Tiroid merupakan salah satu satu kelenjar endokrin yang memiliki fungsi vital bagi tubuh.

Kelenjar tiroid mulai

terbentuk pada janin (akhir bulan pertama kehamilan) berukuran 3,4 4 cm, kelenjar tiroid berasal dari lekukan
faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timul divertikulum, yang kemudian
membesar, tumbuh kearah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari pharynx.
Kelenjar ini terletak di dalam musculus sternotiroideus dan musculus strernohyoideus, berada pada bagian
depan leher setinggi level vertebra cervicalis 5 dan vertebra thoracalis 1. Kira-kira 50% kelenjar tiroid memiliki
lobus pyramidal. Lobus ini memiliki ukuran yang bervariasi dan memanjang keatas dari isthmus, biasanya ke
kiri dari bidang median. Kumpulan jaringan ikat biasanya berlanjut dari apex lobus pyramidal menuju ke hyoid.
Lobus pyramidal dan sekumpulan pita jaringan ikat berkembang dari sisa-sisa epitel dan jaringan ikat dari
duktus thyroglossal (Moore, 2006).
Secara mikroskopis kelenjar tiroid terdiri atas folikel dengan variasi ukuran berkisar antara 50-500 mm. Dinding
folikel terdiri atas selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke lume dan bagian basisnya menghadap
ke membrane basalis. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai menggunakan Hemaktosilin-eosin
berwarna merah muda yang disebut colloid. Sel ini akan berbentuk kolumner apabila tedapat rangsangan dari
TSH (fase aktif), sementara itu, akan berbentuk kuboid pada saat inaktif.
Kelenjar tiroid berperan dalam sekresi 2 hormon utama yaitu tiroksin dan triiodotirosin yang umumnya
disingkat sebagai T4 dan T3. Kedua hormon tersebut akan sangat menaikkan rata-rata metabolisme basal tubuh.
Kekurangan sekresi hormon tiroid secara penuh akan menyebabkan rata basal metabolism turun 40 50 %
dibawah normal dan kelebihan sekresi hormon tiroid secara ekstrim akan meningkatkan metabolism basal
sebesar 60 100 % diatas normal. Sekresi tiorid dikontrol oleh Thyroid stimulating hormone ( TSH ) yang
disekresikan oleh kelenjar adenohypophysis yang sekresinya pun diatur oleh Thyroid releasing hormone (TRH)
oleh hypothalamus (Guyton, 2006).
Mekanisme biosintesis hormon tiroid berjalan atas perintah dari hypothalamus yang mensekresikan hormon
TRH dan kemudian merangsang pengeluaran TSH yang disekresikan oleh kelanjar hipofisis. Sel folikel pada
tiroid memiliki mekanisme penangkapan iodide (iodide-trapping) pada membran basalnya yang memompa
iodida dari makanan ke dalam sel. Pompa ini sangat kuat dan sel dapat mengonsentrasikan iodide sampai 25-50
kali lipat dari konsentrasinya dalam plasma. Kandungan iodine dalam tiroid pada keadaan normal adalah sekitar
600 g/g jaringan.
Pemacu (enhancer) ambilan meliputi TSH, defisiensi iodine, antibodi reseptor TSH, dan autoregulasi.
Penghambat (inhibitor) ambilan meliputi ion iodine, glikosida jantung, (misalnya digoksin), tiosianat, dan
perklorat.
Didalam sel, iodide dioksidasi cepat oleh system peroksidase menjadi iodine yang lebih reaktif, yang cepat
bereaksi dengan residu tirosin dalam glikoprotein tiroid yang disebut tiroglobulin, untuk membentuk
tiroglobulin mono-iodotirosil (MIT) atau di-iodotirosil (DIT) Keduanya lalu bersatu membentuk triiodotironin
(T3) dan tiroksin (T4), masih berikatan dengan tiroglobulin yang disimpan dalam koloid . Proses ini distimulasi
oleh TSH.
Dibawah stimulasi TSH, droplet koloid diambil kembali ke dalam sitoplasma sel melalui mikropinositosis, di
mana droplet tersebut berfusi dengan lisosom dan diproteolisis sehingga melepaskan residu dari glikoprotein. T1
dan T2 dideiodinasi cepat oleh halogenase dan iodine bebas didaur ulang di dalam sel folikel. Tri-iodotironin
dan tiroksin dilepaskan ke dalam sirkulasi, dimana keduanya berikatan dengan protein plasma termasuk
thyroxine-binding globulin (TBG), thyroxine-binding prealbumin (TBPA), dan albumin. Sebagian besar T3 dan
T4 berada dalam keadaan terikat dan tidak aktif secara fisiologis dan hanya fraksi bebas yang bersifat aktif.
Tiroid mensekresi secara total 80-100 g T3 dan T4 per hari, dengan rasio T3:T4 sekitar 20:1. Walaupun T3 dan
T4 sama-sama bersirkulasi, namun jaringan mendapatkan 90% dari T3 yang dimilikinya dengan mendeiodinasi
T4. Iodida yang dibebaskan dari hormon tiroid diekskresi di urin dan diresirkulasi ke tiroid, tempat iodide
dikonsentrasikan oleh mekanisme perangkap (trapping). Sekitar sepertiga T4 yang keluar dari plasma
dikonjugasikan dengan glukuronida atau sulfat di hati dan diekskresi dalam empedu. Sebagian kecil dari T4
bebas direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik. Waktu paruh T4 dalam plasma sekitar 6-7 hari sedangkan T3
jauh lebih singkat yaitu sekitar 1 hari. T3 bersifat jauh lebih poten daripada T4.
Terdapat beberapa lokasi kerja T3 didalam sel. Pada membran, hormone ini menstimulasi pompa Na+/K+-
ATPase, menimbulkan peningkatan ambilan asam amino dan glukosa, sehingga menyebabkan kalorigenesis
(produksi panas). T3 bergabung dengan reseptor spesifik pada mitokondria menghasilkan energy dan dengan
reseptor intranuklear, yang merupakan modulator transkripsi, menyebabkan perubahan sintesis protein.
TRH (Tiroid Releasing Hormone) merupakan tripeptida yang disintesis di nukleus paraventrikularis dan
supraoptikus di hipotalamus dan disimpan pada eminansia mediana. Sistem vena portal mentranspor TRH ke
hipofisis anterior tempat hormone ini menstimulasi sintesis TSH de novo dan juga melepaskan TSH dan
prolaktin. T3 secara langsung menghambat gen TRH dan TSH, sehingga meregulasi sintesis dan pelepasannya
sendiri. TSH menstimulasi sintesis dan pelepasan hormone tiroid pada beberapa tempat. Sebagai tambahan,
regulator pulsasi hipotalamus menyebabkan pelepasan TRH secara pulsatil.
TSH merupakan anggota kelompok famili glikoprotein yang memiliki subunit yang sama dan subunit yang
spesifik. Subunit identik untuk LH, FSH, TSH dan hCG plasenta. T3 dan T4 menghambat sintesis dan
pelepasan TSH. Sebaliknya, penurunan kadar T3 dan T4 menstimulasi sintesis dan pelepasan TSH. Pelepasan
TSH dihambat oleh hormon lain dan obat-obatan seperti dopamine, agonis dopamine yaitu bromokriptin,
glukokortikoid, dan somatostatin. Hipertiroidisme akan menghentikan pelepasan TSH. Pelepasan TSH dan TRH
dapat terganggu oleh lesi atau tumor hipotalamus atau hipofisis.
Empat mekanisme yang memengaruhi pertumbuhan dan fungsi tiroid adalah (1) hormone tiroid bebas yang
bersirkulasi memberi umpan balik ke hipotalamus untuk menekan sintesis dan pelepasan TRH, dan ke hipofisis
untuk menekan sintesis dan pelepasan TSH, (2) Enzim deiodinase di hipofisis memodifikasiefek T3 dan T4.
Deiodinasi hipotalamus dan hipofisis melepaskan iodine dari T4 sehingga menghasilkan metabolit aktif T3.
Pada hipertiroidismeisme, aktivitas deiodinase mengalami down-regulation (penurunan jumlah reseptor
hormone pada permukaan sel) untuk mengurangi efek umpan balik dari T4 yang bersirkulasi, (3) sel tiroid
mengautoregulasi iodinasi. Pada hipotiroidismeisme, T3 lebih banyak disintesis. Pada hipertiroidismeisme,
sintesis hormone tiroid mengalami down-regulation, dan (4) antibodi reseptor TSH dapat menghambat atau
menstimulasi fungsi tiroid. (Ben Greenstein dan Diana F. Wood, 2006)
Gangguan pada kelenjar tiroid merupakan penyakit umum diantara penyakit-penyakit endokrin lainnya, sebagai
contoh keadaan ketika sekresi hormon tiroid ini berlebih (hipertiroidisme) dan juga keadaan ketika hormon
tiroid yang sekresikan jumlahnya menurun atau mengalami kekurangan (hipotiroidisme).
Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid. Pada orang dewasa, ditandai oleh penurunan laju metabolik,
kelelahan, dan letargi. Selain itu, mereka juga intoleran terhadap dingin, detak jantung kurang, lemah, dan juga
refleksnya kurang karena berpengaruh pada sistem syaraf. Gangguan pada kelenjar tiroid merupakan penyakit
umum diantara penyakit-penyakit endokrin lainnya, sebagai contoh endemic cretinism sebagai bentuk dari
defisiensi iodium masih menjadi masalah kesehatan bagi negara-negara berkembang dalam modernisasi
sekarang ini ( Yen, 2001).
Penyakit hipotiroidisme ini sering ditemukan di daerah pegunungan yang merupakan daerah endemik. Di daerah
pegunungan yang mempunyai dataran yang tinggi dan jauh dari laut, kandungan yodium dalam tanahnya sangat
rendah dan juga ada yang kandungan yodiumnya 0%. Oleh karena itu, penduduk sekitar mengalami defisiensi
yodium yang dapat mengganggu proses normal dari kelenjar tiroid. Iodine mereupakan bahan penting dalam
sintesis hormon tiroid sebagaimana ini membentuk 65 % produk yang dilepaskan ke aliran darah. Kebutuhan
iodine pada masing masing usia sangat bervariasi. Karena kurangnya uptake yodium inilah yang
mengakibatkan kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, sehingga memacu hipofisis anterior untuk
mensekresikan terus-menerus. Namun, ketika TSH yang dikeluarkan terus meningkat, namun ketiadaan bahan
baku untuk memproduksi hormon tiroid ini menyebabkan terjadinya pembengkakan pada massa koloid. Hal
inilah yang mengakibatkan timbulnya benjolan di leher atau yang biasa disebut dengan gondok.
Sedangkan, hipertiroidisme yaitu aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan, ditandai oleh peningkatan laju
metabolik, gondok, dan gangguan sistem saraf otonom dan metabolisme kreatin; kadangkala digunakan untuk
merujuk pada Graves disease. (Kamus Saku Kedokteran Dorland edisi 25)
Diagnosis yang digunakan untuk mengetahui suatu penyakit gangguan tiroid, dapat melalui pemeriksaan
laboratorium untuk mengetahui kadar T4, T3, dan juga T4 bebas dalam darah. Juga terdapat alat-alat yang
digunakan untuk mendiagnosis penyakit hipotiroidisme dan juga hipertiroidisme. Meliputi, Assay Radio Ligan
(untuk mengetahui T3 dan T4), Assay Radio Monometric (untuk TSH), dan juga ultasonografi (untuk melihat
anatomi dari kelanjar tiroidnya).