Anda di halaman 1dari 31

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Periode setelah lahir merupakan awal kehidupan yang tidak
menyenangkan bagi bayi.Hal itu disebabkan oleh lingkungan kehidupan
sebelumnya (intrauterus) dengan kehidupan sekarang ( ekstrauterus ) yang
sangat berbeda. Bayi yang dilahirkan prematur ataupun bayi yang dilahirkan
dengan penyulit/komplikasi, tentu proses adaptasi kehidupan tersebut
menjadi lebih sulit untuk dilaluinya. Bahkan sering kali menjadi pemicu
timbulnya komplikasi lain yang menyebabkan bayi tersebut tidak mampu
melanjutkan kehidupan ke fase berikutnya(meninggal). Bayi seperti ini yang
disebut dengan istilah bayi resiko tinggi. (surasmi,dkk.2003) Salah satu dari
bayi resiko tinggi adalah bayi dengan sindroma gawat nafas (SGN/RDS).
Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) didapatkan sekitar 5 -10% pada
bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et
al,2001). Angka kejadian berhubungandengan umur gestasi dan berat badan.
Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada bayi
yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu; 15-30% pada bayi
antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi yang cukup
bulan. Insiden pada bayi prematur kulit putihlebih tinggi dari pada kulit hitam
dan lebih sering terjadi pada bayi laki-laki dari pada perempuan
(nelson,1999). Selain itu kenaikan frekuensi juga sering terjadi pada bayi
yang lahir dari ibuyang menderita gangguan perfusi darah uterus selama
kehamilan, misalnya ibu menderita penyakit diabetes, hipertensi, hipotensi,
seksio serta perdarahan antepartum. ( surasmi,dkk.2003 ) Namun seiring
dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, bayi resiko tinggi
(SGN ) dapat hidup dengan baik tanpa mengalami cacat. Hal ini terjadi jika ia
dirawat di ruang perawatan intensif neonatus, dengan tenaga perawat yang
memiliki spesialisasi kealihan di bidang tersebut
2

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mendeskripsikan asuhan kebidanan pada kasus neonates dengan sindrom
gawat nafas yang menggunakan pola pikir ilmiah melalui pendekatan
manajemen kebidanan menurut Varney dan mendokumentasikannya
dalam bentuk SOAP
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan konsep dasar teori tentang sindrom gawat nafas
b. Menjelaskan konsep dasar manajemen kebidanan pada neonates
dengan sindrom gawat nafas.
c. Melaksanakan asuhan kebidanan pada masa nifas fisiologis dengan
pendekatan Varney
1) Melakukan pengkajian pada klien
2) Menginterprestasikan data dasar
3) Mengidentifikasi diagnosa/ masalah potensial
4) Mengidentifikasi kebutuhan segera
5) Merencanakan asuhan kebidanan
6) Melaksanakan asuhan tindakan pada klien
7) Mengevaluasi hasil dari suatu tindakan pada klien
d. Mendokumentasikan asuhan kebidanan dalam bentuk dokumentasi
SOAP







3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Teori
1. Pengertian
Sindrom gawat napas pada neonatus, dalam bahasa inggris disebut
neonatal repiratory distress sindrome (RDS) merupakan kumpulan gejala
yang terdiri dari dispnea atau hipernea dengan frekuensi pernapasan lebih
dari 60 x/i, sianosis, merintih waktu ekspirasi dan retraksi didaerah
epigastrium, suprasternal, interkostal pada saat inspirasi. Bila didengar
dengan stetoskop terdengar penurunan masukan udara ke dalam paru.
(Ngastiyah, 2012)
Respiratory distress syndrome (RDS) adalah kumpulan gejala yang
terdiri atas dispnea, frekuensi pernapasan yang lebih dari 60 x/i, adanya
sianosis adanya rintihan pada saat ekspirasi (ekspiratory gruntir) serta
adanya retraksi suprasternal, interkostal dan epigastrium saat inspirasi.
(Alimul Hidayat, 2008)
Sindrom distress pernapasan adalah perkebangan yang imatur pada
sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru-
paru. RDS dikatakan sebagai hyaline membrane disesae (HMD). ( Suriadi,
2010)
Penyakit ini merupakan penyakit membran hialin, dimana terjadi
perubahan atau berkurangnya komponen surfaktan pulmonar. Surfaktan
adalah suatu zat aktif pada alveoli yang dapat mencegah kolaps paru.
Fungsi surfaktan itu sendiri adalah untui menurunkan tegangan ekspirasi.
Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, mengingat produksi surfaktan
yang kurang. Pada penyakit ini kemampuan paru untuk mempertahankan
stabilitas menjadi terganggu dan alveolus akan kembali kolaps. Pada setiap
akhir ekspirasi pernapasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif
intratoraks yang lebih besar dengan cara inspirasi yang lebih kuat.
4

Keadaan kolaps paru dapat menyebabkan gangguan ventilasi yang akan
menyebabkan hipoksia dan asidosis. (Alimul Hidayat, 2008)
Istilah RDS digunakan secara bertukar dengan diagnosis HMD pada
kultur neonatus. Diagnosa HMD ditegakkan karena adanya membran
hialin pada jalan napas yang tidak disebabkan oleh kerusakan epitelium.
RDS merujuk pada proses penyakit klinis. Penyakit ini terjadi akibat
insufisiensi produksi surfaktan dan terlihat paling sering setelah kelahiran
prematur, namun gangguan lain seperti diabetse maternal atau sindrom
aspirasi mekonium dapat pula menghambat produksi surfaktan. Sebagian
besar bayi yang lahir sebelum genap 30 minggu gestasi akan mengalami
RDS. ( Fraser, 2009)
Untuk mendapatkan pertukaran gas segera setelah kelahiran, paru
harus terisi udara secara cepat saat sedang dibersihkan dari cairan. Secara
bersamaan, aliran darah arterial harus meningkat secara bermakna. Sedikit
cairan keluar saat dada terkompresi pada kelahiran pervaginam, dan
sisanya diabsorbsi melalui limpatik paru. Surfaktan yang cukup disintetsis
oleh pneumosit tipe II, penting untuk menstabilisasi alveoli yang
dikembangkan oleh udara. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan
dengan demikian mencegah kolaps paru selama ekspirasi. Jika surfaktan
tidak adekuat, terbentuk membran hialin di distal bronkiolus dan alveoli,
dan terjadi distress pernapasan. ( Williams, 2012 )
Meskipun RDS umumnya merupakan penyakit neonatus kurang
bulan, gangguan ini juga dapat terjadi pada neonatus aterm, terutama pada
keadaan sepsis atau aspirasi mekonium. ( Williams, 2012 )
Kegawatan pernapasan dapat terjadi pada bayi aterm maupun
preterm, yaitu bayi dengan berat badan cukup maupun berat badan lahir
rendah (BBLR). Tapi bayi dengan preterm mempunyai potensi lebih besar
karena belum maturnya fungsi organ-organ tubuh. (Mitayani, 2010)
Terdapat korelasi terbalik antara insiden RDS dengan usia
kehamilan yaitu semakin muda kehamilan, semakin tinggi resiko RDS.
Akan tetapi, tampaknya kasus-kasus RDS lebih bergantung pada
5

kematangan paru daripada usia gestasi. Diagnosis pada 25% bayi dengan
usia gestasi 34 minggu dan 80% bayi yang usia gestasinya kurang dari 28
minggu. Insiden meningkat pada bayi aterm bila terdapat : ibu diabetes
yang melahirkan bayi dengan usia gestasi kurang dari 38 minggu dan
terjadi hipoksia perinatal. (Nelson, 2012)
Keparahan RDS menurun pada bayi yang ibunya mendapat
kortikosteroid 24 sampai 48 jam sebelum pelahiran. Terapi steroid
antenatal yang dikombinasikan dengan pemberian surfaktan pascanatal
tampaknya memiliki efek adiktif dalam meningkatkan fungsi paru.
(Williams, 2012)

2. Insidensi RDS/ Hialin membran Disease
Hyaline Membrane Disease / RDS merupakan salah satu penyebab
kematian pada bayi barulahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi
per tahun. Kurang lebih 30 % dari semuakematian pada neonatus
disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. (Arma, 2013)
HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding
terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-
80% pada bayi kurang dari 28minggu, 15-30% pada bayi 32-36 minggu,
5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada bayi
matur. (Arma, 2013)
Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum
usia kehamilan 37minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran
dengan operasi caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin,
dan riwayat bayi terdahulu mengalami HMD. (Williams, 2012)
Pada ibu diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang
menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga
disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama sertahal-hal
yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug
abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik. (Arma,2013)
6

Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi
kulit putih. Pada laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi paru
dengan menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II.
(Williams, 2012)
Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin
releasing hormon pada ibu. (Williams,2012)

3. Etiologi
Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan
kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis
berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya
phosphatydilglycerol,phosphatydilinositol,phosphatydilserin, phosphatydil
ethanolamine dan sphingomyelin. (Arma,2013)
Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan
terbentuknya trakea dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara
yang terminal termasuk epitel dan kapiler,serta diferensiasi pneumosit tipe
I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara
kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada
dewasa. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal,
dengan pembentukan alveolisejak 32 34 minggu. (Arma,2013)
Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20
minggu tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion
antara 28-32 minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu
kehamilan. (Arma,2013)
Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli,
memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama
ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta berperan pada
sistem pertahanan terhadap infeksi. (Arma,2013)
7

Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine
(lecithin) 80 %, phosphatidylglycerol 7 %,
phosphatidylethanolamine 3 %, apoprotein ( surfactant proteinA, B, C,
D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula
produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.
(Arma,2013)
Protein merupakan 10 % darisurfaktan., fungsinya adalah
memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di
alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan. (Arma,2013)
Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi.
Asfiksia,hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat
hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan
surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat
konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi,
mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. (Arma,2013)
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena
kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak
kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula
kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi
surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes,
seksio sesaria.. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur.
Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang
dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih
belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi
akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera
setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. (Ngastiyah,2012)
RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom
ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga
tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru
8

yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH).
(Ngastiyah,2012)

4. Perjalanan klinis
Pada RDS yang khas, terjadi takipnea, retraksi dinding dada, dan
ekspirasi yang disertai grunting dan napas cuping hidung (nostril faring).
Pirau darah melalui paru yang tidak berventilasi menimbulkan hipoksemia
dan asidosis metabolik dan respiratorik. Sirkulasi perifer yang buruk serta
hipotensi sistemik dapat terjadi. Gambaran radiografi toraks menunjukkan
infiltrat retikulogranular difus dan cabang trakeobronkial yang terisi udara
(air bronchogram). (Williams,2012)
Insufisiensi pernapasan juga dapat disebabkan oleh sepsis,
pneomonia, aspirasi mekonium, pnoumotoraks, sirkulasi janin persisten,
gagal jantung, dan malformasi yang melibatkan struktur toraks seperti
hernia diafragmatika. Bukti-bukti juga menunjukkan bahwa kemungkinan
terjadi mutasi pada produksi protein surfaktan yang menyebabkan RDS
(Garmany dkk, 2008 ; Shulenin dkk, 2004). (Williams, 2012)
5. Patologi
Dengan surfaktan yang tidak adekuat, alveoli yang tidak stabil, dan
tekanan yang rendah menyebabkan kolaps pada akhir ekspirasi. Nutrisi
pnoumosit terganggu oleh hipoksia dan hipotensi sistemik. Dapat terjadi
sirkulasi fetal parsial persisten yang menimbulkan hipertensi pulmonal dan
pirau kanan-ke-kiri relatif. Akhirnya, terjadi nekrosis iskemik pada sel
alveolar. Ketika terapi oksigen dimulai, vasculer bed pulmonal berdilatasi,
dan pirau terbalik. Cairan berisi protein merembes kedalam duktus
alveolaris, dan sel yang melapisi duktus menjadi kaku. Membran hialin
yang terbentuk dari protein yang kaya fibrin dan debris eslular melapisi
alveoli yang berdilatasi dan bronkiolus terminalis. Epitelium yang terletak
dibawah membran menjadi nerkotik. Pasca pewarnaan dengan
9

hematoksilin eosin, membran ini terlihat amorf dan eosinofilik, seperti
kartilago hialin. Akibatnya distress pernapasan pada neonatus juga disebut
sebagai penyakit membran hialin (hialin membran disease). (Williams,
2012)

6. Faktor Resiko
a. Prematuritas
b. Ibu dengan Diabetes Militus
c. Lahir dengan Seksio sesarea
d. Asfiksia Perinatal
e. Genetik (riwayat PMH pada saudara kandung, jenis kelamin laki-laki)
(Herry, dkk. 2000)

7. Patofisologi
Seperti telah disebut diatas, penyebab penyakit membran hialin
(PMH)/RDS adalah kekurangan surfaktan paru. Surfaktan adalah zat yang
memegang peranan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu
kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat, dan lemak. Senyawa
utama zat tersebut adalah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan
22-24 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke 35. Fungsi
surfaktan adalah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus hingga
tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara pada akhir ekspirasi.
Defesiensi zat surfaktan yang ditemukan pada PMH akan menyebabkan
kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitas menjadi terganggu,
alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk
berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dan
disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini menyebabkan
terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO
2
dan asidosis.
Hipoksia akan menimbulkan :
10

a. Oksigenisasi jaringan menurun sehingga terjadi metabolisme
anaerobik yang menimbulkan asam laktat dan asam organik lain yang
menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi.
b. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan
menyebabkan terjadinya transudasi kedalam alveoli dan terbentuknya
fibrin, selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang
nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.
Asidosis dan atelaksis juga menyebabkan gangguan sirkulasi darah
dari jantung dan ke jantung.
Secara singkat patofisiologinya dapat dituliskan sebagai berikut :
Atelaksis - > hipoksemia -> hipoksia -> asidosis - > trnasudasi ->
penurunan aliran darah paru - > hambatan pembentukan zat
surfaktan -> atelaksis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi
penyembuhan atau kematian. (Ngastiyah, 2012)

8. Gambaran Klinis
Umunnya terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 1000-2000
gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang pada bayi cukup bulan dan
sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat
janin pada akhir kehamilan . gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-
8 jam pertama setelah lahir dan gejala yang karakteristiik mulai terlihat
pada umur 24-72 jam. Bila keadaan membaik maka gejala akan
menghilang pada akhir minggu pertama. Bayi tampak dispnea dan
hiperpnea, sianosis, sianosis karena pirau vena-arteri dalam paru atau
jantung, retraksi suprasternal, epigastrium, interkostal dan merintih. Tanda
lain yang dapat terjadi adalah bradikardi, hipotensi, kardiomegali, edema
terutama didaerah dorsal tangan dan kaki, hipotermia dan tonus otot yang
menurun. Gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi. (Ngastiyah,
2012)
Menurut suriadi, 2010 menifesktasi klinis RDS adalah sebagai
berikut :
11

a. Takipnea
b. Retraksi dada (suprasternal, substernal, interkostal)
c. Pernapasan terlihat paradoks
d. Cuping hidung
e. Apnea
f. Sianosis pusat

9. Pemeriksaan Diagnostik
Foto torak atas dasar adanya gangguan pernapasan yang dapat
disebabkan oleh berbagai penyebab dan untuk melihat keadaan paru, maka
bayi perlu dilakukan pemerikasaan foto torak. Yang perlu dilakukan saat
membawa bayi kebagian radiologi adalah gunakan tempat tidur yang
khusus (seperti inkubator yang tutupnya dapat diangkat), maksudnya agar
mudah melihat keadaan umum bayi dan tidak menyebabkan kedinginan.
Bayi perlu diberikan O
2
selama dalam perjalan/menunggufoto, maka
biasanya perlu dibawa tabung O
2
kecil. Pemeriksaan darah, perlu
diperiksakan darah lengkap, analisis gas darah (astrup), dan eloktrolit.
Bayi dengan PMH sering sekali mengalami asidosis metabolik dan
respiratory yang memerlukan pertolongan segera. (Ngastiyah, 2012)
Amniosenstesis Untuk Maturitas Paru Janin
Kelahiran atas indikasi janin diperlukan ketika resiko lingkungan
intra uterin yang membahayakan janin lebih besar dibandingkan dengan
masalah resiko neonatal yang berat, termasuk distres pernapasan bahkan
jika janin kurang bulan. Jika derajat resiko tidak ada dan dan kriteria untuk
kelahiran elektif tidak terpenuhi, amniosintesis dan analisis cairan amnion
digunakan untuk mengkomfirmasi maturitas paru janin. Terdapat sejumlah
metode yang dapat digunakan untuk menentukan konsentrasi relatif
fosfolipid surfaktan aktif dalam cairan amnion. Akusisi cairan serupa
dengan yang dilakukan pada amniosintesis trimester II. Komplikasi-
komplikasi yang membutuhkan pelahiaran segera ditemukan pada hampir
1% prosedur (American College of Obstreticians and Gynecologists,
12

2008). Berdasarkan hasil analisis, kemungkinan distress pernapasan terjadi
pada bayi bergantung pada uji yang digunakan dan usia gestasi janin.
Yang penting, pemberian kortikosteroid untuki menginduksi kematangan
paru memiliki dampak yang bervariasi pada beberapa dari uji-uji ini.
(Williams, 2012)
Rasio Lesisitn-Sfingomielin (L/S)
Meskipun tidak sering digunakan seperti dimasa lalu, Rasio L-S
persalinan-intensif beberapa tahun merupakan uji baku emas.
Dipalmitoylphospatidylcholine (DPPC), yaitu lesitin bersama sama
dengan fosfatidilinositol dan terutama fosfatidilgliserol merupakan
komponen penting pada lapisan permukaan aktif yang mencegah kolaps
alveolar. Sebelum 34 minggu lesitin dan sfingomielin terdapat dicairan
amnion dan konsentrasi yang sama. Pada 32-34 minggu, konsentrsai relatif
lesitin terhadap sfingomielin mulai meningkat. (Williams, 2012)
Gluck, dkk (1971) melaporkan bahwa resiko distress pernapasan
neonatus rendah apabila konsentrasi lesitin setidaknya dua kali konsentrasi
sfingomielin (rasio L/S). Sebaliknya terdapat peningkatan distres
pernapasan ketika rasio ini kurang dari 2. Karena lesitin dan sfingomielin
ditemukan didarah dan mekonium, kontaminasi dengan substansia tersebut
dapat menurunkan rasio L/S yang matur (Buhi dan Spellacy, 1975).
(Williams, 2012)
Phospatidiglisorel (PG)
Selama beberapa tahun diketahui bahwa distres pernapafasan dapat
terjadi, bahkan pada rasio L/S lebih dari 2 pada bayi yang dilahirkan oleh
ibu dengan diabetes. Beberapa ahli merekomendasikan bahwa
fosfatidigliserol juga terdapat dicairan amnion wanita hamil tersebut. Pada
saat ini, masih tidak jelas apakah diabetes atau kadar kontrolnya yang
menyebabkan hasil postif pasu uji fosfolipid untuki maturitas paru
(American College of Obstreticians and Gynecologists). (Williams, 2012)


13

Polarisasi Fluresens
Alat perhitungan otomatis rasio surfaktan terhadap albumin didalam
cairan amnion yang tidak disentrifugasi dan memberikan hasil sekitar 30
menit. Bila didapatkan rasio lebih atau sama dengan 50 dengan
menggunakan uji TDx-FLM yang tersedia secara komersial (Steinfeld dkk,
1992) memprediksikan maturitas paru janin pada 100% kasus. Penelitian
berikutnya menemukan bahwa TDx-FLM sama atau lebih superior
dibangdingkan rasio L/S, foam stability index, atau pemeriksaan
fosfatidigliserol termasuk pada kehamilan diabetik (Eriksens dkk, 1996 ;
Karcher dkk, 2005). TDx-FLM II yang baru saja dimodifikasi digunakan
dibanyak rumah sakit sebagai uji lini pertama untuk maturitas paru dengan
nilai ambang batas rasio 55 mg/g. (Williams, 2012)
Pemeriksaan lain
Foam Stability Test atau Shake Test bergantung pada kemampuan
surfaktan dalam cairan amnion, bila dicampur secara sesuai dengan etanol,
untuk menghasilkan busa yang satbil pada batas udara cairan (Clements
dkk, 1972). Masalah yang timbul meliputi kesalahan yang disebabkan oleh
sedikit kontaminasi dan seringnya hasil negatif palsu pada pemeriksaan.
Alternatif lain uji Lumadex-FSI, polarisasi fluoresesns (mikroviskometri),
dan amnionic luid absorbance at 650 nm wavelengh telah digunakan
dengan berbagai angka keberhasilan. The Lamellar body count merupakan
metode yang cepat, mudah dan akurat untuk menilai maturitas paru janin
dan dapat dibandingkan dengan TDx-FLM dan rasio L/S (Karcher dkk,
2005). (Williams,2012)

10. Pencegahan
Yang paling penting adalah pencegahan prematuritas, termasuk
menghindarkan sesaria yang tidak perlu atau kurang sesuai waktunya,
manajemen yang tepat terhadap kehamilan resiko tinggi, dan ramalan serta
kemungkinan pengobatan imaturitas paru dalam uterus. Pada seksio
sesarea atau intervensi kelahiran yang tepat waktu, perkiraan lingkar
14

kepala janin dengan ultrasonografi dan penentuan kadar lisetin pada cairan
amnion dengan rasio lisetin terhadap spingimielin (L/S) mengurangi
kemungkinan persalinan bayi prematur. Pementauan intrauterin pada masa
antenatal dan pemantauan intrapartum serupa dapat menurunkan resiko
asfiksia janin yang dihubungkan dengan insidens dan keparahan penyakit
membran hialin. (Nelson, 2012)
Pemberian dexametason dan betametason pada wanita 48-72 jam
sebelum persalinan janin dengan umur kehamilan 32 minggu atau kurang,
dapat mengurangi insidens mortalitas serta morbiditas PMH. Memberikan
kortikosteroid intramuskular pada wanita hanil yang lesitin cairan
amnionya menunjukkan imaturitas paru janin, dan mempunyai
kemungkinan bersalin dalam 1 minggu atau yang kelahirannya mungkin
tertunda 8 jam atau lebih. Terapi glukokotikoroid pranatal mengurangi
keparahan RDS dan mengurangi insidens komplikasi prematuritas
lainnya, seperti perdarahan intraventrikuler, duktus arteriosus paten,
pnomotoraks, dan enterokolitis nekrotikans, tanpa mempengaruhi
pertumbuhan paru neonatus atau insidens infeksi. Glukokortikoid pranatal
dapat bekerja sinergis dengan terapi surfaktan eksogen pasca lahir.
Pemberian satu dosis surfaktan kedalam trakea bayi prematur segera
sesudah lahir atau selama umur 24 jam mengurangi mortalitas PMH.
(Nelson,2012)
Terapi surfaktan berperan besar dalam menurunkan angka
mortalitas bayi yang di observasi selama 25 tahun (Jobe,1993). Terapi ini
telah digunakan untuk profilaksis bayi kurang bulan yang beresiko dan
untuk kuratif pada bayi yang telah sakit. Kortikosteroid antenatal dan
surfaktan diberikan secara bersama-sama menghasilkan penurunan angka
kematian yang lebih besar. Dalam kajian Cochrane Seger dab Soll (2009)
menemukan bahwa bayi yang mendapat surfaktan profilaksis mengalami
penurunan resiko Pneumotoraks, Emfisema pulmonal Interstisial, Diplasia
Bronkopulmonar, dan mortalitas. (Williams, 2012)
15

Dengan kemungkinan adanya terapi estrogen untuk mencegah
kelahiran bayi kurang bulan berulang, tidak ada metode untuk mencegah
atau mengobati persalinan kurang bulan . the National Institutes Of Health
(1994, 2000) menyimpulkan bahwa suatu seri perjalanan terapi
kortikosteroid antenatal menurunkan distress pernafasan dan perdarahan
intravaskuventrikular pada bayi kurang bulan yang lahir antara 24-34
minggu. The American College of Obstreticians and Gynecologists dan
American Academy of Pediatrics (2003) mempertimbangkan semua
perempuan yang beresiko mengalami persalinan kurang bulan pada
kisaran usia gestasional ini merupakan kandidat potensial untuk terapi
tersebut. Setelah 34 minggu 4% bayi mengalami sindrom distress
pernapasan (Fuchs dkk, 2009). (Williams, 2012)


11. Penatalaksanaan medik
Tindakan yang perlu dilakukan adalah :
a. Memberikan lingkungan yang optimal.
Suhu tubuh harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal
(36,5-37,5
o
C) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator.
Kelembapan ruangan juga harus adekuat (70-80%). (Ngastiyah, 2012)
b. Pemberian oksigen.
Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena
berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O
2
yang
terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru,
kerusakan retina (fibriplasia retrolental) dan lain-lain. Untuk
mencegah timbulnya komplikasi, pemberian O
2
sebaiknya diikuti
dengan pemeriksaan analisis gas darah arteri. Bila fasilitas untuk
pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka diberikan O
2

diberikan dengan konsentrasi O
2
tidak lebih dari 40% sampai gejala
sianosis menghilang. Pada PMH berat diperlukan bantuan pernapasan
dengan respirator. (Ngastiyah, 2012)
16

c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan
homeostasis dan menghindarkan dehidrasi.
Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang
diseseuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/
hari. Asidosis metebolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi
dengan memberikan NaHCO
3
secara intravena. Rumus pemberian
NaHCO
3
(mEq) = defisit basa x 0,3 x Berat Badab Bayi, cara
memberikannya setengah diberikan secara bolus intravena dan
setegahnya diberikan melalui tetesan. NaCOH
3
berguna untuk
mempertahunkan agar PH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas
untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaCOH
3
dapat diberi langsung
melalui tetesan dengan menggunakan ampuran glukosa 5-10% dan
NaCOH
3
1,5% dalam perbandingan 4:1. Perlu pemantauan apakah
pemberian basa telah adekuat. (Ngastiyah,2012)
d. Pemberian antibiotik
Bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotik untuk mencegah infeksi
sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/
kg BB/ hari atau ampisilin 100 mg/ hari dengan atau tanpa
gentamisin 3-5 mg/ kg BB/ hari. (Ngastiyah, 2012)
e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian
surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif,
namun harganya amat mahal. (Ngastiyah, 2012)
Sedangkan menurut Suriadi (2010) penatalaksanaan terapeutik
pada bayi dengan sindrom gawat nafas adalah :
1) Pemberian oksigen
2) Pertahankan nutrisi yang adekuat
3) Pertahankan suhu lingkungan netral
4) Diit 60 kcal (sesuai dengan protokol yang ada) dengan asam
amino yang mencukupi untuk mencegah katabolisme protein dan
ketoasidosis protein dan ketoasidosis endogenus.
5) Pertahankan PO
2
dalam batas normal
17

6) Intubasi bila perlu, dengan tekanan ventilatif positif
(Suriadi, 2010)

12. Pengobatan
Cacat dasar yang memerlukan pengobatan adalah pertukaran
oksigen dan karbon dioksida paru yang tidak adekuat, asidosis metabolik
dan insufisiensi sirkulasi memerupakan menifestasi sekunder. Perawatan
suportif awal bayi baru lahir rendah, terutama pada pengobatan asidosis,
hipoksia, hipotensi dan hipotermi, tampaknya mengurangi keparahan
PHM. Terapi memerlukan pemantauan yang cermat dan sering terhadap
frekuensi jantung dan pernapasan, PO
2
, PCO
2
, PH bikarbonat, elektrolit
arteri, glukosa darah, hematokrit, tekanan darah, dan suhu. Kateterisasi
arteri umbilikalis seringkali diperlukan. Karena kebanyakan kasus PMH
sembuh sendiri maka tujuan pengobatannya meminimalkan variasi
kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang menumpangi. Manajemen
bayi ini paling baik dilakukan di unit rumah sakit yang mempunyai staf
dan peralatan khusus, kamar perawatan intensif neonatus. (Nelson, 2012)
Prinsip-prinsip umum perawatan pendukung (suportif) setiap bayi
BBLR harus ditaati, termasuk penanganan dengan lemah lembut dan
gangguan yang minimal sesuai dengan manajemen. Untuki menghindari
kedinginan dan komsumsi oksigen seminimal mungkin, bayi harus
ditempatkan kedalam isolette dan suhu dalam tubuh dipertahankan antara
36,5 dan 37,5
o
C. Kalori dan cairan harus diberikan secara intravena.
Untuk 24 jam pertama 10% glukosa dan cairan harus diinfuskan melalui
vena perifer dengan kecepatan 65-75 mL/kg/24 jam. Cairan yang
berlebihan turut menyebabkan berkembangnya duktus arteriosus paten,
(Nelson, 2012)
Oksigen hangat yang dilembabkan harus diberikan pada kadar yang
cukup pada mulanya untuk mempertahankan tekanan arteri 55 dan 70
mmHg dengan tanda-tanda vital yang stabil untuk mempertahankan
oksigenasi jaringan yang normal, yang sekaligus juga meminimalkan
18

resiko toksisitas oksigen. Jika tekanan oksigen arteri tidak dapat
dipertahankan diatas 50 mmHg pada oksigen inspirasi 70% pemakaian
CPAP pada tekanan 6-10 cm H
2
O melalui lubang hidung merupakan
indikasi yang biasanya menghasilkan kenaikan tajam tekanan oksigen
arteri. Meskipun perjalanannya berlarut-larut, jumlah tekanan yang
diperlukan biasanya menurun secara mendadak pada sekitar umur 72 jam,
dan bayi dapat disapih dari CPAP segera sesudahnya. Jika bayi pada
CPAP yang bernapas dengan oksigen 100% tidak dapat mempertahankan
tekanan oksigen arteri diatas 50 mmHg maka memerlukan Ventilasi
bantuan. (Nelson, 2012)
Bayi dengan PMH berat atau yang pada mereka berkembang
komplikasi akibat apnea terus-menerus memerlukan bantuan ventilasi
mekanis. Indikasi yang sesuai untuk menggunakannya adalah pH darah
arteri kurang dari 7,20, PCO
2
darah arteri 60 mmHg atau lebih, PO
2
darah
arteri 50 mmHg atau kurang pada kadar oksigen 70-100%, atau apnea
menetap. Bantuan ventilasi dengan teekanan atau respiratr konvensional
aliran terbatas melalui pipa endotrakea juga dapat mencakup tekanan
akhir respirasi posistif (Positive End Expiratory Pressure [PEEP] ).
(Nelson, 2012)
Tujuan ventilasi mekanis adalah memperbaiki oksigenisasi dan
mengeliminasi karbon dioksida tanpa menyebabkan baro trauma paru yang
berlebihan atau toksisitas oksigen. Kisaran nilai gas darah yang dapat
diterima, yang menyeimbangkan resiko hipoksia dan asidosis dengan
resiko ventilasi mekanis adalah PCO
2
33-55 mmHg, dan pH 7,25-7,45.
Selama ventilasi mekanis oksigenisasi diperbaiki dengan menambah FI
o2

atau tekanan rata-rata jalan napas. Yang terakhir ini dapat ditingkatkan
dengan menambah tekanan puncak inspirasi, aliran udara, rasio inspirasi
terhadap ekspirasi atau PEEP. PEEP yang berlebihan dapat menyebabkan
Pnoumo toraks atau menghalangi aliran balik vena, menurunkan curah
jantung walaupun ada perbaikan PaO
2
dan dengan demikan mengurangi
hantaran oksigen. PEEP H
2
O 4-6 cm biasanya aman dan efektif. Eliminasi
19

karbon dioksida dicapai dengan menambah tekanan puncak inspirasi
(volume tidal) atau frekuensi ventilator. (Nelson, 2012)
Kisaran frekuensi ventilator konvensional adalah 10-60 pernapasan
per menit, ventilasi pancaran frekuensi tinggi (high frequency jet
ventilation [HFJV]) adalah 150-600/ menit dan osilator adalah 300-1.800/
menit. HFJV dan osilator dapat memperbaiki elininasi karbondioksida,
menurunkan tekanan rata-rata jalan napas, dan kadang-kadang
memperbaiki oksigenasi para penderita PMH, emfisema interstisial,
pneomo toraks multipel atau pneomonia sapirasi mekonium yang tidak
memberikan respon terhadap ventilator konvensional. HFJV dapat
menyebabkan cedera trakea nekrotikans, terutama bila ada hipotensi atau
kelembaban jelek dan terapi osilator telah dihubungkan dengan kenaikan
resiko kebocoran udara, perdarahan intraventrikular, leukomalasia
periventrikular. Kedua metode ini dapat menyebabkan udara terperangkap.
Komplikasi intubasi endotrakea (penyumbatan pipa, ekstubasi, granuloma
subglotis, dan stenosis) dan ventilasi mekanis (pneomotoraks, emfisema
interstisial, curah jantung menrun) dapat diminimalkan dengan intervensi
dokter, perawat dan ahli terapi pernapasan yang dilatih khusus dalam unit
perawatan intensif. (Nelson, 2012)
Pemasukan surfaktan eksogen multi dosis kedalam endotrakea bayi
BBLR memerlukan 40% oksigen, dan ventilasi mekanis untuk pengobatan
(rescue terapi) RDS telah memperbaiki ketahanan hidup dan mengurangi
insidens diplasia bronko pulmonunm secara konsisten. Pengaruh yang
terjadi segera meliputi perbaikan perbedaan tekanan oksigen alveolar
arteri, berkurangnya tekanan rata-rata jalan napas oleh ventilator,
kelenturan paru bertambah dan gambaran perbaikan roentgen dada.
Survanta adalah surfaktan eksogen yang dipersiapkan dari paru sapi yang
dicincang halus dengan ekstraksi lipi dan diperkaya dengan fosfatidilkolin,
asam palmiat, dan trigliserida. Survanta mengandung PS-B dan PS-C
tetapi tidak mengandung PS-A. eksosurf adalah surfaktan sintesis yang
mengandung dipalmitoilfosfatidikolin, heksadekanel, dan tiloksapol. Dua
20

senyawa organik yang terakhir memperbaiki penyebaran surfaktan
sepanjang alveolus, karena dipalmitoifosfatidikolin saja mempunyai sifat-
sifat permukaan aktif yang jelek. Surfaktan tambahan yang sedang
mengalami uji coba meliputi kurosurf dan infasurf (keduanya alamiah) dan
ALEC (artificial lung expanding compound, campuran 7 : 3
dipalmitoilfosfatidikolin dan fosfatidigliserol). (Nelson, 2012)
Pengobatan biasanya dilmulai pada usia 24 jam pertama, tetapi
diberikan melalui pipa endotrakea setiap 12 jam dengan total 4 dosis.
Surfaktan eksogen harus diberikan oleh dokter yang berkualitas dalam
resusitasi neonatus dan manjemen pernapasan yang mampu merawat bayi
sesudah stabilisasi satu jam pertama. Komplikasi tearpi surfaktan adalah
hipoksia dan hipotensi sementara, blokade pipa endotrake dan perdarahan
paru. (Nelson, 2012)

13. Komplikasi
Hiperoksia persisten mencederai paru, terutama alveoli dan
kapiler. Konsentrasi oksigen tinggi yang berikan dengan tekanan tinggi
dapat menyebabkan diplasia bronko pulmonar. Dengan ini, kerusakan
epitel alviolar dan bronkiolar menimbulkan hipoksia, hiperkarbia, dan
ketergantungan oksigen kronik akibat fibrosis peribronkial dan interstisial.
Menurut Biraldi dan Filippone (2007), sebagian besar kasus saat ini
terlihat pada bayi yang lahir sebelum 30 minggu dan menunjukkan
gangguan perkembangan sekunder akibat cedera alveolarisasi. Penyakit
berat dan angka kematian menurun, namun disfungsi pulmonal jangka
panjang sering terjadi kemudian. Hipertensi pulmonal merupakan
komplikasi sering lainnya. Jika hiproksemia menetap, bayi juga beresiko
mengalami retinopati kurang bulanitas., dahulu disebut fibroplasia
retrolental. Bila salah satu gangguan tersebut timbul, kemungkinan
gangguan neuro sensorik yang menyertainya lebih besar terjadi (Schmidt
dkk, 2003). (Williams, 2012)

21

B. Konsep Dasar Manajemen Asuhan Kebidanan Pada Neonatus dengan
Sindrom Gawat Nafas

I. PENGKAJIAN
Pengkajian data subyektif dan data obyektif menggunakan konsep
Refocusing atau menggunakan data fokus yang disesuaikan dengan
kebutuhan klien, Berdasarkan teori yang ada untuk menegakan diagnosis.
A. DATA SUBYEKTIF
1. Identitas
a. Identitas klien
Nama :
Umur/tanggal lahir :
Jenis kelamin :
Tanggal MRS :
Diagnosa medis :

b. Identitas orang tua
Nama ayah :
Nama ibu :
Usia ayah/ibu :
Pendidikan ayah/Ibu :
Pekerjaan ayah/ibu :
Agama :
Suku/bangsa :
Alamat :

2. Riwayat kesehatan klien
a. Riwayat kesehatan sekarang
- Keluhan utama : beberapa bayi mengalami
depresi dengan menunjukan gejala tonus otot yang
menurun dan mengalami kesulitan dalam
22

mempertahankan pernafasan yang wajar (
pelayanan kesehatan maternal dan
neonatal,sarwono prawirohardjo,2010 )
- Riwayat perjalanan penyakit dan upaya untuk
mengatasi
( pada riwayat penyakit,disusun dengan cerita yang
kronologis,terinci dan jelas pada dokumentasi
pada SOAP mengenai keadaan kesehatan pasien
sejak sebelum terdapat keluhan sampai ia berobat )

b. Riwayat kesehatan yang lalu
Riwayat kehamilan dan kelahiran
- Riwayat antenatal : penyebab depresi pada bayi
saat lahir mencangkup obat-obatan yang diberikan
atau diminum oleh ibu (pelayanan kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono prawirohardjo,2010)
Ketuban pecah dini dapat terjadi
oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga
terjadinya asfiksia atau hipoksia. (ilmu
kebidanan,sarwono praworihardjo 2010 )
Hipontensi maternal dapat mengakibatkan
komplikasi pada bayi baru lahir berupa asfiksia
(asuhan kebidanan,Helen varney )
- Riwayat intranatal : Adanya prolaps tali pusat
merupakan komplikasi pada bayi baru lahir berupa
asfiksia (asuhan kebidanan,Helen varney ).
Hipoksia pada janin dapat terjadi akibat
incoordinate uterine action (ilmu kebidanan
sarwono,2010)
- Riwayat post natal :
- Riwayat imunisasi :
23

- Riwayat alergi :
- Riwayat penyakit yang pernah diderita :
- Riwayat tumbuh kembang :
Riwayat pertumbuhan :
Riwayat perkembangan : Bayi dengan riwayat
menderita hipoksia jika ia selamat dan hidup akan
berisiko tinggi terjadinya kelainan neurologis
dikemudian hari (pelayanan kesehatan maternal dan
neonatal,sarwono prawirohardjo,2006)

3. Riwayat kesehatan keluarga
a. Penyakit menular :
b. Penyakit menurun : Salah satu penyebab hipoksia
intrauteri oleh janin adalah akibat penyakit jantung atau
pernafasan
( asma) yang diderita oleh ibu ( buku ajar kebidanan
myles,2009)
c. Riwayat penyakit menahun :

4. Pola fungsi kesehatan

Kebutuhan dasar keterangan
Pola nutrisi
Pola eleminasi
Pola istirahat
Pola persoal hygiene
Pola aktifitas

5. Riwayat psikososiokultural spiritual
a. Komposisi fungsi,dan hubungan keluarga
24

b. Keadaan lingkungan rumah dan sekitar
c. Kultur dan kepercayaan yang membengaruhi kesehatan
B. Data objektif
1. Pemeriksaan umum
Kesadaran :
Tanda tanda vital
- Tekanan darah : apabila asfiksia berlanjut akan
mengakibatkan penurunan tekanan darah bayi(
pelayanan Kesehatan maternal dan
neonatal,sarwono prawirohardjo,2006 )
- Nadi : Asfiksia yang berkelanjutan akan terjadi
penurunan denyut jantung( pelayanan Kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono prawirohardjo,2006
)
Frekuensi jantung < 100 merupakan tanda bahwa
bayi mengalami asfiksia ( ilmu kebidanan sarwono
prawirohardjo tahun 2010 )
- Suhu : pada bayi baru lahir untuk
senantiasa memberikan kehangatan agar tidak
terjadinya hipotermia (ilmu kandungan ,sawono
pawirohardjo,2010 )
- Pernafasan : Pada bayi yang mengalami
kekurangan oksigen akan mengalami pernafasan
yang cepat dan singkat,bila berlanjut gerakan
pernafasan akan berhenti (pelayanan Kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono prawirohardjo,2006
)
Pada asfiksia berlanjut,Bayi akan menunjukan
pernafasan megap megap yang dalam
( pelayanan Kesehatan maternal dan
neonatal,sarwono prawirohardjo,2006 )
25

Antropometri
- Tinggi badan :
- Berat badan :
- Lingkar lengan :
- Lingkar kepala :
- Lingkar dada :
- Lingkar perut :
2. Pemeriksaa fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan secara head to toe mulai dari
inspeksi,palpasi, auskultasi dan perkusi.
Inspeksi
Kulit : warna kulit terihat biru menunjukan
bahwa keadaan bayi buruk dengan angka
penilaian 0 Pada penilaian apgar (osbtetri
fisiologi UNPAD,1983)
Adanya sianosis pada evaluasi
warna kulit menunjukan adanya tanda tanda
asfiksia ( ilmu kebidanan,sarwono
pradirohardjo tahun 2010 )
Kepala :
Wajah : pada bayi baru lahir bayi cenderung
wajahnya tanpa ekspresi (pelayanan
kesehatan maternal dan
neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
Mata :
Telinga :
Hidung : Adanya pernafasan cuping hidung
menandakan bahwa bayi baru lahir
26

mengalami gawat nafas (at a glance
neonatoligi,2009)
Mulut : Terlihat adanya pernafasan megap megap
(ilmu kebidanan sarwono
prawirohardjo,2010)
Adanya sianosis central yang terjadi pada
bibir bayi
(At a glance neonatologi,2009)
Leher :
dada : Adanya retraksi didinding dada
menandakan bahwa bayi baru lahir
mengalami gawat nafas (At a glance
neonatologi,2009)
Abdomen :
Genetalia eksterna :
Anus :
Ekstremitas : pada asfiksia yang berlanjut, bayi akan
terlihat lemas (pelayanan kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
Pada penilaian APGAR tonus otot
yang lemas menunjukan bayi dalm keadaan
kurang baik (obstetri fisiologi UNPAD,1983
)


PALPASI
Kepala :
Wajah :
Mata :
Telinga :
27

Hidung :
Mulut :
Leher :
Dada :
Abdomen :
Genetalia :
Anus :
Ektremitas :

Auskutasi : Adanya grunting (nafas berbunyi)
merupakan indikasi bahwa bayi baru lahir
mengalami gawat nafas ( At a glance
neonatalogi,2009)
Perkusi :
3. Pemeriksaan neurologis/refleks
Refleks moro : Pada bayi asfiksia reflex moro
negative (pelayanan kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
Refleks tonic neck : Pada bayi asfiksia reflex tonic neck
negative (pelayanan kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
Refleks rooting : Pada bayi asfiksia reflex rooting
negatif(pelayanan kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
Refleks sucking : pada bayi asfiksia Refleks sucking
negative (pelayanan kesehatan
maternal dan neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
28

Refleks graps (plantar & palmar grasp : Pada bayi
asfiksia reflex graps
negative (pelayanan
kesehatan maternal
dan neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
Refleks babinski : Pada bayi asfiksia reflex
babinski Negatif (pelayanan
kesehatan maternal dan
neonatal,sarwono
prawirohardjo,2006)
4. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium : Neonatus dengan
pengambilan sampel Ph darah tali pusat dan Ph < 7,0 serta
terjadi penyimpangan hasil gas darah merupakan cerminan
dari beratnya asfiksia pada sat lahir (asuhan kebidanan
varney,2008)
Pemeriksaan usg : USG,EEg atau pemindaian
CT otak bayi yang diresusitasi digunakan untuk menindak
lanjuti bayi baru lahir yang mengalami asfiksia berat.
(asuhan kebidanan ,Helen varney tahun 2008 )
Pemeriksaan diagnostik lainnya :


II. INTERPRETASI DATA DASAR
diagnosis
NP-KMK,Usia 0 hari dengan asfiksia
29

Masalah : kondisi patofisologis yang menyebabkan asfiksia meliputi
berkurangnya oksigenasi sel, retensi karbon dioksida berlebihan dan asidosis
metabolic ( asuhan kebidanan,Helen varney, tahun 2008)

Kebutuhan : pemberian oksigen segera
III. IDENTIFIKASI DIAGNOSIS MASALAH POTENSIAL
Berdasarkan buku pelayanan kesehatan maternal dan neonatal apabila
asfiksia berlanjut makan akan menimbulkan kerusakan otak yang menyebabkan
kelainan kelainan pada fungsi tubuh (kecacatan) bahkan dapat menyebabkan
kematian neonatal.
IV. IDENTIFIKASI KEBUTUHAN TINDAKAN SEGERA
Pada kasus asfiksia ,resusitasi yang efektif dapat mengurangi dan dapat
merangsang pernafasan awal serta mencegah asfiksia yang progresif yang
betujuan memberikan ventilasi yang adekuat ( pelayanan kesehatan maternal
dan neonatal, sarwono prawirohardjo tahun 2006 )
V . INTERVENSI
- Memberikan kehangatan pada bayi dan daerah sekitar tempat resusitasi.
R : Bayi yang kedinginan dengan mudah dapat terjadi hipotermi (At a Glance
neonatalogi tahun 2009 )
- Mengganjal bahu dengan gulungan handuk / kain.
R : Mengganjal bahu dengaan gulungan handuk merupakan cara agar kepala
ekstensi yang membuat jalan nafas menjadi terbuka( ilmu kebidanan sarwono
prawirohardjo tahun 2010 )
- Memberikan stimulasi Berupa rangsangan taktil
30

R : usaha nafas kembali pada bayi dapat dilakukan dengan pemberian
stimulasi berupa rangsangan taktil yang adekuat (asuhan kebidanan
varney,2008)

- Membersihkan jalan nafas .
R : adanya sumbatan pada jalan nafas merupakan indikasi dari ventilasi yang
tidak adekuat (asuhan kebidanan Helen varney tahun 2008)

VI. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan dilakukan dengan efisien dan aman sesuai dengan rencana
asuhan yang telah disusun.pelaksanaan ini bisa dilakukan seluruhnya oleh bidan
atau sebagian dikerjakan oleh klien atau anggota tim kesehatan lainnya.
VII. Evaluasi
Evaluasi merupakan penilaian tentang keberhasilan dan keefektifan
asuhan yang telah dilakukan.Evaluasi disokumentasikan dalam bentuk soap.









31