan bahwa
kerusakan pada (meliputi selubung mielin dari saraf perifer telah terjadi.
Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic
polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious
Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy,
Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry
Guillain Barre Syndrome.
jenis keadaan yang dapat memperberat keluhan migren, diantaranya
adalah1,2 :
1. Stress, diburu waktu, marah atau adanya konflik
2. Bau asap atau uap, asap rokok, perubahan udara dan cahaya yang
menyilaukan
3. Menstruarsi, pil KB, pengobatan hormon estrogen
4. Kurang tidur atau terlalu lama tidur
5. Lapar dan minuman keras
6. Latihan fisik yang teralu banyak
7. Pemakaian obat-obatan tertentu
Skala Fungsional Hughes untuk SGB
Grading Scale Keterangan
Grade 1 Gejala dan tanda minimal, pasien dapat berlari
Grade 2 Dapat berjalan 5 meter tanpa bantuan
Grade 3 Dapat berjalan 5 meter dengan alat bantu
Grade 4 Hanya duduk atau berbaring
Grade 5 Perlu ventilasi