Anda di halaman 1dari 38

PENANGANAN CAIRAN PERIOPERATIF PADA PASIEN BEDAH

SARAF
Donald S.Pough dan Christopher McQuitty
Department of Anesthesiology, University of Texas Medical Branch at Galveston,
Texas, USA
Mark H. Zornow
Oregon Health & Science University, Portland, Oregon, USA

PENDAHULUAN
Penanganan cairan perioperatif pada pasien dengan penyakit neurologis
atau penyakit serebovaskuler memiliki banyak tantangan. Pasien tertentu mungkin
membutuhkan optimalisasi volume intravaskuler, memaksimalisasi aliran darah
otak(CBF), dan minimalisasi edema otak. Bab ini meninjau prinsip dasar
fisiologis yang menentukan pergerakan(perpindahan) cairan antara ruang
intraseluler dan ekstraseluler, jaringan periferal dan otak sebelum mengarah pada
kondisi patologis yang spesifik.

PRINSIP FISIS PENGATURAN PERGERAKAN CAIRAN ANTARA
RUANG INTRAVASKULER DAN EKSTRAVASKULER
Total Air Tubuh l(TBW) terbagi menjadi volume intraseluler (ICV) dan
ekstraseluler(ECV) yang dipisahkan oleh membrane sel yang semipermeable
terhadap air tetapi kurang permeable terhadap sebagian besar ion dan semua
protein. Berdasarkan beberapa keadaan, air dapat didistribusi kembali antara ICV
dan ECV dengan pembentukan gradien(perbedaan) osmotik, biasanya terjadi
akibat perubahan konsentrasi serum sodium [Na
+
]. Pada jaringan periferal
distribusi cairan antara volume plasma(PV) dan volume cairan intertisial diatur
oleh gradien tekanan onkotik, yaitu proporsi dari tekanan osmotik yang
diakibatkan oleh protein. Dengan pengecualian khusus untuk yang terletak di otak
dan medulla spinalis, membran kapiler sangat permeable terhadap air, ions, dan
senyawa mulekuler berat rendah(M
w
) lainnya, tetapi batas pergerakan dari
substansi(zat) M
w
-tinggi, meliputi albumin, globulin, dan koliod sintetik seperti
hydroxyethyl starch(tajin/pati hidroxietil) dan dextrans. Impermeabilitas dari
membran kapiler otak terhadap sebagian besar solut hidrofobik adalah
karakteristik kunci dari sawar darah-otak/blood-brain barier(BBB).

Osmolalitas
Osmolalitas adalah istilah yang digunakan untuk mengukur jumlah
partikel pada suatu larutan. Karena pada peresapan yang sedikit dari sebagian
besar pelarut, terutama sodium, melewati BBB, perubahan yang tiba-tiba pada
osmolalitas dapat menyebabkan perubahan perbandingan yang cepat pada
konsentrasi cairan otak. Untuk larutan fisiologis, osmolalitas secara umum
dinyatakan sebagai miliosmoles per kilogram(mOsm/kg) dari pelarut, sedangkan
satuan ukur untuk osmolaritas adalah miliosmomoles per liter(mOsm/L) dari
larutan. Untuk mengencerkan larutan(termasuk sebagian besar dari kepentingan
fisiologis), kedua istilah tersebut bisa digunakan secara bergantian. Osmolaritas
dari beberapa cairan intravena yang umum digunakan ditunjukkan pada table 1.
Osmolalitas dapat dengan mudah dihitung jika M
w
dari larutan diketahui.
0,9% larutan sondium klorida(NaCl) berisi 9mg/mL atau 9 g/L. 1 M larutan NaCl
akan berisi 58,43 g/L, karena nilai M
w
dari NaCl adalah 58,43. Oleh karena itu,
0,9% larutan NaCl akan menjadi larutan 0,154 M atau 154 mmol. Akan tetapi,
pada konsentrasi ini, setiap molekul NaCl terpisah menjadi satu ion Na
+
dan satu
ion Cl
-
berdisosiasi menjadi 2 mOsm. Oleh karena itu, osmolaritas yang dihitung
dari 0,9% saline(larutan garam) adalah 308 mOsm/L.





Table 1. Osmolaritas dan tekanan onkotik dari cairan intravena secara umum
Cairan
Solut yang
bertanggung
jawab
terhadap
osmolaritas
Osmolaritas
(mOsm/L)
Tekanan
onkotik
(mmHg)
Solut yang
menambah
tekanan
onkotik
Tekanan
onkotik
(mmHg)
a
Ringer laktat Na
+
, Cl
-
,
laktat
273 5.269 0
Ringer laktat
D5
Glu, Na
+
,
Cl
-
, laktat
525 10.133 0
Saline 0,9% Na
+
, Cl
-
308 5.944 0
0,45 saline D5 Glu, Na
+
,
Cl
-

406 7.836 0
0,45 saline Na
+
, Cl
-
154 2.972 0
Manitol 20% Manitol 1098 21.191 0
Pati
Hidroxietil(6%)
(Hespan
TM
)
Na
+
, Cl
-

310 5.983 HES 312
Pati
Hidroxietil(6%)
(Hextend
TM
)
Na
+
, Cl
-
,
laktat 310 5.983 HES 312
Dextran
40(10%)
b
Na
+
, Cl
-

0,300 5.790 Dex 1693
Dextran 70
(6%)
Na
+
, Cl
-

0,300 5.790 Dex 193
Albumin (5%) Na
+
, Cl
-
290 5.597 Alb 19
Plasma Na
+
, Cl
-
295 5.694 Prot 21
a
Tekanan onkotik koloid
b
Dextran dengan berat Molekul rendah
Singkatan: D5, 5% dextrose(glukosa); glu, glukosa; HES, pati hidrosietil; DEX,
dextran; Alb albumin; prot, serum protein.

Ketika larutan yang osmolaritasnya tidak seimbang dipisahkan oleh
membran permeabel terhadap air tetapi tidak terhadap solut, perbedaan tersebut
menghasilkan tekanan osmotik. Cairan akan bergerak dari larutan dengan
osmolaritas rendah menyeberangi membran dan mengencerkan larutan yang
osmolaritasnya lebih tinggi. Pergerakan dari cairan berlanjut hingga osmolaritas
dari kedua sisi membran seimbang. Setiap perbedaan 1 mOsm menyebrangi
membran semipermeabel menghasilkan tekanan kira-kira 19,3 mmHg. Jadi,
perbedaan osmolar dapat menghasilkan daya penggerak yang kuat untuk
pergerakan air antara ICV dan ECV, dan perbedaan tersebut menyediakan daya
penggerak yang lebih besar untuk menyeberangi BBB. Gradien osmolar
dihasilkan dari administrasi cairan hipotonik atau hipertonik yang cepat hilang;
air akan bergerak dari satu kompartemen hingga osmolaritas di dalam semua
kompartemen tubuh seimbang.
Apakah dideskripsikan dalam istilah dari osmolaritas ataupun osmolalitas,
konsentrasi dari zat terlarut merupakan hal yang penting dalam menentukan
pergerakan cairan diantara berbagai kompartemen fisologis. Kosep penting yang
dihubungkan dengan osmolaritas dan osmolalitas merupakan osmolalitas
inefektif(1). Solut seperti urea yang secara bebas menembus membrane sel dan
didistribusi menyeberangi TBW merupakan osmoles yang inefektif dan tidak akan
menghasilkan pertukaran cairan. Jadi, uremia tidak akan memerubah distribusi air,
tetapi hipernatremia akan mendehidrasi(menghilangkan cairan) ruang intraseluler.

Tekanan onkotik vs tekanan osmotik
Tekanan onkotik, juga disebut tekanan osmotic koloid, didefinisikan
sebagai tekanan osmotic yang dihasilkan oleh solut yang lebih besar dibandingkan
arbitrary limit/batasan yang berubah(biasanya 30.000 M
w
lumin
w
69.000),
kajin hidroxiethil(M
w
rata-rata= 480.000), dekstran 40(M
w
rata-rata= 40.000) dan
dekstran 70(M
w
rata-rata) merupakan senyawa klinis penting yang menggunakan
tekanan onkotik. Tekanan osmotik dan tekanan onkotik dari plasma dan larutan
manitol, kajin hydroxyethyl, dekstan dan albumin ditunjukkan pada dalam tabel 1.
Karena koloid merupakan partikel tergantung dalam larutan, kontribusinya
terhadap osmolaritas dan tekanan osmotic hanya sedikit. Tekanan onkotik
diproduksi oleh semua plasma protein(albumin, globulin, fibrinogen, dll) dengan
jumlah kurang dari satu-setengah dari 1% tekanan total osmotik plasma.
Akan tetapi, karena koloid menembus sistemik kapiler secara lambat,
konsentrasi protein intravaskuler melampaui konsentrasi protein intertisial.
Gradien(prebedaan) antara tekanan onkotik intravaskuler dan interstisial secara
parsial bertanggung jawab terhadap pemeliharaan volume intravaskuler, seperti
yang ditunjukkan dalam persamaan Starling:
Q
f
=K
f
A[(P
c
-P
i
)-(
c
-
i
)]
J
v
= K
f
[(P
c
-P
i
)-(
c
-
i
)]
Figur 1. Persamaan straling tersebut untuk identifikasi tiga daya
penyokong dari pergerakan air dari ruang intravaskuler ke dalam intertisium.
Ketiga daya ini adalah tekanan hidrostatik kapiler(P
c
)

tekanan hidrostatik
intertisial(P
i
, dn teknn onkotik intertisil
i
). Satu-satunya daya bekerja untuk
mempertahankan air di dlm lumen kpiler dlh
c
, tekanan onkotik plasma.
Dimana Qf mengambarkan jumlah bersih cairan yang bergerak antara
lumen kapiler dan sekitar ruang intertisial; k
f
adalah koefisien filtrasi untuk
membrane; A adalah luas permukaan membrane kapiler; p
c
adalah tekanan
hidrostatik di dalam lumen kapiler; P
i
adalah tekanan hidrostatik
intertisilisny negtif; dn dlh koefisien refleksi Jumlh ini, di mn
rentangnya dari 0(tidak ada pergerakan dari zat terlarut menyeberangi membrane)
hingga 1 (difusi bebas dari zat terlarut menyeberangi membran), mengukur
lekiness/keocorn dri kpiler dn kn ered untuk pemuluh-pembuluh
drh di otk dindingkn dengn jringn periferl;
c
tekanan osmotic koloid
pada cairan intertisium.
Pc , yang secara umum mendekati 20 mmHg; Pi, yang negatif pada
jringn nonedemtous; dn
i
bersama-sama berperan untuk menggerakkan
cairan dari kapiler ke dalam ruang intertisial jaringan. Satu-satunya faktor yang
dapat mempertahankan volume cairan intravaskuler dlh
c
, dimana diproduksi
secara predominan oleh albumin dan sejumlah immunoglobulin tertentu,
fibrinogen, dan plasma protein M
w
-tinggi(fig.1). berdasarkan keadaan terbanyak,
produk bersih dari empat variable menghasilkan sebuah nilai Q
f
yang sedikit
melampaui nol, menandakan batas bersih fluks cairan dari pembuluh darah dan
kedalam ruang intertisial jaringan, dari yang dibersihkan oleh sistem limfatik.
Pasien bedah biasanya menunjukkan efek klinis dari perubahan satu atau
lebih variable pada persamaan Starling. Pasien yang menerima larutan kristaloid
dalam jumlah yang besar berkembang menjadi edema peripheral yang berkaitan
dengn delusi protein plsm enghsilkn penurunn
c
, biasanya dengan P
c

normal atau meningkat. Oleh karena itu, fluks cairan dari vaskulature ke jaringan
meningkat, dan, jika fluks cairan melebihi kapasitas drainase dari lifatik, maka
secara klinis timbul edema. Contoh lain dari persamaan Starling adalah edeme
fasial, dimana sering dijumpai pada pasien yang diposisikan pronasi, posisi head-
down pd edh luml ekstensif Pd psien ini, penurunn
c
dapat
menambah formasi/pembentukan edema, faktor yang paling penting mungkin
peningkatan P
c
regional, yang menyokong peningkatan transudasi cairan kedalam
jaringan fasial. Pada salah satu kasus, edema cenderung sembuh dengan
sendiriny kren Pi meningkt dn
i
menurun sebagai akumulasi dari cairan
intertisial, dengan demikian mengurangi transudasi cairan.

Pergerakan cairan di antara kapiler darah otak dan jaringan otak
Starling equilibrium(keseimbangan Starling) paling akurat
menggambarkan faktor pengaturan pergerakan cairan antara ruang intravaskuler
dan intertisial periferal ( contoh, intertisium paru, usus, dan otot) akan tetapi, otak
dan medula spinalis, tidak seperti kebanyakan jaringan lainya, terisolasi
kompartemen intraseluler oleh BBB. Pada kapiler darah otak, untuk kebanyakan
zat terlarut mendekati 1,0 secara morfologis, barier(sawar) ini diperkirakan
tersusun dari sel-sel endotelian yang membentuk tight junctions(pertemuan dari
percabangan yang erat) di dalam pembuluh kapiler yang menyuplai darah otak
dan medulla spinalis. Ukuran pori kecil dari BBB(7-9 memtsi tidk hny
pergerakan plasma, tetapi juga sodium, klorida, dan ion potassium antara
kompartemen intravaskuler dan ruang intertisial otak. Akibatnya, fungsi BBB
dalam modenya mirip dengan membran solute-impermeable pada sebuah
osmometer, yaitu, pergerakan transmembran dari air ditentukan oleh konsentrasi
relative dari impermen solut.
Sebaliknya, dalam dasar kapilari sistemik dimana sel-sel endothelial tidak
membentuk tight junctions ukuran pori mungkin 1000-lipat belih besar. Selama
pori-pori yang lebih besar masih mungkin menghalangi pergerakan bebas dari
kebanyakan protein plasma, elektrolit lebih gampang lewat dari lumen kapiler ke
ruang intertisial. Karena itu, dalam jaringan peripheral pergerakan dari air diatur
oleh peredn konsentrsi trnskpilri dri mkromolekul esr
c
-
i
), seperti
diprediksi oleh persamaan Starling. Sebaliknya, pergerakan cairan masuk dan
keluar pada kapiler otak terutama ditentukan oleh gradien osmolar(yang
ditentukan oleh konsentrasi relatif dari semua pertikel-partikel yang aktif secara
osmotik, termasuk kebanyakan elektrolit) antara plasma dan intertisium.
Perbedaan ini menentukan penjelasan fluks cairan mengapa administrasi dari
volume yang besar dari kritaloid iso-osmolar akan menghasilkan edema periferal
yang berhubungan dengan reduksi delusional isi plasma protein, namun tidak
secara umum meningkatkan isi air otak atau tekanan intracranial(ICP).

Implikasi pada pelayanan pasien
Karena osmolalitas adalah determinan(faktor) utama dari pergerakan air
yang menyeberangi BBB intak(utuh), administrasi dari kelebihan air bebas(yaitu
di dalam cairan parenteral atau enteral dimana [Na
+
] [Na
+
] plasma) dapat
meningkatkan ICP dan menimbulkan edema otak.(3). Sebaliknya, administrasi
intravena kristaloid-kristaloid hiperosmolar yang mencolok(seperti manitol) untuk
meningkatkan osmolaritas plasma akan menurunkan isi(kandungan) air otak dan
ICP. Dengan menggunakan larutan yang hiperosmolar, bagian rutin dari praktek
bedah saraf, menggambarkan(mewakili) terapi standar untuk penanganan
hipertensi intracranial. Meningkatkan osmolalitas plasma membuat sebuah
gradient osmotic yang menyokong pergerakan air kedalam plasma dari kedua
ruang intertisial otak dan kompartemen otak intraseluler.
Walaupun bukti eksperimental(percobaan) menyakinkan bahwa larutan
isotonic kristaloid(dimana [Na
+
] [
+
] serum) menggunakan efek minimal pada
air otak atau ICP, praktek bedah saraf konvensional membatasi penggunaan
beberapa kristaloid pada pasien yang berisiko untuk hipertensi intracranial(4).
Untuk mempertahankan PV pada pasien, infuse koloid telah sering
direkomendasikan berdasarkan kesimpulan diskredit-baru bahwa memelihara atau
meningktkn c kn menurunkn edem otk Akn tetpi, jik BBB intk, ik
bukti teori maupun ekperimen menyarankan koloid tersebut menggunakan efek ini
pada edema otak. Baru-baru ini, pertanyaan kristaloid-koloid telah ditujukan
dalam model hewan dengan cedera otak memilki bermacam-macam hasil dan
kadang dengan hasil yang berlawanan. Warner dan Boehland(5) mempelajari efek
dari hemodilusi dengan mas 0,9% saline(larutan garam) atau6% hydroxyethyl
starch(dihancurkan dalam 0,9%saline) pada tikus percobaan hingga 10 menit
iskmik berat otak depan. Meskipun rata-rt 50% reduksi c dlm grup
saline(17,20,8- 9,00,6 mmHg), zat pati memproduksi efek yang tidak benefisial
pada pembentukan edema otak. Dengan cara yang sama,pada sebuah penelitian
menggunakan cedera otak kriogenik, Zornow et al.(6) menemukan perbedaan
pada konten air regional atau ICP pada hewan yang menerima 0,9% saline, 6%zat
pati(0,9% salin), atau 5% albumin( dalam 0,9% saline). Sebaliknya, pada tikus
yang diperlakukan dengan cairan-perkusi traumatic brain injury(TBI),
Drummond et al.(7) melaporkan bahwa 6% hydroxyethyl starch membatasi
akumulasi air pada cedera otak dibandingkan dengan larutan iso-osmolar atau
hipo-osmolar. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa TBI memodifikasi
permeabilitas dari BBB jadi solut yang kecil itu dapat lewat dengan mudah
sementara protein kurang mudah untuk melewatinya, yaitu setelah TBI dari BBB
dapat menunjukkan reaksi yang mirip dengan reaksi sirkulasi sistemik. Akan
tetapi, model eksperimental lain dimana BBB terganggu gagal untuk
menunjukkan efek protektif peningkatan tekanan onkotik.
Sebaliknya, larutan hiperosmolar(hipertonik) dalam keadaan cedera otak
yang terlokalisir dengan adanya gangguan BBB, menyebabkan fluks cairan
kelur dri jringn otk dimn BBB tetp intk Dengn efek, dehidrsi dri
kompensasi otak normal terhadap edema pada cedera kepala. Pada eksperimen
cedera otak kriogenik, infuse larutan hipertonik melemahkan peningkatan ICP
yang berhubungan dengan lesi, tetapi tidak mengubah konten air dari jaringan
otak pada daerah lesi atau sekitarnya (8). Yang paling menyerupai mekanisme
untuk reduksi ICP adalah penurunan konten air otak pada bagian kontrol yang
jauh dari lesi.

KARAKTERISTIK DARI CAIRAN INTRAVENA
Kebanyakan larutan yang digunakan untuk administrasi intravena
dikategorikan menjadi kristaloid dan koloid. Larutan kristaloid terbagi lagi
menjadi larutan hipotonik, isotonic, dan hipertonik.

Kristaloid
Kristaloid adalah larutan yang tersusun secara tunggal dari larutan M
w
-
rendah (M
w
< 30.000), yang mungkin bermuatan (contoh Na
+
, Cl
-
) atau tanpa
muatan (contoh manitol). Karena larutan ini didefinisikan zat terlarut tanpa M
w
-
tinggi, tekanan onkotikkoloid osmotic dlh nol Istilh hipotonik, isotonic
dn hipertonik mengrh ke cirn yng totl osmolritsny leih rendh,
secara kasar sama, atau lebih besar dari osmolalitas serum. Akan tetapi, sebagai
hal yang penting dari diskusi adalah impermeabilitas dari BBB terhadap sodium,
pertimbangan yang lebih penting adalah apakah cairan tersebut memiliki [Na
+
]
lebih sedikit, rata-rata sama, atau lebih besar dari plasma. Kecuali osmol lain
seperti dekstosa atau manitol, yang memiliki kuantitas yang lebih besar, proporsi
air yang berlebihan untuk menghasilkan larutan isonatremik merupakan variable
yang penting.
Larutan yang mengandung cairan bebas ([Na+] lebih kecil dibandingkan
serum), ketika diinfus dengan cepat dalam volume yang besar, akan menurunkan
osmolalitas plasma, mengarahkan cairan melewati BBB ke dalam otak, dan
meningkatkan isi cairan dalam otak dan ICP. Dekstrosa dalam larutan-larutan ini
mungkin dapat meningkatkan konsentrasi glukosa serum secara sementara,
sehingga mempertahankan cairan secara intravaskular. Namun, seiring dengan
menurunnya konsentrasi glukosa dalam serum, perubahan pada [Na+] dalam
serum diinduksi oleh perbandingan natrium dengan air dalam cairan infus lagi-
lagi menjadi poin yang sangat penting.
Cairan isotonik yng pling sering digunkn yitu lrutn Ringer lktt
dan larutan garam 0.9%. Larutan Ringer laktat sebenarnya bersifat sedikit
hiponatremi jika dibandingkan dengan plasma (Tabel 1). Ketika larutan Ringer
laktat dengan volume besar diinfus dengan cepat, cairan bebas yang ada
didalamnya (~114 mL/L) dapat menurunkan osmolalitas [Na+] serum dan plasma
dan meningkatkan isi cairan dalam otak dan ICP. Gambar 2 mengilustrasikan
pengaruh pada [Na+] plasma dari infus cepat larutan Ringer laktat dan larutan
garam 0.9% (60 mL/kg selama 2 jam) pada pasien-pasien yang menjalani operasi
ginekologis. Pada tingkat kecepatan infus tersebut, larutan ringer laktat dikaitkan
dengan penurunan [Na+] plasma sebesar hampir 2.0 mEq/L dan larutan garam
0.9% dikaitkan dengan peningkatan [Na+] plasma sebesar hampir 2.0 mEq/L .
Jika dikonversi menurut perbedaan dalam tekanan osmotik, perubahan dalam
[Na+] plasma ini setara dengan penurunan dan peningkatan dalam tekanan
osmotik plasma sekitar 36 mmHg, dengan perbedaan total antara kedua larutan,
yang diinfus dalam volume tersebut selama interval waktu tersebut, yaitu sekitar
72 mmHg.
Selama bertahun-tahun, para dokter secara drastis meningkatkan tekanan
osmotik plasma untuk mengurangi cairan dalam otak dan ICP. Secara
konvensional, manitol hipertonik, yaitu gula dengan komposisi 6 karbon (Mw
182), merupakan agen primer yang digunakan untuk terapi dehidrasi otak.
Manitol, yang diekskresikan dalam bentuk utuh di urine, tersedia dalam larutan
20% dan 25% (osmolaritas sebesar 1098 dan 1372 mOsm/L, secara berurutan).
Manitol biasanya diberikan dalam dosis 0.25 sampai 1.5 g/kg dan tidak dapat
melewati BBB; sehingga, pemberian intravena secara akut meningkatkan
osmolalitas plasma dan menciptakan gradien osmotik yang membantu pergerakan
cairan dari ruang interstisial otak ke dalam pembuluh darah. Pemberian manitol
yang cepat dalam dosis yang besar dapat menciptakan efek bifasik pada ICP.
Awalnya, ICP dapat meningkat seiring dengan peningkatan volume darah otak
sebagai akibat dari efek vasodilatasi pada otak karena peningkatan osmolaritas
plasma yang cepat. Selanjutnya, ICP akan menurun seiring dengan pergerakan
cairan dari ruang interstisial otak ke dalam pembuluh darah.
Larutan garam hipertonik, yang didefinisikan sebagai larutan garam
apapun yang mengandung natrium dalam konsentrasi yang lebih besar
dibandingkan dalam larutan garam 0.9%, merupakan larutan kristaloid yang juga
telah digunakan pada dehidrasi otak akut dan juga untuk resusitasi volume rendah,
terutama pada pasien dengan TBI, dan sebagai alternatif dari manitol untuk
menurunkan tekanan osmotik pada ICP. Larutan garam hipertonik telah diusulkan
untuk pengobatan syok hemoragik dan untuk mengontrol hipertensi intrakranial.
Walaupun Weed dan McKibben hampir 100 tahun yang lalu mengusulkan bahwa
larutan garam hipertonik akan menurunkan volume otak, adanya ketertarikan pada
masa sekarang ini merupakan peran dari Velasco et al., yang dengan sukses
meresusitasi anjing-anjing yang mengalami perdarahan berat dengan larutan
garam hipertonik 7.5% bervolume kecil (4.0-6.0 mL/kg). pada pasien yang gagal
merespon pemberian manitol dosis besar, infus intravena larutan garam hipertonik
dengan volume yang kecil telah dilaporkan dapat menstabilkan tekanan darah
dengan cepat, meningkatkan urine output, dan menurunkan ICP. Larutan garam
3% telah digunakan untuk menurunkan ICP pada anak-anak dengan cedera
kepala, yang stabil secara hemodinamik. Larutan hipertonik, yang sering
dikombinasikan dengan koloid, juga telah digunakan untuk menurunkan ICP pada
orang-orang dewasa yang menjalani perawatan khusus bedah saraf. Larutan
hipertonik harus diberikan dalam jumlah yang sesuai dan dengan ketat memonitor
osmolalitas plasma dan konsentrasi natrium (Tabel 2). Hambatan yang cukup
besar dalam mengaplikasikan penggunaan larutan garam hipertonik secara luas
yaitu sifat transien dari ekspansi PV yang dihasilkan melalui pemberian larutan
garam hipertonik.
Larutan garam hipertonik memiliki pengaruh yang hampir sama pada
cairan otak dan ICP seperti larutan manitol dengan osmolalitas yang sama. Pada
studi acak baru-baru ini yang membandingkan pengaruh pada peningkatan ICP
dari infus larutan garam hipertonik/ campuran hidroksietil 7.2% dibandingkan
dengan larutan manitol 15%, untuk larutan garam hipertonik, efek yang dihasilkan
hanya sedikit lebih baik, namun osmolalitasnya jauh lebih besar. Maka, jika infus
intravena 200 mL dari manitol 20% atau 100 mL dari 7.5% larutan garam/ 6%
larutan dekstran-70 dengan osmolaritas yang sama diberikan dengan cepat selama
5 menit pada pasien neurologi dan bedah saraf yang mengalami peningkatan ICP,
larutan garam dekstran hipertonik memiliki dampak yang lebih besar; namun,
dosis yang equimolar dari larutan garam 7.5%, karena larutan ini hampir
seluruhnya terionsisasi, memiliki jumlah osmolalitas yang dua kali lipat lebih
besar dan diharapkan memberikan dampak yang lebih besar dibandingkan larutan
manitol.
Larutan garam hipertonik telah dikaitkan dengan, sebagai cairan resusitasi
bervolume tinggi menggunakan larutan garam 0.9%, asidosis hiperkloremik
(Tabel 3). Perubahan yang bertahap pada praktek neuroanestesi dalam
penggunaan larutan Ringer laktat sampai larutan garam 0.9% telah mengakibatkan
terjadinya asidosis metabolik hiperkloremik yang umum terjadi secara
postoperatif. Asidosis metabolik, biasanya dikarakteristik oleh penurunan pH
(<7.35) dan penurunan [HCO3-] (<21 mEq/L), terjadi sebagai akibat dari
pendaparan oleh [HCO3-] dari cairan asam yang endogen atau eksogen atau
sebagai akibat dari hilangnya [HCO3-] eksternal yang abnormal. Kedua tipe
asidosis metabolik ini dapat dibedakan berdasarkan pada selisih hitung anion yang
normal ataupun meningkat. Asidosis metabolik yang terkait dengan selisih anion
yang tinggi (> 13 mEq/L) terjadi akibat produksi asam laktat yang berlebihan atau
ketoasidosis, peningkatan retensi zat-zat pembuangan akhir (seperti sulfat dan
fosfat) yang tidak secara adekuat diekskresi, dan terserapnya beberapa zat-zat
beracun dari substansi-substansi seperti aspirin, etilen glikol, dan metanol. Selisih
anion (Na+-[CL-+[HCO3-]) masih normal (<13 mEq/L) pada kondisi-kondisi
seperti diare, drainase biliaris, dan asidosis tubuler renal, dimana [HCO3-]
diekskresi secara eksternal, atau setelah pemberian larutan garam 0.9% atau
hipertonik dengan volume besar, yang secara efektif mendilusi [HCO3-] serum.
Asidosis hiperkloremik yang terkait dengan pemberian infus larutan garam
hipertonik biasanya tidak memerlukan penanganan medis, namun harus dibedakan
dari penyebab-penyebab asidosis metabolik lainnya.
Karena larutan garam hipertonik bervolume kecil (relatif terhadap volume
darah yang hilang), dengan atau tanpa penambahan koloid, dengan cepat
meningkatkan tekanan darah dan curah jantung, studi-studi klinis telah
mengevaluasi apakah pemberian infus larutan hipertonik yang cepat dapat
meningkatkan prognosis ketika digunakan sebagai resusitasi sebelum perawatan
di rumah sakit. Pada studi klinis terbesar dari resusitasi larutan garam hipertonik
pre-rumah sakit, Mattox et al. menguji 422 pasien secara acak, dimana setengah
dari jumlah ini memerlukan tindakan pembedahan, yang menerima 250 mL cairan
kristaloid konvensional atau larutan garam 7.5% dalam dekstrosa 6%. Walaupun
secara keseluruhan tingkat harapan hidup tidak berubah, namun tingkat harapan
hidup meningkat pada kelompok pasien yang memerlukan tindakan pembedahan
yang menggunakan larutan garam-dekstrosa. Pada sebuah studi acak multicenter,
Vassar et al mengevaluasi dampak dari penggunaan 250 mL larutan natrium
klorida 7.5% dengan dan tanpa dekstrosa-70 6% dan 12% untuk resusitasi pre-
rumah sakit dari pasien-pasien trauma dengan hipotensi. Sejumlah kecil
subkelompok pasien dengan Skala Koma Glasglow dibawah 8, namun tanpa
cedera anatomis yang berat, tampaknya mendapatkan keuntungan terbesar dari
resusitasi dengan salah satu larutan hipertonik. Mungkin dapat diasumsikan
bahwa cairan hipertonik membantu memperbaiki mean arterial pressure (MAP)
dengan mengurangi ICP, sehingga memperbaiki tekanan perfusi otak. Namun,
Cooper et al. selanjutnya melakukan studi acak pada 219 pasien dengan TBI yang
mendapatkan resusitasi pre-rumah sakit, baik dengan 250 mL larutan garam 7.5%
ataupun ringer laktat. Walaupun adanya perbedaan dalam [Na+] dan [Cl-] serum,
tidak terdapat perbedaan dalam prognosis yang dievaluasi menggunakan Skala
Koma Glawglow sebesar 8-poin (Gambar 3).
Untuk mengatasi kekhawatiran mengenai disfungsi sistem saraf pusat
(CNS) akibat hipertonisitas dan hipernatremia yang terkait dengan larutan garam
hipertonik, Wisner et al. dengan menggunakan magnetic resonance spectroscopy
nuklir fosfat berenergi tinggi, menunjukkan terjadinya penurunan pH intraseluler
setelah resusitasi larutan garam hipertonik dibandingkan resusitasi menggunakan
larutan Ringer laktat. Namun, penurunan ini tidak disebabkan oleh glikolisis
anaerobik, melainkan oleh konsentrasi ion hidrogen intraseluler dalam sel-sel
yang bervolume. Pada tikus-tikus percobaan yang diresusitasi dari perdarahan
yang terkontrol menggunakan larutan garam 7.5% dalam 10% larutan hetastarch
menunjukkan adanya peningkatan dalam CBF regional untuk memperbaiki
transpor oksigen otak (CDO2) sampai tingkat dasar; namun, pemberian larutan
hipertonik tidak memiliki efek pada tingkat metabolisme otak terhadap glukosa.
Pada manusia yang diresusitasi menggunakan larutan garam hipertonik,
peningkatan natrium serum secara akut sampai sebesar 155-160 mEq/L tidak
memberikan efek samping yang berbahaya, dengan tanpa adanya bukti terjadinya
mielinolisis sentral pontine, yang biasanya terjadi setelah peningkatan [Na+]
serum secara berlebihan saat mengoreksi hiponatremia kronis yang berat.

Koloid
Berbagai larutan koloid telah tersedia untuk praktek klinis. Setiap gram
dari larutan koloid intravaskuler berperan untuk menahan sekitar 20 mL air dalam
tubuh. Setelah ekuilibrasi, ekspansi PV biasanya ditentukan dengan menghitung
total gram koloid yang diinfus dalam tubuh, tidak menggunakan volume awal atau
konsentrasi cairan infus. Larutan yang mengandung konsentrat koloid (misalnya,
25% albumin) dapat menghasilkan tekanan onkotik yang memadai untuk
memindahkan sejumlah besar volume cairan interstisial ke dalam PV.
Larutan hidroksietil atau hetastarch (Hespan) merupakan larutan 6% yang
terdiri dari amilopektin yang terhidrolisis yang tercampur dalam larutan garam
0.9% (Tabel 1). Sebesar 80% dari molekul-molekulnya berukuran mulai dari
30,000 sampai 2,400,000 Da. Berat rata-rata Mw untuk hetastarch yaitu sekitar
480,000 Da. Fraksi Mw tingkat rendah dari pemberian dosis hetastarch (dengan
berat molekul hetastarch <50,000 Da) diekskresikan melalui filtrasi ginjal dalam
waktu 24 jam. Hetastarch mempengaruhi koagulasi melalui berbagai mekanisme,
termasuk hemodilusi faktor-faktor pembekuan, inhibisi fungsi platelet, dan
reduksi aktivitas faktor VIII. Adanya laporan kasus sporadik mengenai
perpanjangan waktu pembekuan darah setelah pemberian hetastarch telah memicu
banyak ahli bedah saraf dan ahli-ahli neurologi untuk menggunakan hetastarch
dengan hati-hati atau untuk menghindari penggunaannya pada pasien dengan
resiko perdarahan intrakranial. Pada sebuah studi lanjutan yang tidak terkontrol,
sebanyak 14 pasien diberikan hetastarch untuk ekspansi volume dalam mengatasi
vasospasme otak mengalami peningkatan yang besar pada waktu tromboplastin
secara parsial, dan 6 pasien lainnya mengalami perdarahan yang cukup banyak;
sebaliknya, sebanyak 12 pasien yang diberikan fraksi protein plasma tidak
mengalami peningkatan pada waktu tromboplastin secara parsial dan tidak
mengalami koagulopati. Hextend, sebuah larutan hetastarch yang dicampur dalam
larutan Ringer laktat, bukan dalam larutan garam 0.9%, memberikan dampak yang
mirip terhadap volume intravaskuler dan koagulasi.
Pentastarch (Pentaspan), sebuah formula yang mengandung amilopektin
terhidrolisis yang telah disetujui penggunaannya untuk leukaferesis, mungkin
dapat berperan sebagai pengekspansi PV. Pentastarch berbeda dari hetastarch
dalam hal menurunkan berat jenis rata-rata Mw (264,000 dan 480,000 pada
hetastarch), yang mengakibatkan terjadinya klirens ginjal yang lebih cepat dan
sempurna. Dalam urine, 70% pentastarch dan 30% hetastarch diekskresikan dalam
waktu 24 jam. Studi-studi sebelumnya juga menunjukkan bahwa pentastarch
mungkin memiliki efek samping terhadap koagulasi yang lebih sedikit
dibandingkan hetastarch.
Larutan dekstran (dekstran 40 dan 70) merupakan koloid yang terdiri dari
polimer glukosa dengan rata-rata Mws, masing-masing sebesar 40,000 dan
70,000. Walaupun tekanan onkotik dari dekstran 70 sama dengan tekanan onkotik
plasma, mengakibatkan terjadinya perluasan volume yang mirip dengan albumin,
dekstran 40 bersifat hiperonkotik dan secara transien dapat memperluas PV lebih
dari jumlah larutan yang telah diinfus dengan cara mengambil cairan insterstisisal
ke dalam ruang pembuluh darah. Sekitar 50% dari dekstran 40 (dekstran Mw-
rendah) dan desktran 70 diekskresikan melalui ginjal dalam waktu 24 sampai 48
jam setelah pemberian. Berbagai efek samping yang terjadi telah membatasi
penggunaan dekstran secara klinis. Terkadang reaksi anafilaksis yang terjadi pada
sekitar 0.032% pasien, dapat dicegah melalui pemberian awal 20 mL dekstran
dengan Mw yang sangat rendah (dekstran 1) segera sebelum memberikan dekstran
40 atau dekstran 70. Dekstran 1 ini mengikat imunoglobulin G yang ada dalam
sirkulasi, sehingga mencegah terikatnya imunoglobulin dengan molekul dekstran
yang lebih besar dan mengaktifkan sistem komplemen. Masalah lainnya pada
penggunaan larutan dekstran adalah pemberian volume yang melebihi 20% dari
volume darah dapat menghambat pemeriksaan golongan darah dan cross match.
Tersedia dalam konsentrasi 5% dan 25%, serum albumin manusia
merupakan pengekspansi volume yang efektif yang tidak terkait dengan reaksi
tipe alergi dan tidak memiliki efek intrinsik terhadap pembekuan darah. Karena
larutan albumin tidak mempengaruhi faktor-faktor pembekuan dalam darah
ataupun plasma segar, dosis yang besar dapat mengakibatkan koagulopati
dilusional. Namun, kelinci-kelinci percobaan terhemodilusi yang mengganti
sekitar 40% volume darah dengan albumin, bukan dengan hextend, akan
mengalami hiperkoagulasi yang sekunder terhadap hilangnya aktivitas antitrombin
yang bersamaan dengan aktivitas kompleks faktor VIII (VIII C). walaupun
diderivatisasi dari plasma manusia, resiko adanya transmisi penyakit hampir
dihilangkan melalui pengobatan suhu panas dan ultrafiltrasi albumin. Albumin
dapat diberikan tanpa memperhatikan golongan darah penerimanya karena semua
isoaglutinin telah dikeluarkan selama proses pembuatannya. Walaupun aman dan
efektif digunakan sebagai media ekspansi volume, larutan albumin, setiap
volumenya, tergolong lebih mahal dibandingkan hetastarch.
Fresh frozen plasma (FFP) dapat digunakan hanya jika terdapat kebutuhan
yang mendesak untuk menggantikan faktor-faktor pembekuan dan terdapat bukti
adanya koagulopati dilusional. Perluasan volume dan pemberian nutrisi tidak lagi
dianggap valid sebagai alasan penggunaan FFP. Walaupun semua plasma
diderivatisasi dari donor darah secara sukarela, dan prosedur skrining yang hati-
hati telah menurunkan tingkat transmisi virus secara drastis, masih terdapat resiko
terjadinya transmisi penyakit.

PRINSIP-PRINSIP UMUM PEMBERIAN CAIRAN BEDAH SARAF
Kompartemen Cairan
Keputusan yang rasional terhadap terapi cairan intravena memerlukan
pemahaman mengenai bagaimana TBW digolongkan. Berperan pada sekitar 60%
dari berat badan (42 L pada berat badan 70 kg) TBW terdiri dari ICV (40% dari
TBW) dan ECV (20% dari TBW). ECV dibagi lebih lanjut menjadi PV, yang
sama dengan 20% dari ECV, dan IFV, sekitar 80% dari ECV. Volume sel darah
merah, sekitar 2 L pada seseorang dengan berat badan 70 kg, merupakan sebuah
subdivisi dari ICV. Volume darah pada individu-individu muda dengan berat
badan ideal dapat diperkirakan dengan menambah volume sel darah merah (2 L)
pada PV (2.8 L) sehingga mencapai 4.8 L, atau sekitar 7% dari berat badan orang
dewasa.
ECV mengandung sebagian besar dari jumlah total natrium tubuh, dengan
[Na+] sekitar 140 mEq/L, pada PV dan IFV. Albumin, konstituen aktif ECV yang
paling penting secara onkotik, tidak didistribusikan secara merata pada PV (~4
g/dL) dan IFV (~1 g/dL). Konsentrasi IFV albumin sangat bervariasi dalam
jaringan. ECV merupakan volume distribusi baik untuk sebagian besar larutan
kristaloid, tergantung pada [Na+], dan koloid, walaupun konsentrasi akhir dari
koloid yang diinfus dapat bervariasi antara PV dan IFV.

Distribusi Cairan Infus
Rumus yang menggambarkan efek dari cairan infus intravena pada PV yaitu:
PVE = Vi (PV/Vd)
Dimana PVE = PV ekspansion, Vi = volume yang terinfus dan Vd= volume
distribusi dari cairan infus.
Dengan perkiraan rumus ini, untuk mengganti hilangnya 2 liter darah
menggunakan larutan ringer laktat atau larutan garam 0.9%, yang didistribusikan
sepanjang ECV, memerlukan cairan infus sebanyak 10 L:
2 L= 10 L (2.8 L/ 14)
Dimana 2.8 L = PV dan 14 L = ECV pada seseorang dengan berat badan 70 kg.
Jika albumin 5%, yang menghasilkan tekanan osmotik koloid yang sama
dengan plasma, diinfus ke dalam tubuh, volume infus yang awalnya akan tetap
berada dalam PV, mungkin menarik cairan interstisial tambahan secara
intravaskuler. Namun, studi-studi volume kinetik menunjukkan bahwa
perhitungan ini hanya menunjukkan adanya sebuah proses yang dinamik dan
dapat melebihi ataupun mengurangi perkiraan volume kristaloid yang dibutuhkan
untuk meningkatkan volume intravaskuler.

Kebutuhan Air, Natrium, Dan Kalium Untuk Mempertahankan Hemostasis
Perkiraan kebutuhan cairan untuk mempertahankan hemostasis per hari
untuk 1 orang dewasa sehat dengan berat badan 70 kg yaitu 2500 mL/ hari
menggunakan larutan [Na+] 30 mEq/L dan [K+] 15-20 mEq/L. secara
intraoperatif, cairan bebas natrium (misalnya, [Na+] <130 mEq/L) jarang
digunakan pada orang dewasa karena adanya kebutuhan untuk mengganti
hilangnya cairan isotonik.

Dekstrosa
Secara tradisional, cairan intravena yang mengandung glukosa telah
diberikan sebagai upaya untuk mencegah hipoglikemia dan membatasi
katabolisme protein. Namun, akibat respons hiperglikemik yang terkait dengan
beban operasi, hanya bayi-bayi dan pasien yang menerima insulin, obat
hipoglikemi oral, atau obat-obatan yang mempengaruhi sintesis glukosa yang
memiliki resiko terhadap hipoglikemia. Hiperglikemia iatrogenik dapat
membatasi efektifitas resusitasi cairan dengan menginduksi diuresis osmotik pada
binatang percobaan, dan mungkin memicu terjadinya cedera otak iskemik dan
traumatik pada manusia. Studi baru-baru ini pada pasien yang sakit parah dan
pasien postoperatif dengan tegas menunjukkan bahwa hiperglikemia harus
dihindari. Pada pasien yang sakit parah, pengendalian glukosa plasma yang ketat
(glukosa plasma antara 80 dan 110 mg/dL) berhubungan dengan penurunan
tingkat kematian dan morbiditas. Bukti yang ada juga menunjukkan bahwa
pengendalian glukosa plasma yang buruk berhubungan dengan hasil yang kurang
baik pada pasien-pasien yang menjalani operasi. Karena itu, pasien yang
menerima cairan dekstrosa harus dimonitor dengan hati-hati akan terjadinya
hiperglikemia.

Pergantian Cairan Selama Operasi
Penggantian cairan yang hilang secara intraoperatif harus
memperhitungkan peningkatan IFV yang akut yang dapat terjadi bersama dengan
trauma, perdarahan, dan manipulasi jaringan dan juga harus memperhitungkan
perubahan pada protein serum selama resusitasi. Dalam keterkaitan dengan
penurunan tekanan osmotik koloid pada pasien-pasien trauma, perbandingan IFV
terhadap volume darah ditemukan meningkat, pada beberapa pasien peningkatan
ini melebihi 5:1; karena itu, perbandingan IFV terhadap PV dapat menjadi lebih
besar dari 8:1 (sedangkan perbandingan normal 4:1) dan volume dari cairan infus
yang diperlukan untuk mendapatkan penambahan PV juga akan meningkat.
Namun, data-data ini hanya diterapkan pada pasien dengan trauma sistemik,
dengan atau tanpa TBI. Pasien dengan trauma kranial yang terisolir atau pasien
yang hanya menjalani kraniotomi tidak memiliki makna yang penting secara
klinis terhadap kuantitas cairan interstisial, sehingga hanya memerlukan lebih
sedikit cairan.

PENGAMATAN TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN
Dua metode yang saling berkontradiksi digunakan untuk meninjau
kebutuhan volume intravaskuler. Pertama, peninjauan klinis konvensional, yang
sesuai bagi sebagian besar pasien; kedua, penanganan hemodinamik dengan
tujuan tertentu, yang mungkin lebih bermanfaat untuk pasien-pasien operasi
dengan resiko tinggi. Akhir-akhir ini, transesophageal echocardiography (TEE)
telah menunjukkan kemajuan sebagai salah satu cara untuk memperkirakan
dimensi-dimensi jantung dan preload jantung.

Peninjauan Klinis Konvensional
Penghitungan secara klinis terhadap volume darah dan ECV merupakan
hal yang sulit dilakukan. Pertama-tama dokter harus mengenali pengaturan
dimana terdapat suatu defisit, seperti hilangnya kesinambungan fungsi saluran
pencernaan, obstruksi usus, perforasi usus, persiapan saluran pencernaan
preoperatif, hipertensi kronis, penggunaan diuretik jangka panjang, sepsis, luka
bakar, pankreatitis, dan trauma. Tanda-tanda fisik dari hipovolemia bersifat tidak
sensitif dan tidak spesifik. Gejala yang menunjang termasuk oliguria, hipotensi
supine, takikardi, dan tes tilt yang positif. Oliguria menunjukkan adanya
hipovolemia, walaupun pasien-pasien hipovolemik dapat menjadi non-oliguri dan
pasien normovolemik dapat menjadi oliguri, karena adanya gagal ginjal atau
respons endokrin yang terinduksi stres. Hipotensi supine menunjukkan adanya
defisit volume darah melebihi 30%. Namun, tekanan darah arteri didalam kisaran
normal dapat merepresentasikan hipotensi yang relatif pada pasien-pasien lanjut
usia atau pasien dengan hipertensi kronis. Kehilangan volume darah yang cukup
besar dan hipoperfusi organ dapat terjadi walaupun terdapat tekanan darah dan
denyut nadi yang normal.
Pada tes tilt, salah satu metode tradisional untuk meninjau hilangnya
volume darah intravaskuler, adanya respons yang positif, yang menunjukkan
adanya defisit volume darah yang lebih besar dari 20% didefinisikan sebagai suatu
peningkatan denyut nadi setidaknya 20 kali/ menit atau lebih dan penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih saat pasien mengambil sikap
berdiri. Namun, pasien yang masih muda dan sehat dapat menahan hilangnya 20%
volume darah secara akut sehingga hanya menunjukkan adanya takikardi postural
dan berbagai hipotensi postural. Sebaliknya, pasien lanjut usia mungkin dapat
menunjukkan perubahan ortostatik pada tekanan darah walaupun volume
darahnya normal. Pada sukarelawan, diambilnya 500 mL darah dikaitkan dengan
peningkatan denyut nadi yang lebih besar pada sikap berdiri dibandingkan saat
sebelum penarikan darah, namun tidak terdapat perbedaan yang besar terhadap
respons tekanan darah atau indeks kardiak. Perubahan ortostatik dalam
mempertahankan tekanan ini, yang ditinjau sebelum dan sesudah infus cairan,
dapat mewakili pemeriksaan yang lebih sensitif lagi terhadap kebutuhan volume
darah yang ada dalam sirkulasi. Pada pasien dengan gagal ginjal kronis, infus
cairan hanya sedikit meningkatkan rata-rata supine central venous pressure
(CVP), namun mengeliminasi penanda penurunan CVP postural.
Bukti laboratorium yang menunjukkan hipovolemia atau deplesi ECV
antara lain hemokonsentrasi, azotemia, natrium urine yang rendah, asidosis
metabolik, dan alkalosis metabolik. Hematokrit, indikator yang kurang baik
terhadap volume intravaskuler, secara virtual tidak dipengaruhi oleh perdarahan
akut; nantinya, hemodilusi terjadi seiring dengan pemberian cairan atau
perpindahan cairan dari interstisial ke dalam ruang intravaskuler. Jika volume
intravaskuler telah dapat diperbaiki, pengukuran hematokrit akan lebih akurat
merefleksikan massa sel darah merah yang ada saat itu dan luas perdarahan
sebelumnya. Pengukuran blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin serum (SCr)
memerlukan interpretasi yang lebih mendalam karena terdapat berbagai variabel
penunjang (Tabel 4). Pada oliguria prerenal, perbaikan dalam reabsorbsi natrium
akan mengurangi pengeluaran [Na+] dari urine sampai kurang dari 20 mEq/L, dan
perbaikan reabsorbsi air akan meningkatkan konsentrasi urine (misalnya,
osmolalitas urine >400; perbandingan kreatinin urine/ plasma > 40:1). Namun,
sensitifitas dan spesifisitas dari pengukuran [Na+] urine, osmolalitas, dan
perbandingan kreatinin mungkin dapat disalahartikan pada kasus-kasus yang akut.
Hipovolemia yang berat dapat mengakibatkan hipoperfusi sistemik dan asidosis
laktat.
Walaupun hipovolemia tidak menimbulkan alkalosis metabolik, deplesi
ECV merupakan stimulus yang potensial terhadap perawatan alkalosis metabolik.
Alkalosis metabolik, biasanya dikarakteristik oleh pH yang alkalis (>7.45) dan
hiperbikarbonatemia (>27.0 mEq/L), harus dapat diantisipasi pada pasien-pasien
bedah saraf yang menerima obat-obatan diuretik atau glukokortikoid, yang
menerima perawatan nasogastric suction yang lama, atau dengan pembatasan
asupan cairan. Alkalosis metabolik dikaitkan dengan hipokalemia, hipokalsemia
terionsisasi, aritmia jantung, dan toksisitas digoksin. Alkalosis metabolik juga
dapat menimbulkan hipoventilasi terkompensasi (hiperkarbia). Pergeseran ke kiri
dari kurva disosiasi oksihemoglobin yang diinduksi alkalemia dapat membuat
oksigen tidak menjadi kurang tersedia pada jaringan, seperti halnya penurunan
curah jantung yang diinduksi oleh alkalemia.
Sebagai tambahan dalam mengenali adanya defisit volume, penanganan
perioperatif dari pasien-pasien bedah saraf memerlukan perkiraan adanya
kehilangan darah intraoperatif. Perkiraan visual, teknik yang paling mudah untuk
memperhitungkan kehilangan darah intraoperatif, menilai jumlah darah yang
diserap menggunakan kassa penyerap dan blok laparotomi, yang diambil dari
penutup area bedah, dan dikumpulkan dalam canister. Baik ahli bedah dan ahli
anestesi cenderung meremehkan kehilangan darah, atau kesalahan yang terjadi
sehingga disesuaikan dengan kehilangan jumlah darah yang sebenarnya.
Pemberian resusitasi cairan intraoperatif yang adekuat harus dipastikan
dengan mengevaluasi berbagai variabel klinis, antara lain denyut jantung, tekanan
darah arteri, urine output, oksigenasi arterial, dan pH. Takikardia merupakan
indikator yang tidak sensitif, non-spesifik terhadap hipovolemia. Pada pasien yang
menerima obat-obat inhalasi yang cukup keras, perawatan untuk mempertahankan
tekanan darah yang adekuat memerlukan volume intravaskuler yang cukup. Usaha
mempertahankan tekanan darah, disertai dengan CVP sebesar 6-12 mmHg, lebih
tegas menandakan perlunya penggantian volume yang adekuat. Selama
hipovolemia berat, pengukuran tekanan darah secara tidak langsung dapat
disalahartikan sehingga meremehkan tekanan darah yang sebenarnya. Pada pasien
yang menjalani prosedur operasi yang lama, pengukuran tekanan arteri secara
langsung bersifat lebih akurat dibandingkan metode pengukuran yang tidak
langsung dan memberikan akses yang cukup baik untuk mendapatkan sampel
darah arteri. Keuntungan lain dari pengamatan tekanan arteri secara langsung
yaitu didapatkannya variasi peningkatan tekanan darah sistolik yang disertai
dengan ventilasi bertekanan positif pada kondisi hipovolemia.
Urine output biasanya menurun dengan cepat selama hipovolemia tingkat
sedang sampai berat. Karena itu, pada keadaan tidak terjadinya glikosuria atau
pemberian diuretik, urine output sebesar 0.5-1.0 mL/kg/jam selama pembiusan
menunjukkan perfusi renal yang adekuat. pH arteri mungkin dapat menurun hanya
ketika hipoperfusi jaringan yang terjadi sudah sampai pada tingkat yang parah.
Curah jantung dapat normal meskipun terdapat penurunan aliran darah regional
yang berat. Desaturasi hemoglobin vena (Hgb) campuran, suatu indikator yang
spesifik dari perfusi sistemik yang buruk, merefleksikan tingkat rata-rata perfusi
pada berbagai organ dan tidak dapat menggantikan pengamatan regional seperti
urine output.

Penilaian Volume Intravaskuler Secara Echokardiografi
Batasan-batasan dari pengamatan tradisional dalam memperkirakan
volume ventrikular telah banyak dilaporkan. Preload juga dapat diperkirakan
dengan transtorasik echokardiografi atau menggunakan TEE dengan pencitraan
dua dimensi (2-D) dan pengukuran kecepatan aliran darah menggunakan Doppler.
Secara umum, echokardiografi sekarang dianggap sebagai teknik
pengamatan pilihan untuk mengevaluasi preload pada pasien-pasien yang telah
menerima bolus cairan untuk mengatasi hipotensi dan pasien yang gagal
merespon terhadap pemberian cairan dengan volume yang cukup besar. Dua
metode dimana echo 2-D dapat digunakan untuk mengevaluasi preload ventrikular
yaitu menggunakan pengukuran left ventricular end-diastolic volume (LVEDV;
semikuantitatif), dan dengan menghilangkan left ventricular cavity at end-systole
(kualitatif).
Pengukuran echokardiografi 2-D dari LVEDV dapat mengukur preload
lebih baik dibandingkan dengan pengukuran hemodinamik yang tradisional,
namun kurang begitu disukai dalam penggunaannya dibandingkan dengan
kuantitasi radionuklir LVEDV. Karena pandangan yang paling sering digunakan
untuk mengevaluasi fungsi ventrikular kiri menggunakan TEE merupakan
pandangan transgastrik pada tingkat otot midpapilaris, evaluasi LVEDV dalam
satu potongan gambar ini dibandingkan untuk mengevaluasi preload
menggunakan pulmonary arterial occlusion pressure (PAOP) (Gambar 4). Dalam
studi ini, perubahan pada LVEDV sesuai dengan perubahan pada indeks jantung,
sedangkan perubahan pada PAOP tidak sesuai. Volume end-diastolik yang
didapatkan pada tingkat transgastrik midpapilaris telah cukup sensitif untuk
mendeteksi adany perubahan akut pada preload, bahkan pada pasien dengan
abnormalitas gerakan dinding ventrikular.
Menghilangnya kavitas end-sistolik yang terlihat pada tingkat transgastrik
midpapilaris pada TEE telah digunakan secara klinis sebagai indeks hipovolemia.
Terdapat beberapa studi yang mengesahkan penggunaannya. Leung dan Levina
membandingkan adanya kehilangan kavitas end-sistolik dengan penurunan
LVEDV dan mendapatkan sensitivitas yang tinggi namun dengan spesifisitas
yang rendah, karena interaksi yang kompleks dari kontraktilitas ventrikular dan
afterload dengan perubahan pada preload, yang menunjukkan bahwa variabel ini
harus sesuai dengan pengukuran echokardiografi atau hemodinamik preload
lainnya.

Pengamatan Sirkulasi Otak
Pada pasien dengan penyakit neurologis akut, resusitasi cairan seharusnya
dapat mempertahankan atau memperbaiki perfusi otak. Walaupun pengalaman
klinis menunjukkan bahwa morbiditas dan mortalitas dapat diubah melalui
perubahan terapi pada CBF dan metabolisme otak pada beberapa pasien dengan
cedera neurologis, tidak ada data yang memastikan penggunaan klinis umum dari
pengamatan neurologis. Berikut ini terdapat 3 pertanyaan yang penting terhadap
penggunaan variabel pengamatan otak:
1. Pada kondisi apakah tekanan darah, PaCO2, PaO2, dan suhu tubuh
memberikan informasi yang tidak mencukupi mengenai kebutuhan CDO2 yang
adekuat (CDO2 = CBF x CaO2)?
2. Pada situasi yang mana memberikan informasi yang lebih tepat mengenai
kecocokan CDO
2
yang memungkinakn intervensi pengobatan yang
memperbaiki hasilnya?
3. Pada proporsi mana dari pasien hingga kategori spesifik akan berkembang
dalam menghindari luka yang cukup besar untuk menentukan penerapan hal-
hal lain (yang berpotensi mahal) dari peralatan monitoring neurologic?
Beberapa data menghitung hubungan antara variabel2 cerebrovasucalr
dan penghindaran kerusakan neurologic . Secara virtual semua monitor saraf
dilakukan untuk mendeteksi ischemia cerebral yang ada atau mungkin terjadi.
Ischemia cerebral didefinisikan sebagai kekurangan CDO
2
yang dibutuhkan
dalam metabolisme, dapat mengakibatkan suatu reduksi kritis komponen CDO
2
apa saja termasuk konsentrasi CBF, HGb, dan saturasi atau kejenuhan Hgb arterial
(SaO
2
). Otak hanya terdiri dari 2% dari total konsumsi oksigen tubuh, tetapi
menerima 15% ouput cardiac dan sekitar 15 hingga 20% dari total konsumsi
oksigen. Beberapa daerah di otak seperti pada cerebellum, ganglia basal, lapisan
CA-1 dari hipotalamus dan zona batas arterial antara cabang-cabang utama
jaringan intracranial, muncul untuk diperhatikan akan ischemic.
Penerapan monitor otak membutuhkan pemahaman tentang rangsangan
saraf kritis dimana intervensi pengobatan mestinya dilakukan. Rangsangan saraf
CBF yang berkorelasi dengan beragam pengaruh klinis, perubahan fisiologik, dan
perubahan-perubahan beragai variable yang dimonitor telah dibuktikan melalui
suatu hewan percobaan (menurut referensi No 46) and tidak bertambah pada data-
data klinis (47). Jika suatu monitor kerja otak mendeteksi ischemia cerebral yang
parah tidak terjadi. Telah diketahui bahwa oksigenasi cerebral mengkontribusi
pada kerja saraf yang telah jatuh di bawah rangsangan saraf kritis. Kekurangan
bisa ringan atau parah. Oleh karena ischemia akan mengakibatkan kerusakan
nerologik dalam waktu singkat maka tidak mungkin untuk memprediksi
(perkirakan) dengan jelas jika perubahan-perubahan dalam fungsi akan diikuti
oleh infraksi serebral. Sebagai tambahan, jika ischemia regional berpengaruh pada
struktur yang tidak berpartisipasi dalam fungsi yang termonitor, maka infraksi
tidak berkembang tanpa peringatan. Perkiraan ini jelas menerangkan mengenai
kegagalan monitor untuk mendeteksi ischemia serebral pada pasien-pasien yang
mengarah pada perubahan klinis dari infraksi otak, sebagaimana laporan-laporan
dari perubahan-perubahan mendasar dalam variabel-variabel termonitor yang
mana diikuti oleh tidak adanya perubahan dalam kondisi klinis. Kompleksitas dan
heterogenitas jaringan otak secara virtual tidak memungkinkan perkembangan
tunggal, secara mantap pada pendugaan monitor otak.
Hampir semua pasien, yang kecepatan aliran arterial siap diukur dalam
ruang interkranial secara khusus dalam arteri otak tengah (middle cerebral
artery=MCA) menggunakan ultrasonografi TCD (transcranial Doppler).
Kecepatan aliran Doppler menggunakan pergantian frekuensi yang secara
proporsional pada kecepatan terobservasi ketika gelombang suara direfleksi oleh
pergerakan sel-sel darah merah. Pergerakan darah menujuh transductor
menggantikan frekwensi transmisi menjadi frekwensi-frekwensi yang lebih tinggi;
pergerakan darah menjadi frekwensi yang lebih rendah. Aliran darah bergantung
dari kecepatan dan diameter rongga. Jika diameter agak konstan (tidak berubah-
rubah), maka perubahan dalam kecepatan adalah proporsional dengan perubahan-
perubahan di CBF; namun perbedaan intersubject akan sedikit sekali berkorelasi
dengan kecepatan aliran darah dengan perbedaan intersubjek dalam CBF.
Pengukuran oksegenasi venous jugular merefleksi kesesuaian CBF sebagai
oksigensi venous cmpurn sistemik yang merefleksi kesesuaian dari output
kardiak. CBF, angka metabolik serebral untuk oksigen (CMRO
2
), CaCO
2
, dan
kandungan oksigen vena jugular (CjvO
2
) terkait dengan persamaan sebagai
berikut:
CMRO
2
= CBF(CaCO
2
CjVO
2
)
Campuran darah vena serebral, seperti campuran darah sistemik, adalah
suatu rata-rata global dan mungkin tidak merefleksi tanda hipoperfusi regional.
Oleh sebab itu abnoramlitas saturasi (tingkat kejenuhan) vena jugular yang rendah
menginatkan kemungkinan adanya ischemia serebral, tetapi normal atau
peningkatan saturasi vena jugular tidak mengindikasi prefusi serebral yang baik.
Internal jugular dapat ditemukan dengan penandaan anatomik eksternal dan
kateter diarahkan ke pada proses mastoid. Pada penggunaan klinis (49),
pengambilan sampel gas darah vena jugular atau monitoring berkelanjutan telah
mendeteksi desaturasi serebral tak terduga. Saturasi vena jugular telah digunakan
sebagai komponen dasar pada monitoring otak pada pasien-pasien setelah TBI
(50). Sebagai respons pada desaturasi vena jugular, ekspansi volume adalah satu
dari teknik-teknik potencial yang bisa memperbaiki perfusi serebral.
Idealnya, oksigenasi serebral menjadi penilaian noninvasif. Sekarang ini,
tidak ada noninvasif, dimana monitor berkesinambungan dari sirkulasi serebral yg
baik telah tersedia. Baru-baru ini, suatu teknik yang menganjurkan kemungkinan
monitoring noninvasif oksigenasi vena serebral telah digambarkan walaupun
anggapan bahwa pekerjaan2 itu telah dilakukan (49).


PEMBERIAN CAIRAN DALAM SITUASI2 SPESIFIK
Pemberian cairan untuk kraniotomi
Rekomendasi terapi cairan dapat dapat diformulasi berdasarkan princip
awal. Sebagai aturan umum, larutan kristaloid isotonic seharusnya digunakan
untuk menggantikan kekurangan awal dan kehilangan darah. Pada konsentrasi
Hgb pasien berkisar 8g/dL harus diberikan transfusi sel-sel darah merah. Transfusi
dapat dilakukan pada suatu konsentrasi Hgb yg lebih tinggi jika ada hipoksi
jaringan atau sedang terjadi hemoragi tak terkontrol. Larutan mengandung
dextrosa harus dihindarkan walaupun ada indikasi spesifik untuk penggunaannya
(mis hipoglisemia). Untuk menurunkan volume otak dan memperbaiki kondisi
pemakaian, maka pemberian manitol hipertonik menjadi suatu estndar praktis.
Larutan hipertonik dengan menciptakan gradien osmotik diantara permukaan
intracelular dan ekstraselular, menyebabkan bergerak melintasi membran sel dan
menurunkan volumen jaringan otak. Larutan saline hipertonik bisa digunakan
dalam mengembalikan dengan cepat volume dari penderita trauma hipovolemik
dengan kerusakan otak dan hipertensi intrakranial. FPP dapat diinfus jika ada
hemoragi meskipun hemostasi operasi memadai. Ada beberapa indikasi untuk
pemberian koloid sintetik pada pasien operasi saraf. Koloid tidak mencegah
formasi edema otak dan ada beberapa bukti yg menunjukkan bahwa dextran dan
pati bisa diasosiasi dengan koagulopati.

Kerusakan Kepala
Pasien yang mengalami TBI sering memiliki kerusakan multipel secara
bersamaan dan bisa diikuti hemoragi sebelum tiba di ruang pembedahan atau di
ICU (intesive care unit). Pada pasien yang tidak memiliki sejarah kerusakan otot
jantung atau disfungsi, hipertensi pada pasien trauma, harusnya naikkan
kecurigaan dalam mengembalikan volume yang tidak memadai setelah
penanganan kasus-kasus lain (mis tekanan pneumotoraks dan penyumbatan
katun) telah dikecualikan. Dokter yang menangani pasien-pasien harus mencapai
pengembalian volume secara memadai ketika hemodinamik intrakranial dan ICP
diperlukan.
Larutan kristaloid isotonik (paling baik 0.9% saline) sering dipakai sebagai
larutan pertama yang diinfus pada pasien trauma hipotensif, karena mereka siap
dan tidak mahal. Jika evaluasi awal menunjukkan hipertensi intrakranial maka
manitol (0.5g/kg) bisa digunakan. Darah utuh yang segar, diperdebatkan sebagai
cairan ideal untuk pasien shock hemoragi, yang tidak tersedia di hampir semua
pusat donor darah, memperlihatkan kebutuhan tes pada semua donor darah
terhadap berbagai agen infeksius dan komitmen bahwa bank darah sudah
melakukan fraksi darah donasi kedalam bermacam-macam komponen (platela,
plasma, sel-sel darah dst). Kemasan sel-sel darah merah yang diresuspen dalam
0.9% saline atau mencairkan/mengencerkan FFP adalah alternatif yang baik.
Walaupun belum diperhatikan suatu standar penanganan, larutan saline
hipertonik bisa menjadi bermanfaat dalam berbagai situasi. Pada keadaan dimana
dijumpai hipovolemia yang bersamaan dengan hipertensi intrakranial, atau ketika
volume besar dari larutan kristaloid isotonik tidak tersedia atau tidak bisa diinfus
segera maka penggunaan saline hipertonik menjadi pilihan yang baik. Pada
hewan-hewan percobaan secara ekstensif mendukung kemanjuran larutan
hipertonik salin tidak menurunkan ICP (51), hal ini sepertinya menunjukkan
bahwa BBB dirusak oleh trauma atau ischemia. Pada kasus demikian, adalah tidak
dikehendaki dimana manitol akan manjur menurunkan ICP. Larutan saline
hipertonik telah dipelajari secara luas untuk mengembalikan prehospital dan
sekarang ini sedang digunakan untuk pemunculan prehospital dari hipovolemik,
pasienTBI di Eropa. Sepertinya pendekatan ini akan bertambah popularitas di
Amerika Serikat.

Diabetes Insipidus
Diabetes neurogenik bisa terjadi pada pasien dengan lecet pada daerah
yang berbatasan dengan hipotalamus, setelah pengoperasian pituitri, atau sesudah
TBI. Sindrom ini dkarakerisasi oleh suatu kegagalan saraf-saraf yang ditemukan
di inti supraoptik dari hipotalamus untuk melepaskan hormon anti diuretik (ADH)
yaitu vasopressi secara cukup ke dalam sistem sirkulasi. Diabetes insipidus
dikarakterisasikan oleh produksi urine dalam volume yang besar berbeda dengan
pada keadaan normal atau peningkatan osmolar plasma. Pada kasus yang parah,
jumlah urine dalam jumlah banyak mencapai 1 L per jam. Membiarkan diabetes
insipidus tanpa penanganan atau karena tak diketahui, akan dapat mengakibatkan
hipernatremia yang parah, hipovolemik, dan hipotensi. Untuk melakukan diagnosa
diabetes insipidus yang tepat adalah sangat penting memiliki indeks kecurigaan
yang tepat ketika berurusan dengan pasien yang beresiko. Konfirmasi bisa
diperoleh dengan mendokumentasi kenaikan serum osmolalitas dan konsentrasi
Na
+
dalam hubungan dengan grafitas spesifik rendah urinaria atau osmolalitas.
Ekspansi volumen yang besar harus diselesaikan. Karena sebelum keadaan
hiperosmolar/hipernatremik, 0.9% saline bisa menurunkan konsentrasi Na
+
serum.
Sebagai perhatian, peningkatan cepat akan konsentrasi ion Natrium adalah cepat
mengimbangi pergantian osmolar idiogenik intracelular yang melindungi ICV
serebral; dan oleh sebab itu jika terapi terlalu cepat menurunkan konsentrasi ion
Na serum, edema serebral bisa terjadi. Bersamaan dengan itu, penggantian ADH
endogenous harus dimulai dengan cairan vasopressin ( 5 10 unit melalui injeksi
intravenus atau intramuskular) atau desmopressin (DDAVP) 1 4 g secara
subkutan atau 5 hingga 20 g intranasal setiap 12 hingga 24 jam. DDAVP
mengurangi efek vasokonstriktor dari vasopressin dan agak sedikit menghasikan
keram perut (52). Tidak lengkapnya defisit ADH (sebagian diabetes insipidus)
sering adalah efektif ditangani dengan agen farmakologik yang menstimulasi
ADH melepaskan atau merangsang respons ginjal dalam menghasilkan ADH.
Kombinasi klorpropamid (100 250 mg/hari) dan chlofibrate atau thiazide
diuretik telah menunjukkan efektif pada pasien yang merespon tidak memadainya
salah satu obat secara tunggal saja.

Pasien dengan Resiko Ischemia Cerebral
Hal penting pada pasien yang beresiko ischemia serebral yang
berhubungan dengan pemberian cairan adalah hemodilusi. Perfusi serebral dapat
diperbaiki dengan menurunkan viskositas dara dengan hemodilusi. Hipervolemik
hemodilusi dengan dextran, secara statistik tidak signifikan nampak bermanfaat
ditandai dengan penurunan hematokrit. Pada kelinci hemodilusi pada Hgb 6 11
g/dL setelah embolisasi MCA, ditemukan oleh penelitinya bahwa hemodilusi
(Hgb 6 g/dL) menghasilkan infarct yang besar dalam korteks dan subkorteks (54).
Kelompok Studi Stroke Scandinavian yang melakukan studi pada 373 pasien yang
secara acak baik yang menerima terapi konvensional maupun yang mendapat
hemodilusi normovolemik setelah stroke menunjukkan adanya kenaikan kejadian
komplikasi kardiovaskular dan kenaikan kematian awal pasien diantara pasien
yang mendapat terapi hemodilusi (55). Kelompok Studi Stroke Akut Italian
mengacak 1276 pasien untuk menerima terapi konvensional atau hemodilusi
normovolemik dan ditemukan tidak adanya perbedaan dalam hasil (56). Namun
kedua studi tersebut mendesak mendapatkan resiko karidovaskular dari perluasan
volume. Secara berlawanan, hemodilusi yang dipalajari dalam Kelompok Studi
Stroke menggunakan monitor kardiovaskular untuk mengarahkan hemodilusi
hipervolemik dengan pentastarch dan meningkatkan output kardiak pada pasien
yang mengalami stroke ischemia akut (57).
Walaupun kematian secara keseluruhan dan outcome neurologik tidak terjadi
lebih tinggi dari kelompok hemodilusi, outcome neurologik nampaknya
memperbaiki pasien yang diberi terapi uji coba hingga 12 jam dari serangan strok
dan pada siapa output kardiak meningkat 10% atau lebih.
Walaupun tidak ada konfirmasi rekomendasi yang bisa diikat pada
penggunaan hemodilusi pada pasien yang beresiko ischemia serebral, hal ini
memiliki alasan untuk menghindari hipovolemia dan hipotensi dan konsentrasi
darah.

Cerebral Aneurysms dan Vasospasm
Pasien yang akan dioperasi setelah gangguan aneurysms serebral
membutuhkan perhatian dengan hati-hati dalam manajemen cairan. Vasospasm
serebral adalah suatu penyebab morbiditas pada pasien-pasien ini, yang
mengakibatkan kematian atau ketidakmampuan yang berat sebanyak kurang lebih
14% dari pasien-pasien yang tetap hidup aneurysmnya terputus, dan bukti
angiografik dari vasospasm terjadi pada sebanyak 60-70% pasien setelah
mengalami hemoragik subarachnoid (SAH) (58). Arteriografi pada pasien2 yang
mengalami vasospasm menunjukkan ketidakteraturan luminal dalam sebagian
besar pembuluh-pembuluh darah walaupun hal ini tidak umum dari resisten
prekapiler. CBF tidak menurun hingga diameter angiogenik arteri serebral
dikurangi 50% atau lebih jika dibanding yang normal. Pembuluh-pembuluh
intraparenkim serebral cenderung untuk berdilatasi sesudah serangan kejang dari
pembuluh2 yang lebih besar, sehingga kompensasi parsial untuk kenaikan
melawan arus ke jantung.
Kejadian vasospasm mencapai puncak (peak) di antara hari ke 4 dan ke 10
setelah SAH. Tiga hingga sembilan hari sesudah SAH pasien2 dengan vasospasm
simptomatik akan terlihat menjadi tidak seimbang dan mengantuk selama suatu
peerioda berjam-jam. Diagnosa bisa dikonfirmasi dengan angiografik atau dengan
catatan2 tentang arus kecepatan tinggi melalui pengujian Doppler dari pembulu2
darah serebral.
Intervensi terapi yang diterima saat ini bisa menurunkan kejadian atau
vasospasm parah. Yang pertama dari intervensi ini adalah dengan terapi
hypervolemic-hiperdinamik. Secara teori bukti yang mendukung kebutuhan untuk
ekspansi volumen termasuk observasi yaitu setelah SAH, 10% hingga 33% dari
pasien berkembang hiponatremia, diasosiasikan dengan keseimbangan Natrium
yang negatif dan konsentrasi volumen intravascular. Pasien2 hyponatremic adalah
seperti mengembang vasospasm.
Pada pasien2 yang menderita perusakan neurologik ke dua menjadi
vasospasm, beban volumen dalam kaitan dengan dukungan inotropic dapat
menurunkan morbiditas neurologik. Pada satu seri perluasan volumepropilaktis
diasosiasikan dengan hasil sebaik yang dicapai dengan propilaksis dengan
penghalang kalsium (61). Walaupun tidak ada uji coba klinis yang banyak
digunakan suatu rancangan acak terkontrol untuk membandingkan pembesaran
volumen dengan menggunakan terapi2 lain untuk vasospasme simptomatik,
melaporkan secara klinis fakta2 yang manjur dari hipervolemia termasuk
hipertensi dalam penanganan vasospasme. Satu algoritme untuk menghasilkan
hipervolemia dan kenaikan tekanan pompa serebral terdiri dari karakterisasi arteri
pulmoner dan infus cairan serta saline atau koloid, untuk menaikkan PAOP
hingga kurang lebih 15mmHg. Tujuan2 terapi termasuk CVP dari perkiraan 10
mmHg tekanan darah sistol kurang lebi 180 mmHg (suat MAP ~ 130 mmHg), dan
CaO2 yang memadai, didefinisikan sebagai konsentrasi Hgb sebanyak 11 gr/dL
dan suatu saturasi oxyhemoglobin sebanyak 95% atau lebih. Jika penambahan
volume tidak mencapai tujuan2 hemodinamik ini maka vasopressor sedemikian
seperti phenileprine atau dopamin perlu ditambahkan. Dengan menggunakan
protokol ini hampir semua kekurangan neurologi diatribusi pada perbaikan
vasospasme hingga 1 hingga 4 jam. Pada saat penggunaan karakterisasi arteri
pulmoner dapat membolehkan kuantifikasi sistemik yang lebih tepat untuk
menjawab terapi hiperpolemic maka karakterisasi vena central bisa memonitor
informasi yang memadai pada pasien yang memiliki funsi cardiovaskular normal.
Pada pasien2 yang tidak ada riwayat penyakit jantung suatu PAOP 14 mmHg
diasosiakan dengan tampilan cardiac maksimum (62). Pembesaran volume
melebihi batas ini akan meningkatkan PAOP tetapi mungkin tidak akan
menaikkan indeks cardiac (62).

ABNORMALITAS ELEKTROLITE PRA DAN POST OPERASI YANG
UMUM TERJADI PADA PASIEN OPERASI SARAF
Operasi saraf dioasisoasikan dengan penyimpangan baik total natrium
tubuh dan ion Na
+
. Kenaikan atau penurunan natrium tubuh sebagai sat terlarut
dan kation ekstraselular utama cenderung untuk meningkatkan atau menurunkan
ECV dan PV. Kelainan konsentrasi Na
+
seperti hiponatremia dan hipernatremia
biasanya mengakibatkan dari kelebihan ataupun kekurangan air. Babi ini
mendiskusikan hal-hal ini secara rinci terbatas. Konsentrasi Natrium terutama di
regulasi oleh ADH, yang disekresi dalam merespons kenaikan osmolalitas atau
menurunkan tekanan darah. ADH merangsang ginjal, mengabsorbsi air dan
pelarutan konsentrasi Na
+
plasma; ketidakcukupan sekresi ADH menghasilkan
eksresi air bebas dalam ginjal yang mana pada tidak adanya intake (konsumsi) air
minum yang memadai mengakibatkan hipernatremia. Dalam merespons
perubahan konsentrasi Na+ plasma, perubahan dalam sekresi ADH dapat
mengalamai osmolalitas pada sekitar 50 - 1400mOsm/kg and volumen urinar dari
0.4 hingga 20L/hari.

Hiponatremia
Tanda dan gejala dari hiponatremia tergantung baik pada tingkat dan
keparahan penurunan [Na+] plasma. Gejala yang biasanya muncul pada tingkat
[Na+] sebesar 120 mEq/L atau kurang. Karena BBB sangat tidak permeabel
terhadap natrium namun sangat permeabel terhadap air, penurunan [Na+] plasma
dengan cepat meningkatkan cairan otak ekstraseluler dan intraseluler. Manifestasi
CNS yang akut terkait dengan peningkatan volume cairan otak. Respons
kompensasi pada edema otak antara lain pergerakan yang besar dari cairan
interstisial ke dalam cairan serebrospinal dan hilangnya cairan intraseluler,
termsuk klium dn osmolit orgnik seelumny dikenl denn osmolit
idiogenik Kren otk dengn cept mengkompensasi perubahan osmolalitas,
gejala yang timbul lebih berat pada fase akut dibandingkan pada hiponatremia
kronis. Pada hiponatremia kronis, koreksi [Na+] plasma yang cepat sampai pada
nilai normal dapat mengakibatkan penurunan volume dan isi cairan otak dengan
cepat.
Hiponatremia ([Na+] < 135 mEq/L) dengan osmolalitas serum yang
normal atau tinggi diakibatkan oleh adanya larutan non-natrium, seperti glukosa
atau manitol, yang tidak dapat berdifusi dengan bebas di sepanjang membran sel.
Gradien osmotik yang dihasilkan akan mengakibatkan hiponatremia dilusional.
Perbedaan osmolalitas yang melebihi 10 mOsm/kg antara osmolalitas yang
terukur dan yang dikalkulasi menunjukkan terjadinya hiponatremia faktisius atau
adanya larutan non-natrium. Pada praktek anestesiologi bedah saraf, hiponatremia
dengan osmolalitas yang normal dapat terlihat pada pasien setelah pemberian
manitol, tetapi sebelum ekskresi urine telah terjadi.
Hiponatremia dengan hiposmolalitas, yang dapat terjadi dengan
konsentrasi natrium tubuh yang tinggi atau rendah, dievaluasi dengan menilai
BUN, SCr, jumlah total natrium tubuh, osmolalitas urine, dan [Na+] urine.
Peningkatan jumlah total natrium tubuh secara khas menyertai hiponatremia pada
keadaan edematous, misalnya, pada gagal jantung kongestif, sirosis, nefrosis, dan
gagal ginjal. Penurunan kapasitas dilusi urine pada pasien dengan gangguan ginjal
dapat mengakibatkan hiponatremia jika terdapat cairan bebas yang berlebihan,
yang juga dapat terjadi pada pemberian larutan hipotonik secara perioperatif. Pada
hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang rendah (hipovolemia),
sekresi ADH yang merespon terhadap volume mengorbankan tonisitasnya untuk
mempertahankan volume intravaskular.
Hiponatremia euvolemik, terkait dengan total natrium tubuh yang secara
relatif normal dan ECV, hampir tanpa kecuali diakibatkan oleh syndrome of
inappropriate ADH secretion (SIADH). Hiponatremia euvolemik biasanya terkait
dengan sekresi ADH ektopik yang berlebihan (seperti yang terjadi pada beberapa
neoplasma), pelepasan ADH hipotalamus-pituitari yang berlebihan (yang
sekunder terhadap patologi intrakranial, stres, penyakit paru, atau gangguan
endokrin), pemberian ADH secara eksogen, potensiasi farmakologis dari aksi
ADH, atau obat-obatan yang menyerupai aksi ADH dalam tubulus ginjal.
Penanganan hiponatremia terkait dengan osmolalitas serum yang normal
atau tinggi memerlukan penurunan dari konsentrasi larutan penyebab yang
meningkat (Gambar 4 dan 5). Penanganan pasien edematous (hipervolemik)
memerlukan restriksi natrium dan air, dan diarahkan pada perbaikan curah jantung
dan perfusi ginjal dan penggunaan diuretik untuk menghambat reabsorbsi natrium.
Pada pasien hipovolemik, hiponatremi, volume darah harus dapat diperbaiki,
biasanya dengan menggunakan infus larutan garam 0.9%, dan hilangnya natrium
secara berlebihan harus dapat diatasi. Penanganan hipovolemia biasanya dijalani
dengan menghilangkan stimulus terhadap pelepasan ADH, disertai oleh diuresis
air yang cepat.
Dasar dari penanganan SIADH adalah restriksi cairan bebas dan eliminasi
faktor-faktor yang mempercepat proses tersebut. Restriksi air, cukup untuk
menurunkan TBW sebesar 0.5-1.0 L/hari, menurunkan ECV, bahkan jika sekresi
ADH yang berlebihan terus berlangsung. Hasil reduksi ini pada glomerular
filtration rate (GFR) memperbaiki reabsorbsi tubulus proksimal terhadap garam
dan air, sehingga mengurangi terbentuknya cairan bebas, dan menstimulasi sekresi
aldosteron. Jika kehilangan cairan pada ginjal, kulit, dan saluran cerna melebihi
intake cairan bebas, maka [Na+] serum akan meningkat. Eksresi cairan bebas
dapat ditingkatkan dengan pemberian furosemide. Pada pasien yang mengalami
kejang atau yang menderita gejala akut dari intoksikasi cairan, larutan garam 3%
dapat diberikan pada dosis 1-2 mL/kg/jam, untuk meningkatkan [Na+] plasma
sebesar 1-2 mEq/L/jam; namun, prosedur ini tidak dapat berlangsung lebih lama
dari beberapa jam saja. Bahkan hiponatremia simptomatis harus dikoreksi secara
hati-hati. Walaupun penundaan tindakan koreksi dapt mengakibatkan cedera
neurologis, penanganan cepat yang tidak sesuai dapat mengakibatkan dehidrasi
otak secara mendadak, sentral pontine mielinolisis, perdarahan otak, atau gagal
jantung kongestif. Untuk membatasi resiko terjadinya mielinolisis, [Na+] plasma
dapat ditingkatkan sebesar 1-2 mEq/L/jam; namun, [Na+] plasma tidak boleh
ditingkatkan lebih dari 12 mEq/L dalam 24 jam atau 25 mEq/L dalam 48 jam.
Hipernatremia
Hipernatremia juga menghasilkan gejala-gejala neurologis (termasuk
stupor, koma dan kejang) selain hipovolemia, gangguan ginjal, dan penurunan
konsentrasi urine. Karena hipernatremia sering terjadi akibat diabetes insipidus
atau kehilangan natrium dan air yang terinduksi secara osmotik, banyak pasien
berada pada kondisi hipovolemia atau azotemia. Pasien bedah saraf postoperatif
yang telah menjalani operasi pituitary berada pada resiko tertentu untuk
mengalami diabetes insipidus yang bersifat transien ataupun memanjang. Poliuria
mungkin terjadi hanya beberapa hari dalam minggu pertama setelah operasi,
mungkin dapat menjadi permanen, atau mungkin memiliki rangkaian trifasik:
diabetes insipidus awal, kembalinya konsentrasi urin, kemudian diabetes insipidus
rekuren. Konsekuensi klinis dari hipernatremia yang paling serius adalah pada
pasien yang sudah lanjut usia dan saat hipernatremia terjadi secara mendadak.
Penyusutan otak dapat merusak pembuluh darah otak yang halus, mengakibatkan
subdural hematoma, perdarahan parenkim subkortikal, SAH, dan trombosis vena.
Poliuria dapat mengakibatkan distensi kandung kemih, hidronefrosis, dan cedera
ginjal yang permanen. Pada tingkat sel, perbaikan volume sel terjadi dengan cepat
setelah tonisitasnya berubah.
Menurut definisinya, hipernatremia ([Na+] > 150 mEq/L)
mengindikasikan defisit air yang absolut atau relatif dan selalu dikaitkan dengan
hipertonisitas. Karena hipovolemia disertai kehilangan cairan pada sebagian besar
kondisi patologis, gejala hipoperfusi juga dapat timbul. Pada banyak pasien,
sebelum terjadi hipernatremia, peningkatan volume urine yang hipotonik
menunjukkan adanya gangguan pada keseimbangan cairan. Defisit TBW dapat
diperkirakan dari [Na+] plasma menggunakan persamaan:
Defisit TBW = 0.6 (berat badan(kg)) [(konsentrasi [Na+]- 140)/ 140]
Penanganan hipernatremia yang diakibatkan oleh kehilangan cairan terdiri
dari rehidrasi air dan penurunan terkait lainnya pada total natrium tubuh dan
elektrolit. Hipernatremia harus dikoreksi secara perlahan karena resiko terjadinya
kerusakan neurologis seperti kejang dan edema otak. Defisit air harus diganti
selama 24 sampai 48 jam berikutnya, dan [Na+] plasma tidak dapat diturunkan
lebih dari 1-2 mEq/L/jam.
Penanganan hipernatremia yang sekunder terhadap diabetes insipidus
bervariasi tergantung pada etiologi yang bersifat sentral atau nefrogenik. Seperti
yang telah ditulis sebelumnya, 2 tipe obat yang paling sesuai untuk mengkoreksi
diabetes insipidus sentral (sebuah sindrom defisiensi ADH) yaitu DDACP dan
vasopressin akuous.

RINGKASAN
Terapi cairan yang sesuai pada pasien dengan kelainan neurologis
memerlukan pemahaman prinsip-prinsip fisik dasar yang mencakup distribusi
cairan antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Pada CNS, tidak seperti
jaringan perifer, gradien osmolar merupakan faktor primer yang memicu
terjadinya pergerakan cairan. Perubahan pada tekanan onkotik serum memiliki
efek yang kurang begitu penting terhadap konsentrasi cairan di otak. Sebaliknya,
pemberian larutan hipertonik (misalnya, 20% manitol) mengakibatkn dehidrsi
dari jaringan otak normal seiring dengan penurunan volume otak dan ICP.
Berbagai modalitas pengamatan dapat membantu dokter dalam menilai volume
intravaskular. Pemberian cairan tidak boleh dibatasi sampai pada titik dimana
curah jantung dan tekanan darah tidak dapat berfungsi. Hipotensi arterial setelah
cedera otak merupakan penanda buruk yang berhubungan dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Selain penanganan volume intravaskular, terapi cairan
seringkali harus dimodifikasi untuk mempertimbangkan adanya kelainan pada
[Na+], yang umum terjadi pada pasien dengan penyakit neurologis.

Anda mungkin juga menyukai